United States %; .u. S;;.'
Environmental protection
Agency :K;;:
Office of Prevention,
Pesticides, and'Toxic1
Substances
735-R-98-004
September 1999
www.epa.gov
Reconocimiento y Maneio
'"'' '•' ) $!§
de los Envenenamientos
por Pesticidas
Quinta Edicion
-------
-------
RECONOCIMIENTO Y
MANEJO DE LOS
ENVENENAMIENTOS
POR PESTICIDAS
Quinta Edition, 1999
J. Routt Reigart, M.D.
Profesor de Pcdiatna, Universidad Medica de Carolina del Sur
James R. Roberts, M.D., M.P.H.
Profesor Asistcntc de Pediatria, Universidad Medica de Carolina del Sur
El apoyo para esta publication fue provisto por:
Certification and Worker Protection Branch
Field and External Affairs Division
Office of Pesticide Programs
U.S Environmental Protection Agency
401 M Street SW (7506C)
Washington, DC 20460
Para copias adicionales o mayor informacion:
Tel.: 703-505-7666
Fax:703-308-2962
El manual esta disponible en formato electronic© en la Internet en:
http://www.epa.gov/pesticides/safety/healthcare
-------
Reco noci m i entos
Estamos sumamente agradecidos a la Oficina de Programas de Pesticidas (Office of Pesticide Programs) de
la Agenda para la Proteccion del Medio Ambiente, por habernos provisto la pportunidad de colaborar en
esta nueva edicion. Le damos las gracias a Kevin Keaney, Director Interino, por su apoyo y vision, y por
haberle dado prioridad a esta publicacion.Tambien deseamos resaltar los esfuerzos de Jerome M. Bondell,
Ph D M RHt y Ameesha Mehta, M.P.H., cuya supervision y ayuda constante fueron de valor incalculable
para la finalizacion de este proyecto. Ana Maria Osorio, M.D., M.P.H., contribuyo el Capitulo 3, Historia
Ambiental y Ocupacional, de este manual. Le damos las gracias a Equity Research Corp. por la traduccion
al espanol y a Delta Valente, M.P.A., por su supervision y ayuda.
Expertos en la toxicologia clinica llevaron a cabo revisiones criticas del borrador. Estamos sumamente
agradecidos del tiempo y esfuerzo dedicado por los siguientes revisores:
; Jeffery Lloyd Burgess, M.D., M.P.H.
Profesor Asistente
: Unidad de Salud Ambiental y Ocupacional
: Centro de Prevention de la Universidad de Arizona
Matthew C. Keifer, M.D., M.P.H.
1 :.; Profesor Asistente
Departamento de Medicina/Salud Ambiental
Universidad de Washington
Wayne R. Snodgrass, M.D., Ph.D.
Profesor y Director
Farmacologia-Toxicologia Clinica
Centro de Envenenamiento de Texas
Sheldon L.Wagner, M.D.
Profesor deToxicologia Clinica
""•: Universidad Estatal de Oregon
,„..»" i , : i . i ! ! ' 'I ,
Muchas otras personas contribuyeron su tiempo y esfuerzo a esta publicacion. Estamos muy agrade-
cidos de los esfuerzos incansables de Patricia Clark, nuestra asistente administrative quien dedico inconta-
bles horas a la revision del texto, a la busqueda de referencias, a comunicarse con los revisores y a asegurarse
de que el proceso de revision fuera mucho mas facil de lo que se habia anticipado. Gilah Langner de
Stretton Associates, Inc., quien proveyo la supervision editorial.Will Packard y Sarah Carter de Free Hand
Press, Inc., quienes fueron responsables del formato del manual. Finalmente, queremos dar las gracias a
Terry Miller de la Universidad del Estado de Oregon/Servicio de Extension y a John Impson del Depar-
tamento de Agricultura de los Estados Unidos/Estado Cooperativo para la Investigacion, Educacion, y
Servicio de Extension por facilitar la impresion de ambas versiones del Ingles y Espanol de este manual.
: , LasfototrJlj* de la portado por Steve Delaney, Agenda dc Protecci6n del Medlo Ambiente "de los Estados Unidos. El diseo "de la
portado por "Brian Adams, Big Fisli Design. El dised dc d interior por la Compama Bluemont. Imprest, por la impyenta United
Book Press, Baltimore, MD.
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CONTENIDO
Seccion I: Informacion General
1 Introduccion 2
2 Principles Generates en el Manejo de los
Envenenamientos Agudos Causados por Pesticidas H
3 Historia Ambiental y Ocupacional.... 19
Seccion II: Insecticidas
4 Insecticidas Organofosfatados 40
5 Insecticidas Carbamatos de N-Metilo 55
6 Insecticidas de Cloruros Organicos Solidos 63
7 Insecticidas de Origen Biologico 72
8 Otros Insecticidas, Acaricidas y Repelentes 84
Seccion III: Herbicidas
9 Herbicidas Clorofenolicos 106
10 Pentaclorofenol 112
11 Herbicidas Nitrofenolicos y Nitrocresolicos 118
12 Paraquat y Diquat 122
13 Otros Herbicidas „... 132
Seccion IV: Otros Pesticidas
14 Pesticidas Arsenicales 140
15 Fungicidas 152
16 Fumigantes 172
17 Rodeiiticidas 187
18 Pesticidas Diversos, Solventes y Adyuvantes 203
19 Desinfectantes 217
Seccion V
Indice de Senales y Sintonias 232
Indice de Productos Pesticidas 245
-------
Lista de Tablas
Tablas de Dosificacion
Sorbitol „ A
•• • • ' •( |4
Carbon Activado
v1' • .1 - • • . •. " .i • • «.»• • • '• - 15
Jarabe de Ipecacuana ••""
Lorazepam • ; '• ' ^ ^
piazefam-- .- •••••••"• :: • "••" """; :::48;59
Atropma "
Pralidoxima • ; "" '_"'
Sulfau> de Atropina • • ; •••• ~"" ^
Gluconato de Calcio
Bentonita'yTierra de Batan •
Sulfato de Morfina
•• • "•' " • i • 1 A A
BAL (Dimercaprol) -•
D-Penicilamina ""
DMSA (Succimer) • —"
DMPS '.....: • = - '-'••' »-«'
Antidotos de Cianuro
Supiemento de Nitrito de Sodio yTiosulfato de Sodio - 184
Fitonadiona :
Aquamephyton"-
Tablas
Pesricidas Mayormente Implicados en Enfermedades Sintomaticas, 1996 6
Enfermedades Ocupacionales de California Debido a Pesticidas, 1991-1995 7
Preguntas para el Examen para Exposiciones Ocupacionales y Ambientales 21
Entrevistas Detallada para Exposiciones Ocupacionales yAmbientales 22
Pasq? en la Investigacion de un Brote de Enfermedad 31
Limites Bajos Aproximados de Actividad Colinesteiisica Normal del Plasma y
""i los Eritrocitos de la Sangre Humana 4f)
' ... ,, . M| ...
foxicidad de Herbicidas Conumes 133-136
-------
INFORMACION GENERAL
-------
CAPITULO
Introduccion
Esta quinta edicion de Reconocimiento y Manejo de los Envenenamientos par Pesii-
tidas es una revision y expansion de la cuarta edicion de 1989. La Oficina de
Programas de Pesticidas de la Agenda para la Protection del Medio Ambiente
de los Estados Unidos ha auspiciado la serie desde 1973. El proposito del ma-
nual es proveerle a los profesionales de la salud, informacion reciente acerca de
los peligros a la salud presentados por pesticidas utilizados al presente, y un
consenso de recomendaciones actualizadas para el manejo de envenenamientos
y lesiones causadas por los mismos.
En la actuatidad, el envenenamiento por pesticidas es una enfermedad co-
munmente no diagnosticada o pasada por alto en los Estados Unidos. A pesar
de las recomendaciones efectuadas por el Institute de Medicina y otros, quienes
urgen la integration de la medicina ambiental a la education medica, los pro-
veedores de salud generalmente reciben un entrenamiento muy limitado en lo
que a la salud ocupaciorial y ambiental se refiere, y en particular en lo que
respecta a las enfermedades relacionadas con pesticidas.1 La revision de este
manual forma parte de una iniciativa mayor de la Agenda para la Protection
del Medio Ambiente de los E.U., en conjuncion con numerosas agendas fede-
rales, asociacipnes de profesionales de la salud y organizaciones relacionadas
para ayudar a los proveedores de salud a estar mas al tanto, educados y entrena-
dos en el area de la salud relacionada con los pesticidas. Esta directiva importan-
te, llamada Pesticidas y Estrategias a Nivel Nacional para los Proveedores de
Servicios de Salud fue lanzada en abril de 1998.
Como ha sido la costumbre con las revisiones anteriores, esta nueva edi-
cion incorpora nuevos productos de pesticidas que no necesariamente son alta-
mente reconocidos entre los profesionales de la salud. La "experiencia de uso"
acumulada de los formuladores, aplicadores y trabajadores del campo provee
una base extensa para pasar juicio sobre la seguridad e identificar los peligros
ambientales y del lugar de trabajo tanto de antiguos como de nuevos pesticidas.
Se ban tornado en consideracion episodios importantes de efectos adversos a la
salud repoirtados en publicaciones medicas y cientificas. Esta literatura tambien
contribuye de man era importante a una mayor comprerision de los mecanis-
mos toxicos. La toxicologia climca es un campo dinamico dentro de la medici-
na; nuevos metodos de tratamiento son desarrollados regularmente y la efecti-
vidad, tanto de las antiguas como de las nuevas modalidades, esta sujeta a una
revision critica y constante.
2 • INTRODUCCION
-------
Existe un consenso general de que la prevention de envenenamientos por
pesticidas continua siendo un camino mas seguro para la seguridad y salud, que
la dependencia en el tratamiento. En adicion a la toxicidad inherente de los
pesticidas, ninguno de los procedimientos medicos o drogas utilizadas en el
tratamiento de los envenenamientos esta Libre de riesgos. De hecho, muchos
antidotes son toxicos de por si, y tales procedimientos aparentemente simples
como la intubacion gastrica conllevan riesgos considerables. El toxicologo cli-
nico debe a menudo pesar los peligros de diferentes cursos de accion—los
cuales en ocasiones no incluyen ningun tratamiento—contra los riesgos de
diferentes intervenciones, tales como vaciado gastrico, catarsis, administracion
de fluidos por via intravenosa, o la administracion de un antidote, de haber uno
disponible. Las decisiones de tratamiento clinico tienen que ser efectuadas con
prontitud,y en la mayoria de los casos, con una informacion medica y cientifica
muy limitada. Las circunstancias complejas de los envenenamientos humanos
en raras ocasiones permiten comparaciones precisas de metodos alternos. Es
por ello, que las recomendaciones para tratamiento que aparecen en este ma-
nual no son en forma alguna guias infalibles para resultados exitosos. Las mis-
mas no son sino un consenso de juicios de las mejores opciones de tratamiento
clinico disponibles.
Este manual trata casi por complete con los efectos daninos de los pestici-
das a corto plazo (agudos). Aunque es obviamente importante, el tema.de los
efectos cronicos es demasiado complejo para ser tratado exhaustivamente en
un manual designado como guia para el manejo de emergencias. Sin embargo,
el tratamiento adecuado de exposiciones serias a pesticidas representa un paso
importante para evitar enfermedades tanto cronicas como agudas.
Los pesticidas y productos comerciales mencionados en este manual no
representan la totalidad de los pesticidas en existencia. Los mismos fueron se- '
leccionados debido a la frecuencia en su uso y exposicion, la severidad de la
toxicidad, y experiencia anterior con envenenamientos agudos. En este manual
se discuten productos que ban sido descontinuados o cuyo registro como pes-
ticida en los E.U. ha sido revocado, los cuales sin embargo todavia representan
un peligro debido a su uso en otros lugares o alii donde todavia exista la proba-
bilidad de mercancia residual. Los agentes que no ban sido utilizados durante
largo tiempo en los E.U. y en otros lugares no fueron incluidos en este manual.
La cantidad de pesticida absorbida es un factor critico en las decisiones de
tratamientos, y en muchos casos de exposicion a los pesticidas, la estimacion de
dosificacion continua siendo dificil. Los terminos "cantidad pequena" y "canti-
dad grande" utilizados en este manual son obviamente ambiguos, pero la cali-
dad de la informacion obtenida acerca de la exposicion raramente justifica una
terminologia mas especifica.
En ocasiones, las circunstancias de la exposicion son una guia aproximada
de la cantidad absorbida. La exposicion al desplazamiento de aerosol diluido
adecuadamente para la aplicacion en el campo probablemente no transmitira
una dosis grande a menos que la exposicion haya sido prolongada. Los derra-
INTRODUCC1ON • 3
-------
-I'l
mes de material tecnico concentrado en la pie! o ropa pueden muy bien repre-
, sentar una dosis grande de pesticida a men'os" que la containinacion sea removi-
da de inmediato. Es poco probable que una corta exposicion dermica a los
residues de pesticidas de follaje que inhiben la colinesterasa cause envenena-
miento, sin embargo, las exposiciones prolongadas si podn'an hacerlo. Las
ingestiones suicidas casi siempre envuelven "grandes cantidades", lo cual re-
quiere de un tratamiento agresivo. Excepto en el caso de los ninos, es probable
que la ingestion accidental de pesticidas sea escupida o vomitada. La ingestion
, de pesticidas por ninos son mas dificiles cte evaluar. El terapista generalmente
debe basar las decisiones de tratamiento clinico en conjeturas de una dosifica-
cion en el "peor de los casos". Los envenenamientos de ninos se complican aun
mas debido a la mayor vulnerabilidad de los pequenos, no solamente a los
, , pesticidas en si, sino tambien a los medicamentos y procedimientos de trata-
miento. La naturaleza del desarrollo neurologico en los ninos envuelve un nivel
adicional de riesgo, el cual no e'sta presente en los adultos. Algunos grupos de
adultos, tales como los trabajadores agricolas con mala nutricion y alta exposi-
cion tambien podrian estar mas a riesgo.
Principios Clave
Los metodos generales para el manejo cle los envenenamientos por pestici-
das son presentados en el Capitulo 2 y los mismos reflejan una base extensa de
experiencias clinicas. Los puntos clave que siguen a continuacion merecen ser
enfatizados. La necesidad de proteger las vias respiratorias de la aspiracion del
vomito es sumamente importante. En ocasiones han ocurrido muertes como
resultado de esta complicacion, aun despues de que se hayan ingerido substan-
cias con un potencial toxico relativamente bajo. En los envenenamientos causa-
dos por agentes que deprimen las funciones del sistema nervioso central o que
causan cohvulsiones, la colocacion temprana de un tubo endotraqueal con ba-
16n iflable (aun cuando esto requiera una ligera anestesia general),podria salvar
la vida El mantenimiento del intercambio de gases pulmonares adecuado es
otro elemento esencial en el manejo de envenenamientos, el cual merece ser
enfatizado constantemente. •
La intubacion gastrica, con aspiracion y lavado, continua siendo un metodo
util para remover los venenos del estomago poco despues de que los mismos
hayan sido ingeridos, pero el tiempo, despues de la ingestion, durante el cual es
probable que el lavado sea beneficioso es mas corto de lo que muchos toxicologos
clinicos habian pensado. En muy raras ocasiones se recobran cantidades signifi-
cativas de toxicos ingeridos despues de 1-2 boras de ingestion, y en muchos
casos, la mayor cantidad del material ingerido pasa al duodeno y mas alia del
mismo en 15-30 minutos. En adicion, la mayoria de los estudios controlados
que evaluan la efectividad de los procedimientos de vaciado gastrico se efec-
tuan para ingestiones de materiales solidos (pildoras) en vez de liquidos.
4 • !NTRODUCCI
-------
Dekeran aprovecfiarse al maximo los nuevos carbones altamente absorben-
tes, los cuales son efectivos en estipticar algunos pesticidas en los intestines.
Desafortunadamente, el carbon no absorbe todos los pesticidas, y se desconoce
su eficiencia contra muchos de ellos. En los envenenamientos causados por
gran absorcion de pesticidas, la hemodialisis y hemoperfusion sobre los absor-
bentes continuan siendo probadas como metodos para la reduction de cargas
corporeas. Estos procedimientos parecen ser de valor para el tratamiento de
algunos toxicos. La efectividad total parece depender no solamente de la efica-
cia con la cual se remueva de la sangre, sino tambien con la movilidad del
toxico ya distribuido en los tejidos antes de que se comience el procedimiento
extracorporeo de purification sanguinea. El volumen de distribution y fuerza
del estiptica tisular son consideraciones importantes en la toma de decisiones
de esa indole. El determinante critico del exito en la utilization de estos siste-
mas muy bien podria ser la rapidez con la cual sean puestos en operation antes
de que se hayan acumulado cantidades de toxicos perjudiciales para los tejidos.
Continiia habiendo la necesidad de que se informen sistematicamente los
envenenamientos por pesticidas a una agencia central, para que hayan estadisti-
cas acertadas que describan la frecuencia y circunstancias de los envenenamien-
tos y estas puedan ser recopiladas y asi dirigir apropiadamente los esfuerzos para
limitar estas ocurrencias.En algunos paises,ha habido un aumento en el uso de
pesticidas como instru.men.tos para el suicidio y aun para el homicidio. Los
prodtictores estan dedicando ahora-un esfuerzo considerable a la modification
de las formulaciones y empaque con el proposito de frenar estos usos
inapropiados. Este trabajo es importante debido a que las ingestiones suicidas
son a menudo los envenenamientos por pesticidas mas diflciles de tratar
exitosamente.
Envenenamientos Comunes por Pesticidas
De acuerdo a information recopilada en 1996 por el Centra para el Con-
trol de Envenenamientos de la Asociacion Americana, Sistema deVigilancia a la
Exposition Toxica, los pesticidas mas comunmente implicados en envenena-
mientos, lesiones y enfermedades son enumerados a continuation.
La lista esta basada en casos sintomaticos clasificados como de resultado
menor, moderado, mayor o fatal, los cuales fueron el resultado de casos
involuntarios que envolvierqn un solo producto. El numero de casos informa-
dos comprende tanto a los niiios men ores de seis anos como a los adultos y
ninos mayores. Los casos de suicidio/homicidio (intencional) han sido exclui-
dos. Los casos indicados como organofosfatos (y demas categorias) podrian in-
cluir tambien otros insecticidas tales como los carbamatos y los cloruros orga-
nicos en un mismo producto.
Aproximadamente el 90% de los casos sintomaticos envuelven solamente
sintomas menores de la clase que podria ser tratada tipicamente en el hogar con
INTRODUCCI6N • 5
-------
PESTICIDAS MAYORMENTE IMPL1CADOS EN ENFERMEDADES
SINTOMATICAS, 1996
Rango Pesticida o Clase de Pesticida Nifios Adultos Total*
<6anos 6-19 anos
1 Organofosfatos 700 3.274 4.002
2 Piretrinasypiretroides** 1.100 2.850 3.950
3 Desinfectantes a base de
con aceite de pino 1.336 903 2.246
4 Desinfectantes con hipodorito 808 1.291 2.109
5 Repelentes contra insectos 1.81 997 2.086
6 Desinfectantes con fenol 630 405 1.040
7 Insecticidas con carbamatos 202 817 1.30
8 Insecticidas con organocloro 229 454 685
9 Herbicides con fen6xido 63 387 453
10 Rodenticidas anticoagulantes 176 33 209
Todos los demas pesticidas 954 3.604 4.623
Total de todos los pesticidas/desinfectantes 7.279 15.015 22.433
* Los totales incluyen una pequefta cantidad de casos de edad desconocida.
** Estimado aproximado: incluye algunos productos veterinarios no clasificados por clase qulmica. '
Fuente: Centra para el Control de Envenenamientos de la Asodacion Americana, Sistema
de Vigilancia a la Exposidbn T6xica, informaci6n recopilada en 1996.
! if!
dilucion o mera observacion. Sin embargo, es mucho mas probable que siete de
las diez categorias principales enumeradas en la tabla que aparece arriba
(organofosfatos, piretrinas/piretroides, desinfectantes con hipoclorito, carbamatos,
cloruros organicos, herbicidas con fenoxido y los rodenticidas anticoaguhmtes)
requieran atencion medica.
La lista no puede ser considerada como representativa de todos los envene-
namientos sintomaticos debido a que la misma solo muestra los casos reporta-
dos a los Centres para el Control de Envenenamientos. Sin embargo, si provee
una idea de la frecuencia relativa y el riesgo por envenenamiento a traves de los
diferentes agentes o clases de agentes. La frecuencia relativa de los casos refleja
generalmente cuan extensamente es usado un producto en el ambiente. Por
ejemplo, un numero de desinfectantes aparecen en la lista de los diez principa-
les debido a que se encuentran mas comunmente en el hogar y en el ambiente
de trabajo que otros pesticidas (vease tambien la tabla de casos ocupacionales
que aparece a continuacion). La informacion denominadora de la poblacion a
riesgo (numero de personas expuestas) seria necesaria para comprender mejor
el riesgo relative de los diferentes pesticidas. Sin embargo, el proposito principal
de estas tablas es proveerle a los doctores una idea de los tipos de casos a los
i ,;' "if", , '" „ " ' > "'l|11' '' " ' ''>'' '" ' IIL '' "' " " ' "I"LI1 "' ''
cuales probablemente se erifrentaran en su practica.
Aunque los casos de suicidio comprenden aproximadamente el 3% de las
Uamadas relacionadas con pesticidas efectuadas a los Centres para el Control de
Envenenamientos, podrian comprender el 10% de los casos vistos en una clini-
ca de salud. Los tipos de productos principales envueltos en los casos de suici-
6 • INTRODUCTION
-------
ENFERMEDABES OCUPACIOIMAIES DE CALIFORNIA DEBIDO ,
PESTICIDAS, 1991-1995
Rango Pestkida Sistemico Topico* Total
1 Hipodorito de sodio 167 858 1.025
2 Amonia cuaternaria 9 348 357
3 Cloro 112 124 236
4 Glutarldehyde 38 118 156
5 Cloropirifos 113 39 152
6 Azufre 48 69 117
7 Qlifosato 9 94 103;
8 Propargita 3 96 99
9 Metam-sodio** 64 33 97
10 Acido cianurico 14 76 90
Todos los demas 1.149 1.089 2.238
Total de todos los pesticidas/desinfectantes 1.726 2.944 4.670
* T6pico incluye la piel, ojos y efectos respiratorios.
** Un descarrilamiento de tren causd un grupo de casos debido al metam-sodio en 1991.
Fuente: Louise Mehler, M.D., Programa de Vigilancia de Enfermedades causadas por
Pesticidas en California, Agenda para la Proteccibn del Medio Ambiente de California.
dio incluye los rodenticidas anticoagulantes (20% del total de los intentos de
suicidio), los desinfectantes a base de aceite de pino (14%), los organofosfatos
(11%), las piretrinas/piretroides (6%), rodenticidas desconocidos (5%), insecti-
cidas con carbamato (4%) y desinfectantes con fenol (3%).
Los Centres para el Control de Envenenamientos estan en la mejor dispo-
sition de hacer frente a las exposiciones que tienen lugar en ambientes residen-
ciales. Sin embargo, las exposiciones ocupacionales no son tanbien cubiertas.El
Programa de Vigilancia de Enfermedades causadas por Pesticidas en California
es visto generalmente como el mejor en el pais. La tabla que aparece arriba
presenta el numero de casos de indole ocupacional informados en California
de 1991 a 1995, en los cuales se consideraron los pesticidas como causa proba-
ble o definitiva de la enfermedad resultante. Las combinaciones de pesticidas,
en las cuales el pesticida principal es responsable por la enfermedad no pudie-
ron ser identificadas y no son incluidas en esta tabla. Entre las personas que se
enfrentaron a pesticidas en el transcurso de sus actividades ocupacionales, fue-
ron mas comunes las lesiones dermicas y oculares en vez de los envenenamien-
tos sistemicos. Los envenenamientos sistemicos, sin embargo, tienen la tenden-
cia a ser mas severos.
Formato de este Manual
Se ha hecho el esfuerzo de estructurar este manual para una rapida referen-
cia al crear un indice completo y minimizar las referencias a las otras paginas o
Capitulos del manual. Sin embargo, agentes diferentes requieren comunmente
INTRODUCG6N • 7
-------
procedimientos similares en el tratamiento de envenenamientos,por lo cual no
es practice repetir estos protocolos en cada Capitulo. Los principios generales
para el manejo de envenenamientos por pesticidas, incluyendo la descontami-
nacion dermica y ocular, descontaminacion gastrointestinal y el control de con-
vulsiones es considerado en el Capitulo 2, titulado Principios Generales. Se
hace referenda a estos principios en todo el manual.
Los cambios en la estructura de esta edicion incluyen: inclusion.es tabulares
de Productos Comerciales en cada Capitulo, la adicion de un nuevo Capitulo
acerca de Desinfectantes (Capitulo 19), y la adicion de un Capitulo acerca del
Historial Ambiental y Ocupacional (Capitulo 3), el cual coloca los envenena-
mientos por pesticidas en el contexto de otras exposiciones ambientales y ocu-
pacionales, provee cuestionarios disenados para producir informacion acerca de
la exposicion, discute los recursos disponibles para el profesional de la salud y
provee una lista de contactos gubernamentales y civiles ademas de paginas Web
para mayor informacion. En adicion, cada Capitulo se ha hecho referenda a
referencias claves que aparecen en literatura actualizada facilmente accesible. La
mayor parte de las referencias principales fueron seleccionadas entre las referen-
cias en revistas de evaluacion por pares, aunque tambien se incluyen algunas
: . " t ' ,, , i I "' '' , '' 1 »«, i ,
resenas criticas.
El contenido de este manual ha sido derivado de muchas fuentes: textos
publicados, literatura medica, toxicologica y literatura actualizada de productos
de pesticidas, ademas de la comunicacion directa con los expertos en la toxicologia
clinica, la toxicologia de pesticidas y especialistas de la salud ambiental y ocupa-
cional. Despues de esta introduccion se incluye una lista de los principales li-
bros de texto.
Referenda
1. Institute of Medicine. Role of the Primary Care Pliysician in Occupational and Environmental
Medicine, Washington, DC: Institute of Medicine, 1988. .
Textos y Manuales sobre Pesticidas,
Toxicologia de los Pesticidas y Toxicologia Clinica
Agricultural Chemicals Books I, II, III, IV
W.T.Thomson [
Thomson Publications, Fresno, CA, 1994-95
, p ' " ' ; i
Agrochemicals Desk Reference: Environmental Data
John H. Montgomery
Lewis Publishers, Boca Raton, FL, 1995
! ! .- !
The Agrochemicals Handbook, 3rd Edition
The Royal Society of Chemistry, Cambridge, England, 1994
8 • INTROOUCClbN
-------
Casarett and Doufl's Toxicology, 5th Edition
John Doull, Curtis D. Klaassen, and Mary O. Amdur
Macmillan Publishing Company, New York, NY, 1996
Chemicals Identified in Human Biological Media: A Data Base
Compiled by M.Virginia Cone, Margaret F. Baldauf, Fay M. Martin, and John
T. Ensminger
Oak Ridge National Laboratory, 1980 • • ,
Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose, 3rd Edition
Lester M. Haddad, Michael W. Shannon,James F.Winchester
W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, 1998
Clinical Toxicology of Agricultural Chemicals
Sheldon L.Wagner, M.D.
Oregon State University Press, Corvallis, OR, 1981
Clinical Toxicology of Commercial Products, 5th Edition
Robert E. Gosselin, Roger P. Smith and Harold C. Hodge, with assistance of
Jeannette E. Braddock
Williams and Wilkins, Baltimore, MD, 1984
Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 5th Edition
Randall C. Baselt
Chemical Toxicology Institute, Foster City, CA, 1999
EUenhorn's Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment
of Human Poisoning, 2nd Edition
Matthew J. Ellenhorn, Seth Schonwald, Gary Ordog, Jonathan Wasserberger
Williams and Wilkins, Baltimore, MD, 1997
Farm Chemicals Handbook
Richard T. Meister, Editor-in-Chief
Meister Publishing Company, Willoughby, Ohio, 1999
Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 6th Edition
Lewis L. Goldfrank and others, Editors
Appleton & Lange, Stamford, CT, 1998
Goodman & Oilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics,
9th Edition
Joel G. Hardman, Lee E. Limbird, et al., Editors
McGraw Hill, New York, NY, 1996
INTRODUCCI6N • 9
-------
I I
Handbook of Pesticide Toxicology
Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, jr.! Editors
Academic Press, San Diego, CA 1991
• . ' i i «.
I "' '• •• i ', ,• i'V I , . ' ' i
Herbicide Handbook, 7th Edition
Weed Science Society of America, 1994
The Merck Index, 12th Edition
Susan Budavari, Editor
Merck and Company, Inc., Whitehouse Station, NJ, 1996
Patty's Industrial Hygiene and Toxicology, 4th Revised Edition
George D. Clayton and Florence E. Clayton
Wiley Intel-science, New York, NY, 1991-95
'; i i • • '-! ,
Pesticide Manual, llth Edition
CDSTomlin
The British Crop Protection Council, Farnham, Surrey, United Kingdom,1997
; ' i I . :: I "If
Pesticide Profiles:Toxicity, Environmental Impact, and Fate
Michael A. Karnrin, Editor
Lewis Publishers, Boca Raton, FL,1997 ' |
POISINDEXR System
Barry H. Rumack, N.K. Sayre, and C.R. Gelman, Editors
Micromedex, Englewood, CO, 1974-98
Poisoning and Drug Overdose, 3rd Edition
Kent R. Olson, Editor
Appleton & Lange, Stamford, CT, 1999
10 • tNTRODUCCION
-------
GWTULO 2
Principios Generales en el
Manejo de los Envenenamieritos
Agudos Causados por Pesticidas
Este Capitulo describe el manejo de las tecnicas aplicables para el tratamiento
basico de los envenenamientos mas agudos causados por pesticidas. Alii donde se
hacen necesarias consideraciones y tratamientos especiales para algiin pesticida en
particular, los mismos son tratados por separado en el Capitulo adecuado.
Descontaminacion Dermica
La descontaminacion debe llevarse a cabo a la vez que se efectue cualquier
medida necesaria de resucitacion y la administracion de un antidoto para la
preservacion de la vida. El pacieiite debera ser duchado con agua y jabon. El
cabello debera ser lavado con champu para remover cualquier quimico de la
piel y el cabello. Si existiera alguna indicacion de debilidad, ataxia, u otro dete-
rioro 2neurologico, la ropa debera ser removida y debera administrarsele un
bano y lavado de cabello complete, mi en tras la victima se encuentra recumbente.
No debera pasarse por alto la posibilidad de que haya quedado pesticida debajo
de las unas o en los pliegues de la piel.
Deberan lavarle los ojos con gran cantidad de agua limpia durante 10-15
minutos para erradicar cualquier contaminante quimico. Si hubiera irritacion
de los ojos despues de la descontaminacion, seria apropiado consultar a un
oftalmologo.
Las personas que asisten a la victima deberan evitar el contacto directo con
la ropa y el vomito altamente contaminado. La ropa contaminada debera ser
quitada, colocada en una funda y lavada prontamente antes de ser devuelta.
Generalmente ni los zapatos ni cualquier otro objeto de piel pueden ser
descontaminados, y por lo tanto deberan ser desechados.Tome en cuenta que
los pesticidas pueden contaminar el interior de las superficies de guantes, botas
y sombreros. Debera considerarse la descontaminacion, especialmente para el
personal de emergencia tal y como conductores de ambulancias que presten
servicios en un lugar en el que haya habido un derramamiento o donde haya
ocurrido contaminacion. Utilice guantes de goma mientras lava el pesticida
que haya en la piel o cabello del paciente. Los guantes de latex u otros guantes
PRINCIPIOS GENERALES • 11.
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quirurgicos o precautorios generalmente no ofrecen la proteccion adecuada
para la contaminacion por pesticidas, por lo cual, solamente los guantes de
gorna son a'decuados para este proposito.
Proteccion de las Vfas Respiratorias
Asegurese de que las vias respiratorias esten Hbres de obstruccion. Succione
cualquier secrecion oral utilizando un tubo de succion de diametro grande, de
ser eso necesario. Intube la traquea si el paciente demuestra un cuadro de de-
presion respiratoria o de parecer obtundente o de otra forma neurologicamente
incapacitado. Administre oxigeno segun sea necesario para mantener la oxige-
nacion tisular adecuada. En casos de envenenamientos severos, tal vez sea nece-
sario mantener de forma mecanica la ventilacion pulmonar durante varios dias.
Nota Acerca de Pesticidas Especificos: Existen varias consideraciones
especiales con respecto a ciertos pesticidas. En el envenenamiento por
organofosfatos y carbamatos, la oxigenacion tisular adecuada es esencial
antes de la administration de atropina. De igual importancia es el hecho de que
en el envenenamiento por paraquat y diquat, el oxigeno es contraindicado
temprano en el envenenamiento debido a la toxicidad progresiva del oxigeno
en el tejido pulmonar. Para mas detalles, consultense los Capitulos especificos.
Descontaminacion Gastrointestinal
Una declaration conjunta fue recientemente hecha publica por la Acade-
mia Americana de Toxicologia Clinica (American Academy of Clinical
Toxicology) y la AsociacionEuropea de Centres de Envenenamientos y
Toxicologos Clinicos (European Association of Poisons Centres and Clinical
Toxicologists) en referenda a diferentes metodos de descontaminacion
gastrointestinal. Un resumen de la declaracion, en cuanto a la posicion, acom-
pana la descripcion de cada procedimiento.
1. Lavado Gastrico
Si el paciente presenta sintomas dentro'de los 60 minutos despues de la
ingestion, debera considerarse el lavado. Inserte un tubo orogastrico, el cual
debe ir seguido de liquidos, generalmente una solucion salina normal. Aspire el
fluido en un intento por remover cualquier agente toxico. Si el paciente esta
neurologicamente incapacitado^ la proteccion de las vias respiratorias con un
tubo endotraqueal con balon inflable es indicada antes del lavado gastrico.
No se ha probado que el lavado efectuado mas de 60 minutos despues de la
ingestion sea beneficial y se corre el riesgo de inducir sangradura, perforacion o
cicatrices debido al trauma adicional a tejidos ya traumatizados. Casi siempre es
necesario controlar primeramente las convulsiones antes de intentar efectuar
12 • PRINCIPJOS GENERALES
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vm.la.va.do gastttco o cualquier otro metodo de descontaminacion gastrointestinal.
Se ban conducido estudios de recuperacion de envenenamientos princi-
palmente con materiales solidos tales como pastillas. No existen estudios con-
trolados acerca de recuperacion de pesticidas a Craves de estos metodos. En
varies estudios, el informe de material recuperado 60 minutos despues fue de
8%-32%.1>2 Existe mayor evidencia de que el lavado podria impulsar el material
al intestino delgado, aumentado asi su absorcion.3
Nota Acerca de Pesticidas Especfficos: El lavado es contraindicado en
la ingestion de hidrocarbono, un vehiculo comun en muchas formulaciones de
pesticidas.
Declaracion de la Posicion: El lavado gastrico no debera ser utilizado
rutinariamente en el manejo de envenenamientos. El lavado es indicado sola-
mente cuando el paciente haya ingerido una cantidad de veneno que poten-
cialmente ponga en peligro su vida y el procedimiento puede ser efectuado
dentro de los 60 minutos subsiguientes a la ingestion. Aun entonces, el benefi-
cio clinico no ha sido confirmado en estudios controlados.4
2. Catarsis
El sorbitol y citrato de magnesio son utilizados comunmente como agen-
tes catarticos. Debido a que el citrato de magnesio no ha sido estudiado detalla-
damente, su uso no es descrito aqui. El sorbitol es a menudo incluido en las
formulaciones de carbon. Este aumentara la movilidad intestinal para mejorar
la excrecion del producto del compuesto del carbono con el veneno. La dosifi-
cacion de sorbitol es de 1 -2 g/kg en una sola dosis. Dosis repetidas de catarticos
podrian resultar en desbalances de fluido y electrolitos, particularmente en los
ninos, y por lo tanto, no se recomienda. El sorbitol es formulado en soluciones
de 70% y 35%, y generalmente es empacado en botellas de 100 ml. La dosifica-
cion en gramos de sorbitol en una botella de 100 ml puede ser calculada mul-
tiplicand© 100 (ml) x 0,7 (para una solucion de 70%) x 1.285 g sorbitol/ml. Por
lo tanto, la dosis en ml es como sigue:
Dosis de Sorbitol:
• Adultos: 70% sorbitol, 1-2 ml/kg.
• Ninos: 35% sorbitol, 1,5-2,3 ml/kg (dosis maxima: 50 g).
Nota Acerca de Pesticidas Especfficos: El envenenamiento significati-
ve con organofosfatos, carbamatos y arsenicos generalmente resulta en una
diarrea profusa. El envenenamiento con diquat y a menor grade con paraquat,
resulta en ileo. El uso de sorbitol no es recomendado en ninguno de los enve-
nenamientos por pesticidas arriba mencionados.
PR1NCIPIOS GENERALES -13
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I .1 '
Declaracion de la Posici6n: La administracion de un catartico solamen-
te no tiene lugar alguno en el manejo de un paciente envenenado. No existen
indicaciones definitivas para el uso de catarticos en el manejo de un paciente
envenenado. La informacion acerca del uso en combinacion de carbon activa-
,, ,; I I'l | , !| ' . ' I,
dp es conflictiva, y su uso rutinario no es endosado. Si se utiliza un catartico,
debera hacerse en dosis sencilla con el proposito de minimizar los efectos ad-
versos. Existen numerosas contraindicaciones, incluyendo la falta de sonidos
intestinales, trauma abdominal o cirugia, o perforacion u obstruccion intestinal.
Tambien es contraindicado en la reduccion de volumen.hipotension, desbalance
de electrolitos o la ingestion de una substancia corrosiva.5
3. Absorcion de Carbon Activado
; • . > it . i. |.' | •• . | •;
El carbon activado es un absorbente efectivo para muchos envenenamien-
tos. Estudios voluntaries sugieren que reduce la cantidad de veneno absorbido
si se administra dentro de los 60 minutos subsiguientes.6 No hay informacion
suficiente para apoyar o excluir su uso si se prolonga el tiempo de ingestion,
aunque algunos venenos menos solubles pueden ser absorbidos despues de 60
minutos. Existe evidencia de que el paraquat es bien absorbido por el carbon
activado.7'8 El carbon ha sido anecdoticamente exitoso con otros pesticidas.
Dosis de Carbon Activado:
• Adultos y ninos mayom de 12 anos: 25-100 g en 300-800 ml agua.
• Ninos menores de 12 anos: 25-50 g por dosis.
• Reden naddos e infantes con unpeso menor de 20kg: 1 g por kg de peso
corporeo.
lyiuchas formulaciones de carbon activado vienen premezcladas con sorbitol.
Evite darle mas de una dosis de sorbitol como catartico a infantes y ninos
debido al riesgo de cambios rapidos en el fluido intravascular.
Estimule a la victima a tomar el absorbente aunque continue el vomito
espontaneo. La terapia antiemetica podria ayudar a controlar los vomitos en los
adultos o ninos mayores. Como una alternativa, el carbon activado puede ser
administrado a traves de un tubo orogastrico o diluido con agua y administrado
lentamente a traves de un tubo nasogastrico. La administracion repetida de
carbon u otro absorbente cada 2-4 horas puede ser beneficial tanto para los
ninos como para los adultos, pero el uso de un catartico tal como el sorbitol
debera ser evitado despues de la primera dosis. Las dosis repetidas de carbon
activado no deberan ser administradas si el intestine esta atonico. El uso de
carbon sin la proteccion de las vias respiratorias es contraindicado para el pa-
ciente incapacitado neurologicamente.
14 • PRINCIPIOS GENERAUS
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Nota Acerca de Pesticidas Especfficos: El uso de carbon sin la protec-
tion de las vias respiratorias debera ser utilizado con precaution en lo que a
venenos tales como los organofosfatos, carbamatos y organoclorados se refiere,
si los mismos estan preparados en una solution de hidrocarbono.
Declaracion de la Posicion: Una sola dosis de carbon activado no debe-
ra ser usada de forma rutinaria en el manejo de pacientes envenenados. El
carbon parece ser mas efectivo durante los 60 minutes subsiguientes a la inges-
tion y su utilization podria ser considerada durante este periodo de tiempo.
Aunque podria ser considerado 60 minutos despues de la ingestion, no existe
suficiente evidencia para apoyar o negar su uso durante este periodo de tiempo.
A pesar de la mejoria en el enlace de venenos dentro de los 60 minutos subsi-
guientes, solamente existe un estudio" que sugiere que existe una mejoria en el
resultado clinico. El carbon activado es contraindicado en vias respiratorias sin
protection, en el sistema gastrointestinal que no esta anatomicamente intacto, y
cuando la terapia de carbon podria aumentar el fiesgo de aspiracion de un
pesticida con base de hidrocarbono/'
4. Jarabe de Ipecacuana
La ipecacuana ha sido usada como un emetico desde la decada del 50. En un
estudio pediatrico, la administration de ipecacuana resulto en vomito en los 30
minutos subsiguientes en el 88% de los ninos.1" Sin embargo, en vista de una
revision reciente de la efectividad clinica de la ipecacuana, ya no es recomenda-
ble para uso rutinario en la mayoria de los envenenamientos. La mayoria de las
pruebas clinicas envuelven el uso de ingestantes en forma de pildora, tales como
la aspirina,2'11, el acetaminofen,12, la ampicilina,1 y multiples tipos de tabletas.13
No se han efectuado pruebas clinicas con pesticidas. En 1996, mas de 2 millones
de exposiciones humanas a substancias venenosas fueron informadas a los centres
de envenenamiento norteamericanos. La ipecacuana fue recomendada para la
descontaminacion en solamente 1,8% de todas las exposiciones.'4
Dosificacion de Jarabe de Ipecacuana:
• Adolescences y adultos: 15-30 ml seguido inmediatamente de 240 ml
de agua.
• Ninos de 1-12 afios: 15 ml precedidos o seguidos por 120 a 240 ml
de agua.
• Infantes de 6 a i2 meses: 5-10 ml precedidos o seguidos por 120 a
240 ml de agua.
La dosis puede ser repetida en todos los grupos de edad si la emesis no
ocurre en los 20-30 minutos subsiguientes.
PRINCIPIOS GENERALES • 15
-------
Posici6n de la Declaraci6n: El jarabe de ipecacuana no debe set admi-
nistrado rutinariamente a pacientes de envenenamiento. Si la ipecacuana es
usada, debe ser administrada en los 60 minutes subsiguientes a la ingestion. Aun
entonces, estudios clinicos no han demostrado beneficio alguno. Este debe con-
siderarse solamente en un paciente alerta y coriciente que haya ingerido una
cantidad potencialmente toxica. Las contraindicaciones para su uso incluyen las
siguientes: pacientes cuyos reflejos protectores de las vias respiratorias estan
disminuidos.la ingestion de hidrocarbonos con un alto potencial de aspiracion,
la ingestion de una substancia corrosiva, o la ingestion de una substancia para la
cual se haga necesario el sostenimiento de vida avanzado en los 60 mmutos
subsiguientes.15
5. Convulsiones
El lorazepam esta siendo reconocido cada vez mas como el medicamento
de preferencia para status epilepticus, aunque existen algunos informes de su
uso con ciertos pesticidas. Se debe estar preparado para proveer ventilacion con
lorazepam y con cualquier otro medicamento utilizado para controlar las con-
vulsiones.Vease la tabla de dosis en la pagina siguiente.
En la literatura no se ha informado el uso de lorazepam para los compues-
tos organoclorados. El diazepam es a menudo usado para esto, y coritinua sien-
do usado en otros envenenamientos por pesticidas.
Dosificacion de Lorazepam:
• Adnltos: Dosis de 2-4 mg de aplicacion intravenosa durante un pe-
riodo de 2-5 minutos. Repetir de ser necesario hasta un maximo de
8 mg e.n un periodo de 12 horas.
• Adokscentcs: La misma dosis que los adultos, excepto que la dosis
maxima es de 4 mg.
• Ninos menores de i2 aiios:0,05-0,10 mg/kg de aplicacion intravenosa
durante un periodo de 2-5 minutos. Repetir de ser necesario ,05
mg/kg 10-15 minutos despues de la primera dosis, con una dosis
maxima de 4 mg.
Precauci6n: Este preparado para asistir la ventilacion pulmonar me-
canica si la respiracion se deprime, a intubar la traquea si ocurre un
laringospasmo, y a contrarrestar las reacciones de hipotension,
16 • PRINC1PIOS GENERALES
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Dosificacion de Diazepam:
• Adultos: 5-10 mg de aplicacion intravenosa repetida cada 5-10 mi-
nutos hasta un maximo de 30 mg.
• Ninos: 0.2-0.5 mg/kg de aplicacion intravenosa cada 5 minutos has-
ta un maximo de 10 mg en ninos mayores de 5 anos y de 5 mg en
ninos menores de 5 anos.
El fenobarbital es una opcion adicional para el tratamiento en el control de
las convulsiones. La dosificacion para infantes, ninos y adultos es de 15-20
mg/kg corno una dosis intravenosa de recargo. Una cantidad adicional de 5
mg/kg de aplicacion intravenosa puede ser administrada cada 15-30 minutos
hasta un maximo de 30 mg/kg. El medicamento no debe ser administrado a no
mas de 1 mg/kg/minuto.
En lo que respecta al tratamiento de convulsiones, la mayoria de los pacien-
tes responden bien al tratamiento usual, el cual consiste de benzodiazepinas, o
fenitoina y fenobarbital.
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PRINCIPIOS GENERALES • 17
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lexicologists. Position statement: Ipecac syrupJToodcol ClinToxicol 1997;35:699-709.
18 • PRINCIPIOS GENERALES
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CAPllULQ 3
Historial Ambiental
y Ocupaciona!
El envenenamiento por pesticidas puede pasar desapercibido debido a la falla
en tomar el historial apropiado de la exposicion. Este Capitulo tiene conio
meta remediar esta area, a menudo pasada por alto, proveyendo herramientas
basicas para tomar el historial complete de la exposicion. En algunas situacio-
nes, en las cuales las exposiciones scan complejas o multiples y/o cuyos sinto-
mas scan atipicos, es importante considerar la consulta con toxicologos clinicos
o especialistas en la medicina ambiental y ocupacional. Los Centres Locales
para el Control de Envenenamientos tambien deberian se considerados cuando
haya preguntas acerca del diagnostico y tratamiento.
Aunque este manual trata principalmente con las enfermedades y lesiones
relacionadas con los pesticidas, el metodo de acercamiento para la identifica-
cion de exposiciones es similar a pesar del riesgo especifico envuelto. Es impor-
tante cerciorarse de si han habido otras exposiciones no relacionadas con pesti-
cidas debido al potencial de interaccion entre estos riesgos y el pesticida de
interes (e.j., la intoxicacion por pesticidas y la fatiga causada por el calor en
trabajadores agricolas en el campo). Por lo tanto, la seccion que sigue a conti-
nuacion, la cual trata con exposiciones a pesticidas, debe ser vista dentro del
contexto de una evaluacion general a la exposicion.
La mayoria de las enfermedades relacionadas con los pesticidas tienen pre-
sentaciones clinicas similares a condiciones medicas comunes y muestran sinto-
mas y senales fisicas no especificas. El conocimieiito de la exposicion del pa-
ciente a factores ocupacionales y ambientales es importante para propositos de
diagnosticos terapeuticos, de rehabilitation y de salud publica. Por lo tanto, es
esencial obtener un historial adecuado de cualquier exposicion ambiental u
ocupacional que pudiera causar enfermedad o agravar una condition medica
existente.
En adicion al registro apropiado del historial del paciente, tambien debera
considerarse cualquier otra persona que pueda haber estado similarmente ex-
puesta en el hogar, trabajo o comunidad. Cada enfermedad ambiental u ocupa-
cional identificada debei'a ser considerada como un eveiito de alerta potencial
de salud, que podria requerir actividades de seguimiento para identificar la
fuente de exposicion y cualquier otro caso adicional.Al identificar y eliminar la
fuente de exposicion se puede prevenir la exposicion continua al paciente ini-
cial y a cualesquiera otras personas envueltas.
HISTORIAL AMBIENTAL
Y OCUPACIONAL • 19
-------
Los pacientes con esta clase de enfermedades pueden ser vistos por pro-
veedores de servicios de salud que no esten familiarizados con estas condi-
ciones. Si un historial apropiado es obtenido y al parecer existe una exposi-
cion ambiental u ocupacional sospechosa, el proveedor de servicios de salud
puede consultar con especialistas (e.j., higienistas industriales, toxicologos,
especialistas medicos, etc.) en el campo de la salud ambiental y ocupacional.
Para los eventos de alerta de salud mas severos y aquellos que envuelven a
numerosas personas, puede obtenerse ayuda adicional contactando al depar-
tamento de salud estatal,la agencia reguladora estatal (e.j., el departamento de
agricultura en el caso de enfermedades y lesiones causadas por pesticidas), u
otras organizaciones relacionadas (vease la lista al final del Capitulo).Ademas,
algunos estados requieren se informen ciertas condiciones ambientales y ocu-
pacionales (e.j., informe de casos que envuelven pesticidas en Arizona,
California, Florida, Oregon,Texas y Washington).
Este Capitulo revisa el tipo de preguntas a ser efectuadas al tomar el histo-
rial ocupacional y ambiental (tanto para pacientes adultos como pediatricos),
discute consideraciones legales, eticas y de salud publica y enumera recursos de
informacion.
Tomando el Historial de la Exposition
Teniendo en cuenta el apremio de tiempo al que se enfrentan la mayoria de
los proveedores de servicios de salud, unas cuantas preguntas para el examen
seran preferibles a un largo cuestionario en cuanto a la identificacion de peli-
gros ocupacionales o ambientales se refiere. Las preguntas que siguen a conti-
nuacion podrian ser incorporadas a un cuestionario general de salud en exis-
tencia o a entrevistas rutinarias a pacientes.
Si la presentation clinica o el historial medico inicial sugiere una exposi-
cion ocupacional o ambiental potencial, debera efectuarse una entrevista de
exposicion detallada. Un extenso historial de exposicion provee un cuadro mas
complete de factores de exposicion pertinentes y podria tomar hasta una hora.
La entrevista detallada incluye preguntas acerca de exposicion ocupacional, ex-
posicion ambiental, sintomas y condiciones medicas, y exposicion no ocupa-
cional potencialmente relacionada a las enfermedades o lesiones. Aunque el
enfoque es colocado en las exposiciones a los pesticidas y a los efectos de salud
relacionados, exposiciones concurrentes a otras cosas que no scan pesticidas
deben ser consideradas en la evaluation general de la salud del paciente. Pre-
guntas tipicas de una entrevista detallada aparecen en las paginas que siguen a
continuacion,las cuales estan precedidas por preocupaciones especiales al tratar
con la exposicion de ninos y trabajadores agricolas. Para mas detalles acerca de
como tomar un historial para todas las clases de peligros ocupacionales y am-
bientales, consulte la monografia del ATSDR titulada "Taking an Exposure
History"1 o un texto de referenda medica ocupacional y ambiental general.2
HISTORIAL AMBIENTAL
20 • Y OCUPACIONAL
-------
PREGUNTAS PARA EL EXAMEN PARA EXPOSIC1ONES
OCUPACIOMALES Y AMBIENTALES*
Para un padente adulto:
Despues de que se establezca cual es la queja principal y el historial de la enfermedad
presentada:
* iQue tipo de trabajo lleva a cabo?
• (De esfar desempleado) iCree que sus problemas de salud estan relacionados
con su hogar u otra localizacion?
• (De esfar empleado) iCree usted que sus problemas de salud est3n relaciona-
dos con su trabajo? iMejoran o empeoran sus sintomas cuando estS en el
hogar o en el trabajo?
• iEstS siendo expuesto ahora o se ha visto expuesto anteriormente a pesticides,
solventes u otros quimicos, polvos, emanaciones, radiation o ruidos altos?
Para un padente pediatrico (las preguntas son efectuadas al padre o guardian):
• iPiensa que los problemas de salud del paciente estan relacionados ai hogar,
guarderia, escuela u otra localizacion?
• iHa habido alguna exposicidn a pesticidas, solventes u otros qufmicos, polvos,
emanaciones, radiacion o ruido fuerte?
de trabajo llevan a cabo los padres u otros miembros del hogar?
Poblaciones de Pacientes Especiales
Ninos
En comparacion con los adultos, los nines corren un mayor riesgo de ex-
posiciones a pesticidas debido a los factores de crecimiento y desarrollo. La
consideration de las caracteristicas fetales, infantiles, de ninos pequenos o ninos
mas grandes es de ayuda en la evaluation de la exposicion: localizacion fisica,
zonas de respiration, consume de oxigeno, consume de alimentos, tipos de
comida consumida y desarrollo normal de la conducts.3 Ademas, la absorcion
transplacentaria y la leche materna podrian crear rutas adicionales de exposi-
cion. Aunque la exposicion ambiental (y en ocasiones, ocupacional) a los pesti-
cidas es el punto central de este capitulo, el peligro mas significative para los
ninos lo es la ingestion no intencional.4 For lo tanto, es muy importante pre-
guntar acerca de los pesticidas usados y almacenados en el hogar, guarderia
infantil, escuelas y areas de juego.
Trabojadores Agricolas
La informacion del sistema de informe obligatorio de envenenamientos
por pesticidas de California podria implicar un estimado nacional anual de
10.000-20.000 casos de envenenamiento de trabajadores agricolas.5 Sin embar-
go, se cree que estos numeros todavia no representan la seria realidad de no
informal- debido a la falta de acceso medico a la cual se enfrentan muchos
HISTORIAL AMBIENTAL
Y OCUPACIONAL
21.
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ENTREVISTA DETALLADA PARA EXPOSiCIONES
OCUPACIONALES Y AMBIENTALES
(Las preguntas marcadas en negritas son especialmente importantes para un historial de exposition a pesticides)
(1) Paciente Adulto
EXPOSICION OCUPACIONAL
• iCual es su ocupacion? (De estar desempleado, pase a la pr6xima secci6n)
• iDurante cuanto tiempo ha estado efectuando este trabajo?
• Describe su trabajo y los peligros a los cuales esta expuesto (e.j., pestiddas, solventes u otros
qufmicos, polvo, emanaciones, metales, fibras, radiacidn, agentes bioldgicos, ruido, calor, frfo, vibraciones)
• iBajo que circunstancias utiliza usted el equipo de proteccidn? (E.j., ropa de trabajo, anteojos de
seguridad, respirador, guantes, y protection auditiva)
• iFuma o come en el lugar de trabajo?
• Enumere sus trabajos previos en orden cronologico, incluyendo trabajos de Jornada completa y
parcial, temporeros, segundos trabajos, trabajos de verano, y experiencia militar. (Debido a que
esta pregunta podrla tomar largo tiempo en ser contestada, Una opci6n es pedirle al paciente que llene un
formulario con esta pregunta antes de que el medico le tome el historial formal. Otra opci6n es hacerle un
historial mas corto, pidiendole al paciente que enumere solamente los trabajos anteriores que envolvieron
los agentes de interes. Por ejemplo, podrfan pedfrsele todos los trabajos actuales y pasados que envuelvan
o hayan envuelto la exposici6n a pesticidas.)
HISTORIAL DE EXPOSICION AMBIENTAL
• iSe utilizan pesticidas (e.j., venenos contra insectos o hierbas, aerosoles contra pulgas y
garrapatas, collares, polvos o champus) en su hogar o jardin o en su mascota?
• iParticipa usted, o algtin miembro de su familia, de un pasatiempo que lo exponga a cualquier
material peligroso (e.j., pesticidas, pinturas, ceramica, solventes, metales, pegamento)?
• Si se utilizan pesticidas:
• iEsta envuelto un aplicador licenciado de pesticidas?
• iSe permite que ninos jueguen en a>eas recientemente tratadas con los pesticidas?
• iDonde se guardan los pesticidas?
• iSe manejan los alimentos apropiadamente (e.j., se lavan las frutas crudas y los vegetales)?
« iHa vivido usted alguna vez cerca de una facilidad que pudiera haber contaminado el area
circunvecina (e.j., mina, planta, fabrica de fundici6n, vertedero de basura)?
• iSe ha mudado usted de residencia debido a problemas de salud?
• iProviene su agua potable de un pozo privado, agua de la ciudad, y/o la compra en un
supermercado?
• ^Trabaja usted en su automdvil? . , . , , !
• iCuSI de los siguientes artlculos tiene usted en su hogar: aire acondicionado/purificador, calefaccibn central
(gas o aceite), estufa de gas, estufa electrica, chimenea, estufa de madera, o humidificador?
• £Ha adquirido recientemente alfombra o muebles nuevos, o ha remodelado su hogar?
• iHa aclimatado su hogar recientemente?
• ^Aproximadamente en que afio fue construida su casa?
SINTOMAS Y CONDICIONES MEDICAS
(De estar empleado)
• iExiste alguna relacion entre el momento que dan inicio sus sintomas y sus horas de trabajo?
• iHa sufrido alguien mas en el trabajo del mismo problema o de problemas similares?
• iExiste alguna relacion entre el momento en que aparecen sus sintomas con las actividades
ambientales arriba mencionadas?
• iHa sufrido algiin otro miembro del hogar o vecino cercano de problemas de salud similares?
HISTORIAL AMBIENTAL
22 • Y OCUPACIONAL
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EXPOS\CTONES MO OCUPAC1ONALES POTENCIALMENTE RELAC1ONADAS A ENFERMEDADES O LESIONES
• iUsa usted tabaco? De ser afirmativa la respuesta, ien que forma (cigarrillos, pipa, cigarros, tabaco de
masticar)? ^Mas o menos cuantos se fuma o cuanto tabaco usa al dfa?
-------
trabajadores agricolas y el diagnostico erroneo efectuado por ciertos profesio-
nales de la salud. Para estos pacientes de alto riesgo, el historial de exposicion
deberia incluir preguntas especificas acerca del trabajo agricola que llevan a
,1' '•'•', • ' ' » 'I ' ' . i . ! •••
cabo. Por ejemplo:
• ^Se estan usando pesticidas en el hogar o trabajo?
iEstaban mojados los campos cuando estaba recogiendo?
• iSe estaba asperjando mientras usted estaba trabajando en el campo?
i • iSe enferma durante el tiempo en que esta trabajando en el canipo
: p despues?
El uso de pesticidas en la residencia y el llevar al hogar pesticidas agricolas o
ropa de trabajo contaminada que no es adecuadamente separada de la demas
ropa, podria representar un peligro tambien para los otros miembros de la
familia.
• '•'• ,'• /• , ! I • ,' "' • I - •
Obteniendo Informacion Adicional Sobre Pesticidas
En adicion al historial del paciente, a menudo es de ayuda obtener infor-
macion adicionalacerca de productos pesticidas sospechosos. Existen dos do-
cumentos muy utiles con los cuales comenzar la identificacion y evaluacion de
la exposicion a pesticidas: la hoja de informacion sobre seguridad de materiales
(MSDS) y la etiqueta del pesticida.
' ' , . . '» ' , '"• ;' j i ,.',.' .. ' • i ji
. Hoja de informacion sobre seguridad de materiales (MSDS).
Bajo la Norma de Comunicaciones de Alto Riesgo de la OSHA
(29 CFR 1910.1200), se requiere que todos los fabricantes de qui-
micos provean una MSDS para cada quimico peligroso que produz-
can o importein. Se requiere que los patronos guarden copias de los
MSDS y esten disponibles para todos los trabajadores. A continua-
cion los articulos contenidos en una MSDS:
- Identificacion del material
- Ingredientes y limites de exposicion ocupacional
- Informacion fisica
- Informacion acerca de fuego y explosion
- Informacion acerca de la reactividad
'•i „ " II i1 .I .1 i
- Informacion acerca de los peligros a la salud
- perrames, filtraciones' y procedimientos de eliminacion
- Informacion especial para la proteccion
- Precauciones especiales y comentarios
,i
Estos documentos tienden a contener una informacion bastante li-
mitada acerca de los efectos en la salud y algunos de los ingredientes
activos podrian ser omitidos debido a consideraciones de los secre-
HISTORIALARlBIENTAL
24 • Y OCUPACIONAL
-------
tos de marca. No se puede depender solamente de la MSDS al efec-
tuar las determinaciones medicas.
Etiqueta del pesticida. La EPA requiere que todos los productos
pesticidas lleven etiquetas que provean cierta informacion. Esta in-
formacion puede ayudar en la evaluacion de los efectos del pesticida
en la salud y las precauciones necesarias. Los articulos cubiertos in-
cluyen los siguientes:
Nombre del producto
Fabricante
Numero de registro de la EPA :
Ingredientes activos
Declaraciones precautorias:
i. Rotulacion escrita exponiendo el peligro "Peligro" (lo mas pe-
ligroso), "Advertencia," y "Precaucion" (menos peligroso)
ii. Advertencia sobre peligro para los ninos
iii. Declaracion acerca de tratamientos practices (senates y sinto-
mas de envenenamiento, primeros auxilios, antidotes y nota a
los doctores en caso de un envenenamiento)
iv. Peligro a los humanos y a los animates domesticos
v. Peligros ambientales
vi. Peligros fisicos o quimicos
Direcciones para el uso
Nombre y direccion del fabricante
Contenido neto
Numero de registro de la EPA
Numero de establecimiento de la EPA
Designacion de la Norma de Proteccion para elTrabajador
(WPS), incluyendo el intervale de entrada restringida y el
equipo de proteccion personal requerido (vease la descrip-
cion de la WPS en la pagina 29).
El numero de registro de la EPA es util al contactar la EPA para
informacion o cuando se llama a la linea de emergencia de la Red
Nacional deTelecomunicaciones de Pesticidas (vease la pagina 34).
Las etiquetas de los pesticidas podrian diferir de un estado a otro
dependiendo de las consideraciones de areas especificas. Ademas,
diferentes formulaciones de los mismos ingredientes activos podrian
resultar en una informacion diferente en la etiqueta. La etiqueta del
HISTORIALAMBIENTAL '...•
YOCUPACIONAL . ' -25
-------
pesticida solo enumera la informacion de los ingredientes activos
(no de los componentes inertes) y" eh raras ocasiones contiene in-
formacion acerca de los efectos cronicos a la salud (e.j., cancer y
enfermedades neurologicas, reproductivas y respiratorias).6 Aunque
a menudo hace falta mayor informacion sobre los pesticidas, estos
documentos deberfan ser considerados como el primer paso en la
identificacion y cornprension de los efectos a la salud de un pestici-
da dado.
En lo que respecta al paciente que es un trabajador agricola, el pro-
veedor de servicios de salud tiene dos bases legales — La Norma de
Proteccion para el Trabajador de la EPA y las regulaciones de la
USDA (Departamento de Agricultura de los Estados Unidos) bajo
la Declaracion Agricola de 1990 — para obtener del patrono el
nombre del pesticida al cual el paciente estuvo expuesto. Cuando el
medico solicite esta informacion, debera mantener en
confidencialidad el nombre del paciente, siempre que le sea posible.
Determinando la Relacion entre el Trabajo
o las Enfermedades Ambientales
; , '\ "•• ' , "•, ; • ,: - \ "I '' ,1' ! i f
Debido a que los pesticidas y otros objetos quimicos y fisicos son peligro-
sos y a menudo estan asociados con quejas' medicas no especificas, es muy
importante enlazar el nuevo sistema de revision con el plazo en el cual tuvo
lugar la exposicion sospechosa al agente peligroso. El Indice de Serial es y Sinto-
mas que aparece en la SeccionV provee una pronta referencia a los sintomas y
condiciones medicas asociadas con pesticidas especificos. Informacion mas de-
tallada acerca de la toxicologia, pruebas confirmatorias, y tratamiento de enfer-
medades relacionadas a los pesticidas son. provistas en cada Capitulo de este
manual. Una cornprension general de las clases de pesticidas y de algunos de los
agentes mas comunes es de ayuda para efectuar diagnostics relacionados a
enfermedades causadas por pesticidas.
Al evaluarse la asociacion de la exposicion a un pesticida dado en el am-
biente de trabajo o una condicion ambiental y clinica, los factores claves a
considerarse son:
Sintomas y senales fisicas apropiadas para los pesticidas que estan
siendo considerados.
Companeros de trabajo u otros en el ambiente que estan enfermos
Plazos en los cuales ban ocurrido los problemas
• Confirmacion de la exposicion fisica al pesticida
• Informacion sobre la vigilancia ambiental
HISTORtAL AMBIENTAL
26 • YOCUPACIONAL
mil11,.« "ijini ,;*:„: f
-------
• R.exulta.dos de la vigilancia biologica
• Credibilidad biologica aparente de los efectos sobre la salud resul-
tantes
• Descartar las exposiciones a agentes quimicos que no son pesticidas
o a enfermedades pre-existentes.
Una exposicion concurrente a un quimico que no sea un pesticida podria
o no tener efecto sobre la salud, agravar un efecto en existencia causado por un
pesticida, o meramente causar un efecto en la salud del paciente. En los escena-
rios de exposicion mas complicada, debera buscarse la asistencia de especialistas
en la salud ocupacional y ambiental (vease Recursos de Informacion en la
pagina 31).
Consideraciones Legales, Eticas y de Salud Publica
A continuation algunas consideraciones relacionadas a la regulacion gu-
bernamental de pesticidas, factores eticos y preocupaciones de salud publica
que los proveedores de servicios de salud deberian conocer al evaluar posibles
exposiciones a pesticidas.
Reportando los Requisites
Cuando se evalue un paciente con una condition medica relacionada a un
pesticida, es importante comprender los requisites de informe especificos del
estado para el sistema de compensation al trabajador (si ha habido exposicion
ocupacional) o sistema de vigilancia. Informar acerca de un caso de compensa- •
cion al trabajador podria tener serias implicaciones para el trabajador que esta
siendo evaluado. Si el medico no esta familiarizado con este sistema o se siente
incomodo evaluando los eventos de salud relacionados con el trabajo, es impor-
tante que consulte a un medico ocupacional o que haga el referido adecuado.
Por lo menos seis estados tienen sistemas de vigilancia dentro de sus depar-
tamentos de salud estatales, los cuales cubren tanto los envenenamientos por
pesticidas a nivel ocupacional como ambiental: California, Florida, NuevaYork,
Oregon, Texas y Washington. Estos sistemas de vigilancia recopilan informes
efectuados por medicos y otras fuentes, de casos de enfermedades y lesiones
relacionadas con pesticidas; conducen entrevistas exclusivas, investigaciones de
campo y proyectos de investigation; ademas funcionan como un recurso para la
informacion sobre pesticidas dentro del estado. En algunos estados, como se
dijera anteriormente, el informe de casos de pesticidas es un mandate de ley.
Agendas Reguladoras
Desde su formation en 1970, la EPA ha sido la agencia principal para la
regulacion sobre uso de pesticidas bajo el Decreto Federal sobre Insecticidas,
HISTORIAL AMBIENTAL
Y OCUPACIONAL « 27
-------
i" ! 'I : • i '"•
Fungicidas y Rodenticidas. El mandate de la EPA incluye el registro de todos
los pesticidas usados en los Estados Unidos.la aplicacion de intervalos de entra-
• da restringida, la especificacion "y aprobacion de informacion en las etiquetas.y
la fijacion de niveles de tolerancia aceptables para los alimentos y el agua. En
adicion, la EPA trabaja en conjunto con las agendas estatales y tribales para
implementar dos programas de campo — el programa de certificacion y entre-
namiento para los aplicadores de pesticidas y la norma de proteccion para el
trabajador agricola. La EPA fija las normas nacionales para la certificacion de
mas de 1 millon de aplicadores de pesticidas privados y comerciales.
La autoridad para hacer Valerias regulaciones de la EPA es delegada a los
estados. For ejemplo, llamadas concernientes a la falta de acatamiento a la nor-
ma de proteccion para el trabajador pueden ser efectuadas al departamerito de
agricultura estatal. En cinco estados, el departamento ambiental u otra agencia
estatal tiene autoridad para hacer cumplir los reglamentos. Llamadas anonimas
pueden ser efectuadas si los trabajadores anticipan posibles acciones de represa-
lia por parte de la administracion. Debera tenerse en cuenta que no todos los
departamentos de agricultura estatal tienen las mismas regulaciones. En California,
por ejemplo, se requiere que los patronos obtengan supervision medica y ob-
servacion biologica para los trabajadores agricolas que aplican pesticidas que
contengan compuestos inhibidores de colinesterasa. Este requisite no se en-
cuehtra en las regulaciones federales.
Fuera del ambience de la agricultura, la Administracion de Seguridad y
Salud Ocupacional (Occupational Safety and Health Administration) (OSHA)
tiene jurisdiction sobre las exposiciones en el lugar de trabajo. Todos los traba-
, jadores envueltos en la fabrication de pesticidas estan cubiertos por la OSHA.
La OSHA fija los niveles permisibles de exposicion para ciertos pesticidas. Aproxi-
madamente la mitad de los estados estan cubiertos por la OSHA federal; el
resto tienen sus propios planes estatales de OSHA. Podria darse el caso de que
los planes individuals de los estados ofrezcan mas proteccion en las normas
para el lugar de trabajo. Tambien pueden efectuarse llamadas anonimas a las
agencias estatales o a la OSHA federal.
En lo que respecta a la contaminacion del agua por pesticidas, la EPA fija
un nivel de contaminacion maximo ejecutable. En brotes relacionados con ali-
mentos" y drogas,la EPA trabaja en conjunto con la Administracion de Alimen-
tos y Drogas (Food and Drug Administration) (FDA) y el Departamento de
Agricultura de los Estados Unidos (U.S. Department of Agriculture) (USDA)
para vigilar y regular los residues de pesticidas y sus metabolites. Los limites de
tolerancia para muchos pesticidas y sus metabolites son establecidos en produc-
tos agricolas brutos.
Al evaluar un paciente que haya estado expuesto a pesticidas, el medico
necesitara reportar la intoxicacion por pesticida a la agencia de salud y/o
reguladora apropiada.
HISTORIALAMBIENTAI.
28 • YOCUPACiONAL
-------
Nor ma de Pvoteccton para el Trabajador
La No'rma de Proteccion para el Trabajador (Worker Protection
Standard)(WPS) de la EPA entro en vigor en 1995. La intencion de la regula-
cion es eliminar o reducir las exposiciones a pesticidas, mitigar aquellas exposi-
ciones que ocurran, e informarle a los trabajadores agricolas acerca de los peli-
gros de los pesticidas. La WPS se aplica a dos clases de trabajadores en fmcas,
invernaderos, viveros y la industria de la silvicultura: (1) los manejadores de
pesticidas agricolas (mezcladores, cargadores, aplicadores, personas que limpian
o reparan el equipo y los marcadores de campo), (2) los trabajadores agricolas
(cultivadores o segadores).
La WPrS.Jncluye el requisite de que los patronos agricolas notifiquen a los
trabajadoresjpor adelantado acerca de la utilizacion de pesticidas, ofrezcan un
entrenamie4to basico acerca del manejo seguro de pesticidas, provean equipo
de protecci'^jn personal para aquellos que trabajan directamente con pesticidas,
y observen^el horario de intervalo de entrada restringida (restricted entry
interval) (REI). (El REI es un periodo de espera requerido antes de que los
trabajadores puedan regresar a areas tratadas con pesticidas.) De interes especial
para los proveedores de servicios de salud, la WPS tambien requiere que los
patronos agricolas:
• Coloquen la direction y el numero telefonico de una facilidad de
ernergencia medica en una localization centralizada.
• Hagan arreglos inmediatos para la transportation, desde el estableci-
miento agricola hasta una facilidad medica, de un trabajador que se
haya'visto afectado por un pesticida.
• Le suplan al trabajador afectado y al personal medico el nombre del
producto, el numero de registration de la EPA, los ingredientes ac-
tivos, la informacion de la etiqueta medica, una description de como
fue usado el pesticida, y la informacion acerca de la exposicion.
/
Consideraciones Eticas
Tratar de investigar una exposicion ocupacional a pesticidas podria re-
querir la obtencion de informacion adicional de parte del administrador del
lugar de trabajo o dueno. Cualquier contacto con el lugar de trabajo debera
ser efectuado en consulta con el paciente, debido al potencial para represalias
(tales como la perdida del empleo o recortes salariales). Lo ideal seria que la
peticion para una visita al lugar de trabajo o para mayor informacion acerca
de una exposicion a pesticidas en el lugar de trabajo ocurra con el consenti-
miento del paciente. En situaciones en las cuales el potencial para el peligro a
la salud es substancial y muchas personas podrian verse afectadas, una llamada
al sistema de vigilancia de pesticidas (de haber uno disponible), al centra de
salud y seguridad agricola (de haber uno cerca), podria proveerle al Institute
Nacional para la Salud y Seguridad Ocupacional (National Institute for
HISTORIAL AMBIENTAL
Y OCUPACIONAL • 29
-------
1 III II
HISTORIAL AMBIENTAL
30 . Y OCUPACIONAL
Occupational Safety and Health) (NIOSH) o una agenda agricola estatal, la
asistencia necesaria para la investigacion de un brote.
De forma similar, el descubrimiento de contaminacion por pesticidas en
' " ;- i ii," • • • ' ,]' "iii,':,; • • , I II '"I' . ' -i- i • I •
una residencia, escuela, guarderia, productos alimenticios, u otro lugar o pro-
ducto ambiental, podria tener consecuencias para la salud publica, financieras
y legales para el paciente y otras personas (e.j. duefio del edificio, distrito
escolar, productor de alimentos). Es prudente discutir estas situacioiies y las
opciones para el seguimiento con el paciente asi tambien como con un espe-
cjalista de salud ambiental bien infprniado y con las agencias estatales o loca-
les apropiadas.
»'.',' ' , ' ' „ " 'i it ' i " ' i ".'
Consideraciones de Salud Publica
Los proveedores de servicios de salud son a menudo los primeros en iden-
tificar los eventos de alerta de salud que luego de mayor investigacion se con-
vierten en un brote a gran escala. Un brote es definido como una tasa de
enfermedaci estadisticamente elevada dentro de una poblacion bien definida en
, ';'' I ' ' ' . ', , ' ,"! 1,1"' .""I" "iJ" i"i'!' i ' '•• . "I I " ' . , • ' , ' ' i .""''
comparaciori con una poblacion normal. Por ejemplo, quejas acerca de proble-
mas de infertilidad entre trabajadores en una planta fabricadora de
dibromocloropropano (DBCP) en California condujo a un diagnostico de
azoospermia (falta de esperma) u oligospermia (merma en el contaje de esper-
ma) entre un pufiado de hombres jovenes saludables quienes trabajaban en la
planta.7 Una investigacion subsiguiente acerca del brote resulto en el primer
informe publicado sobre un toxico al sistema reproductivo masculine en el
lugar detrabajo. En aquel momento, el DBCP era utilizado como un nematocida;
a partir de ese momento fue prohibido en los Estados Unidos.
Las investigaciones de brotes son conducidas para toda clase de exposi-
ciones y eventos de salud, no solo aquellos en un area ocupacional y ambien-
tal. Generalmente, la asistencia de expertos gubernamentales o universitarios
es necesaf ia en la investigacion, la cual podria requerir acceso a informacion,
pericia, y recursos fuera del alcance del medico promedio. Los pasos envuel-
tos en una investigacion de esa indole y el tipo de informacion tipicamente
recbpilada en la etapa clinica preliminar aparecen delineados abajo. El medico
debe estar al tanto de que la investigacion de un brote podria ser necesaria
cuando exista un escenario de enfermedad y una exposicion severa y difun-
dida. Para mas informacion acerca de investigaciones de brotes de enferme-
dad, consulte la literatura.Si 9
.1 J
-------
PASOS EN LA INVESTJGAClbN DE UN BROTE DE ENFERMEDAD
• Confirmar el diagnostico de los informes del caso inicial (los casos "indice")
• Identificar otros casos no reconocidos
• Establecer una definicion del caso
• Caracterizar los casos por persona, lugar y caracterfsticas de tiempo (e.j., edad, raza,
etnicidad, sexo, localization dentro de una compafiia o vecindario, periodo de tiempo
de la exposicidn y eventos de salud)
• Delinear la incidencia de los casos de acuerdo al tiempo (una curva epide'rnica)
• Determinar si existe una relacibn de dosis-respuesta (e.j. la presentacibn de casos clini-
cos ma's severos para personas con una mayor exposicidn)
• Derivar una tasa de ataque y determinar si el significado estadistico es logrado (dividir
el numero de los casos por el numero de personas expuestas y multiplicarlo por 100
• para obtener el por ciento de la tasa de ataque)
Recursos de Information
Agendas Gubernamentales:
Oficina de Programas de Pesticidas de la EPA
Regulacion general de pesticidas con programas especiales para trabajadores
agricolas y aplicadores de. pesticidas. Los programas especificos incluyen la pro-
mocion del uso reducido de pesticidas, el establecimiento de niveles de toleran-
cia para alimentos y la investigacion de escapes de pesticidas y eventos de expo-
sicion.
Direccion: EPA - Office of Pesticide Programs
401 M Street SW (7501C)
Washington, DC 20460
Telefono: 703-305-7090
Direccion web: www.epa.gov/pesticides
EPA - Rama de Certificacion y Proteccion para el Trabajador
Dentro de la Oficina de Programas de Pesticidas (Office of Pesticide Programs),
se encuentra la Rama de Certificacion y Proteccion para el Trabajador, la cual
trata asuntos relacionados con los trabajadores y pesticidas, y las actividades de
Certificacion para los aplicadores de pesticidas. Se hace un enfasis especial en el
entrenamiento adecuado de los trabajadores agricolas, aplicadores de pesticidas
y proveedores de servicios de salud. Hay materiales de entrenamiento disponi-
bles en varies idiomas.
Direccion: EPA - OPP
401 M Street SW (7506C)
Washington, DC 20460
Telefono: 703-305-7666
Direccion web: www.epa.gov/pesticides/safety
HISTOR1AL AMBIENTAL
Y OCUPACIONAL
31
-------
" ' ' "i: ' '' ,?' ' "f ' ,
Administracion de Segui-idad y Salud Ocupacional (OSHA)
(Occupational Safety and Health Administration)
Mas de 100 millones de trabaja'dores y 6,5 millones de patronos estan cubiertos
bajo la Norma de Salud y Seguridad Ocupacional, la cual cubre a obreros en la
fabrication de pesricidas, asi tambien como en otras industrias. La OSHA y sus
contrapartes estatales, tienen aproximadamente 2.100 inspectores, ademas de
investigadores, escritores de normas, educadores, doctores y otro personal en
mas de 200 oficinas a craves de todo el pais. La OSHA establece normas protec-
toras para el lugar de trabajo, hace valer las normas y le ofrece a los empleados
y patronos asistencia tecnica y programas de consultoria. Note que algunos de
los estados tienen su propio plan de OSHA.
Direccion:
Telefono:
Direccion web:
OSHA-USDOL
Room N3647 \ ",
Constitution Ave. NW
"Washington, DC 2Q2.} 0
202-219-8021
www.osha.gov
Administracion de Alimentos y Drogas (FDA)
(Food and Drug Administration)
Asuntos relacionados con drogas y pesticidas en los alimentos:
Direccion: FDA ' '
National Center for Toxicological Research
5600 Fishers Lane :
Rockville, MD 20857
Telefono: 301-443-3170
Internet: gopher.nctr.fda.gov
Servicio de Extensi6n de la USDA
El Servicio de Extension de la USDA trabaja con sus companeros universitarios
y con el sistema de concesion de tierras estatal para proveerje informacion a los
agricultores y rancheros con el proposito de reducir y prevenir incidentes de
trabajo relacionados con la agricultura. Erprograma de Entrenamiento para el
Aplicador de Pesticidas (Pesticide ApplicatorTraining) entrena a los aplicadores
en el uso seguro de pesticidas y coordina los programas de entrenamientb rela-
cionados con el manejo seguro de pesticidas.
Direccion:
Telefono:
Direccion web:
USDA
14th &c Independence SW
Washington, DC 20250
202-720-2791
www.reeusda.gov
HISTORIAL AMBIENTAL
32 * Y OCUPACIONAL
-------
Cetitro Nacional para la Salud Ambiental (NCEH),
Centres para el Control de Enfermedades (CDC)
(National Center for Environmental Health [NCEH],
Centers for Disease Control [CDC])
La NCEH provee asesoramiento en cases de control de pesticidas ambientales
e investigaciones en caso de un brote.
Direccion: NCEH, CDC
Mailstop F29
4770 Buford Highway NE
Atlanta, GA 30341
Telefono: 770-488-7030
Direccion web: www.cdc.gov/nceh/ncehhome.htm
Institute Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH),
Centres para el Control de Enfermedades (CDC)
(National Institute for Occupational Safety and Health [NIOSH],
Centers for Disease Control [CDC])
NIOSH es la agencia federal responsable de llevar a cabo la investigacion de
enfermedades y accidentes ocupacionales. Si se le pide, NIOSH puede investi-
gar condiciones de trabajo potencialmente peligrosas, efectuar recomendacio-
nes acerca de como prevenir enfermedades y accidentes en el lugar de trabajo y
proveer entrenamiento a profesionales de seguridad y salud ocupacional.
Direccion: NIOSH
Humphrey Building, Room 715H
200 Independence Ave. SW
' Washington, DC 20201
Linea de auxilio: 1-800-356-4674
Direccion web: www.cdc.gov/niosh/homepage.html
Centres de Salud y Seguridad Agricola NIOSH
(NIOSH Agricultural Health and Safety Centers)
NIOSH le ha provisto fondos a ocho Centres de Salud y Seguridad Agricola a
traves del pais, los cuales envuelven medicos y otros especialistas de la salud en
el area de enfermedades y accidentes relacionados con pesticidas. Los centres
apoyados por NIOSH se encuentran en:
University of California Agricultural High' Plains Intermountain Center
Health and Safety Center for Agricultural Health and Safety
Old Davis Road Colorado State University
University of California Fort Collins, CO 80523
Davis, CA 95616 Tel: 970-491-6152
Tel: 916-752-4050
HISTORIAL AMBIENTAL
Y OCUPACIONAL • 33
-------
" '*>,
Great Plains Center for Agricultural
Health
University of Iowa
Iowa City, IA 52242
Tel: 319-335-4415
Southeast Center for Agricultural
Health and Injury Prevention
University of Kentucky
Department of Preventive Medicine
Lexington, KY 40536
Tel: 606-323 6836
Northeast Center for Agricultural
and Occupational Health
One Atwell Road
Cooperstown, NY 13326
Tel: 607-547-6023
Southwest Center for Agricultural
Health, Injury and Education
University ofTexas
Health Center at Tyler
P.O. Box 2003
Tyler, TX 75710
Tel: 903-877-5896
Pacific Northwest Agricultural Safety
and Health Center
University ofWashington
Department of Environmental Health
Seattle,WA 98195
Tel: 206-543-0916
Midwest Center for Agricultural
Research, Education and Disease and
Injury Prevention
National Farni Medicine Center
Marshfield,WI 54449-5790 |
Tel: 715-389-3415
Ovganizaciones No Gubernamentales:
Red de Telecomunicaciones Nacional sobre Pesticidas
La Red de Telecomunicaciones Nacional sobre Pesticidas (NPTN) tiene su
base en la Universidad Estatal de Oregon y es auspiciada de forma cooperativa
por la Universidad y la EPA. La NPTN sirve como una fuente de informacion
objetiva y cientifica sobre pesticidas en un sinnumero de topicos relacionados
con pesticidas, tales como reconocimiento y manejo de envenenamientos por
pesticidas, informacion sobre seguridad, efectos en la salud y ambientales, refe-
ridos para investigacion de incidentes que envuelven pesticidas, tratamientos de
emergencia tanto para humaiios como animates y procedimientos de limpieza
y eliminacion.
Un servicio telefonico de acceso gratuito provee informacion sobre pesti-
cidas a personas que llamen dentro de los Estados Unidos continentales, Puerto
Rico y las IslasVirgenes. En adicion, preguntas y comentarios sobre pesticidas
pueden ser enviadas a la direccion de correo electronico. La pagina Web tiene
enlaces a otras direcciones y bases de datos para mayor informacion.
Linea de emergencia de la NPTN: 1-800-858-7378
9:30 a.m. - 7:30 p.m. E.S.T. (Hora del
este), excepto en dias feriados
h ttp: //ace. orst. edu/info/nptn/
nptn@ace.orst.edu
Horas de operacion:
Direccion web:
Correo electronico;
HISTORIALAMBIENTAL
34 • Y OCUPACIONAL
-------
Fondo de Justicia para el Trabajador Agrfcola
(Farmworkers Justice Fund)
El Fondo de Justicia para el Trabajador Agricola puede proveer el referido apro-
piado a una red de servicios legales y a grupos sin fines de lucro, los cuales
representan a los trabajadores agricolas gratuitamente,
Direccion: Farmworker Justice Fund
1111 19th Street, NW, Suite 1000
Washington, DC 20036
Telefono: 202-776-1757
Correo electronico: fjf@nclr.org
Federacion Americana del Negociado de Fincas (American Farm
Bureau Federation)
La AFBF es la organization general de fincas mas grandes de la nacion. Infor-
macion acerca de como contactar negociados de fincas individuales en los esta-
dos esta disponible en su pagina de Web.
Direccion Web: www.fb.com
Asociacion de Clfnicas Ocupacionales y Ambientales (AOEC)
(Association of Occupational and Environmental Clinics)
Esta asociacion es una red de 63 clinicas, las cuales representan a mas de 250
especialistas.
Direccion: AOEC
1010 Vermont Ave., NW, Suite 513
Washington, DC 20005
Telefono: 202-347-4976 '.
Direccion web: http://152.3.65.120/oem/aoec.htm
Centres para el Control de Envenenamientos (Poison Control Centers)
Para una lista de los centres para el control de envenenamientos estatales y .
regionales, o la localizacion mas cercana, consulte la pagina Web de la NPTN
(http://ace.orst.edu/info/nptn).
HISTORIALAMBIENTAL
YOCUPACIONAL • 35
-------
I I I
Base de Datos sobre Information de Pesticidas:
Red de la Extension de Toxicologia (EXTOXNET)
(Extension Toxicology Network)
http://ace.acc.orst.edu/info/extoxnet
La Red de la Extension de Servicios de Toxicologia (EXTOXNET) (Extension
Service's Toxicology Network), le provee informacion con base cientifica acer-
ca de los pesticidas a los proveedores de servicios de salud que estan tratando
casos de salud relacionados con pesticidas. La informacion toxicologica sobre
pesticidas es desarrollada en cooperacion con la Universidad de California-
Davis, la Universidad Estatal de Oregon, la Universidad Estatal de Michigan,
Cornell University y la Universidad de Idaho.
!" ' ' ; | ,! . . ,„ , * n,. ,,, ,| ,„ >n P|f i
IRIS ' "!
wivw.epa.gov/ngispgm3/iris
El Sistema Integrado de Informacion sobre Riesgos (Integi:ated Risk Information
System) - IRIS - es una base de datos electronlca, mantenida por la EPA,acerca
de los efectos en la salud humana que pueden surgir como consecuencia de la
exposicion a diferentes quimicos en el ambiente. IRIS esta dirigida a personas
sin un extenso entrenamiento en la toxicologia, pero con cierto conocimiento
de las ciencias de la salud. La misma provee identificacion de peligros e infor-
macion sobre la evaluacion de respuestas a dosis.En combinacion con informa-
cion especifica acerca de las exposiciones, la informacion encontrada en IRIS
puede ser usada para la caracterizacion de riesgos a la salud publica causados
por un quimico en una s'ituacion particular, lo cual puede conducir a una deci-
sion sobre el manejo de riesgos disenada para proteger la salud publica. Existe
extensa clocumentacion de apoyo en la Internet. '
Agenda para Substancias Toxicas y Registro de Enfermedades
(Agency for Toxic Substances and Disease Registry)
http://atsdrl.atsdr.cdc.gov:8080/toxfaq.html
La ATSDR (parte del Departamento de Salud y Servicios Hiimanos pepartment
of Health and Human Services]} publica hojas de datos y ocra informacion
sobre pesticidas y otras substancias toxicas.
Bases de Datos sobre Pesticidas de California (California P.esticide
Databases)
' ' '!.«, '!!.! ! I '1 r , » ,1, '[ ' 'i
http: //www. cdpr. ca.gov/docs /database /database, htm
Incluye Pesticidal Chemical Ingredients Queries (preguntas sobre ingredientes
quimicos de pesticidas), enlaces al diccionario quimico de la Oficina de Pro-
gramas de Pesticidas de la EPA, Product/Label Database Queries (base de datos
sobre preguntas acerca de los productos/etiquetas) (puesto al dia todas las no-
ches), un listado al dia de la Seccion 18 de las Exenciones de Emergencia de
California y mucho mas.
! HISTORIALAMBIENTAL
36 • YOCUPACIONAL
-------
Referettcias
1. Frank A and Balk S. ATSDR Case Studies in Environmental Medicine #26, Taking an
Exposure History. Atlanta: Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Oct. 1992.
2. LaDou J. Approach to the diagnosis of occupational illness. In: LaDou J (ed). Occupational
and Environmental Medicine, 2nd ed. Stamford, CT: Appleton and Lange, 1997.
3. Bearer C. Chapter 10: Pediatric developmental toxicology. In: Brooks SM, Gochfield M, Herzstein
J,et al. Environmental Medicine. St. Louis, MO: Mosby Yearbook, 1995, pp. 115-28.
4. Jackson RJ. Chapter 31: Hazards of pesticides to children. Ibid, pp. 377-82.
5. Blondell JM. Epidemiology of pesticide poisonings in the United States, with special refer-
ence to occupational cases. In: Keifer MC (ed). Human Health Effects of Pesticides, Occu-
pational Medicine: State of the Art Reviews, Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc., 1997.
6.. Keifer MC (ed). Ibid.
7. Osorio, AM. Chapter 26: Male reproductive toxicology. In: LaDou J (ed), op. cit.
8. Brooks SM, Gochfield M, Herzstein J, et al. Environmental Medicine. St. Louis, MO: Mosby
Yearbook, 1995.
9. Steenland K. Case Studies in Occupational Epidemiology. New York: Oxford University
Press, 1993.
HISTORIAL AMBIENTAL
YOCUPACIONAL • 37
-------
-------
Section II
INSECTICIDAS
-------
CAPfTULO 4
PUNTOS
IMPORIANTES
Insecticidas Organofosfatados
* Actua a traves de la
fosforilacion de la enzima
acetilco'inesterasa en las
terminaciones nerviosas.
* Absorbido por inhalacidn,
tngestion y penetraci6n
detmlca
• Efectos muscarfnicos,
nicottnicos y del sistema
nervioso centra!
Senates y Sfntomas:
• Dolor de cabeza,
hipersecreci6n, contraccion
muscular, nausea, diarrea
* Depresi6n respiratoria,
11 convulsiones, perdida de
condenda
• La miosis es a menudo
serial Citil para el
diagndstico
TVatamiento:
; Despeje las vfas aereas,
mejore la oxlgenad6n •
tisular
• Administre el sulfatp de
atropina porvfa intravenosa
• La praltdoxima puede ser
Indicada
• Proceda concurrentemente
con la descontaminacion
Contraindicaciones:
• Morfina, sucdnilcolina,
teofitina, fenotiacina,
' reserpina
Desde la remocion de los insecticidas de cloruros organicos, los insecticidas
Organofosfatados se ban convertido en los insecticidas de mayor uso en la ac-
tualidad. Actualmente, mas de cuarenta de ellos estan registrados para uso, y
todos corren el riesgo de toxicidad aguda y subaguda. Los organofosfatos son
urilizados en la agricultura, en el hogar, en los jardines y en la practica veterina-
ria.Aparentemente todos comparten un mecanismo comun de inhibicion de la
colinesterasa y pueden causar sintomas similares. Debido a que comparten este
mecanismo, la_exposicion a los mismos Organofosfatados por rutas multiples o a
multiples Organofosfatados por rutas multiples podria conducir a una toxicidad
aditiva seria. Es importante comprender, sin embargo, que existe una gran va-
riedad de toxicidad en estos agentes y una gran variacion en la absorcion cuta-
nea, lo cual hace que la identificacion y el manejo especifico sea sumamente
importante.
Toxicologfa
Los organofosfatos envenenan a insectos y mamiferos principalmente por
la fosforilacion de la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones
nerviosas. El resultado es la perdida de la acetilcolinesterasa por lo cual el orga-
no efector es sobreestimulado por la acetilcolinesterasa excesiva (ACE, la subs-
tancia que transmite el impulse) en las terminaciones nerviosas. La enzima es
imprescindible para el control normal de la transmision de los impulses nervio-
sos que van desde las fibras nerviosas hasta las celulas musculares y glandulares y,
tambien hacia otras celulas nerviosas en los ganglios autonomos, como tambien
al sistema nervioso central (SNC). Antes de que se manifiesten senales y sinto-
mas de envenenamiento, debe inactivarse una proporcion importante de la en-
zima tisular a causa de la fosforilacion.
Cuando la dosificacion es suficiente, la perdida de la funcion enzimatica
permite la acumulacion de acetilcolina (AC) en las uniones colinergicas
neuroefectoras (efectos muscarinicos), en las uniones mioneurales del esqueleto
y los ganglios autonomos (efectos nicotinicos) asi tambien como a nivel central.
Una concentracion alta de acetilcolina en las uniones colinergicas nerviosas
con el musculo liso y las celulas glandulares puede causar contraccion del mus-
culo y secrecion, respectivamente. En las uniones musculo-esqueleticas, el ex-
ceso de acetilcolina puede ser excitatorio (causa espasmos musculares), pero
40 • ORGANOFOSFATADOS
-------
acefato
Orthene
bensulida
Betasan
Lescosan
bomil*
Swat
bromof6s
Nexion
bromofostato etilico
Nexagan
cadusafosfatos
Apache
Ebufos
Rugby
carbofenotion*
Trithion
cianofenfos*
Surecide
danof6s
Cyanox
citioato
Cyflee
Proban
clorfenvinf6s
Apachlor
Birlane
clorfoxim
Baythion-C
dormefos*
Dotan
cloropirif6s
Brodan
Dursban
Lorsban
clortiof6s*
Celathion
crotoxifos
Ciodrin
Cypona
crufomato
Ruelene
cumafds
Asuntol
Co-Ral
DEF
De-Green
E-Z-Off D
demeton*
Systox
dialifor
Torak
diazinon
diclofention
VC-13 Nemacide
diclorvos
DDVP
Vapona
dicrotof6s*
Bidrin
dimefox*
Hanane
PRODUCTOS
Pestox XIV
dimetoato
Cygon
Defend
dioxation*
Delnav
disulfotdn*
Disyston
ditalimfos
edifenf6s
endotion*
EPBP
S-Seven
EPN+
etiloparati6n*
E605
Parathion
Thiophos,
etidn
Ethanox
etoprop
Mocap
etrimf6s
Ekamet
famfur
Bash
Bo-Ana
Famfos
fenamifos*
Nemacur
fencapton
G 28029
fenitrotion
Accothion
Agrothion
Sumithion
fenofosfon*
Agritox
tricloronato
fensulfotion*
Dasanit
fention
Baytex
Entex
Tiguvon
fentoato
dimefentoato
Fentoato
fonofos*
Dyfonate
N-2790
forato*
Rampart
Thimet
formotion
Anthio
fosalona
Azofene
Zolone
fosfamidon*
Dimecron
fosfato de cloroetoxi
COMERCIALES
Fortress
fosfolan*
Cylan
Cyolane
fosmet
Imidan
Prolate
fostebupirina
Aztec
fostietSn*
Nem-A-Tak
foxim
Baythion
heptenofos
Hostaquick
hiomet6n
Ekatin
hosalona
Zolone
IBP
Kitazin
iodofenfos
Nuvanol-N
isazofosfatos
Brace
Miral
Triumph
isofenfos*
Amaze
Oftanol
isoxation
E-48
Karphos
leptofos
Phosvel
malatidn
Cythion
mefosfolan*
Cytrolane
merfos
Easy off-D
Folex
metamidof6s*
Monitor
metidati6n*
Supracide
Ultracide
metilo-azinf6s+
Gusathion
Guthion
meti!o-demet6n-S
Duratox
Metasystox
metilo-oxidemet6n
Metasystox-R
metilo-paratibn*
E601
Penncap-M
metiltrition
mevinf6s*
Duraphos
Phosdrin
rnipafox*
Isopestox
Pestox XV
monocrotofos*
Azodrin
naled.
Dibrom
oxideprof6s
Metasystox-S
pirazofos
Afugan
Curamil
piridafention
Ofunack
pirimif6s etilo
Primidd
pirimifos metilo
Actellic
pirofosfato de
tetraetilo*
TEPP
profenof6s
Curacron
propetanfos
Safrotin
propiltiopirofosfato*
Aspon
protoato
Fac
quinalfos
Bayrusii
ronnel
Fenchlorphos
Korlan
scradan*
OMPA
sulfotep*
Bladafum
Dithione
Thiotepp
sulprofos
Bolstar
Helothion
temefos
Abate
Abathion
terbufos
Contraven
Counter
tetraclorovinfos
Gardona
Rabon
triazofos
Hostathion
triclorfon
Dipterex
Dylox
Neguvon
Proxol
+ Indica alta toxicidad. Los
organofosfatos de alta toxicidad
tienen valores (rata) de DLSO oral
menores que o iguales a 50 mg/
kg por peso corpdreo. La mayoria
de los demas organofosfatos
incluidos en esta tabla son
considerados moderadamente'
toxicos, con valores de DL,.0 mayor
exceso de 50 mg/kg y menor de
500 mg/kg.
ORGANOFOSFATADOS • 41
-------
I'.lli-
tambien puede debilitar o paralizar la celula, despolarizando la placa terminal.
Altas concentraciones de acetilcolina en el sistema nervioso central causan alte-
raciones sensoriales y de comportamiento, incoordinacion, depresion de la fun-
cion motora y depresion respiratoria. Un aumento en las secreciones pulmonares
y la depresion respiratoria son las causas usuales de muerte en el envenena-
miento por organofosfatos. La recuperacion depende, en ultima instancia, de la
generacion de nuevas enzimas en todos los tejidos criticos.
Los oreanofosfatos se absorben con facilidad por inhalacion, ingestion y
„ i " S? : , ly^ „ , || ,| i , , , ,,i ,,,111,,, , , , ||i , | M'
penetracion dermica. Existe una variacion considerable en la absorcion relativa
a traves de estas vias diferentes. Por ejemplo, la DLgi) oral de la parationa en ratas
es de entre 3-8 mg/kg, lo cual es bastante toxico,1'2 y esencialmente equivale a
la absorcion dermica de una DL,, cle 8 mg'/k'g.2 Por otra parte, la toxicidad de
'lllli. „, 1" ,,], , OM X ,.I II, ", ,,, • r , c_ '"
la fosalona es mucho mas baja por la ruta dermal que por la oral, con una DL5()
en ratas de 1500 mg/kg y 120 mg/kg, respectivamente.2 En general, es mas
probable que los altos agentes toxicos tengan una alta toxicidad dermica que los
agentes de toxicidad moderada.
Clases de Qufmicos: Hasta cierto punto, la aparicion del envenenamien-
to depende de la proporcion en que se absorbe el pesticida. La degradacion del
pesticida ocurre principalmente por hidrolisis hepatica; el grado de hidrolisis
varia de un compuesto a otro. En el caso de ciertos organofosfatos cuya degra-
''! ' ' i i 'i, i ' ,!,!!''. ,, , " ' ,,'• i :,' 1 a ,•' •
dacion es relativamente lenta, puede ocurrir un almacenamiento temporal sig-
nificativo en el tejido graso. Algunos organofosfatados tales como el diazinon y
la metilparationa poseen una solubilidad lipida significativa, lo cual permite el
almacenamiento de grasa con una toxidad retrasada debido a la liberacion tar-
dia.3 La toxicidad retrasada puede ocurrir atipicamente con otros organofosfatos,
especificamente con la dicolorofentiona y con la demetona metilo.4 Muchos
organofosfatos se convierten con facilidad de tiones (P=S) a oxones (P=O). La
conversion ocurre en el ambiente bajo la influencia de oxigeno y luz, y en el
cuerpo, principalmente por la accion de los microsomas hepaticos. Los oxones
son mucho mas toxicos que los tiones, pero se inactivan con mas facilidad que
estos. Por ultimo, tanto los tiones como los oxones se hidrolizan en la union
ester para producir fosiatos de alquilo y grupos salientes, los cuales son de rela-
tiva baja toxicidad. Estos se excretan o sufren una transformacion posterior
antes de que el cuerpo los elimine.
La distincion entre las diferentes clases quimicas se torna importante cuan-
do el medico interpreta los examenes provenientes de laboratories de referen-
da. Esto podria ser especialmente importante cuando el laboratorio hace un
analisis del compuesto madre (e.j. cloropirifos en su forma tiofosfato) en vez de
en su forma metabolite (el clorpirifos sera completamente metabolisado a oxon
despues de la primera fase por el higado).
En los primeros dos dias a partir del enlace inicial del organofosfato con la
acetilcolinesterasa, parte de la enzima acetilcolinesterasa fosforilada puede ser
defosforilada (reactivada) por la oxima con propiedades de antidote llamada
42 • ORGANOFOSFATADOS
-------
prafidoxima. Conforme pasa el tiempo, la union enzima-fosforilo se ve reforza-
da por la perdida de un grupo alquilo del aducto fosforilo, un proceso llamado
envejecimiento. Por lo tanto, la reactivacion de la pralidoxima es imposible
despues de unos cuantos dias,5 aunque en algunos casos, se ha visto cierta me-
joria en la administracion de la pralidoxima dias despues de la exposicion.6
Neuropatia Retardada Inducida Por Organofosfatados: Ocasionalmente,
ciertos Organofosfatados han causado una forma diferente de neurotoxicidad
que consiste en el daiio a los axones de los nervios perifericos y centrales, y que
se asocia con la inhibition de la "enterasa neurotoxica" (ENT). Este sindrome
retardado ha sido llamado neuropatia retardada inducida por organofosfatos y
las manifestaciones han sido, principalmente, debilidad o paralisis y parestesia de
las extremidades.7 La neuropatia retardada inducida por organofosfatos afecta
predominantemente las piernas y puede persistir durante semanas o anos. Estos
casos raros han sido vistos poco despues de una exposicion aguda y en ocasiones
masiva, pero en algunos casos, los siiitomas han persistido meses y hasta anos.
Solamente unos cuantos de los rnuchos organofosfatos usados como pesticidas
han sido implicados como causas para la neuropatia retardada en los humanos.
Las normas de la Agencia para la Protection del Medio Ambiente requieren
que los compuestos Organofosfatados y carbamicos que se evaliian para usarse
como pesticidas, scan probados en especies de animales susceptibles a esta
propiedad neurotoxica.
Tres estudios epidemiologicos con un grupo expuesto y un grupo de control
tambien sugieren que una proportion de pacientes agudamente envenenados
con organofosfatos pueden experimental- una secuela neurosiquiatrica a largo
plazo. Los hallazgos demuestran una funcion significativamente peor en una bateria
de examenes de comportamiento neurologico, incluyendo memoria,
concentracion y disposition, y en algunos casos neuropatia periferal de compuesto
especifico. Estos hallazgos son sutiles y en ocasiones solo pueden ser detectados
en examenes neurosicologicos en lugar de examenes neurologicos.8-9'1" El
seguimiento de casos ha encontrado ocasionalmente personas que informan
persistentes dolores de cabeza, vision nublada, debilidad muscular, depresion,
problemas de memoria y concentracion, irritabilidad,y/o desarroUo de intolerancia
a olores quimicos selectos.""15
Sindrome Intermedio: En adicion a los episodios de envenenamiento
agudo y de neuropatia retardada inducida por organofosfatos, se ha descrito
un sindrome intermedio. Este sindrome ocurre despues de la resolution de la
crisis colinergica aguda, generalmente entre 24-96 horas despues de la expo-
sicion. La misma esta caractenzada por la paresis respiratoria aguda y la debi-
lidad muscular, principalmente facial, del cuello y de los musculos proximales
de las extremidades. En adicion, a menudo se ve acompaiiada por paralisis de
los nervios craniales y depresion de los reflejos del tendon. Al igual que la
neuropatia retardada inducida por organofosfatos, este sindrome carece de
ORGANOFOSFATADOS • 43
-------
sintomatologia muscarinica, y parece ser el resultado de una disfuncion pre y
pos-sinaptica combinada de transmision neuromuscular. Los sintomas no res-
ponden bien a la atropina y oximas; por lo tanto, el tratamiento es principal-
mente silstentador.16'17 Los compuestos mas comunes envueltos en este sin-
drome, lo son la metilparationa, fentiona y dimetoato, aunque tambien se
observe un caso con etil parationa.l?
Otras propiedades especificas de los organofosfatos individuales podrian
hacerlos mas peligrosos de lo que la informacion toxica basica sugiere. Produc-
tos secundarios pueden desarrollarse en el malation almacenado por largo tiempo,
los cuales inhiben grandemente las enzimas hepaticas activas en la degradacion
del malation, intensificando su toxicidad. Ciertos organofosfatos son excepcio-
nalmente propensos a depositarse en tejido graso, prolongando la necesidad de
administrar antidotos durante varies dias mientras el pesticida se libera de nue-
vo al torrente circulatprio. Estudios llevados a cabo en animates han demostra-
do la potentacion del efecto cuando dos o mas organofosfatos se absorben a la
vez;las enzimas esenciales para la degradacion de uno son inhibidas por el otro.
Estudios llevados a cabo en animates, tambien han demostrado un efecto pro-
tector del fenobarbital, el cual induce la degradacion hepatica del pesticida.1 La
degradacion de algunos compuestos a fosfato de trimelito puede causar enfer-
medad pulmonar restrictiva.1*
Senales y Sintomas de Envenenamiento
Los sintomas del envenenamiento agudo por organofosfatados aparecen
durante la exposicion a ellos, en pocos minutos u horas, dependiendo del me-
todo de contacto. La exposicion por inhalacion resulta en la aparicion mas
rapida de sintomas toxicos, seguida por la ruta gastrointestinal y finalmente por
la ruta dermica. Todos los sintomas y senates ^on colinergicos en naturaleza y
afectan los receptores muscarinicos, nicotinicos y del sistema nervioso central.5
Los sintomas criticos en el tratamiento son los sintomas respiratorios. Suficien-
tes fasciculaciones musculares y debilidad son a menudo observadas como para
requerir apoyo respiratorio; el paro i-espiratorio puede ocurrir repentinamente.
De igual manera, la broncorrea y broncoespasmos pueden a menudo impedir
esfuerzos para la oxigenacion adecuada del paciente.
Los broncoespasmos y broncorrea pueden ocurrir, produciendo opresion
en el pecho, sibilancias, tos productiva y edema pulmonar. La inconsciencia,
incontinencia, convulsiones y depresion respiratoria son caracteristicas de un
envenenamiento grave que pone eii peligro la vida. La causa principal de muer-
te lo es el fallo respiratorio, y a menudo tambien existe un segundo componen-
te cardiovascular. El sintoma cardiovascular clasico lo es la bradicardia, Ja cual
puede conducir a un arresto sinosoidal. Sin embargo, esta puede ser substituida
por taquicardia e hipertension por estimulacion nicotinica (ganglio simpati-
44 • ORGANOFOSFATADOS
-------
co).1BLa miocardiopatia toxica ha sido una caracteristica sobresaliente de algu-
nos envenenamientos graves por organofosfatos.
Algunos de los sintomas iniciales mas comunmente informados incluyen
dolor de cabeza, nausea, mareos e hipersecrecion, la cual se manifiesta a traves de
la transpiracion, salivacion, lagrimeo y rinorrea. Espasmos musculares, debilidad,
temblor, incoordinacion, vomito, calambres abdominales y diarrea son sintomas
que senalan el empeoramiento del estado de envenenamiento. La miosis es a
menudo un signo util para el diagnostico y el paciente puede informar vision
borrosa y/o perdida de vision. La ansiedad y desasosiego son prominentes, como
lo son tambien unos cuantos informes de movimientos coreatiformes. Se ban
informado sintomas siquiatricos incluyendo la depresion, perdida de memoria y
confusion. La psicosis toxica, manifestada como confusion o comportamiento
extrano, ha sido diagnosticada erroneamente como intoxicacion de alcohol.
Los ninos a menudo presentaran un cuadro clinico un poco diferente al de
los adultos. Algunas senales colinergicas tipicas de bradicardia, fasciculaciones
musculares, lagrimeo y transpiracion son menos comunes. Convulsiones (22%-
25%), y cambios mentales, incluyendo el letargo y la coma (54%-96%) fueron
comunes.2"'2' En comparacion, solo 2-3% de los adultos presentaron convulsio-
nes. Otras senales comunes en los ninos incluyen debilidad debido a flacidez
muscular, miosis y salivacion excesiva. En un estudio, 80% de los casos fueron
transferidos con un diagnostico preliminar erroneo.2" En un segundo estudio,
88% de los padres negaron inicialmente cualquier historial de exposition.21
Vease la seccion de Toxicologia precedente para information acerca de las
peculiaridades del sindrome intermedio y de la neuropatia retardada inducida
por organofosfatos.
Confirmacion de Envenenamiento
Si se presentan indicaciones de envenenamiento, trate al paciente inme-
diatamente. No espere a la confirmacion del laboratorio.
Deberan tomarse muestras sanguineas para medir la actividad colinesterasica
plasmatica y los niveles de ACE en los globules rojos. La depresion de la pseudo
colinesterasa plasmatica y/o actividad eritrocitaria, generalmente son indicadores
bioquimicos disponibles de absorcion excesiva de organofosfatos. Algunos
organofosfatos pueden inhibir, de forma selectiva, la colinesterasa plasmatica o
la eritrocitaria.22 Una cantidad minima de organofosfatos debe ser absorbida
para deprimir la actividad colinesterasica de la sangre.pero la actividad enzimatica,
especialrnente la colinesterasica plasmatica puede ser disminuida a traves de
dosificaciones considerablemente menores que las requeridas para causar un
envenenamiento sintomatico. Generalmente, la depresion enzimatica se torna
aparente despues de unos cuantos minutes u horas de una absorcion significa-
tiva de organofosfatos. La depresion de la enzima plasmatica persiste general-
mente durante varies dias a pocas semanas.La actividad de la enzima eritrocitaria
ORGANOFOSFATADOS • 45
-------
LIMITES BAJOS APROXIMADOS DE ACTIVIDAD
COLiMESTERASiCA NORMAL DEL PLASMA Y LOS
ERITROCiTOS DE LA SASSIGRE HUMANA*
Metodo Plasma RBC
pH (Michel) 0.45 0.55
pH Stat (Nabb-Whitfield) 2.3 8.0
BMC Reagent Set
(Ellman-Boehringer) 1,875
Dupont ACA <8
Garry-Routh (Micro)
Technicon 2.0 8.0
Eritrocitos
3,000
Male 7.8
Female 5.8
Sangre Unidades
ApH per ml per hr
(iM per ml per min
mU per ml per min
Units per ml
HM-SH per 3mL per min
|iM per ml per min
* For lo general, los mismos laboratories son los que proporcionan la estimacibn ma's segura
de los valores mfnimos normales, en virtud de que la tecnica de medici6n varla de un
laboratorio a otro.
puede no alcanzar su minimo durante varies dias, y generalmente permanece
deprimida durante mas tiempo, en ocasiones de uno a tres meses, hasta que la
enzima nueva reemplaza aquella inactivada por el organofosfato. La tabla que
aparece arriba enumera los limites bajos aproximados de actividad colinesterasica
normal del plasma y los eritrocitos de la sangre humana, medidos en diferentes
metodos. Los niveles mas bajos generalmente indican una absorcion
excesiva de un qufmico Inhibidor de la colinesterasa.
En ciertas condiciones, las actividades cplinesterasicas del plasma y de los
eritrocitos se reducen aunque no existe inhibicion quimica.Alrededor del 3%
de los individuos tiene un nivel de pseudocolinesterasa plasmatica bajo, el cual
esta determinado geneticamente. Estas personas son particularmente vulnera-
bles a la accion del medicamento succinilcolina que paraliza los musculos, (que
cori frecuencia se administra a pacientes quirurgicos), pero no a los
organofosfatados. Pacientes con hepatitis, cirrosis, desnutricion, alcoholismo
cronico y dermatomiositis muestran actividades bajas de colinesterasa plasmatica.
Varies toxicos, en especial, cocaina, disulfuro de carbono, sales de benzalconio,
compuestos de mercurio organico, ciguatoxinas y solaninas, pueden reducir la
actividad de la pseudocolinestersa plasmatica. El embarazo temprano, los
anticonceptivos y la metoclopramida tambien pueden causar alguna depresion.
La acetilcolinesterasa eritrocitaria es menos afectada por factores diferentes a los
organofosfatos que la enzima plasmatica; sin embargo, se encuentra reducida en
algunas condiciones poco comunes que danan la membrana celular de los
eritrocitos, como la anemia hemolitica.
46 • ORGANOFOSFATADOS
-------
Los organcrfbsfatos que se hidrolizan en el organismo para dar fosfatos de
alquilo y fenoles, con frecuencia pueden detectarse en la orina durante la ab-
sorcion del pesticida y hasta 48 horas despues. En ocasiones, estos analisis resul-
tan utiles para identificar con certeza el pesticida al cual han estado expuestos
los trabajadores. Los analisis de fosfatos de alquilo y fenoles en la orina pueden
demostrar la absorcion de organofosfatos en dosificaciones menores a las re-
queridas para disminuir las actividades de la colinesterasa y mucho mas bajas
que las necesarias para causar senales y sintomas. Su presencia podria simple-
mente ser el resultado de organofosfatos en la cadena alimenticia.
La deteccion de organofosfatos intactos en la sangre es generalmente im-
posible, excepto durante o poco despues de la absorcion de una cantidad subs-
tancial.En general, los organofosfatos no permanecen en la sangre sin hidrolizarse
por mas de unos cuantos minutos u horas, a menos que la cantidad absorbida
sea grande o que las enzimas hepaticas hidrolizantes esten inhibidas.
Tratamiento
Advertenda: Las personas que. atienden a la victima deben evitar el contacto directo con
ropas altamente contaminadas, astcomo con el vomito. Deben usarguantes degomapam
el lavado del pesticida de la piel y del cabello. Los guantes de vinilo no ofrecen proteccion
alguna.
1. Proteccion de las vias aereas. Asegiirese de que las vias aereas esten
despejadas. Intube al paciente y aspire las secreciones con. un tubo de succion
de diametro grande, de ser necesario. Si la respiracion se deprime, administrele
oxigeno a traves de la ventilacion pulmonar mecanicamente. Mejore la oxi-
genacion del tejido lo mas posible antes de administrar la atropina,
para minimizar asi el riesgo de fibrilacion ventricular. En casos de
envenenamiento grave, podria ser necesario apoyar la ventilacion pulmonar
mecanicamente durante varies dias.
2. Sulfato de atropina. Administre el sulfato de atropina por via intravenosa,
o por inyeccion intramuscular si no es posible la primera via. Recuerde que la
atropina puede ser administrada a traves de un tubo endotraqueal, si el acceso
intravenoso inicial es dificil de obtener. Dependiendo de la severidad del enve-
nenamiento, podrian requerirse dosis variables de atropina que van de bajas a
muy elevadas, de hasta de 300 nig por dia,23 o hasta una infusion continua.24'2S
(Vease la dosificacion en la pagina siguiente.)
El objetivo de la terapia con atropina antidotal es antagonizar los efectos de
la concentracion excesiva de acetilcolina en los organos bianco que tienen
receptores muscarinicos. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa ni ace-
lera la eliminacion de los organofosfatos. Si las concentraciones tisulares del
organofosfato se mantienen elevadas, cuando el efecto de la atropina desapare-
ORGANOFOSFATADOS • 47
-------
•T- '••
Dosificacion de Atropina:
En cases de envenenatnicnto moderadainmtc scvcro (hipersecrecion y otras
manifestaciones de organos bianco sin depresion del sistema nervioso
central), se ban utilizado las siguientes dosis:
• Adnltos y ninos mayons de 12 anas: 2,0-4,0 ing repetidos cada 15
minutes hasta que las secreciones pulmonares scan controladas, las
cuales podrian ir acompanadas de otras senales de atropinizacion,
incluyendo, piel hiperemica, boca seca, pupilas dilatadas y
taquicardia (pulso de 140 por minuto). Advertencia: En casos de
ingestion de liquidos concentrados de pesticidas organofosfatados,
la aspiracion de hidrocarburo podria complicar los envenenamien-
tos. El edema pulmonar y oxigenacion pobre en estos casos no
responderan a la atropina y debeiin tratadrse como un caso de
sindrome de depresion respiratoria aguda.
• Ninos menores de 12 anas: 0,05-0,1 nig/kg de peso corporeo, repeti-
dos cada 15 minutos hasta que se logre la atropinizacion. La dosis
maxima para ninos es de 0,1 mg. Mantenga la atropinizacion me-
diante dosis repetidas en base a los sintomas recurrentes durante un
periodo de 2-12 horas o mayor, dependiendo de la severidad del
envenenamiento.
Mantenga la atropinizacion con dosis recurrentes como es indicado
por el estado clinico. Estertores en la base de los pulmones casi siempre
indican atropinizacion inadecuada. La mejoria pulmonar puede no ser
paralela a otras senales de atropinizacion. La continuacion o retorno de
senales colinergicas indican la necesidad de mas atropina. La dosis po-
dra. ser disminuida cuando los sintomas se mantengan estables durante
por lo nienos seis horas.
Envenenamiento severo. Las personas que sufren de envenenamiento
severe podrian exhibir una tolerancia marcada a la atropina, por lo que
podria ser necesario administrar de dos a tres veces mas la dosificacion
sugerida. La dosis de atropina podria ser incrementada y el intervalo
disminuido de la forma necesaria para controlar los sintomas. Podria
requerirse una infusion intravenosa continua de atropina cuando se
requieran cantidades masivas de la misma.El punto final deseado lo
es la reversion de las senales y sintomas muscarinicos y senales
de mejoria en el estado pulmonar y oxigenacion, sin un Hmite
arbitrario de dosis. Siempre que sea posible, deben usarse productos de
atropina libres de preservatives.
48 • ORGANOFOSFATADOS
-------
Nota: Personas no envenenadas o envenenadas ligeramente por
organofosfatos podrian desarrollar senales de toxicidad por atropina a
causa de estas • dosis tan altas. La fiebre, fibrilacion muscular y delirio
son las senales mas importantes de intoxicacion por atropina. Si estas
aparecen mientras el paciente esta totalmente atropinizado, es necesa-
rio descontinuar la administracion de atropina, al menos temporal-
mente, hasta reevaluar la severidad del envenenamieiito.
ce, puede surgir un recrudecimiento del envenenamieiito. La atropina es eficaz
para controlarlas manifestaciones muscarinicas.pero no lo es para las nicotinicas,
en especial, la debilidad y el temblor muscular y la depresion respiratoria.
A pesar de estas limitaciones, la atropina es un agente que, con frecuencia,
salva la vida en los envenenamientos por organofosfatos. La respuesta favorable
a una dosis de prueba de atropina (1 mg en adultos, 0,01 mg/kg en ninos
menores de 12 aiios) puede ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes
anticolinesterasicos de otras condiciones. Sin embargo, la falta respuesta, sin
evidencia alguna de atropinacion (resistencia a la estimulacion por atropina), es
tipica de los envenenamientos mas graves. Se ha informado que el uso subordi-
nado de atropina en atomizador ha mejorado la insuficiencia respiratoria, ha
disminuido las secreciones de los bronquios y aumentado la oxigenacion.26
3. El Glicopirolato ha sido estudiado como una alternativa para la atropina; se
ha encontrado un resultado similar en la utilizacion de infusion continua.Am-
pollas de glicopirolato de 7.5 mg fueron anadidas a 200 ml de solucion salina y
esta infusion fue titulada a los efectos deseados de las membranas mucosas secas
y a un ritmo promedio del corazon de 60 palpitaciones/miiiuto. Durante este
estudio, la atropina fue usada como un bolo para un ritmo promedio del cora-
zon de menos de 60 palpitaciones/minuto. La otra ventaja aparente de este
regimen fue una cantidad menor de infecciones respiratorias. Esto podria re-
presentar una alternativa cuando existe la preocupacion de infecciones respira-
torias debido a secreciones excesivas y dificiles de controlar, y ante la presencia
de un nivel alterado de conciencia, donde la distincion entre la toxicidad por
atropina o una recaida al envenenamiento por organofosfatados sea incierta.27
4. Pralidoxima. Antes de administrar la pralidoxima, tome una muestra de
sangre (hiparinizada) para hacer el aiialisis de colinesterasa (debido a que la
pralidoxima tiende a revertir la depresion de la colinesterasa). Administre la
pralidoxima (Protopam, 2-PAM), un reactivador de la colinesterasa, en casos de
envenenamiento grave por pesticidas organofosfatados en los que la depresion
respiratoria, la debilidad y los espasmos musculares sean severos. (Vease la tabla
de dosificacion en la pagina 50. Cuando se administra al inicio (en general antes
de 48 horas despues del envenenamiento), la pralidoxima disminuye tanto los
ORGANOFOSFATADOS • 49
-------
efectos nicotinicos del envenenamiento, como los muscarinicos. La pralidoxima
funciona al reactivar la colinestersa y tambien al disminuir el proceso de "enve-
jecimiento" de la fosforilacion de la colinesterasa para convertirse en una forma
no reactivable.
Nota: La pralidoxima tiene valor lirnitado en las intoxicaciones de com-
puestos con carbamatos inhibidores de la colinesterasa, e inclusive puede ser
peligrosa (vease el Capitulo 5).
Dosis de Pralidoxima:
• Adultos y ninos mayores de 12 anos: 1,0-2,0 g por via intravenosa en
dosis no mayores de 0,2 g por minuto. La administracion lenta de
pralidoxima es muy recomendable, suministrando la dosis total en
solucion salina normal de 100 ml en 30 minutos o mas.
• Ninos menores de 12 anos: 20-50 mg/kg de peso corporal (segun la
gravedad del envenenamiento) por via intravenosa, suministrando
la dosis en solucion salina normal de 100 ml en 30 minutos.
La dosificacion de pralidoxima puede ser repetida despues de i a 2 floras y
luego, a intervales de 10 a 12 horas, de ser necesario. En casos de envenena-
mientos muy graves, esta dosificacion puede duplicarse. Es comun que se re-
quieran dosis repetidas de pralidoxima.Tal vez sea necesario continuar adminis-
trando pralidoxima por varies dias, despues de las 48 horas de intervalo post-
exposicion, que se mencionan comunmente como limite de su eficacia, en
casos en los que hay una absorcion continua de organofosfatos (e.j. despues de
la ingestion de una gran cantidad) o una transferencia continua de organofosfatos
altamente lipofilicos de la grasa a la sangre. Basado en estudios con animales y
en reportes de pacientes adultos, la pralidoxima tambien puede ser administrada
como infusion continua de aproximadamente 500 mg/hora.2"'29
La presion sanguinea debera medirse durante la administracion debido a la
posibilidad de que ocurra una crisis hipertensiva. La administracion debe ha-
cerse mas lenta, o interrumpirse, si la presion sanguinea sube hasta un nivel
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peligroso. Se debe estar preparado para apoyar mecamcamente la ventilacion
pulmonar.si se deprime la respiracion durante la administracion de la pralidoxima
o despues de la misma. Si la administracion de la pralidoxima por inyeccion
intravenosa no es posible, se debe inyectar por via intramuscular profunda.
5. Descontaminacion dermica. En pacientes envenenados con organofosfatos
por contaminacion dermica, de ropa, cabello y/u ojos, la descontaminacion
debera proceder simultaneamente con cualquier medida de resucitacion o con
la administracion del antidoto necesario para preservar la vida. Elimine la con-
taminacion ocular enjuagando con cantidades abundantes de agua limpia. Si no
50 • ORGANOFOSFATADOS
-------
hay sintomas evidentes en un paciente que se mantiene alerta y fisicamente
capaz, puede ser apropiado realizar una ducha rapida y un lavado de cabeza con.
champu, al mismo tiempo que se mantiene la observacion cuidadosa del pa-
ciente para asegurarse de reconocer sintomas de envenenamiento que aparez-
can de forma abrupta. Si se presenta cualquier indicio de debilidad, ataxia u
otros deterioros neurologicos, desvista al paciente dele un bano complete y
lavele la cabeza, usando cantidades abundantes de agua y champu, mientras la
victima esta recostada. Los asistentes deben usar guantes de goma, ya que los de
vinilo no proveen protection alguna contra la absorcion dermica. El jabon
quirurgico verde es excelente para este proposito, pero tambien puede utilizar-
se jabon comun. Lave los residues del pesticida que puedan haber quedado en
los pliegues de la piel o debajo de las unas.
La ropa contaminada debe ser prontamente removida, empacada y lavada
antes de ser devuelta. Los zapatos de cuero contaminados deberan ser descarta-
dos. Recuerde que el pesticida puede contaminar la parte interior de guantes,
botas y sombreros.
6. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido el organofosfato
en cantidad suficiente como para causar envenenamiento, debera considerarse
la descontaminacion gastrointestinal, como fuera delineada en el Capitulo 2,
bajo Principios Generales. Si el paciente ya ha vomitado, lo cual es lo mas
probable en exposiciones serias, es contraindicado efectuar mayores esfuerzos
para la descontaminacion gastrointestinal. En ingestiones significativas, la dia-
rrea y/o vomito son tan constantes, que la absorcion de carbon y la catarsis son
contraindicadas.
7. Observacion. Observe al paciente cuidadosamente durante por lo menos
72 horas para asegurarse de que los sintomas (transpiracion, alteraciones visua-
les, vomito, diarrea, molestias en el pecho y abdomen, y a veces edema pulmonar)
no reaparezcan cuando se retire la atropinizacion. En casos de envenenamiento
muy severos por ingestion de organofosfatos, en particular los compuestos mas
lipofflicos de hidrolisis lenta, la elimination metabolica del toxico puede re-
querir de 5-14 dias. En algunos casos, puede combinarse la eliminacion lenta
con una inhibicion intensa de la colinesterasa, que requiera la atropinizacion
por varies dias e incluso semanas.Al reducir la dosificacion, la base de los pul-
mones debe revisarse con frecuencia para buscar estertores. Si se escuchan
estertores o reaparecen la miosis, bradicardia, transpiracion y otras senales
colinergicas, la atropinizacion debera restablecerse de inmediato.
8. La furosemida puede considerarse para aliviar el edema pulmonar, aun
despues de la completa atropinizacion. No debera utilizar este producto antes
de obtener el beneficio maximo de la atropina. Consulte las indicaciones del
paquete para la dosificacion y administracion.
ORGANOFOSFATADOS • 51
-------
I I
9.Ventilacion pulmonar. En envenenamientos por ingestion de grandes do-
sis de organofosfatos, en particular, monitoree cuidadosamente la ventilacion
pulmonar, aun despues de la recuperation de los sintomas muscarinicos, para
evitar un paro respiratorio. En algunos casos, varies dias despues de la ingestion
del organofosfato, ha surgido una falla respiratoria que ha persistido por dias y
hasta semanas.
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10. La Aspiraci6n de hidrocarburo puede complicar los envenenamientos
que envuelvan la ingestion de liquidos conceiitrados de pesticidas
organofosfatados. En estos casos, el edema pulmonar y oxigenacion pobre no
respondera a la atropina y debera ser tratada conio un caso de depresion respi-
ratoria grave.
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11. Monitoree la condicion cardiopulmonar. En pacientes con ehvenena-
miento grave, monitoree la condicion cardiaca a traves del registro continue
del electrocardiograma. Algunos organofosfatos tienen una toxicidad cardiaca
significariva.
1 ,, ' ; ., . ;. " : 1 | i1,, , , ;''„ I',- ,j, ". I. (I1 i
12. Control de convulsiones. En raras ocasiones se prese'ntan" convulsiones
en envenenamientos graves por organofosfatos, que no respondan a la terapia
, con atropina y pralidoxima. Se debe investigar si hay causas no relacionadas con
la toxicidad del pesticida que scan responsables de este hecho: trauma craneal,
anoxia cerebral o envenenamiento mixto. Los medicamentos que son utiles
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para controlar las convulsiones se presentan en el Capitulo 2. Las benzodiazepmas
(diazepam o lorazepam) son los agentes de eleccion para la terapia inicial.
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! 13. Contraindicaciones. Los medicamentos que se mencionan a contmua-
cion probablemente estan contraindicados en casi todos los casos de eiivenena-
mientos por organofosfatos: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y
reserpina. Las aminas adrenergicas deben administrarse solo si existe indicacion
especifica, por ejemplo, una hipotension marcada.
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i' ,, i|" Hi .^ i^.ii M ! 'I;!'1'!;! i i { ' , ' , , J| .'.ml ;• V
14. Nueva exposicion. Las personas que hayan tenido manifestaciones clini-
cas de envenenamiento por pesticidas organofosfatados no deben exponerse de
nuevo a agentes quimicos inhibidores de la colinesterasa hasta que, tanto los
sintomas como las sefiales, hayan desapareci'do de forma total y la actividad de la
colinesterasa en la sangre haya regresado, por lo menos, al 80% de los niveles
previos al envenenamiento. Si no se midio el nivel de la colinesterasa en la
sangre antes del envenenamiento, la actividad enzimatica sanguinea debera al-
canzar por lo menos los niveles minimos normales (vease la tabla en la pagina
, 46), antes de que el paciente regrese al ambiente contaminado con pesticidas.
15. No administre atropina o pralidoxima con fines profilacticos a
trabajadores expuestos a pesticidas organofosfatados. La administracion
52 • ORGANOFOSFATADOS
-------
rprofilactica, ya sea de atropina o pralidoxima, puede enmascarar las primeras
senales y sintomas del envenenamiento por organofosfatados, y por lo tanto,
permitir que el trabajador continue expuesto y evolucione progresivamente a
un envenenamiento mas grave. La atropina por si misma puede aumentar los
peligros del medio laboral agricola para la salud: menoscabo en el control ter-
mico por la reduccion de la transpiracion y perdida de la habilidad para operar
equipo mecanico a. causa de la vision borrosa. Esto podria ser causado por la
midriasis, uno de los efectos de la atropina.
Estructura Qufmica General
La R es, por lo general, un grupo etilo o metilo. Los insectiddas con un enlace doble de
azufreson organotiofosfatos,pero se cpnvierten en organofosfatos en el liigado. Losfosfonatos
contienen un grupo alquilo (R.-) en lugar de un grupo alkoxi (RO-). La "X"es llamada
"grupo saliente y es el metabolite principal para una identification espedfica.
/ S (uO)
P
/ "X
RO <>
Grupo Saliente
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54 • ORGANOFOSFATADOS
-------
CAPiTULO 5
Insecticidas Carbamatos
de N-Metilo
Los insecticidas de carbamato de N-metilo son muy utilizados en el hogar, jardi-
nes y agriculture. Estos comparten con los organofosfatos, la capacidad de inhibir ,
las enzimas colinesterasicas y por lo tanto comparten una sintomatologia similar
durante las exposiciones agudas y cronicas. Igualmente, la exposicion puede ocu-
rrir por diferentes rutas en la misma persona debido a usos multiples, y es proba-
ble que haya toxicidad adicional con la exposicion simultanea a los organofosfatos.
Sin embargo, debido a la afinidad un tanto diferente a las colinesterasas, en com-
paracion con los organofosfatos, estos envenenamientos son un poco mas faciles
de tratar, como se discutira mas adelante en este capitulo.
Toxicologia
Los esteres de carbamato de N-metilo causan carbamilacion reversible de
la enzima acetilcolinesterasa, lo que permite la acumulacion de acetilcolina, la
substancia neuromediadora en las uniones nueroefectoras parasimpaticas (efec-
tos muscarinicos), en las uniones mioneurales del musculo esqueletico y en los
ganglios autonomos (efectos nicotinicos), asi como en el cerebro (efectos en el
SNC). La combination carbamilo-acetilcolinesterasa se disocia mas rapidamente
que el complejo fosforilo-acetilcolinesterasa producido por los compuestos
organofosfatados. Esta labilidad tiene varias consecuencias importantes: (1) tiende
a limitar la duration del envenenamiento con insecticida carbamato N-metilo;
(2) es responsable de que el intervalo que existe entre la dosis que genera los
sintomas y la dosis letal sea mayor que el que existe en el caso de la mayoria de
los compuestos organofosfatados; y, (3) con frecuencia invalida la medicion de
la actividad de la colinesterasa en la sangre como indicador diagnostico del
envenenamiento (vea a continuation).
Los carbamatos de N-metilo se absorben por inhalation, ingestion y algu-.
nos penetran por la piel, aunque esta ultima tiende a ser la ruta menos toxica.
Por ejemplo, el carbofuran tiene una DL5(1 por via oral de 5 mg/kg en ratas,
comparado con una DL5I1 dermal de 120 mg/kg, lo cual hace la ruta oral aproxi-
madamente 24 veces mas toxica cuando ingerido.1 Los carbamatos N-metilo
son hidrolizados enzimaticamente por el higado y los productos de degrada-
cion se excretan por los rifiones y el higado.
PUMTOS
SMPORTANTES:
• Causa reversible •
carbamilacion de ACE
• Efectos muscarfnicos,
• nicotinicos, SNC
Senates y Sintomas:
• Malestar, debilidad
muscular, mareo,
transpiracion
• Dolor de cabeza, salivacion,
nausea, v6mitb, dolor
abdominal, diarrea
• Depresion del SNC, edema
pulmonar en casos series
Tratamiento:
• Despejar via aerea, mejorar •
. oxigenaci6n tisular ,
• Administrad6n intravenpsa
de sulfato de atropina
• Proceder inmediatamente
con procedimientos de
descontaminad6n
CARBAMATOS DE N-METILO • 55
-------
Productos Comerciales
aidicarb*
. Temik
aminpcarb' ' \v
' ' Matacit
bendiocarb
Dycarfa
Ream
Multamat
Niomil
Tattoo
Turcam
bufencarb
" , Bux
metafkamate
carbariio
Dicarbam
Sevin
carbofurano*
Crisfuran
Curator
. Furadan
doetocarb*
Lance
dlmetdn
Dimethan
dloxacarb ...... p
Elecron
Famld
fenoxicarb
. Torus
htdrocioruro de formetanato*
Carzol
feofan- " ,_ ™'
Primin
Isoprocarb
Etrofolan
MIPC
metiocartr
Draza
Mesurol
rnetomflo-
Lannate
Lanox
; Nuddn
mexa'carbato
Zectran
gxamtta*
DPX1410
VydateL
pldmkarb
Abo!
AWda
Aphox
Fernos
' Pirimor
En las uniones nerviosas colinergicas con musculo liso y celulas glandula-
res, la alta concentracion de acetilcolina causa contracciones musculares y se-
crecion respectivamente. En las uniones musculares esqueleticas, el exceso de
acetilcolina puede producir excitacion (espasmos musculares), pero tambien
puede debilitar o paralizar la celula al despolarizar la placa terminal. Las con-
centraciones elevadas de acetilcolina pueden causar alteraciones sensoriales y
conductuales, incoordinacion y depresion en la funcion motora en el cerebro
(aunque raras veces causan convulsiones), a pesar de que los insecticidas de
carbamato de N-metilo no penetran eficazmente al sistema nervioso central.
La depresion respiratoria, combinada con edema pulmonar, es la causa comun
de muerte en el envenenamiento con estos compuestos.
Senales y Smtomas de Envenenamiento
Como ocurre con el envenenamiento con organofosfatos, los sintomas y
senales estan basados en la estimulacion colinergica excesiva. A diferencia del
envenenamiento por organofosfatos, los envenenamientos carbamaticos tienden
a ser mas corta de duracion debido a que la inhibicion del tejido nervioso ACE es
reversible, y los carbamatos son metabolizados mas rapidamente.2 La bradicardia y
convulsiones son menos comunes que en los envenenamientos por organofosfatos.
Sin embargo, los niveles de la colinesterasa en la sangre podrfan ser enga-
nosos debido a la reactivacion in vitro de la enzima carbarnilada.3-4 Un
nivel "normal" falso puede hacer mas diflcil el diagnostico en la presentacion
aguda ante la ausencia de un historial de exposicion.
Los sintomas iniciales de toxicidad seria son la depresion del sistema ner-
vioso central, manifestado a traves de coma, convulsiones, hipotonia y efectos
nicotinicos, incluyendo la hipertension y la depresion cardiorespiratoria. La
disnea, broncoespasmos y broncorrea con una eventual edema pulmonar son
otras senales serias. Informacion reciente indica que los ninos y adultos difieren
en la presentacion clinica. Los ninos estan mas propensos que los adultos a
presentar los sintomas del sistema nervioso central arriba mencionados. Aun-
que los ninos pueden desarrollar las senales muscarinicas clasicas, la ausencia de
las mismas no excluye la posibilidad de envenenamiento carbamatico ante la
presencia de depresion del SNC.5
El malestar, debilidad muscular, mareo y transpiracion son sintomas inicia-
les de envenenamiento informados con frecuencia. El dolor de cabeza, s.aliva-
cion, nausea, vomito, dolor abdominal y diarrea son a menudo notorios. La
miosis con vision borrosa, incoordinacion, espasmos musculares y lenguaje len-
to tambien son informados.
(ContinOa en la
prdxlma pagina)
56 • CARBAMATOS DE N-METILO
-------
Confirmation de Envenenamiento
Si existen indicaciones clmicas de envenenamiento agudo por
carbamato de N-metilo, y/o un historial de exposicion carbamica,
trate al paciente inmediatamente. No espere a la confirmacion del
laboratorio.
Debera obtenerse sangre para medir la pseudocolinesterasa plasmatica y
deberan obtenerse los eritrocitos ACE, Es importante recordar que a menos
que se haya absorbido una cantidad substancial del insecticida de carbamato de
N-metilo, y se tome una muestra sanguinea una 6 dos boras despues, es poco
probable que la actividad de la colinesterasa sanguinea se encuentre deprimida.
Incluso en estas condiciones, se debe utilizar una prueba rapida de la actividad
enzimatica para detectar un efecto, ya que la reactivation enzimatica ocurre
tanto in vivo como in vitro. Consulte el cuadro en la pagina 46. Para los metodos
de medicion de la actividad de la colinesterasa sanguinea, si las circunstancias
parecen garantizar la realizacion de la prueba.
La absorcion de algunos insecticidas de carbamatos de N-metilo puede
confirmarse a traves del analisis de la orina para buscar metabolites especificos:
alfa-naftol para el carbarilo, isopropoxifenol para el propoxur, carbofuran-fenol
para el carbofuran, aldicarb sulfona y aldicarb nitrilo para el aldicarb. Estos
analisis complejos, cuando estan disponibles, pueden ser utiles en la identifica-
cion del agente responsable y pueden ser utilizados para seguir el curso de la
excrecion de carbamatos.
Productos Comerciaies
.(Coritinuacidn)
promecarb
Carbamult . ' :
propoxur
aprocarb '
Baygon
* thiodicarb
Larvin ....
trimetacarb
Broot :-
Landrin
+ Indica' alta toxicidad. Los
carbamatos N-metilo •
altamente tdxicos tienen'una.
DL50 por via oral, en ratas,
. menores que o iguales a 50
mg/kg de peso corporeo. La
mayoria de los dema's • ' :
carbamatos incluidos en esta
tabla son considerados
moderadamente tdxicos, con
un valor DL50 mayor de 50 mg/
kg y menor de 500 mg/kg.
Tratamiento
Advertencia: Las personas que atiendan a la victima deben evitar el con-
tacto directo con ropas altamente contaminadas, asi como con el vomito. Use
guantes de goma al lavar el pesticida de la piel y el cabello. Los guantes de vinilo
no proveen proteccion.
1. Proteccion de la via aerea. Asegurese de que la via aerea este despejada.
Intube al paciente y aspire las secreciones con un tubo de succion de diametro
grande de ser necesario. Administrele oxigeno mediante ventilacion pulmonar
mecanicamente, si la respiracion se deprime. Mejore la oxigenacion tisular al
maximo antes de administrarle atropina, para minimizar el riesgo de
fibrilacion Ventricular. En casos de envenenamiento grave, tal vez sea necesa-
rio mantener la ventilacion pulmonar mecanicamente durante varies dias.
2. Atropina. Administre sulfato de atropina por via intravenosa o, si esto no es
posible, por via intramuscular. Recuerde que la atropina puede ser administrada
a traves de un tubo endotraqueal si el acceso intravenoso inicial es dificil de
obtener. Los carbamatos generalmente se revierten con dosificaciones mucho
CARBAMATOS DE N-METILO • 57
-------
menores de atropina que las requeridas para revertir los organofbsfatos.fi (Vease
la dosificacion en la proxima pagina.)
El objetivo de usar atropina como antidote es antagonizar los efectos de las
concentraciones excesivas de acetilcolina en los organos bianco con receptores
muscarinicos. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa, no acelera la excre-
cion, ni descompone el carbamato. Puede ocurrir un recrudecimiento del enve-
henamiento si las concentraciones del toxico en el tejido permanecen elevadas
. cuando desaparece el efecto de la atropina. La atropina es eficaz para controlar las
manifestaciones muscarinicas.pero es ineficaz en las acciones nicotinicas, en espe-
cial, debilidad y espasmos musculares y depresion respiratoria.
A pesar de estas limitaciones, la atropina con frecuencia es un agente que
puede salvar la vida en envenenamientos por insecticidas carbamato N-metilo.
Una respuesta favorable a una dosis de prueba de atropina (1 mg en adultos,
0,01 mg/kg en ninos menores de 12 anos) administrada por via intravenosa
puede ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes anticolinesterasicos
de otras condiciones tales como edema pulmonar cardiogenico e ingestion de
hidrocarburo. Sin embargo, la falta de respuesta a la dosis de prueba, indicando
que no ha habido atropinizacion (resistencia a la atropina), es caracteristica del
envenenamiento moderadamente severe y severe, e indica la necesidad de mas
atropina. Si la dosis de prueba no resulta en midriasis y sequedad de las secreciones,
el paciente podria ser considerado como intratable con atropina.
3. Descontaminaci6n dermica. En pacientes con contaminacion dermica,
de la ropa, cabello y/u ojos, proceda a la descontaminacion simultdnea-
mente con cualquier medida de resucitacion o administraci6n de
antfdotos que sea necesaria para preservar la vida. Elimine la contami-
nacion ocular enjuagando con cantidades abundantes de agua limpia. En indi-
viduos asintomaticos, alertas y fisicamente capaces, puede ser util administrar
una ducha rapida y un lavado de cabeza con champu, mientras se mantiene la
vigilancia estrecha del paciente en caso de aparicion abrupta de sintomas de
envenenamiento. Si se presenta cualquier indicacion de debilidad, ataxia u otra
alteration neurologica, desvista al paciente y recuestelo para darle un bane
completo y lavarle la cabeza con abundante agua y champu: Los asistentes de-
beran usar guantes de goma ya que los de vinilo no proveen proteccion alguna
contra la absorcion dermica. Remueva el pesticida que pueda haber en los
pliegues de la piel y debajo de las unas.
La ropa contaminada debe serle quitada al paciente con prontitud, guarda-
da en una funda y lavada antes de ser devuelta. Los zapatos de cuero contami-
" ,„ " ' .,"'' '!»' 'II ,'.!,''
nados deberan ser descartados. Considere Ja probabilidad de que el pesticida
pueda haber contaminado la parte interior de guantes, botas o sombreros.
•..'!( . I
4. Descontaminacion gastrointestinal. Si el carbamato de N-metilo ha
sido ingerido en una cantidad suficiente como para causar envenenamiento,
debera considerarse la descontaminacion gastrointestinal como es delineada en
58 • CARBAMATOS DE N-METILO
-------
Dosificacion de Atropina:
En envenenamientos modemdamente graves (hipersecrecion y otras mani-
festaciones de organos bianco, sin depresion del sistema nervioso central),
la dosificacion que se menciona a continuacion ha probado su eficacia:
• Adnltos y ninos mayores de 12 anos: 2,0-4,0 mg., repetida cada 15
minutos hasta que las secreciones pulmonares scan controladas, las
cuales podrian ir acompanadas de otras senales de atropinizacion,
incluyendo piel hiperemica, boca seca, pupilas dilatadas y taquicardia
(pulso de 140 por minuto). Precaucion: En casos de ingestion de
liquidos concentrados de carbamatos, la aspiracion de hidrocarbono
podria complicar los envenenamientos. El edema pulmonar y la
oxigenacion pobre en estos casos no responderan a la atropina y
deberan tratarse coino un caso de sindrome de depresion respirato-
ria aguda.
• Ninos menores de 12 anos: 0,05-0,1 mg/kg de peso corporeo, repetida
cada 15 minutos hasta que las secreciones pulmonares scan controla-
das, las cuales podrian ir acompanadas de otras senales de atropinizacion,
como se indicara arriba (el ritmo del corazon varia dependiendo de la
edad del nino. Los ninos pequeiios tienen un ritmo de casi 200). La
dosis minima para ninos es de 0,1 mg.
Mantenga la atropinizacion mediante dosis repetidas durante 2 a 12
horas en base a los sintomas recurrentes, o durante mas tiempo depen-
diendo de la severidad del envenenamiento. Los estertores en las bases
pulmonares casi siempre indican una atropinizacion iiiadecuada. La me-
joria pulmonar podria no ser paralela a otras senales. La continuacion o
regreso de manifestaciones colinergicas indican la necesidad de mas
atropina.
Los individuos sevemmente envenenados podrian desarrollar una tole-
rancia marcada a la atropina, por lo que podria ser necesario adminis-
trar dos o mas veces la dosificacion sugerida. El objetivo de la terapia
con atropina es revertir las manifestaciones muscarinicas mas que ad-
ministrar una dosificacion especifica. No obstante, la administracion
prolongada e intensiva de atropina por via intravenosa, que algunas
veces se requiere en el envenenamiento por organofosfatos, rara vez es
necesaria para tratar el envenenamiento por carbamatos.
CARBAMATOS DE N-METILO • 59
-------
Nota: Las personas no envenenadas o con un envenenamiento leve
por insecticidas carbamatos N-metilo podrian desarrollar senales de
toxicidad por atropina a causa de estas dosis altas. Las principales sena-
les de la intoxicacion con atropina son fiebre, fibrilacion muscular y
delirio. Si estas senales aparecen mientras el paciente esta completa-
mente atropinizado, es necesario descontinuar la administracion de
atropina, al menos temporalmente, hasta reevaluar la severidad del en-
venenamiento.
el Capitulo 2. Si el paciente ha ingerido el quimico recientemente y permane-
ce asintomatico, la absorcion del veneno con carbon activado podria ser b.ene-
ficipsa. En ingestiones significativas, la diarrea y/o vomito son tan cons'tantes
que la absorcion de carbon y la catarsis son cbntraindicadas. Debera prestarse
atencion al oxigeno, tratamiento de las vias aereas y atropina.
5. Muestra de orina. Guarde una muestra de orina para el analisis de metabolites
si existe la necesidad de identificar el agente responsable del envenenamiento.
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6. La pralidoxima es probable que sea de poco valor en los envenenamientos
por insecticidas de carbamatos de N-metilo, debido a que solo la atropina es
efectiva.Aunque no ha sido indicado en envenenamientos aislados por carbamato,
la pralidoxima parece ser u'til en casos de envenenamientos mixtos en los que
participan carbamatos/organofosfatados, y en casos de pesticidas desconocidos
con sintomas de presentacion muscarinica.7'8 Vease el Capitulo 4, seccion de
Tratamiento, pag 49.
7. Observation. Observe al paciente cuidadosamente, por lo menos durante
24 horas, para asegurarse que no reaparezcan los sintomas (transpiracion, altera-
i ciones visuales, vomito, diarrea, molestias en el pecho y el abdomen, y algunas
veces edema pulmonar) cuando se retire la atropinizacion. El periodo de obser-
vacion debera ser mayor en caso de ingestion mixta de pesticidas, debido a los
sintomas prolongados y retrasados asociactos con los envenenamientos por
organofosfatos. Segun se reduzca la dosificacion de atropina con el correr del
tiempo, revise con frecuencia la base de los pulmones para buscar estertores. En
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caso de que estos aparezcan o que regrese la miosis, transpiracion u otras senales
de envenenamiento, restablezca rapidamente la atropinizacion.
",: ' ' ' i; • ' • ' 'v, _ | j || , . ' '•-, ; j i'i -'i''1",
8. La furosemida podria ser considerada para aliviar el edema pulmonar si
persisten los estertores, aun despues de una atropinizacion completa. No se
debe utilizar antes de que la atropina alcance el efecto maximo. Consulte las
indicaciones del paquete para la dosificacion y administracion.
60 « CARBAMATOS DEN-METILO
'(I' 1
/I' i, il' ' if iJlLill Lll'lilli
-------
9. Ventilacion pulmonar. En los envenenamientos con grandes dosis de in-
secticidas de carbamatos de N-metilo, monitoree la ventilation pulmonar cui-
dadosamente, incluso despues de la recuperation de la sintomatologia muscarinica
para prevenir un paro respiratorio.
10. Monitoree la condici6n cardiopulmonar. En casos de pacientes con
envenenamiento severo, monitoree la condition cardiaca mediante el registro
continue del electrocardiograma.
11. Contraindicaciones. Es probable que los siguientes medicamentos esten
contraindicados en casi todos los casos de envenenamientos por insecticidas de
carbamatos de N-metilo: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y reserpina.
Las aminas adrenergicas deben administrarse solo si existe una indication espe-
cifica, como por ejemplo, una hipotension marcada.
12. La aspiracion de hidrocarburo podria complicar los envenenamientos
que envuelvan la ingestion de concentrados liquidos de algunos carbamatos
formulados a base de petroleo. El edema pulmonar y la oxigenacion pobre en
estos casos no responderan a la atropina y deberan tratarse como un caso de
sindrome de depresion respiratoria aguda.
13. No administre atropina de manera profilactica a trabajadores ex-
puestos a pesticidas de carbamatos de N-metilo. La dosificacion profilactica
puede encubrir los primeros sintomas y senates del envenenamiento por
carbamatos y permitir que la exposition del trabajador continue y pueda evo-
lucionar a un envenenamiento mas severo. La atropina por si misma puede
aumentar los peligros del medio laboral agricola para la salud: menoscabo en el
control termico por reduction de la transpiration y habilidad deteriorada para
operar equipo mecanico a causa de la vision borrosa (midriasis).
Estructura Quimica General
0
H3CX ||
N — C - 0 - Grupo Saliente
H
Referencias
1. Registry of Toxic Effects of Chemical Substances. National Institute for Occupational Safety
and Health, Cincinnati, OH. (CD-ROMVersion, Micromedex, Inc. Englewood, CA 1991.)
2. Ecobichon DJ. Toxic effect of pesticides. In: Klaassen CD (ed), Casarett & Doull's Toxicol-
ogy: The Basic Science of Poisons, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1996, p. 659.
CARBAMATOS DE N-METILO • 61
-------
1
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terpretation. EurJ din Client din Biochem 1997;35:11-6.
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62 « CARBAMATOS DE N-METILO
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-------
Productos Comerciales
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hexadorpciclohexano (hexacloruro
de benceno [BHC])"
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(mOltipies nombres de fa"brica)
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* Todas las registradones ban
sldo eanceladas en Ibs Estados
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* * Registradb en ids Estados
Unidos splarnehte para uso
; Subterraneo en Ifneas etectricas
contra las hormigas bravas
(rajas).
Despues de la exposicion a algunos cloruros organicos (en particular el
DDT), una parte importance tie la dosis absorbida se almacena en el tejido
graso, como el compuesto principal inalterado. La inayoria de los cloruros orga-
nicos son, en cierto grado, desclorados, oxidados y, despues, conjugados. La ruta
principal de excrecion es la biliar, aunque casi todos los cloruros organicos
producen metabolites urinarios medibles, Desafortunadamente, el intestino
reabsorbe con eficiencia muchos de los pesticidas sin metabolizar (circulacion
enterohepatica), lo cual retarda substancialmente la excrecion fecal.
La distribucion metabolica del DDT y DDE (un producto de degradacion
del DDT), del isomero beta del hexaclorociclohexano, dieldrin, epoxido de
heptacloro y mirex, tiende a ser lenta,lo que conduce a que se almacenen en la
grasa corporea. Los compuestos lipofilicos almacenables pueden ser excretados
en la leche materna/'- '"•" For otra parte, la riipida eliminacion metabolica del
lindano, metoxicloro, dienoclor, endrin, clorobencilato, dicofol, toxafeno, pertano
y endosulfan reduce la probabilidad de que estos cloruros organicos scan detec-
Cados como residues en la grasa corporea, sangre o leche.
La accion toxica principal de los pesticidas de cloruros organicos se dirige
al sistema nervioso, en donde estos compuestos inducen a un estado de sobre
excitacion en el cerebro.'2 Este efecto se manifiesta principalrnente en convul-
siones, algunas veces limitadas a contracciones mioclonicas, pero con frecuen-
cia se expresa en ataques violentos. Las convulsiones causadas por los ciclodienos
que son mecabolizados con mas lentitud, pueden repetirse en periodos de va-
rios dias. Otras senales menos severas de toxicidad neurologica tales como
parestesia, agitacion involuntaria, ataxia e hiperreflexia tambien son caracteris-
ricas del envenenamiento por cloruros organicos. Agentes tales como el DDT y
el metoxicloro tienden a causar efectos menos severos, mientras que los
ciclodienos, el mirex y el lindano estan asociados con ataques mas violentos y
muertes.7 Es posible que las convulsiones causen la muerte porque interfieren
con el intercambio de gases pulmonares y generan acidosis metabolica severa.
Las cqncentraciones tisulares elevadas de cloruros organicos aumentan la
irritabilidad del miocardio, lo que predispone a arritmias cardiacas. Cuando las
conceritraciones tisulares del organoclorado caen por debajo de los niveles de
umbral, se presenta la recuperation del envenenamiento. Los cloruros organi-
cos no son inhibidores de la colinesCerasa.
Los niveles elevados de algunos cloruros organicos (en especial DDT, DDE
y ciclodienos), ban demostrado inducir las enzimas microsomales hepaticas que
metabolizan medicamentos.'3 Esto tiende a acelerar la excrecion de los, misnios
pesticidas, pero tambien puede estimular la biotransformacion de sustancias
naturales criticas, tales como honnonas esteroidales y medicamentos, lo que
ocasipnalmente obliga a la reevaluacion de la dosificacion en personas expues-
tas intensivamente a cloruros organicos. La absorcion humana de cloruros or-
ganicos en cantidad suficiente para causar induction enzimatica generalmente
ocurre como resultado de una exposicion intensa y prolongada.
1 i ' ' 'i
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64
CLORUROS
ORGANICOS S6LIDOS
-------
La ingestiow de trigo tratado con hexpclorobenzano ha sido asociada con
toxicidad deimica en los humanos, diagnosticada como porfiria cutanea tardia.
Las ampollas son muy sensitivas a la luz solar y no sanan bien, lo cual resulta en
cicatrices y formation de contractura.14 A diferencia de ottos compuestos de
cloruros organicos, no se ban informado casos de convulsiones causadas por el
fungicida hexoclorobenzano. El lindano y clordano se ban asociadq
anecdoticamente a ciertos trastornos heniatologicos raros, entre los cuales se in-
cluyen las anemias aplastica y megaloblasta.15-lfl
Recientemente ha habido considerable interes en la interaction de los
cloruros organicos con receptores endocrinos, en particular los receptores de
estrogeno y androgeno. Estudios in vitro y experimentos con animales han apo-
yado el punto que sostiene que la funcion del sistema endocrine podria verse
alterada por estas interacciones.17'IS Esto a su vez podria alterar el desarrollo y
exito reproductivo tanto de los animales como de los humanos. Ademas, algu-
nos cloruros organicos podrian inhibit- la secretion de leche y podrian tambien
ser toxicos para el desarrollo.1" Debido a la evidencia de potential carcinogeno,
algunos cloruros organicos han perdido la registration para su uso en los Esta-
dos Unidos o su uso ha sido restringido.Aunque estos efectos son importantes,
estan mas alia del alcance de este manual.
Senates y Smtomas de Envenenamiento
Los sintomas iniciales de envenenamiento por pesticidas de cloruros orga-
nicos, en particular el DDT, son a menudo alterations sensoriales: hiperestesia
y parestesia de la cara y extremidades. Tambien se han informado dolor de
cabeza, mareo, nausea, vomito, incoordinacion, temblor y confusion mental. El
envenenamiento mas severo causa movimientos espasmodicos mioclonicos se-
guidos de convulsiones clonico-tonicas generalizadas. Los ataques pueden ser
seguidos de coma y depresion respiratoria.
Es mas probable que el envenenamiento por ciclodienos y toxafeno origi-
ne convulsiones repentinas que, con frecuencia, no son precedidas por las ma-
nifestaciones premonitorias arriba mencionadas. Los ataques causados por
ciclodienos pueden aparecer hasta 48 horas despues de la exposition y pueden
repetirse periodicamente durante varies dias despues del episodic initial. Debi-
do a que el lindano y el toxafeno son biotransformados en el cuerpo con mas
rapidez y excretados, es menos probable que causen convulsiones tardias o re-
currentes como ocurre con el dieldrin, aldrin y clordano.
Confirmacion de Envenenamiento
Es posible identificar los pesticidas de cloruros organicos y/o sus metabolites
en la sangre mediante el analisis por cromatografia gas-liquido, de muestras
tomadas pocos dias despues de una absorcion importance del pesticida. Las
CLORUROS
ORGANICOS SbLIDOS • 65
-------
pruebas pueden realizarse en un numero reducido de laboratories guberna-
mentales, de universidad°es y de tipo privado, con los cuales se puede establecer
el contacto a traves de centres de control de envenenamientos o departamentos
de salud. Algunos pesticidas de clorurbs organicos o sus productos (en particu-
lar el DDT, dieldrin, mirex, heptacloro, epoxido, clordecona) persisten en los
tejidos y en la sangre durante semanas y hasta meses despues de la absorcion,
pero otros pueden ser excretados en unos cuantos dias, lo que reduce la posibi-
lidad de su deteccipn. Los niyeles sanguineos tienden a correlacionarse mas con
la toxicidad aguda, mientras que los niveles encontrados en el tejido adiposo y
la leche materna generalmente reflejan una exposicion a largo plazo.19
Los metodos cromatograficos hacen posible la deteccion de la mayoria de
los cloruros organicos a concentraciones mucho mas bajas que las que se aso-
cian con un envenenamiento agudo; por consiguiente, un hallazgo positive en
una muestra de tejido no justifica, por si misnio, un diagnostic© de envenena-
miento. El lindanp aparece en la literatura con mayor frecuencia que los demas
compuestos. Cuando se interpreten los niveles sanguineos, debera tomarse en
consideration el tiempo de adquisicion del mismo en relation al tiempo de
exposicion. En un estudio, los niveles de lindano fueron medidos a 10,3 ng/ml
eh voluntaries saludables tres dias despues de que fueran aplicados a la piel.2"
J,,, ! . ,*, ",,i , 'M1' "'l' i., , ' „ „!'',' "i. I1?,,,' ,',,'ii; Vir^i'lS'll'1* I,,!!!1!1 'Jit !" "' ,," ' ' MJ ' '.li ."I1 li ft*. IV iT"'
, En uri estudio de absorcion dermica en ninos, en el cual se utihzaron mnos
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con sarna y un grupo de control no afectado, el lindano alcanzo su nivel maxi-
;' mo de 28 ng/ml 6 horas despues de la aplicacion al grupo afectado, y de 24 ng/
ml en.el grupo de control. A las 48 horas, los niveles eran de 6 ng/ml y 5 ng/ml
respectivamente. Hallazgos de este estudio tambien. proveen evidencia de una
mayor absorcion a traves de la piel lacerada.9 La sarna en un nifio con piel
severamente lacerada fue tratada, y desarrpllo convulsiones.Tres dias despues de
•la exposicion,su nivel de lindano era 54 ng/ml.1 La mayoria de los informes de
envenenamiento agudo con lindano envuelven niveles sanguineos de 130 ng/
ml o mayores. Los cases de envenenamiento severe y fatalidades envuelven
niveles que sobrepasan 500 ng/ml.2
El DDT, DDE y unos cuantos cloruros organicos todavia se encuentran en
niveles de concentracion muy bajos en muestras sanguineas de la poblacion
general en los Estados Unidos, tal vez debido a un bajo nivel (actual y pasado)
de contaminacion de los alimentos por pesticidas que persisten en el ambiente.
Las cantidades de pesticidas almacenados que son insuficientes para identi-
ficarse en la sangre, posiblemente carezca de importancia clinica. Las determi-
„,,':'' „. jim ,' ,: „ 'i i , i" / ii, li: j|ii 'i" "» ' i, ^t''''!!'11 -in
naciones de metabolitos urinarios de algunos pesticidas de cloruros organicos
i >r ' • ' ',• ,.'.,•' iHi;V" ° . .,.,1 . Y -, . „» . . .°,, i ,
pueden ser utiles para medir exposiciones ocupacionales; sin embargo, los me-
todos analiticos son complejos y no es probable que detecten las cantidades de
metabolitos que se generan por exposiciones minimas.
CLORUROS
66 • ORGANICOS S6LIDOS
-------
Tratamiento
1. Observation. Las personas expuestas a cantidades importantes de pesticidas
de cloruros organicos por cualquier via deben observarse para identificar alte-
raciones sensoriales, incoordinacion, lenguaje lento, aberraciones mentales y
actividad motora involuntaria, los que alertarian sobre la posibilidad de convul-
siones inminentes.
2. Convulsiones. Si se presentan convulsiones, coloque a la victima en posi-
cion de decubito lateral izquierdo con la cabeza hacia abajo. Retire cualquier
mueble u otros objetos solidos que pueden causar lesiones. Si los movimientos
de la mandibula son violentos, coloque un abatelenguas acojinado entre los
dientes, con el fin de proteger la lengua. Siempre que sea posible, quite denta-
duras postizas o cualquier otro trabajo dental removible. Aspire las secreciones
orales y faringeas y cuando sea posible, inserte un tubo aereo orofaringeo para
mantener el conducto abierto y que no sea obstruido por la lengua. Reduzca el
ruido y cualquier manipulation del paciente que pueda provocar alguna activi-
dad convulsiva.
Dosificacion de Diazepam:
• Adultos: 5-10 mg por via intravenosa, repetida cada 10-15 minu-
tos hasta un maximo de 30 mg.
• Nifios: 0,2-0,5 mg/kg cada 5 minutos hasta un maximo de 10 mg
en ninos- mayores de 5 anos, y un maximo de 5 mg en nifios
menores de 5 anos.
Aunque la lorazepam ha sido generalmente aceptada como el trata-
miento mas probado para el status epilepticus, no existen reportes de
su uso para la intoxicacion por organoclorados.Algunos casos han re-
querido tratamiento agresivo para las convulsiones, incluyendo la adi-
cion de fenobarbital y la induccion de una coma por fenobarbital.
Las convulsiones causadas por envenenamiento de cloruros organicos tien-
den a ser prolongadas y dificiles de controlar.El status epilepticus es comun. Por
esta razon, los pacientes con convulsiones que no respondan inmediatamente a
anticonvulsivantes deberan ser transferidos lo mas pronto posible a un centre
de trauma. Generalmente, requeriran admision a la unidad de terapia intensiva
hasta que las convulsiones scan controladas y el estado neurologico mejore.
Debera instituirse terapia inicial con benzodiapecina.
CLORUROS
ORGANICOS S6LIDOS
67
-------
3. Oxigerio. Administre el oxigeno por mascarilla. Si la respiracion esta depri-
mida, es necesario mantener el intercambio de gases pulmonares mediante ven-
tilacion mecanica.
4. Descontaminacion dermica. Debera llevarse a cabo una completa des-
contaminacion dermica corno aparece delineado en el Capitulo 2.
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5. Descontaminacion gastrointestinal. Si el organoclorado se ha ingerido
en cantidad suficiente para causar envenenamiento, y el paciente presenta sin-
tomas dentro de la primera hora, debera considerarse el procedimiento de des-
contaminacion gastrica, tal y como aparece delineado en el Capitulo 2. Si el
paciente presenta sintomas despues de una hora de haber ingerido el pesticida,
el carbon activado todavia podria ser beneficial. Si la victima tiene convulsio-
nes, casi siempre serii necesario controlar las convulsiones antes de tratar de
llevar a cabo la descontaminacion gastrica. La administration de carbon activa-
do ha sido apoyada en envenenamientos de e'sa mdole, pero es poca la evidencia
experimental y humana disponible.
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. , . . - , , . • „ . , ,l| , j .1-
6. insuficiencia respiratoria. En envenenamientos con grandes dosis de
cloruros organicos, momtoree la ventilaci6n pulmonar cuidadosamente
para impedir un paro respiratorio. Proveale ventilacion pulmonar y oxigeno
mecanicamente, si la respiracion esta deprimida. Debido a que estos compues-
tos a menudo son formulados en un vehiculp de hidrocarburo, la aspiracion de
hidrocarburo podria ocurrir con la ingestion de estos agentes. La aspiracion de
hidrocarburo debera ser manejada de acuerdo a la practica medica aceptada
como un caso de sindrome de depresion respiratoria aguda, lo cual general-
mente requerira tratamiento de terapia intensiva.
7. Monitoreo cardfaco. En pacientes severamente envenenados, monitoree la
condicion cardiaca a traves de un registro continue del EGG para detectar
arritmias.
8. Contraindicaciones. No administre epinefrina, otras aminas adrenergicas
ni atropina debido a que pueden aumentar la irritabilidad del miocardio que es
inducida por hidrocarburos dorados, lo cual predispone a la fibrilacion ventricular.
No administre aceites o grasas vegetales o aniniales por la boca,pues incrementan
la absorcion intestinal de los cloruros organicos lipofilicos.
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9. Fenobarbital. El fenobarbital por via oral podria ser efectivo para controlar las
convulsiones y los movimientos del mioclono que en ocasiones persisten durante
varios dias despues del envenenamiento agudo, debido a las excreciones mas len-
tas de los cloruros organicos. La dosificacion debera estar basada en las manifesta-
ciones en cada caso individual y en las indicaciones contenidas en el paquete.
CLORUROS
68 * ORGANICOS SOLIDOS
I"'
-------
10. La resina colestiramina acelera la excrecion biliar-fecal de los compues-
tos de cloruros organicos que se eliminan con mas lentitud.21 For lo general, se
administra en dosis de 4 g, 4 veces al dia, antes de las comidas y a la hora de
dormir.La dosis usual para niiios es de 240 mg/kg/24 horas dividida Q 8 horas.
La dosis pude ser mezclada con fruta carnosa o liquidos. Nunca debe ser admi-
nistrada en su forma seca. Debe ser administrada siempre con agua, otros liqui-
dos o fruta carnosa. Puede ser necesario efectuar un tratamiento prolongado
(de varias semanas o meses).
11. Convalescencia. Durante la convalecencia, incremente la ingesta de
carbohidratos, proteinas y vitaminas, ya sea a traves de la dieta o por terapia
parenteral.
Estructuras Quimicas Generales
Cl
s=o
Cl Cl
Heptacloro
OCH,
Endosulfan
Cl Cl
Cl CI
Metoxicloro
Cl Cl Cl Cl
Dienocloro
CLORUROS
ORGANICOS S6LIDOS
69
-------
Cl Cl
Cl
Cl
Clordecona
Referencias
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CLORUROS ,
ORGANICOS S6LIDOS : .71
-------
CAPiTULO7
PUNTOS
IMPORTANTES
• Derlvado de ststemas
• vivientes " ' . ........... ~ ..............
• El agente vivo mSs
Importante lo esel Bacillus
]ihuringens!s
• Generalmente "de baja
toxfcidad
Senates y Sintomas:
• Altamente variable basado
en tos agentes espedficos
• Varies causan trrltacicm
gastrofntestinal
• La nicotina y rotenona
podrfan causar series
efectosalSNd
• La nicotina y la cebadilla
,„" pueden tener efectos
cardiovasculares
J!!'V >" • _t _ 1
Tfatamiento:
• Especfflco al agente
• Podrla indicarse la
descontaminaddn dermica,
o^lar y gastrointestinal
• La nicotina, rotenona y
cebadilla requieren manejo
agresfvo
Insecticidas de Origen Biologico
Este Capitulo trata sobre varies productos insecticidas de origen natural am-
pliamente utilizados, y tambien sobre ciertos agentes a menudo identificados
como agentes de control biologico.De los muchos agentes vivientes utilizados
para el control, solamente el agente bacterial Bacillus thuringiensis sera discutido
en detalle, debido a que es el mas ampliamente utilizado. Muchos otros agentes,
tales como las avispas e insectos parasiticos.'sori tan especificos en el huesped
que posan poco si algun riesgo a la safud humana. Los agentes son discutidos en
este capitulo en orden alfabetico.
AZADIRACHTIN
Este insecticida biologico se deriva del arbol de Neem (Azadirachta indica).
Regula el crecimiento de los insectos, interfiriendo con la hormona mudadora
ecdisona.
Toxicologfa
La azadiractina causa severa irritacion dermica y gastrointestinal. Tambien
se ha visto estimulacion y depression del sistema "nervioso central. Este agente es
utilizado y'fabricado primWialmente en la India; no se espera mucho uso ni
exposicion en los Estados Unidos.
Tratamiento
l.Descontaminacion dermica. Si ocurre exposicion dermica, la piel debera
ser completamente lavada con agua y jabon.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Debido a la severa irritacion
gastrointestinal, el vaciado gastrico y la catarsis son contraindicadas. Debera
prestarse atencion a la administracion de carbon activado tal y como es delinea-
do en el Capitulo 2.
72 • BioibGico
-------
BACILLUS THURINGIENSIS
Varias cepas de Bacillus thuringiensis son patogenas para algunos insectos. Las
bacterias se cultivan y se cosechan en forma de esporas para set usadas como
insecticida. Los metodos de produccion son muy variados. Las toxinas de tipo
proteico y nucleotido generadas por las formas vegetativas (que infectan a los
insectos) son las responsables del efecto insecticida. Las esporas se formulan
como polvos humectables, concentrados suspendibles y granules para ser apli-
cados en cultivos de campo y para controlar mosquitos y moscas.
Toxicologia
Las variedades del Bacillus thuringiensis de uso comercial sobreviven cuando
se inyectan a ratones.y se ha comprobado que por lo menos una de las toxinas
insecticidas purificadas es toxica para el raton. Las infecciones en humanos son
extremadamente.raras. Se ha informado solamente un caso de ingestion, y esta
fue una ingestion deliberada de Bacillus thuringiensis var.galkriae por voluntaries.
La ingestion resulto en fiebre y sintomas gastrointestinales. Sin embargo, este
agente no esta registrado como pesticida. En los Estados Unidos, los productos
de B. thuringiensis estan exentos de tolerancia en productos agricolas no
industrializados. No se han descrito efectos irritantes ni de sensibilizacion en
los trabajadores que preparan y aplican los productos comerciales.
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Elimine la contaminacion dermica con agua
y jabon.Trate la contaminacion ocular con enjuagues de agua limpia o solucion
salina. Si la irritacion persiste, o si existe cualquier indication de infeccion,
obtenga tratamiento medico.
Un caso unico de ulcera corneal causada por la salpicadura de una suspen-
sion de B. tliitringieiuis fue tratado con exito, aplicando una inyeccion
subconjuntival de gentamicina (20 mg) y cefazolina (25 mg).1
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si el paciente ha ingerido algun
producto de B. thuringiensis, vigilelo con el fin de detectar manifestaciones de
gastroenteritis: espasmos abdominales, vomito y diarrea. En caso de que aparez-
ca, la enfermedad se curara por si misma. El paciente debeii ser tratado
sintomaticamente y debeii proveersele liquidos, segun sea necesario.
EUGENOL
Este compuesto se deriva del clavo aromatico. Es usado como un atrayente
para los insectos.
Productos Comeraales
acido giberelico (GA3)
Activbl
•Berelex , ^
Cekugib
Gibberellin
Gibrel
Grocel
Pro-Gibb
Pro-Gibb Plus
Regulex
azadirachtin . •
Align . •
Azatin .
Bollwhip
Neemazad
Neeniazal
Neemix
Turplex '
Bacillus thuringiensis
Variedad aizawai:
Agree
Design ••. • ,
Mattch
XenTari
• Variedad israelensis:, -'••'.'•
Aquabac . ' •
Bactimos • ] ;' .
Gnatrol
Skeetal- • ;••
Teknar .. • •. "
Vectobac ^ . '. '...' '.•
Vectbcide ' ...'. •' •' ;'. .-.
Variedad kurstaki: • ' •' ..".'•
; Bactpspeine1
Bactur
Dipel
. Futura . • •'•;••
Sok-Bt ' • '' :
Thuricide : .
Tribactur " •
Variedad morrisoni
Variedad tenebrionis:
Novodor
•cebadilla '.
.estreptomiciria
Agri-Mycin 17 . •
Paushamycin, Tech. .
Plantomycin
eugenol'
nicotina
Black Leaf 40. . *.
Nico Soap
piretrinas . . •
(Continua en la pagina siguiente)
BIOLOGICO • 73
-------
Productos Comerclales
(Continuacibo)
fotenona
Chetn-Fish
Noxfire
•" Noxfish t
: Nusyn-Foxfish
Prenflsh
Rotacide
Rotenooe Solution FK-11
Sypren-Fish
* Descontihuado en tos Estados
•'. Unktos.
Toxicologia
El eugenol es similar en sus efectos clinicos al fenol.Aunque trabaja como
un anestesico, en grandes dosis puede causar quemaduras a la superficie epitelial.2
Las membranas mucosas han sido mudadas como reaccion alergica a una pe-
quena dosis aplicada localmente en la boca.3 Lesiones mucosas gastricas han
sido informadas en animales, pero ninguna lesion fue vista a Craves de la
endoscopia despues de haberse ingerido clavo aromatico.4 Las grandes dosis
podrian resultar en coma y en la disfuncion hepatica.5
Tratamiento
El tratamiento es principalmente de apoyo, debido a que no existe antido-
to. Si existen quemaduras de las membranas mucosas, debera considerarse una
endoscopia para asegurarse que no hayan otras ulceraciones.
ACIDO GIBERELICO (Gibberelina, GA3)
,,,, , „ , , ,| ,„ ,| „,
El acido giberelico no es un pesticida, pero se usa comunmente en la pro-
duccion agricola como agente promotor del crecimiento. Es un producto
metabolico de hongos cultivados, formulado en tabletas, granules y concentra-
dos liquidos para aplicarse a la tierra para el crecimiento de plantas y arboles.
Toxicologia
Los animales experimentales toleran grandes dosis orales sin efectos adversos
aparentes. No se han informado envenenamientos en humanos, ni se ha identifi-
cado sensibilizacion, de modo que los efectos irritantes no son importantes.
Tratamiento
i. Descontaminacion dermica. Lave la contaminacion de la piel con agua y
jabon. Enjuague la contaminacion ocular con agua limpia o solucion salina. Si
se presenta irritacion, obtenga tratamiento medico.
i
. . .. . .. I , ;
2. Descontaminacion gastrointestinal. No existe razon para esperar efectos
adversos cuando se haya ingerido acido giberelico.
NICOTINA ; ; ;;'.;. ;;. \ , " ; , ;';;.;....
La nicotina es un alcaloide que se encuentra en las hojas de una gran varie-
dad de plantas pero que, en general, se obtiene comercialmente del tabaco. Una
74
-------
preparacion cfe afcafoicie Zibre al 14% es venclida conio fuinigante para mverna-
deros. Ocurre una volatilizacion importante de la nicotina. Los insecticidas de
nicotina comercial se han conocido por largo tierapo como Black Leaf 40. Esta
formulacion fue descontinuada en 1992. Otras formulaciones disponibles al
presente incluyen polvos formulados con naftaleno y sangre seca usada para
repeler perros y conejoS. Este consciente del Sindrome deTabaco Verde causa-
do por absorcion dermica. En la actualidad, ya casi no se utilizan insecticidas a
base de nicotina en los Estados Unidos, aunque pueden encontrarse ocasional-
mente antiguas preparaciones de insecticidas con nicotina.6 En la actualidad, la
mayoria de los envenenamientos por nicotina son el resultado de ingestion de
productos de tabaco y del uso incorrecto de los parchos cutaneos de nicotina.
Toxicologia
El intestine y pulmon, al igual que la piel, absorben con eficiencia el alca-
loide libre. Una extensa biotransformacion ocurre en el higado, ocurriendo el
70-75% como una primera depuracion.7 Tanto el higado como los rinones
participan en la formacion y excrecion de multiples productos terminales, los
cuales se excretan en unas pocas horas. Estimados de la vida media de la nico-
tina fluctuan entre aproximadamente una hora para los fumadores hasta dos
horas para los no fumadores."'9
La accion toxica es compleja. En dosis bajas, estimula los ganglios autono-
mos. En dosis altas, resulta en un bloqueo de los ganglios autonomicos y de las
uniones neuromusculares musculo esqueleticas, como tambien en efectos di-
rectos en el sistema nervioso central. La paralisis y el colapso vascular son rasgos
caracteristicos del envenenamiento agudo. Sin embargo, en general, la muerte
se debe a paralisis respiratoria, la cual puede sobrevenir inmediatamente des-
pues de los primeros sintomas de envenenamiento. La nicotina no inhibe la
enzima colinesterasa.
Senales y Sintomas de Envenenamiento
Los sintomas iniciales del envenenamiento son salivacion, nausea, votnito y
diarrea. Se han informado sensaciones de ardor en la boca y garganta, agitacion,
confusion, dolor de cabeza y dolor abdominal. Si la dosificacion es elevada,
pueden sobrevenir de inmediato el colapso vascular con hipotension,bradicardia
u otras arritmias, disnea y por consiguiente falla respiratoria, luego de lo cual
sobrevendria prontamente la inconciencia/1- "'• "•l2 En algunos casos, la
hipertension y taquicardia pueden preceder la hipotension y bradicardia. Estos
dos sintomas conducen a un cheque subsecuente."-12Tambien pueden ocurrir
convulsiones.6-'' En un caso de ingestion de una dosis grande de un pesticida
de nicotina alcaloide, el paciente desarrollo asistolia en dos minutos. Mas tarde,
desarrollo convulsiones e hipotension refractaria/'
BIOL6GICO • 75
-------
Confirmation de Envenenamiento
El contenido del metabolito cotinina en
cohfirmar la absorcion de la nicotina.
la orina puede ser utilizado para
Tratamiento
• i '' - '
1. Descontaminacion dermica. Si el liquido o el aerosol ha entrado en
contacto con la piel, lave el area con abundante agua y jabon. Si la contamina-
cion llega a los ojos, enjuaguelos con abundante agua limpia o solucion salina.
Si la irritacion persiste, busque tratamiento medico especializado.
Si los sintomas de envenenamiento aparecen durante la exposicion a un
insecticida con nicotina presente en el aire, retire de inmediato a la persona del
ambiente contaminado, lave el area de la piel que pueda estar contaminada y
lleve a la victima al lugar mas cercano en el que pueda recibir tratamiento. Un
envenenamiento leve puede resolverse sin tratamiento, pero al inicio del enve-
nenamiento no siempre es posible predecir cual sera la gravedad final.
i " ' ' ' i - -
• . j • .• .- • .• i -i • .• i .. • • •,. i ,i,. ,
2. Ventilacion pulmonar. Si existe cualquier indicio de perdida del ritmo
respiratorio, mantenga la respiracion pulmonar mecanicamente, incluyendo el
oxigeno suplementario, si se dispone de este, por respiracion boca a boca, o de
boca a nariz, si es necesarip. En general, se sobrevive a los efectos toxicos de la
nicotina distintos a la depresion respiratoria. Por consiguiente, es de vital im-
portancia mantener un intercambio de gases adecuado.
: :;:: ' : •"• • ' "': " ' ' ;1":":/ " ' '"' ' r " ' •''•• •• ' 1 "•' •' ••
3. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido un producto con
nicotina, tome acciones inmedlatas con el fin de reducir la absorcion
gastrointestinal. Si el paciente se encuentra totalmente alerta, probablemente la
administracion inmediata por via oral de carbon activado, comd se delinean en
el Capitulo 2, sea el mejor inicio eri el tratamiento. La administracion repetida
de carbon activado a la mitad o mas de la dpsificacion inicial cada 2-4 Horas
podria ser beneficiosa. Debido a que la diarrea, generalmente forma parte de
esta clase de envenenamiento, no es necesario o apropiado administer un ca-
tartico. No administre jarabe de ipecacuana.
•I •• . •• '
4. Mpnitoreo cardfaco. Monitoree el estadp cardiaco por electrocardiografia y
midala presion sanguinea con frecuencia.Tal vez sea necesaria la resucitacion
cardiopulmonar. El colapso vascular puede requerir de la administracion de
norepinefrina y/o dopamina. Consulte las indicaciones del paquete para las
dosificaciones y forma de administracion. Las infusiones de soluciones electroliticas,
plasma y/o sangre pueden ayudar a combatir el cheque.
76 • BIQLaGICO
-------
Dosificacion de Sulfato de Atropina:
• Adultos y ninos mayores de i2 anos: 0,4-0,5 mg por via intravenosa
lenta, repetida cada 5 minutos, de ser necesario.
• Ninos menores de i2 anos: 0,01 mg/kg de peso corporeo por via
intravenosa lenta, repetida cada 5 minutos, de ser necesario. Existe
una dosis minima de 0,1 mg.
5. Sulfato de atropina. No existe un antidoto especifico para el envenena-
miento con nicotina. La hipersecrecion severa (en especial la salivacion y dia-
rrea) o bradicardia pueden controlarse con sulfato de atropina por via intravenosa.
6. Las convulsiones deberan ser controladas segun como fuera delineado en el
Capitulo 2. Si el paciente sobrevive durante cuatro horas, lo mas probable es
que ocurra una recuperacion completa.
PIRETRO Y PIRETRINAS
El piretro es el extracto de oleorresina de las flores secas de crisantemo. El
extracto contiene aproximadamente 50% de ingredientes insecticidas activos
conocidos como piretrinas. Los esteres ceto-alcoholicos de los acidos
crisantemico y piretroico se conocen como piretrinas, cinerinas y jasmolinas.
Estos esteres son fuertemente lipofilicos, penetran con suma rapidez en muchos
insectos y paralizan su sistema nervioso. El extracto crudo de piretro y las
piretrinas purificadas se encuentran en varies productos comerciales,
comunmente disueltos en destilados de petroleo. Algunos de ellos se empacan
en recipientes presurizados ("bombas para insectos"), casi siempre en
combination con sustancias sinergicas, como el butoxido de piperonilo y la n-
octil-biciclohepten-dicarboximida. Estas sustancias sinergicas retardan la
degradation enzimatica de las piretrinas.Algunos productos comerciales tambien
contieiien insecticidas organofosfatados o carbamicos. Estos se incluyen debido
a que el rapido efecto paralitico de las piretrinas en los insectos ("efecto de
derribo rapido") no siempre es letal.
Los productos a base de piretro y piretrinas se utilizan para controlar plagas
en interiores, pues no son lo suficientemente estables en presencia de luz y
calor para permanecer como residues activos en los cultivos. En cambio, los
insecticidas sinteticos conocidos como piretroides (quimicamente similares a
las piretrinas) si tienen la estabilidad necesaria para la aplicacion agricola. Los
piretroides se discuten en el Capitulo 8.
BIOU6GICO • 77
-------
Tpxicolpgia
El piretro crudo es un alergeno respiratorio y dermico, probablemente a
causa de los ingredientes sin accibn insecticida. Despues de las exposiciones,
han ocurrido dermatitis de contacto y reacciones respiratorias alergicas (rinitis
y asma).13'14 Se han descrito cases aislados de manifestacion.es anfilacticas15 y
, neumbnicas.'6 Las piretrinas refmadas son probablemente menos alergenicas
pero, al parecer, conservan algunas propiedades irritantes y/o sensibilizantes.
Las piretrinas se absorben a traves del intestino y de la membrana pulmonar
y solo muy poco a traves de la piel intacta. Las enzimas hepaticas de los mami-
feros son capaces de hidrolizarlas con gran eficacia para dar productos inertes.
La degradation acelerada, combinada con una biodisponibilidad hasta cierto
punto pbbre, explica, en gran medida, que su toxicidad para los mamiferos sea
- relativamente baja. Los perros alimentados con dosis extraordinarias de tales
corripuestbs presentan temblor, ataxia,"respiracion dificil y salivacibn. En los
humanos, incluidas las personas que han utilizado piretrinas para controlar pio-
" jos en el"cuerpo"'(contacto" extensb)*o'"el""piretro" como aiitihelmintico (inges-
tibn), rara vez se ha observado una neurotoxicidad similar.
En los casos de exposicion humana a productos comerciales debe cbnside-
rarse 'el posible papel de o'trbs toxicos que se encuentren en los productos. Las
sus'taricias sinergicas como el butoxido de piperonilo y la n-octil-biciclohepten
dicarboximida tienen un bajo potencial toxico en humanos, pero los
- organbfosfatos y los carbamatos incluidos en el producto pueden tener una
toxicidad de importancia. Las piretrinas, por si mismas, no inhiben la enzima
colinesterasa.
Confirmacion de Envenenamiento
. . . . , ,...... .. , . ..... , , . .. . ..
Al presente, no existen pruebas practicas para los metabolitos de la piretrina
o los efectos de la piretrina en las enzimas o tejidos humanos que puedan ser
;, usadas para confirmar la absorcion.
f'1-, Jill
"
Tratamiento . iiii
-------
3. La dermatitis por contacto podrfa requerir la administracion. extendida
de preparacion.es corticosteroides topicas. Esto debera hacerse bajo la supervi-
sion de un medico. Debera evitarse el contacto future con el alergeno.
4. La contaminacion ocular debera eliminarse enjuagando los ojos con abun-
dante agua limpia o con solucion salina. En el caso de que la irritacion persista,
debe obtenerse atencion oftalmologica.
5. Otras manifestaciones toxicas causadas por otros ingredientes deben
tratarse de acuerdo con las acciones toxicas respectivas, independientemente de
los efectos relacionados con las piretrinas.
6. Descontaminacion gastrointestinal. Aunque la mayoria de las ingestiones
de productos a base de piretrinas presentan riesgos leves, en el caso de ingerir
una gran cantidad de material con piretrinas, y si el paciente es atendido en una
hora, debera considerarse el vaciado del estomago. Si el paciente es visto mas
tarde, o si se lleva a cabo el vaciado del estomago, considere la administracion de
carbon activado como fuera delineado en el Capitulo 2.
ROTENONA
Aunque esta sustancia natural esta presente en diversas plantas, la fuente
mas importante de la rotenona utilizada en los Estados Unidos es la raiz seca de
derris, que se importa de America Central y America del Sur. Se formula como
polvos y aerosoles (menos del 5% de ingrediente activo),para su uso enjardines
y cultivos alimentarios.Varios productos contienen butoxido de piperonilo como
sustancia sinergica; en algunos productos comerciales, se incluyen otros pestici-
das. La rotenona se degrada con rapidez en el ambiente. Las emulsiones de
rotenona se aplican en lagos y lagunas para eliminar peces.
Toxicologia
Aunque la rotenona es toxica para el sistema nervioso de insectos, peces y
aves, a lo largo de varias decadas los productos comerciales a base de rotenona
no han representado un peligro significative para el hombre: no se ban infor-
mado fallecimientos ni envenenamientos sistemicos en los humanos con rela-
cion a su uso comun. Sin embargo, si existe un informe de una fatalidad, envol-
viendo a una nina quien ingirio el producto llamado Gallocide, el cual contie-
ne rotenona y aceites etereos, incluyendo el clavo aromatico. Ella desarrollo una
perdida de conciencia gradual durante un periodo de dos horas y murio de
paro respiratorio.17
Se ha informado que los trabajadores en cuyas bocas entro polvo de raiz de
derris, sufrieron entumecimiento de las membranas mucosas orales.Tambien se
BIOL6GICO- 79
-------
•!!„ I::1 ' '"' I,
ha informado dermatitis e irritacion del tracto respiratorio en personas expues-
tas ocupacionalmente.
Cuando la rotenona ha sido inyectada a los animates se han observado
teniblores, vomito, incoordinacion, convulsiones y paro respiratorio. Estos efectos
no se han informado en humanos expuestos ocupacionalmente.
Tratamiento
. , , . , . i,
1. Descontaminacion dermica. Elimine la contaminacion dermica con agua
y jabon. Elimine la contaminacion ocular con enjuagues abundantes de agua
limpia o solucion salina. El polvo en la boca debe enjuagarse y escupirse. Si la
irritacion persiste debera obtenerse tratamiento medico.
. ,
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido y retenido un pro-
ducto que contenga rotenona, y el paciente es visto dentro de una hora despues
de la exposicion, debera considerarse el vaciado del estomago.Ya bien se realice
o no el vaciado del estomago, considere el uso de carbon activado como fuera
delineado en el Capitulo 2.
3. El apoyo respiratorio debera ser usado de ser necesario en caso de que
ocurra un cambio en el estado mental y/o depresion respiratoria.
CEBADILLA (alcaloide veratro)
i ' '
La cebadilla se elabora a parfir de las semillas maduras molidas de un lirio
sudamericano. Se usa como polvo, con cal o azufre, o se disuelve en queroseno,
en especial, para matar extoparasitos en animales doniesticos y en humanos. Los
alcaloides insecticidas son del tipo de la veratrina. La concentracion de los
alcaloides en la cebadilla comercial es, en general, de menos de 0,5%. En la
actualidad, la cebadilla casi no se utiliza en los Estados Unidos, pero es posible
que se use en otros paises. Los encuentros mas toxicos con alcaloide veratro han
ocurrido debido a la ingestion accidental de la planta.'*1
Toxicologia
El polvo de cebadilla es muy irricante para el tracto respiratorio superior y
causa estornudos.Tambien es un irritante dermico.Aparentemente,los alcaloides
derivados de la veratrina son absorbidos a traves de la piel, intestine y, probable-
mente, por el pulmon. Estos compuestos tienen una accion parecida a la de la
digital en el musculo cardiaco (conduccion deteriorada y arritmias).
Aunque es probable que en el pasado ocurrieran envenenamientos por
ingestion de preparaciones medicinales con veratrina, no han ocurrido enveiie-
80 • Bioibcico
-------
namientos sistemicos por preparaciones de cebadilla usadas como insecticidas,
o los mismos han sido muy raros.Los sintomas prominentes de envenenamien-
to por alcaloide veratro son la nausea severa y vomito, seguido por hipotension
y bradicardia. Otras arritniias o bloqueos A-V pueden ocurrir.ls-|y
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Lave cuidadosamente la piel contaminada
con agua y jabon. Si los ojos se contaminan, enjuaguelos con cantidades abun-
dances de agua limpia o solucion salina. Si persiste la irritacion de los ojos o de
la piel obtenga tratamiento medico.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
del producto pesticida con cebadilla en la ultima hora y este se ha retenido,
considere el vaciado del estomago. Esto podria ir seguido de la administration
de carbon. Si solo se ha ingerido y retenido una pequena cantidad de pesticida
con cebadilla, o si el tratamiento se ha retrasado y el paciente permanece
completamene alerta, el manejo mas adecuado es administrar de inmediato
carbon activado por via oral, como fuera delineado en el Capitulo 2.
3. Monitoreo cardfaco. Si se sospecha que se han absorbido cantidades de
importancia de alcaloides de cebadilla, realice el monitoreo de la actividad cardia-
ca con EGG para evaluar arritmias y defectos en la conduction. La bradicardia
puede ser tratada con atropina.ItiJ'-)Vease la dosificacion que sigue a continuation.
Dosificacion de Sulfato de Atropina:
• Adultos y ninos mayores de 12 afios: 0,4-0,5 mg por via intravenosa
lenta, repetida cada 5 minutos, de ser necesario.
• Ninos menores de 12 afios: 0,01 mg/kg de peso corporeo por via
intravenosa lenta, repetida cada 5 minutos, de ser necesario. (Existe
una dosis minima de 0,1 mg).
ESTREPTOMICINA
El sulfato y nitrato de estreptomicina son usados como pesticidas para el
control de una variedad de importantes patogenos bacteriales de plantas co-
merciales. La estreptomicina es un antibiotico derivado del cultivo de
Streptomyccs griseHS.
BIOLOGICO* 81
-------
Toxicologia
' •' ' "'- ' • •' .T " .IV" : • 1 | ! •" .' .'
Este antibiotico comparte un perfil toxico con los antibioticos
afhinoglicosidos utilizados comunmente para tratar enfermedades humanas. Su
mayor modo de toxicidad lo son la nefrotoxicidad y ototoxicidad. Afortunada-
mente, no es muy bien absorbido por el tracto gastrointestinal, por lo cual es
improbable la toxicidad sistemica debido a la ingestion.
Tratamiento
Si el paciente ingirio una gran cantidad de estreptomicina dentro de la
hora anterior de recibir cuidado medico, debera considerarse el vaciacto del
estomago. Debera considerarse la administracion de carbon activado, como fuera
delineado en el Capitulo 2.
" " ' ' "';:" ' : 1 : ••' ; " "' -••
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82 • BIOtOGICO
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BIOL6GICO* 83
-------
CAPiTULO 8
111! f .i, .t .'1
'II!'.II ' I1 I
PUNTOS
j fMPORTANTES
i:"*' Agentes mdlHpfesI con una
gran variedad de toxicidad
• Un historial cuidadoso
generalmente revelara un
historial de exposicibn
• Los agentes de mayor
preodipacioa debido a su
amplio uso, son los
piretroides, dietiltoiuamida
y boratos
Senales y Sfntomas:
• Variables y altamente
relacionados a los agentes
especfficos
• El a'ddo borico causa
eritema intensa y
'„ exfo!iaci<3n de salpullido
(aparierida de langosta
hervida)
• Debe sospecharse de
agentes como el a'ddo
borico, dietiltoluarriida y
piretroides en casos de
sfntomas inusuales del
ststema nervloso
' ,; ;:'T:;,;JI
Tratamiento:
• Espedfico a los agentes
• Descontamlnaci6n deYmica
y del tracto gastrointestinal
• Los sfntomas severos del
sistema nervioso central
podrfan requerir
tratamiento de terapia
intensiva
Otros Insecticidas,
Acaricidas y Repelentes
Este Capitulo trata sobre insecticidas, acaricidas y repelentes con caracteristicas
toxicologicas distintas de las correspondientes a los insecticidas mencionados
en los Capitulos anteriores. Entre los pesticidas discutidos se encuentran: ftalatos
de alquilo, benzoato de bencilo, boratos clordimeformo, clorobenzilato, cjhexatin
dietitoluamida, fluoruros, compuestos haloaromaticos de urea sustituida,
metropeno, propargita, piretroides y sulfuro.
FTALATOS DE ALQUILO
El ftalato de dimetilo se ha utilizado ampliamente como repelente de in-
sectos, aplicado de manera directa a la piel. El ftalato de dibutilo se impregna en
las telas con el mismo proposito, puesto que es mas resistente al lavado que el
ftalato de dimetilo.
Toxicologia
El ftalato de dimetilo es un fuerte irritante para los ojos y las membramas
mucosas. Casi no causa irritacion cuando se aplica a la piel y la absorcion dermica
es, en apariencia, minima. No origina sensibilizacion. Las pruebas efectuadas en
roedores indican una baja toxicidad sistemica.pero la ingestion de grandes dosis
causa irritacion gastrointestinal, depresion del sistema nervioso central, coma e
hipotension.
Tratamiento
No existen antidotes. En la mayoria de los casos de envenenamiento, ex-
cepto los mas graves, el manejo mas adecuado es utilizar medidas de apoyo
(hidratacion y oxigeno, de ser necesario).
84 • OTROS INSECTICIDAS
-------
BENZOATO OE BENCILO
Productos Comerciales
Toxicologia
Este agente, incorporado a lociones y ungiientos, se ha utilizado durante
muchos afios en medicina veterinaria y humana en contra de garrapatas y pio-
jos.Aparte de que se ban presentado casos ocasionales de irritacion cutanea,los
efectos adversos no ban sido importances. Se desconoce la eficiencia de la ab-
sorcion a partir de la piel. El benzoato de bencilo que es absorbido se
biotransforma con rapidez para dar acido hipurico, el cual se excreta en la
orina. Cuando se administran grandes dosis a animales de laboratorio, el com-
puesto causa excitacion, incoordinacion, paralisis de las extremidades, convul-
siones, paralisis respiratoria y muerte. No se ha informado de envenenamientos
en seres humanos.
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Descontinue el medicamento si aparece
irritacion y limpie la piel con agua y jabon.Trate la contaminacion ocular con
enjuagues prolongados utilizando agua limpia o solucion salina.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una cantidad po-
tencialmente toxica y esta se ha retenido, tome medidas para eliminar el com-
puesto del tracto gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2.
3. Convulsiones. Si se presentan convulsiones.puede requerirse la administra-
cion de medicamentos anticonvulsivantes para controlarlas, como fuera deli-
neado en el Capitulo 2.
ACIDO BORICO Y BORATOS
El acido borico se formula como tabletas y polvos para matar larvas en las
areas de encierro de ganado y cucarachas en las casas. Ocasionalmente se rocian
en solucion como herbicidas no selectivos.
Toxicologia
El polvo y las tabletas de acido borico esparcidas en el piso de los hogares
representan un peligro para los nifios. Su uso frecuente como control para las
cucarachas aumenta las posibilidades de ser ingerido. Se ban informado unos
784 pacientes sin que haya habido ninguna fatalidad y una toxicidad minima.
Solo el 12% de estos pacientes presentaron sintomas de toxicidad, en su mayoria
ACIDO BORICO Y BORATOS
borico :
poliborato sodico
Polybor 3
tetraborato sodico
decahidrato
B6rax
AZUFRE
muchos productos comerciales
BENZOATO DE BENCILO
CIHEXATIN (nr)
Acarstin • • • •
Metaran
Oxotin
Pennstyl
Plictran
CLORDIMEFORMO (nr)
CLOROBENCILATO (nr)
Acaraben
Akar ..
Benzilan
Folbex
COMPUESTOS
HALOAROMATICOS DE
UREA SUSTITUIDA
diflubenzur6n
Dimilin
Micromite
Vigilante
teflubenzuron •
Dart
Diaract ., ••
Nomolt
DIETILTOLUAM1DA (DEET)
Auton
Detamide
Metadelphene
MGK .
Muskol
• Off!
Skeeter Beater
Skeeter Cheater : ,
Skintastic for Kids
(Continiia en la pagina siguiente)
OTROS INSECTICIDAS • 85
-------
iiivl si:,!, i.;.:;
ikf.
Productos Corrierciales
, (Continuaciori) ................
FUJORUROS
,; ...... fluoruro s^igojproteccidn para
la maiJera sofarnerite)
fluosfllcato sddlco (silicofluorura
sodtco) (nr) ..........................................
Prodan ....................................
Safsan
{Continiia en la pagina
siguiente)
Pfoductos Comerciales
(Continuation)
fluoaluminato sodico
(aluminofkioruro sddico)
Cryolite
Kryocide
"" ' '
e^
'J ftalato de dibutiio
fta'ato de dimetilo
DMP
METOPRENO
Altosid
•:• Apex
- Diacon
•'" Dlanex .............. '"
Kabat
Minex
Pharorid
Precor
PIRETROIDES
afetrina
Pynamin
hartrina (nr)
bbaletrina
'•?,; O-trans
biopermetrina (nr)
bforesmetrina (nr)
clsmetrina (nr)
- Baythraid
....... dpermelrina
'• ....... -" Ammo ............
- Barrjcade . .......
•« 'CCNS2 ] ...... ' ' .....
"" ', .Cymb'ush
Cymperatqr
....... • Cynoff ..................
;;_ Cyperkill
(Cont:nua en la pSgina siguiente)
del tracto gastrointestinal.1 Sin embargo, se ban informado algunos casos recientes
de envenenamientos con fatalidades,2-1 y un gran numero de los envenenamientos
en recieri nacidos ocurridos en las decadas de 1950 y 1960 a menudo terminaron
en muefte.4'5 Historicamente, la mayoria de los envenenamientos han sido por
usos imprudentes en la medicina humana para controlar el crecimiento
bacteriano, tales como colocar compresas en quemaduras, polvos para el salpullido
causado por panales y soluciones de irrigacion.6'7 Con el aumento en el uso del
acido borico para el control de las cucarachas, es probable que aumente la
ingestion en casos de suicidio y accidentales.3-7
El polvo de borax es un irritante moderado para la piel. El polvo inhalado
causo irritacion del tracto respiratorio entre los trabajadores en una planta de
borax. Los sintomas incluyeron irritacion nasal, resequedad de las membranas
mucosas, tos, respiracion acortada y estrechez en el pecho."-9
Cuando se determine la toxicidad del acido borico ingerido, es importante
hacer una distincion entre la exposicion aguda y cronica. Es mas comiin que la
ingestion cronica cause una toxicidad significativa que la exposicion aguda.li2
Los boratos son bien absorbidos por el intestine y por la piel lacerada o
quemada, pero no por la piel intacta/' El rinon los excreta de manera eficiente.
La residencia de vida media en humanos es de 13 horas con un intervalo de
4 a 28 horas.1
Los principales organos y tejidos afectados son el tracto gastrointestinal,
piel, sistema vascular y cerebro. La nausea, el vomito persistente, el dolor
abdominal y la diarrea indican gastroenteritis toxica.1-2'7 El letargo y dolor de
cabeza pueden ocurrir, pero con mucha menos frecuencia.1 En los
envenenamientos graves se ha descrito una erupcion roja y papulomatosa que,
con frecuencia, afecta las palmas, plantas de los pies, nalgas y escroto, la misma se
ha caracterizado como una "apariencia de langosta hervida".El eritema intense
es seguido por exfoliacion extensa.2'5'"1 Seria dificil distinguir esto del sindrome
estamocpcia de escaldadura de la piel.'"
El dolor de cabeza, debilidad,letargo, inquietud y temblores pueden ocurrir
pero son menos frecuentes que los efectos gastrointestinales.' Siete infantes
expuestos a una mezcla de borax y miel en sus chupetes desarrollaron
convulsiones.'' La inconsciencia y depresion respiratoria indican dafio cerebral
que pone en riesgo la vida. La cianosis, pulso clebil, hipotension, y piel humeda
y fria indican shock, el cual es algunas veces la causa de muerte en el
envenenamiento por boratos.2'3'7
La insuficiencia renal agtida (oliguria o anuria) puede ser consecuencia del
shock, de accion toxica directa sobre las celulas de los tubulos renales, o de ambas
situaciones, y solo ocurre en el envenenamiento severo por boratos.2'3'5-"' La
acidosis metabolica puede ser consecuencia del acido mismo, de la actividad
convulsiva o de trastornos metabolicos.2 Algunas veces hay fiebre en ausencia
de infeccion.
86 • OTROS INSECTICIDAS
-------
Confirmation de Envenenamiento
El borato puede medirse en el suero mediante un procedimiento
colorimetrico, asi tambien como por metodos espectrometricos atomicos de
alta temperatura. Las concentraciones de borato en la orina de personas no
expuestas fluctuan entre 0.004-.66 mg/dl. El promedio normal del nivel del
suero en los adultos es de hasta 0,2 mg/dl y en los ninos de hasta 0,125 ing/
dl.7 Los niveles informados en incidentes toxicos varian bastante, y debido a
ello se entiende que los niveles de suero son de poco valor en la decision de
la terapia a seguir.1
Tratam lento
1. Descontaminacion dermica. Elimine la contamination de la piel lavando
la zona afectada con agua y jabon, como fuera delineado en el Capitulo 2.Trate
la contaminacion ocular con enjuagues prolongados utilizando cantidades abun-
dantes de agua o solution salina. Si persiste la irritation, obtenga tratamiento
medico especializado.
2. Descontaminacion gastrointestinal. La descontaminacion gastrointestinal,
tal y como fuera delineada en el Capitulo 2, deberia ser considerada en casos de
envenenamientos agudos, de haberse ingerido una gran cantidad y si el pacien-
te es visto dentro de la primera hora despues de la exposicion. Es importante
recordar que el vomito y la diarrea son comunes y que el envenenamiento
severo podria estar asociado con convulsiones. Por lo tanto, la induction de
emesis utilizando jarabe de ipecacuana es probablemente contraindicado en
este tipo de exposicion. La catarsis no es indicada si hay diarrea.
3. Fluidos intravenosos. Si la ingestion de borato ha sido masiva (varios gra-
mos) o se ha prolongado por varios dias, administre glucosa intravenosa y solu-
ciones electroliticas para mantener la excretion urinaria del borato. Monitoree
el balance de los fluidos y los electrolitos sanguineos (incluida la capacidad del
bicarbonato) de manera regular.Vigile la condition cardiaca con EGG. Realice ,
pruebas de orina para buscar proteinas y celulas a fin de detectar dano renal, y
monitoree la concentration serica de borato. Si se detecta acidosis metabolica,
la misma puede tratarse con bicarbonate de sodio. Si se presenta un shock, tal
vez sea necesario administrar plasma o sangre total. Administre oxigeno conti-
nuamente. Si ocurre oliguria (menos de 25 a 30 ml de orina formada por hora)
baje la velocidad de los liquidos intravenosos, o bien, suspendalos para evitar
una sobrecarga en la circulation. Este tipo de paciente debera ser referido a un
centra capaz de proveer terapia intensiva para pacientes en estado critico.
Productos Comerciales
(Continuation)
Cyrux . •• ' •
Demon • . .
Flectron
Folcord
KafilSuper . ,
NRDC 149 ' .
Polytrin
Siperin . '. • '
Ustadd . •
•otros
deltameirina, . .
Decis.' ' , . •
DeltaDust
DeltaGard • , • •.• '
• Deltex
Suspend'
dimetrina
.fenotrina (nr)
. fenopropa'nato (nr) •
fenpropatrina
Danitol .• . .
Herald' . - • ' : ., • "
Meqthrin
. Body • " ••. '
fenvalerato : • .
Belmark : . .'
Fenkill • •
Sumicidin
flucitrinato
Cybolt
Fluent
Payoff. ' • •
fluvalinato
furetrina (nr)..
permetrina
Ambush
Dragnet '. . • .
Eksmin
Elimite •
Kafil
Nix
Outflank
Permasect
Perthrine
.Pounce
' Pramex
Talcord
otros
ftaltrina (nr)
resmetrina.
Benzofuroline
Ch'rysron
• Pynosect
(Continiia eri la pagina siguiente)
OTROS INSECTICIDAS • 87
-------
Productos Comerciales
*{Continuati6n) ' [
tetrametrfna
Neppynamin
traldmetcina
SAGA
Tfalex
PROPARGITA
Comite
Fenpropar
Omite
Ornamite
Mightikill
nr« no est5 registrado o fue
retirado
4. Hemodialisis. Si se presenta insuficiencia renal, puede ser necesario efec-
tuar hemodialisis para mantener el balance de los liquidos y la composicion
normal del liquido extracelular. La hemodialisis ha tenido un exito limitado en
la evacuacion de boratos.'
1
5. La dialisis peritoneal ha sido efectuada en casos de envenenamientos con
borato5-'- y se siente que es tan efectiva, y aim hasta mas segura, que la transfu-
sion para la eliminacion de borato. No se ha efectuado un gran estudio en
cuanto a la eficacia, pero todavia continua siendo usada, aimque con menos
frecuencia que la hemodialisis.
6. Las convulsiones deberan sercontroladas como tuera recomendado para
otros agentes y delineado en el Capitulo 2.
CLORDIMEFORMO
El clordimeformo es un ovicida y acaricida. Las formulaciones son con-
centrados emulsificables y polvos solubles en agua.
••'•' ':'"-"-'"- " "";" •'I-'"'1 ' " ' ' '"•F"
_ .".'", I i '
Toxicologia
. , : . , , ,, , ,.. _,, |h , , I ,,;„ ., . j _ ,
; En un episodic de exposicion ocupacional al clordimeformo, varies traba-
jadores desarrollaron hematuria. El origen de la sangre en la orina fue la cistitis
hemorragica, debida probablemente a productos de biodegradacion de la
clorpanilina. Los sintomas informadps por los trabajadores afectados fueron:
hematuria, disuria, frecuencia y urgencia urinaria, secreciones por el pene, do-
lor abdominal y de la espalda, sensacion generalizada de "calor", somnolencia,
salpullido y descamacion cutanea, sabor dulce y anorexia. Los sintomas persis-
tieron de,2, a 8 semanas despues de finalizada la exposicion.'•' En un caso se
informo la metahemoglobilenia.14 El clordimeformo no es un inhibidor de la
colinesterasa. El clordimeformo ha sido voluptariamente retirado en los Esta-
dos Unidos debido a preocupacion por el aumento en la incidencia de cancer
de la yejiga en trabajadores de fabrica.
Confirmacion de Envenenamiento
i. '• .„ 11" '! , i '' '"'' ,|, " i ii 'i ;ll' ,i,,r »''l!! j;1 '••!', ii|i,!' ' . • I. " I IT 1|!"llil|, i l'i i »l'ir ,' „ ''!!!!!"' , III
,"•] , i , , h " "',:;! '" Til, ",,' ', ""i .|i, ill.! , '..' i , j",!» '.J ' ' i. ii !,'
Aunque existen metodos para medir los productos de excrecion urinaria,
los mismos no estan generalmente disponibles.
tratamiento
1. Precauciones. peben realizarse esfuerzps C9ntinuqs para evitar la inhalacion y
el contact© dermico con el clordimeformo porque la absorcion es muy eficiente.
-•'• 88 • OTROS IWSECT/C/DAS
-------
2. Descontamfnacion dermica. Lave la piel contaminada con agua y jabon,
como fuera delineado en el Capitulo 2. irate la contamination ocular con
enjuagues abundances de agua limpia o solution salina. Si la irritation persiste,
obtenga tratamiento medico especializado.
3. Descontaminacion gastrointestinal. Si el clordimefornio se ingirio me-
nos de una hora antes del tratamiento, debera considerarse la descontaminacion
gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. La administration de
dosis repetidas de carbon cada 2 a 4 horas puede ser benefica.
4. Hidratacion. Debido a que el catartico puede causar deshidratacion grave y
alteraciones electroliticas en ninos pequenos, debera vigilarse el balance de flui-
dos y electrolitos en el suero. Mantenga un estado adecuado de hidratacion
mediante la administration de liquidos orales y/o intravenosos para facilitar la
excretion de clordimefornio.
5. Uroanalisis. Realice uroanalisis repetidos para buscar proteinas y eritrocitos,
y detectar danos en el tracto urinario. La desaparicion de la hematuria puede
esperarse entre 2 a 8 semanas. Una mejoria de los otros sintonias puede esperar-
se antes.
CLOROBENCILATO
El clorobencilato es un hidrocarburo dorado acaricida que se formula por
lo general como emulsion o polvo humectable para aplicarse en huertos. Su
uso ha sido descontinuado en los Estados Unidos.
Toxicologfa
El clorobencilato es moderadamente irritante para la piel y los ojos. Aunque
el clorobencilato, desde el punto de vista esrructural es similar al DDT, despues de
la absorcion se excreta mas rapidamente que este, principalmente en la orina
como derivados de la benzofenona y del acido benzoico. Con base en las obser-
vaciones efectuadas en animales a los que se les administro el compuesto,se infbr-
ma que la absorcion de dosis extremas puede causar temblores, ataxia y debilidad
muscular. Se ha informado un caso human o de encefalopatia toxica despues de la
aspercion de un campo durante 14 dias, 10 horas por dia. El paciente no utilize
mascarilla durante la aspercion. Sus sintonias incluyeron dolor muscular, debili-
dad, fiebre y cambios en el estado mental, culminando con una convulsion toni-
co-clonica. El paciente se recobro sin secuela en 6 dias. El tratamiento incluyo.
apoyo respiratorio y control de las convulsiones con fenobarbital y fenitoina.13
El clorobencilato no es un inhibidor de la colinesterasa.
OTROS INSECTICIDAS • 89
-------
t '
\''4f;TJ Jn, I1'1
Ifliir »r i Jl
t I'1,, I1!, i '. I "I
ll
iiii
Tratamiento
1. Descontaminaci6n dermica. Lave la pid con agua yjabon, como fuera
.delineado en el Capitulo 2.Trate la contaminacion ocular con enjuagues pro-
longados utilizando agua limpiao solucion salina. Si la irritacion persiste, ob-
tenga tratamien to medico especializado.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ingirio una cantidad grande de
clorobencilato unas cuantas horas antes del tratamiento, considere la desconta-
minaci6n gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. Si la dosis de
clorobencilato absorbida foe pequena, el tratamiento se retrasa o el paciente
,esta asintomatico, el manejo mis acfecuado 'e* administer carbon activado y
Sorbitol por via oral. No administre aceites ni grasas.
3. Convulsiones. Cualquier convulsion debera ser tratada tal y como fuera
'delineado en el Capitulo 2.
dHEXATIN . ., ( ,t ..'.,;
Toxicologfa
t El hidroxido de triciclohexil estano se formula como un polvo humectable
i! al 50% para controlar acaros en plantas ornamentales, Itipulo, arboles de nogal y
algunos arboles frutales. Es moderadamente irritante en particular para los ojos.
sfbien se carece de informacion sobre la toxicidad sistemica de este compuesto
especifico del estano, es probable que el cihexatin pueda absorberse en cierto
: gry0 a traves de la piel y que la absorcion de dosis sustanciales cause una lesion
' en el sistema nervioso" (consulte la seccion sobre compuestos organoestanicos
eri el Capitulo 15: Fungicidas). El cihexatin ha sido voluntariamente retirado
• eri los Estados Unidos.
Tratamiento
1. pescontaminacion dermica. Lave la piel con agua y jabon.Trate la con-
: taminacion'ocuiar con1|1enjualguesllprolo1ngaldosl|lutilizandol'agua limpia o solu-
cion salina. IIL i '
2. Descontaminaci6n gasixolntestinal. El manejo de envenenamientos por
ingestion deb"eri proceder asuimendo' que el cihexatin es toxico, a pesar de que
los valores de la DL50 en roedores son claramente elevados y de que no se ha
infbrmado de envenenamientos en humanos: El tratamiento debera ser el mis-
mo utilizado para otros compuestos de organoestano.
90 » OTROS 1NSECTICIDAS
-------
D1ETILJOWAMIDA (DEET)
Este compuesto quimico se utiliza comunmente como repelente liquido
de insectos, adecuado para aplicarse en la piel humana o las telas. Se formula en
una gran gama de concentraciones desde 5% (Offl, Skintastic for Kids"-) hasta
10% (MuskolR).En comparacion con el uso difundido del producto, son relati-
vamente pocos los casos de toxicidad.'6 Sin embargo, si se usa inapropiadamente,
se ingiere, o se utiliza una concentracion demasiado alta en nifios, especialmen-
te de forma repetida sobre grandes superficies de la piel, existe el potencial para
toxicidad severa.17 La DEET se formula con alcohol etilico o isopropilico.
Toxicologia
For muchos afios, la dietiltoluamida ha sido eficaz y generalmente toleradb
muy bien como repelente de insectos aplicado a la piel humana, aunque des-
pues de aplicaciones repetidas causa hormigueo, irritacion leve y algunas veces
descamacion. En algunos casos, la DEET ha causado dermatitis por contacto y
exacerbacion de enfermedades cutaneas preexistentes.1*-19 Es muy irritante para
los ojos, pero no corrosiva.
Se han presentado efectos adversos graves cuando se ha utilizado en condi-
ciones tropicales y se ha aplicado en areas de la piel que se obstruyen durante el
sueno (en especial, en las fosas antecubital y poplitea). En estas condiciones, la piel
se torna roja y sensible, despues presenta ampollas y erosiones, dejando areas lasti-
madas y dolorosas que exudan y se curan con lentitud. La en ciertas ocaciones de
las reacciones mas severas dan por resultado cicatrices permanentes.20
La DEET es absorbida eficienteniente por la piel y el intestine. Se han
informado concentraciones en la sangre de alrededor 0,3 mg/dl varias horas
despues de la aplicacion dermica de la manera prescrita.'7La cantidad absorbida
aumenta segun incrementa la concentracion de DEET. En adicion, muchas
formulaciones comerciales son preparadas con etanol como solvente, lo. que
aumenta aun mas su absorcion.21 Las manifestaciones de encefalopatia toxica
han ocurrido aparentemente en raras ocasiones despues de la aplicacion dermica,
principalmente en ninos que fueron tratados intensivamente.22-23'24 La causa
mas frecuente de toxicidad sistemica lo ha sido la ingestion: deliberada en adul-
tos y accidental en los ninos pequenos.lf'-l7
Las manifestaciones de encefalopatia toxica han sido alteraciones
conductuales incluyendo dolor de cabeza, inquietud, irritabilidad, ataxia, pron-
ta perdida de consciencia, hipotension y convulsiones. Algunos casos han mos-
trado paralisis flacida y arreflexia. Despues de la exposicion a grandes dosis, se
han presentado muertes.16-17'22 Los niveles de DEET en la sangre que se han
informado en envenenamientos sistemicos fatales han oscilado entre 168 a 240
miligramos por litro." La interpretacion de la toxicidad de la DEET en algunos
casos fatales se ha complicado por los efectos de la ingestion simultanea de
OTROS INSECTICIDAS -91
-------
inn J '• ,, , :'
etanol, tranquilizantes u otros medicamentos. Existe el informe de un caso bien
documentado de reaccion ananlacticaala DEBT. Un casp fatal de encefalogatia
en un ninp heterocigoto en la deficiencia de ornitina carbamilo transferasa fue
similar al sindrome de Reyes, pero la apariencia postmortem del higado no fue
la caractenstica del sindrome.
Es importante ser precavido cuando se recomiende el uso de DEBT a
personas que padecen de acne, psoriasis, predisposicion atopica u otra condi-
cion cronica de la piel. Esta sustancia no debe aplicarse en ninguna zona que
tenga la posibilidad de estar en contacto con otra area de la piel por un periodo
significative (fosas antecubital y poplitea, zonas inguinales).22
Es importante tomar grandes precauciones cuando se aplica DEBT en ni-
nos. Debe evitarse la aplicacion repetida dia tras dia. Las aplicaciones deberan
'. t . ' ' !'iii!n i !»,f'!"!!" l'i ' SV" :' lr: ' 1,1 ""„ f' "".I., Ann,' . »|i[' I M 1 1", ' ,", ; • 1 '"j '' w'-Y-t j i
limitarse a las areas expuestas de la piel, usando la menor cantidad posible del
repelente, y lavando despues del uso. ISTo debe aplicarse a los ojos y la boca, y en
el casp de ninps pequefios, no debera aplicarseles en las manos. Las concentra-
ciones bajas (10% o menos) son efectivas y podrian preferirse en la mayoria de
las situaciones. Existen formulacipnes marcadas para el uso por ninos. Las mis-
ma^s^tienen^pncentracipnesde 5'a 6,5% de DEBT25 Si se requiere unaprotec-
cipn cpntiriua con el repelente, la DEBT debe alternarse con un repelente que
tenga otiro ingfediente activo. Si se presenta dolor de cabeza o cualquier cambio
cpnductual o emocional, el uso de DEBT debera descontinuarse de inmediato.
Confirmacion de Envenenamiento
1 - i Aunque existen metodos para medir el DEBT en la sangre y tejidos y sus
metabolitos en la orina, por lo general no estin disponibles.
Tratamiento
'. • j , " "" , ",-: - '"-;, "' .;•• ,;;,r-j :" , :'.'•' :. ' i'";3 J
1. Descontaminaci6n dSrmica. Lave la piel con agua yjabon, comp fuera
delineadp en el Capitulo 2.Trate la contaminacion ocular con enjuagues pro-
longados utilizanclo agua limpia o solucion salina. Si la irritacion persiste, ob-
tenga tratamiento medico especializado. Los medicamentos topicos con esteroides
y antihistaminicos orales han sido usados en las reacciones severas de la piel que
se presentan ocasionalmente despues de aplicar DEBT.21
I ' •
2. Descqntaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una cantidad sus-
tancial de DEET una hora antes del tratamiento, debera considerarse la descon-
taminacion gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. La induc-
cion de vomito es contraindicada en estos envenenamientos debido al rapido
inicio de convulsiones.
92 • OTROS INSECTICIDAS
111 I I I III III
-------
3. Convulsiones. El tratamiento es primordialmente de apoyo, controlandose
las convulsiones con anticonvulsivantes, como fuera delineado en el Capitulo 2.
Las personas que sobreviven a la ingestion de DEBT se recuperan, por lo gene-
ral en 36 horas o menos.'*1 n
FLUORUROS
El fluoruro sodico es un mineral cristalino. que se uso anipliamente en los
Estados Unidos para controlar larvas e insectos trepadores en casas, graneros,
almacenes y otras areas de deposito. Es altamente toxico para todo tipo de vida
animal y vegetal. El unico uso restante, para el cual esta permitido es el trata-
miento de madera.
El fluosilicato sodico (silicofluoruro de sodio) se usa para controlar
extoparasitos en el ganado, asi como insectos trepadores en casas y edificios de
trabajo. Es casi tan toxico como el fluoruro sodico.Todo su uso ha sido cance-
lado en los Estados Unidos.
El fluoaluminato de sodio (aluminofluoruro de sodio, criolita) es un mine-
ral estable que contiene fluor. Se utiliza como insecticida en algunos vegetales y
frutas. La criolita tiene muy baja solubilidad en agua, no produce iones defluoruro
al descomponerse y es de baja toxicidad para mamiferos, incluido el hombre.
El acido fluorhidrico es un toxico industrial importante, pero no se usa
como pesticida. El fluoruro de sulfurilo es discutido en el Capitulo 16:
Fumigantes.
Toxicologia
Cuando el fluoruro y fluosilicato sodico se utilizan como insecticidas re-
presentan un peligro toxico serio para los humanos, debido a su alta toxicidad
intrinseca y a la posibilidad de que los ninos que gatean o se arrastran en los
pisos de casas tratadas los ingieran.
La absorcion a traves de la piel es probablemente escasa y los metodos
relacionados con el uso del pesticida rara vez representan un peligro por inha-
lacion; sin embargo, la absorcion en el intestine del fluoruro ingerido es rapida
y potencialmente letal. La excrecion se realiza principalmente por la orina.
Durante las primeras 24 horas de intoxicacion, la excrecion renal del fluoruro
presente en la sangre es rapida. Sin embargo, los pacientes continuan excretando
grandes cantidades de fluoruro durante varies dias. Se cree que esto se deba a la
rapida union del fluoruro al deposito del cuerpo, probablemente a los huesos.
La liberacion subsecuente de fluoruro de los huesos es lo suficientemente gra-
dual como para no causar una recurrencia de toxicidad.2''-27 Grandes cargas de
fluoruro envenenan las celulas de los tiibulos renales y pueden causar alteracio-
nes tubulares funcionales y, a veces, insuficiencia renal aguda. Los ninos tendran
OTROS INSECTICIDAS/ 93
-------
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lip,1". : i: 'E»!»
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una mayor absorcion esquelerica de fluoruro que los adultos, limitando de esa
forma la cantidad que los riiiones tendran que manejar. A pesar de ello, los
ninos todavia se enfrentan a un gran riesgo debido a su masa de cuerpo mas
pequena en comparacion a la de los adultos en relacion a la cantidad ingerida.27
Los efectos toxicos del fluoruro en mamiferos son multiples y pueden ame-
nazar la vida. Con excepcion del efecto directo sobre el calcio ionizado en el
liquido extracelular, las acciones del fluoruro provienen de la inhibition de
enzimas intracelulares criticas. La hipocalcemia ocurre con regularidad.26-28-29'3"
El fluoruro ingerido tiene un efecto corrosive sobre la capa epitelial del
tracto gastrointestinal debido, en parce, al acido fluorhidrico altamente corrosi-
vo que se forma en el estomago. Los sintomas usuales son sed, dolor abdominal,
vomit-p y diarrea. La hemorragia en la mucosa gastrica, ulceracion, erosiones y
edemas son senales comunes.3'
El ion fluoruro absorbido reduce las cpncentraciones de calcio y magnesio
en los liquidos extracelulares. Algunas veces la hipocalcemia origina tetania.3"
don frecuencia.las arritmias cardiacas y el shock son caracteristicas importantes
del envenenamiento severe. La hipotension y arritmias severas, en ocasion lle-
gan a originar fibrilacion ventricular.2fl-32 Estas posiblemente son el resultado de
la combinaciones de efectos de las alteraciones de liquidos y electrolitos, inclu-
yendo la hipercaliemia32 y de la accion directa del fluoruro en el corazon y los
tejidos vasculares. El fluoruro podria afectar directamente el sistema nervioso
central, resultando en dolores de cabeza, debilidad muscular, estupor, convul-
siones y coma.26i27-2S La falla respiratoria y las arritmias ventriculares son causas
comunes de muerte.26'27
Confirmacion de Envenenamiento
Las concentraciones de fluoruro inorganico en el plasma de la poblacion
"in- , , i :-,', «ji"; : ,[ ..•• ». . • nt i ir .11 •> v .• _" .•••>• ••
general que toma agua con una concentracion de Img por litro fluctuan entre
0,01 y 0,03 mg por litro21* y rara vez exceden a los 0,10 mg por litro. En casos
fatales de envenenamiento, se han registrado" niveles plasmaticos de 3,5 mg por
litro y mas, aunque se ha informado acerca de la sobrevivencia de pacientes con
niveles de hasta 14 mg por litro.2'1'28
Tratamiento: Intoxication por Fluoruros
1. Descontaminacion dermica. Lave la piel con agua y jabon, como fuera
delineado en gl Capitulo 2.Trate la contaminacion ocular, con enjuagiies pro-
longados utilizando abundante agua limpia o solucion salina. Si la irritacion
persiste, obtenga tratamiento medico especializado.
l,!' 94 • OTROyNSECnCIDAS,
-------
2. Descontammacion gastrointestinal. Si se ha ingerido fluoruro sodico
o fluosilicato de sodio, debera considerarse la descontaminacion gastrica
como fuera delineado en el Capitulo 2.
Si la victima esta embotada, o si el vomito imposibilita la administracion
oral, proteja la via aerea por intubacion endotraqueal. Despues, intube el esto-
mago con cuidado y lavelo con varias onzas de los liquidos senalados abajo. El
carbon activado no capta el ion fluoruro y, por lo tanto, no tiene ningun valor
en envenenamiento con fluoruros. :
3. Calcio y magnesio. Si la victima esta completamente alerta y el vomito no
impide totalmente la ingestion de un agente neutralizante, administre de inme-
diato por via oral, leche, gluconato calcico o citrato magnesico, los cuales
precipitaran la mayor parte del ion fluoruro que se encuentra en el intestine y,
por consiguiente, pueden salvar la vida. La leche provee el ion calcio que se
unira al fluoruro, reduciendo asi su absorcion. Los antiacidos a base de magnesio
tambien han sido utilizados para neutralizar el acido y facilitar la produccion de
sales pobremente absorbidas.2ft No existe informacion disponible acerca de las
cantidades optimas a ser administradas.
4. Analisis de sangre. Obtenga una muestra de sangre para realizar el analisis
serico de electrolitos en sodio, potasio, calcio, magnesio, fluoruro y la capacidad
de bicarbonate. Obtenga otra muestra para llevar a cabo la tipificacion y clasifi-
cacion de la sangre en caso de que haya necesidad de efectuar una transfusion
sanguinea.
5. Fluidos intravenosos. Inicie la administracion de fluidos intravenosos (ini-
cialmente dextrosa al 5% en solucion salina al 0,9%) para combatir la deshidra-
tacion, shock y acidosis metabolica. Monitoree muy de cerca el balance de los
fluidos para prevenir una sobrecarga, en caso de insuficiencia renal. Si llega a
detectar acidosis metabolica, administre bicarbonate de sodio para mantener la
orina alcalina, ya que esto puede acelerar la excrecion.27 Detenga la administra-
cion de fluidos intravenosos en caso de anuria u oliguria (menos de 25 a 30 ml
por hora).
6. La hemodialisis debera reservarse para casos en que se presenten problemas
en la funcion renal.26 , : .
7. Monitoree el estado cardiaco a traves de electrocardiografia continua. Las
arritmias ventriculares pueden necesitar cardiversion CD. :
S.Tetania. En caso de que se presente tetania evidente o latente o se demuestre
hipocalcemia, o se haya absorbido una cantidad importante de fluoruro, admi-
nistre 10 ml de gluconato de calcio al 10% por via intravenosa, a no mas de
1 ml por minuto.
OTROS INSECTICIDAS • 95
-------
Dosificaci6n de Gluconato de Calcio
Provista como 100 mg/ml (solucion al 10%)
• Adultos y ninos mayor® dc 12 anos: 10 ml de la solucion al 10%,admi-
nistrada lentamente por via intravenosa. Repetir de ser necesario.
• Ninos menores dc 12 anos: 200 a 500 mg/kg/24 horas dividido Q6
horas. Para detencion cardiaca, 100 mg/kg/dosis. Repetir la dosifi-
cacion de ser necesario.
9. Oxigeno debera ser administrado por mascarilla en caso de hipotension,
shock, arritmias cardiacas o cianosis. El shock puede requerir la administracion
de plasma o sangre.
,' , ! ]. ,
10. Quemaduras por acido. Debido a que estos compuestos pueden causar
quemaduras severas al esofago y estomago, los pacientes deberan ser referidos
para evaluacion quirurgica y endoscopia. Si se documentan quemaduras, el tra-
tamiento para las quemaduras por acido debera ser efectuado por un cirujano o
gastroenterologo.
J;, ," , ' , , ', j| „ . ' i "i '*'
Tratamiento: Fluoalurninato Sodico (Criolita)
La criolita es mucho menos toxica que los demas fluoruros. Si se ha inge-
rido una cantidad considerable, seria apropiado medir el calcio en el suero para
asegurarse que no haya ocurrido hipocalceniia. De ser asi, seria indkado adnii-
nistrar gluconato de calcio por via intravenosa al 10% (vease el inciso 8). Es
improbable que se requiera tratamiento para eiWenenamiento por fluoruro luego
de la ingestion de fluoaluminato de sodio.
COMPUESTOS HALOAROMATICOS
DE UREA SUSTITUIDA
El diflubenzuron es una urea aromatica sustituida que controla los insectos
y evita el deposito de quitina en el exoesqueleto de la larva. Se formula en
polvos humectables o en concentrados oleosos capaces de dispersarse, asi como
en granules para uso en agricultural, silvicultura y lugares donde las poblaciones
de moscas tienden a ser grandes, como en corrales de engorde. El teflubenzuron
es otro insecticida haloaromatico de urea sustituida, con propiedades toxicologicas
similares.
96 • OTROS INSECTICIDAS
j
-------
Tb-jucofogia
Existe absorcion limitada del diflubenzuron a traves de la piel y la capa
intestinal de los mamiferos, despues de la cual la hidrolisis enzimatica y la ex-
crecion eliminan con rapidez el pesticida de los tejidos. No se informan efectos
irritantes y la toxicidad sistemica es baja. La metahemoglobinemia es un riesgo
teorico de la cloroanilina que se forma por hidrolisis, pero esta forma de toxi-
cidad no se ha informado en humanos o animales a causa de la exposicion a
diflubenzuron. El teflubenzuron tambien informa una toxicidad sistemica baja.
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Lave la piel con agua yjabon, como fuera
delineado en el Capitulo 2. Trate la contaminacion ocular con enjuagues
prolongados utilizando abundante agua limpia o solucion salina. Si persiste la
irritacion, obtenga tratamiento medico especializado. Las reacciones de1
sensibilizacion pueden requerir terapia con esteroides.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido grandes cantida-
des de propargita y el paciente es visto dentro de una hora, debera considerarse:
la descontaminacion gastrointestinal. Si la cantidad ingerida fue poca, debera
considerarse la administracion oral de carbon activado y sorbitol.
METOPRENO
El metopreno es un ester de hidrocarburo de cadena larga activo como,
regulador del crecimiento de los insectos. Es efectivo contra diferentes especies
de insectos. Las formulaciones incluyen briquetas de accion retardada (escape
lento), aerosoles, rociadores y carnadas.
Toxicologfa
El metopreno no es ni irritante ni sensibilizador en los humanos o anima-
les de laboratorio. La toxicidad sistemica en los animales de laboratorio es leve.
No se han informado envenenamientos humanos o reacciones adversas en tra-
bajadores expuestos al mismo.
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Lave la piel contaminada con agua y jabon.
Trate la contaminacion ocular con enjuagues utilizando abundante agua limpia
o solucion salina. Si la irritacion persiste, obtenga tratamiento medico.
OTROS INSECTICIDAS • 97
-------
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una cantidad grande
de methoprene, puede considerarse la administracion oral de carbon.
PROPARGITA
La propargita es un acaricida con accion residual. Las fbrmulaciones son
polvos humectables y concentrados emulsificables.
Toxicologia
La propargita tiene una toxicidad sistemica muy baja en animales. No se
ban informado envenenamientos sistemicos en humanos. Sin embargo, rnuchos
trabajadores que han tenido contacto dermico con este acaricida ban sufrido
irritacion cutanea y, en algunos casos, posiblemente sensibilizacion.33 Tambien
se ha presentado irritacion ocular. For esta razon se deben tomar medidas es-
trictas para evitar la inhalacion o cualquier contaniinacion de la piel o de los
ojos por propargita.
Confirmacion de Envenenamiento
No existe ningiin metodo facilmente disponible para detectar la absorcion
de propargita.
Tratamiento
El tratamiento para la contaniinacion e ingestion debera proceder esencial-
mente de la manera delineada para los haloaromaticos de urea sustituida.
PIRETROIDES
,i: 1 : I i I <„
Estos insecticidas sinteticos modernos son similares, quimicamente a las
piretrinas naturales, pero las estructuras basicas han sido modificadas para
incrementar su estabilidad en el ambiente natural. En la actualidad, se utilizan
ampliamente en la agricultura, en casas y jardines, y para el tratamiento de
enfermedades por extoparasitos.
Los piretroides se formulan como concentrados emulsificables, polvos
humectables, granules y concentrados para aplicacion en volumen ultra bajo.
En el producto tecnico pueden estar combinados con otros pesticidas (algunas
veces altamente toxicos), o bien.ser mezclados en el momento de la aplicacion
con otros pesticidas en el tanque. El AASTAR (descontinuado en 1992), por
ejemplo, es una combinacion de flucitrinato y forato, este ultimo, un
98 • OTROS INSECTICIDAS
-------
organofbsiatacfo aftamente toxico. El Nix y Elimite son cremas de permetrina
aplicadas para el control de extoparasitos en humanos.
Toxicologia
Ciertos piretroides presentan una gran neurotoxicidad en anirnales de la-
boratorio cuando se administran por inyeccion intravenosa, y otros son toxicos
por via oral, pero la toxicidad sistemica por inhalacion y absorcion dermica es
baja.Aunque la absorcion. limitada puede ser responsable de la baja toxicidad de
algunos piretroides, el factor principal de este fenomeno puede ser la rapida
biodegradacion por las enzimas hepaticas de los mamiferos (hidrolisis y oxida-
cion de esteres).34 La mayoria de los metabolitos de los piretroides se excretan
con rapidez, al menos en parte, por el rifion.
La toxicidad mas severa, aunque menos comun, lo es al sistema nervioso
central. Se ban informado convulsiones en casos de intoxicacion severa por
piretroides. De 573 casos revisados en China, 51 mostraron alteracion de la
consciencia y 34 mostraron convulsiones. De esos, solo 5 se debieron a la expo-
sicion ocupacional.35 Las convulsiones son mas comunes en la exposicion mas
toxicos, ciano-piretroides, entre los cuales se encuentran el fenvalerato, flucitrinato,
cipermetrina, deltapermetrina y fluvalinato.34 No existen informes de convul-,
siones en humanos debido a la exposicion a la permetrina.
Ademas de la neurotoxicidad sistemica, algunos piretroides causan parestesia
en humanos, cuando los materiales liquidos o volatiles entran en contacto con
la piel. Nuevamente, estos sintomas son mas comunes en la exposicion a los
piretroides cuyas estructuras incluyen grupos ciano.34 Las sensaciones se han
descrito como picazon, ardor, comezon y hormigueo, que avanza hasta entu-
mecimiento.35-3(1'37 La piel de la cara parece ser el lugar mas afectado, pero
algunas veces estas sensaciones aparecen en las manos, antebrazos y cuello. La
transpiracion, la exposicion al sol o al calor y la aplicacion de agua incrementan
las sensaciones desagradables. Algunas veces el efecto se nota minutos despues
de la exposicion, pero es mas comun que los sintomas aparezcan 162 horas
despues.36'37 Las sensaciones rara vez persisten mas de 24 horas. Cuando se
informa parestesia, no se presenta reaccion inflamatoria o esta es leve. Se supone
que el efecto es el resultado del contacto del piretroide con las terminaciones
nerviosas sensoriales de la piel. La reaccion parestesica no es de naturaleza alergica,
aunque se han informado respuestas alergicas como un fenomeno indepen-
diente de la exposicion a los piretroides. La raza, el tipo de piel o la predisposi-
cion a una enfermedad alergica no afecta la probabilidad de la reaccion o su
severidad.
Las personas tratadas con permetrina para controlar piojos o infestaciones de
moscas experimentan, a veces, comezon y ardor en el lugar de la aplicacion,
aunque esto es, fundamentalmente, una exacerbacion de las sensaciones causadas
por los parasitos mismos y no es tipica de la reaccion parestesica antes descrita.
OTROS INSECTICIDAS • 99
-------
; * 1
Otras senales y sintomas de toxicidad incluyen sensation facial anormal,
desequilibrio, salivation, dolor de cabeza, fatiga, vomito, diarrea e irritabilidad
al tacto y al sonido. En casos mas severos puede desarrollarse la edema pulmonar
y las fasciculaciones musculares.35 Debido a la inclusion de ingredientes solven-
tes especiales, algunas formulaciones de fluvalinato son corrosivas para los ojos.
Los piretroides no son inhibidores de la colmesterasa. Sin embargo, han habido
casos en los cuales el envenenamiento por piretroides ha sido mal diagnosticado
como envenenamiento por organofosfatos, debido a los sintomas similares de
presentacion, y algunos pacientes han muerto de toxicidad atropinica.
Tratamiento
1. Descontaminaci6n d^rmica. Lave la piel inmediatamente con agua y
jabon, como fuera delineado en el Capitulo 2. Si aparecen efectos parestesicos o
irritantes, obtenga tratamiento medico. £>ebido a que la volatilization del
piretroide explica, en apariencia, la parestesia que afecta la cara, tome medidas
energicas (ventilation, mascarilla para proteger la cara y campana) a fin de evi-
tar el contacto del vapor con la cara y los ojos. Las preparaciones oleosas de
vitamina E (acetato de dl-alfa tocoferilo) son muy eficaces para prevenir la
reaction parestesica y detenerla.37'3* Las mismas seguras y pueden aplicarse a la
piel en condiciones de campo. El aceite de maiz es mas o menos eficaz, pero
pueden surgir efectos colaterales debido a su uso continue, lo que no lo hace
muy adecuado. La vaselina es menos eficaz que el aceite de maiz, y el oxido de
zinc de hecho empeora la reaccion.
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2. Contaminaci6n ocular. Algunos piretroides pueden ser muy corrosives a
los ojos. Deberan tomarse medidas extraordinarias para evitar la contamination
ocular. Trate de inmediato la contamination ocular enjuague prolongado con
abundante agua limpia o solution salina^ Si la irritation persiste, obtenga aten-
cion oftalmologica especializada.
3. Descontaminaci6n gastrointestinal. Si el paciente ha ingerido grandes
cantidades de piretroides, especialmente de aquellos cuyas estructuras incluyen
grupos ciano, y es Visto poco tiempo despues de la exposition, considere la
descontaminacion gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. Ba-
sado en observaciones de animales de laboratorio34 y humanos35, las grandes
ingestiones de aletrina, cismetrina, fluvalinato, fenvalerato o deltametrina serian
las que con mayor probabilidad causaran manifestaciones neurotoxicas.
Si se han ingerido cantidades pequenas cle piretroides, o si se ha retrasado el
tratamiento, el manejo mas adecuado es administrar de inmediato carbon acti-
vado por via oral y un catartico. No administre un catartico si el paciente tiene
diarrea o una obstruction intestinal.
100 • OTROS INSECTICIDAS
-------
4. Otros tratamientos. Varios medicamentos son eficaces para aliviar las mani-
festaciones neurotoxicas por piretroides que se observan en animates de laborato-;
rio envenenados deliberadamente. Ninguno se ha probado en envenenamientos
en humanos. Por consiguiente, no se conoce su eficacia ni seguridad en estas
circunstancias.Ademas, es probable que los sintomasy senales neurotoxicos mo-
derados, si es que aparecen, desaparezcan de manera espontanea.
5. Convulsiones. Cualquier convulsion debera ser tratada como fuera deli-
neado en el Capitulo 2.
AZUFRE
El azufre elemental es un acaricida y fungicida utilizado ampliamente en
huertos.plantas ornamentales, vegetales, granos y otros cultivos. Se prepara como
polvo en varies tamaiios de particulas y se aplica asi, o bien, se formula con
varios minerales para mejorar la fluidez o se aplica como una emulsion acuosa
o polvo humectable.
Toxicologia
El azufre elemental es moderadamente irritante para la piel y esta asociado
a la dermatitis irritante por exposicion ocupacional.-19 Cuando se encuentra
como polvo en el aire, irrita los ojos y el tracto respiratorio. En ambientes
soleados y calurosos puede presentarse alguna oxidacion del azufre depositado
en el follaje para dar oxidos de azufre gaseosos, que pueden causar una fuerte
irritacion en los ojos y el tracto respiratorio.
El polvo de azufre ingerido funciona como catartico y se ha utilizado como
medicamento (en general con melazas) para este proposito. Se forrna algo de
acido sofihidrico en el intestino grueso, lo que puede presentar un cierto grado
de peligro toxico. El olor caracteristico a huevos podridos puede ayudar en el
diagnostico. Un adulto sobrevivio a una ingestion de 200 gramos de azufre.4"
El intestino absorbe con rapidez el azufre coloidal que se ha ingerido; el
cual se excreta con rapidez por la orina como sulfato inorganico. ;
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Lave la piel con agua y jabon.Trate la con-
taminacion ocular con enjuagues prolongados utilizando agua limpia o solu-
cion salina. Si persiste la irritacion, obtenga cuidado oftalmologico.
2. Descontaminacion gastrointestinal. A menos que se haya ingerido una-
cantidad extraordinaria de azufre (varios gramos) inmediatamente antes del
OTROS INSECTICIDAS • 101
-------
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tratamiento, es probable que no exista la necesidad de vaciar el estomago. iSfo se
ha probado la capacidad de absorcion de carbon activado para el azufre.
; Una de las consecuencias mas graves de la ingestion del azufre es su efecto
catartico que causa deshidratacion y baja en los electrolitos, en particular en los
ninos. Si la diarrea es severa, es conveniente administrar glucosa y/o soluciones
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electroliticas, ya sea por via oral o intravenosa.
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OTROS INSECTIC1DAS -103
-------
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-------
Section III
HERBICIDAS
-------
CAPiTULO 9
PUNTOS
(MPORTANTES
Senates y Sintomas:
• Irritante para la piel y las
membranes mucosas
'* V6mlto, diarrea, dolor de
cabeza, confusiory
conducta extrafia o
i agresiva, olor peculiar en el
-aliento
• Addosis metabblica, fallo
renal y taquicardia
TVatamiento:
j» Enjuague,
descontaminaci6n
gastrointestinal
• Administration de Kquidos
por vfa intravenosa
• Diuresis alcalina forzada
Herbicidas Clorofenolicos
Algunos compuestos clorofenolicos se mezclan en ocasiones en fertihzantes
comerciales para controlar el crecimiento de hierbas de hoja ancha. Cientos de
productos comerciales contienen herbicidas clorofenolicos en vanas formas,
concentraciones y combinaciones. En algunos casos, se usa el mismo nombre
para productos con diferentes ingredientes; por lo tanto, la composicion exacta
debe consultarse en la etiqueta del producto. Las sales de sodio, potasio y
alquilamina se formulan comunmente como soluciones acuosas, mientras que
los 6steres menos solubles en agua se aplican como emulsiones. Los esteres de
bajo peso molecular son mds volatiles que los acidos, las sales o los esteres de
cadena larga.
•i i -
.1 !
Toxicologia
Algunos de los acidos clorofenolicos, sus sales y esteres son irritantes
moderados a la piel, ojos y mucosas respiratoria y gastrointestinal. En algunas
personas, ha ocurrido despigmentacion local aparentemente por contacto
dermico prolongado con compuestos clorofenolicos.
Los compuestos clorofenolicos se absorbed a traves del tracto gastrointestinal.
Se absorben menos a traves del pulmon. La absorcion cutanea parece ser mini-
mal Los compuestos no se almacenan en la grasa de manera significativa. La
excrecion ocurre casi totalmente por la orina. Aparte de que se presenta alguna
conjugacion de los acidos, la biotransformaci6n en el cuerpo es limitadi1-2 Los
compuestos tienen una alta fijacion a las proteinas.2 La vida media del 2,4-D en el
humano es de unas 13 a 39 horas,'-3-*5 mientras que el del 2,4,5-T es de unas 24
horas. La excrecion es incrementada en la orina alcalina,4-5'* y su vida media es
prolongada a 70 a 90 horas en la" orina acidica"/' La vida media es tambien mayor
como resultado de grandes dosis y exposicion prolongada.
Cuando se administran grandes dosis a animales experimentales, el 2,4-D
causa vomito, diarrea, anorexia, perdida de peso, ulceras en la boca y laringe, y
dano toxico al higado, rinones y sistema nervioso central. Se desarrolla miotonia
(rigidez e incoordinacion de las extremidades posteriores) en algunas especies,
aparentemente por dano en el sistema nervioso central. Se ha observado
desmidiniacion en la parte dorsal de la medula espinal y los cambios en el EEC
indican alteraciones funcionales cerebrales en animales experimentales a los
que se administran dosis elevadas.
HERBICIDAS
106 • CLOROFEN6UCOS
-------
La mgestion de. grandes cantidades de acidos clorofenolicos por humanos
ha dado como resultado acidosis metabolica severa. Tales casos se han asociado
con cambios electrocardiograficos, miotonia, debilidad muscular, mioglobinuria
y una elevacion de la creatina-fosfoquinasa en el suero; todo ello refleja dano en
los musculos estriados. Los acidos clorofenolicos son desacopladores debiles de
la fosforilacion oxidante.por lo que dosis niuy elevadas pueden producir hiper-
termia por increment© de la produccion de calor corporal.5
En la produccion de algunos de estos herbicidas pueden formarse otras
substancias aim mas toxicas debido a temperaturas excesivas. Estos incluyen
cloro-dibenzo-dioxinas (CDD- por sus siglas en ingles) y cloro-dibenzo-faranos
(CDF- por sus siglas en ingles). El compuesto 2,3,7,8-tetra-CDD es extraordi-
nariamente toxico para multiples tejidos de mamiferos y se forma en la sintesis
del 2,4,5-T.Los compuestos hexa-,hepta- y octaclorados muestran menos toxi-
cidad sistemica, pero son la causa mas comun del cloracne (una condicion cro-
nica y desfigurante. de la piel) que se observa en personas que trabajan en la
elaboracion del 2,4,5-T y otros compuestos organicos dorados.7 A pesar de
que los efectos toxicos, sobre todo el cloracne, se han observado en trabajadores
de las plantas de produccion, estos efectos no han aparecido en formuladores o
aplicadores expuestos con regularidad al 2,4,5-T u otros compuestos
clorofenolicos. En los Estados Unidos se cancelaron todos los usos del 2,4,5-T.
La literatura medica contiene algunos informes sobre la presencia de neuropatia
periferica despues de exposiciones cutaneas leves al 2,4-D. * No es seguro que
estos individuos no hayan estado expuestos a otros neurotoxicos. Se administra-
ron dosis unicas de 5 mg/kg de peso corporal del 2,4-D y del 2,4,5-T a personas
sin que se observaran efectos adversos. Un individuo consumio 500 mg de 2,4-D
por dia durante 3 semanas sin experimentar sintomas o senales de enfermedad.
Productos Comeraales
acido 2,4-diclbrofenoxiac§tico
(2,4-D)
acido 2,4-diclorofenoxipropi6nico
(2,4-DP)
dicloroprop •
acido 2,4-diclorofenoxibutirico
(2,4-DB)
acido 2,4,5-triclorofenoxiac6tico
(2,4,5-T)
MCPA
MCPB
mecorprop (MCPP)
Scido 2-metilo-3, 6-
diclorobenzoico
Banvel
Dicamba
Senales y Sintomas de Envenenamiento
Los compuestos clorofenolicos son moderadamente irritantes a la piel y las
membranas mucosas. La inhalacion de sus aerosoles puede causar sensaciones
de quemadura en el tracto nasofaringeo y en el pecho, ademas de provocar tos.'
Algunas veces la inhalacion prolongada causa vertigo. Los adyuvantes quimicos
que se anaden para incrementar la penetracion del herbicida al follaje pueden'
explicar los efectos irritantes de algunas formulaciones.
Las manifestaciones de la toxicidad sistemica de los compuestos clorofenolicos
se conocen principalmente por la experiencia medica en los casos de ingestion
deliberada suicida de grandes cantidades. La mayoria de los informes de muertes
envuelven fallo renal, acidosis, desbalance de electrolitos, y como resultado un
fallo de multiples organos.3-'1-1' Los agentes que con mayor frecuencia han estado
envueltos en estos incidentes han sido el 2,4-D y el mecroprop. Los efectos toxi-
cos de otros compuestos clorofenolicos pueden ser similares, pero no identicos.
HERBICIDAS
CLOROFENOLICOS
107
-------
Pocas horas despues de la ingestion, los pacientes presentaran un cuaclro de
vomito, diarrea, dolor de cabezal confusion" y conducta extrana o agresiva. En
los casos severos, ocurrira cambio en el estado mental, el cual progresara hasta
una coma.4'5-6 A menudo se nota un olor peculiar en el aliento. La temperatura
corp6rea puede subir un poco, pero rara v'ez se trata de una caracteristica del
envenenamiento que ponga en riesgo la vida. El ritmo respiratorio no se en-
cuentra deprimido. Sin embargo, en algunos casos la hiperventilacion es evi-
dente, probablemente como consecuencia de la acidosis metabolica que tiene
lugar. Se ha informado debilidad muscular y neuropatia periferal luego de la
exposicion ocupacional/1 Es muy raro que ocurran convulsiones. Si la excre-
tion urinaria del toxico es eficaz, por lo general se recupera la consciencia entre
48 y 96 horas despues.415> fl
Como se mencionara anteriormente, los compuestos clorofenolicos cau-
san cambios metabolicos significativos. La acidosis metabolica se manifiesta en
un bajo contenido de pH arterial y bicarbonate. La orina es en general acidica.
Si se presenta la lesion en musculos esqueleticos, se refleja en una elevation de
la creatina-fosfoquinasa y, algunas veces, en mioglobinuria. Cuando se elimina
el producto toxico, por lo general se encuentran elevaciones moderadas tem-
porales de nitrogeno ureico y de la creatinina serica. Se han informado casos de
fallo renal, los cuales a menudo han ido acompanados de hipercalemia o
hipocalcemia que se cfee fue el resultado de la inestabilidad cardiovascular que
llevo a la muerte.3-9 Se ha observado taquicardia y bradicardia, y tambien se ha
informado hipotension.3'4''1 Tambien se ha observado el aplanamiento e inver-
sion de la ondaT.5 Se ha informado leucocitosis leve y cambios bioquimicos
indicadores de dano celular hepatico.
La miotonia y la debilidad muscular pueden persistir durante meses des-
pues de un envenenamiento agudo. Los estudios electromiograficos y de con-
duction nerviosa en algunos pacientes en convalecencia han demostrado una
neuropatia proximal leve y miopatia.
^ • • \ ; • i •; ;; ;•_"/-t.. . .• : •• • '
Confirmation de Envenenamiento
Se cuenta con metodos de cromatografia gas-liquido para detectar y medir
los compuestos clorofenolicos en sangrey orina. Estos analisis son utiles para
confirmar y evaluar la magnitud de la absorcion de estas sustancias. Los envene-
namientos caracterizados por inconsciencia han mostrado concentraciones ini-
ciales de compuestos clorofenolicos en la sangre que van desde 80 a mas de
1.000 mg por litro.4 Las muestras de orina deben obtenerse tan pronto como
sea posible despues de la exposicion, debido a que bajo condiciones normales,
los herbicidas pueden excretarse totalmente entre las 24 y 72 horas. Los uroanalisis
tambien pueden confirmar una exposicion excesiva. En un estudio de aplicadores
de herbicidas asintomaticos, la excretion de compuestos clorofenolicos rara-
mente excedio 1 a 2 mg/L.1" La vida media podria ser mucho mayor en casos
de intoxication, dependiendo del grado de absorcion y del pH urinario.
HERBICIDAS
108 • CLOROFEN6LICOS
-------
Los analisis pueden efectuarse en laboratories especiales que usualmente
son conocidos como centres locales para el control de envenenamientos. Si las
circunstancias indican con bastante certeza que se ha presentado una exposi-
cion excesiva a compuestos clorofenolicos, inicie de inmediato las medidas de
tratamiento. No espere a que la absorcion del toxico se confirme por la via
quimica.
Tratamiento
1. Precauciones. Personas con enfermedades cutaneas cronicas o sensibilidad
a estos herbicidas deberan evitar usarlos o tomar estrictas precauciones para
evitar el contacto (respirador, guantes, etc.).
2. Proteccion respiratoria. Si se presenta cualquier sintoma de enfermedad
durante o despues de la inhalacion de aerosol, aleje a la victima del contacto
con el material durante por lo menos 2 a 3 dias. Permita el contacto posterior
con compuestos clorofenolicos solamente si se practica la proteccion respirato-
ria adecuada.
3. Descontaminacion dermica. Enjuague los agentes contaminantes de los
ojos con cantidades abundantes de agua limpia durante 10 a 15 minutos. Si la
irritacion persiste, debera efectuarse un examen oftalmologico.
4. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido cantidades
substanciales de compuestos clorofenolicos, puede presentarse vomito esponta-
neo. Los procedimientos para la descontaminacion gastrointestinal pueden ser
considerados, como fuera delineado en el Capitulo 2.
5. Lfquidos intravenosos. Administre liquidos intravenosos para acelerar la
excrecion del compuesto clorofenolico y limitar la concentracion del toxico
en el rinon. Es deseable un flujo urinario de 4 a 6 ml/minuto. La administra-
cion de solucion salina/dextrosa por via intravenosa ha sido suficiente para
rescatar a pacientes comatosos que ingirieron 2,4-D y mecoprop varias horas
antes de entrar al hospital.
Advertencia: Monitoree cuidadosamente las proteinas y celulas urinarias,
nitrogeno ureico sanguineo, creatinina serica, electrolitos sericos e ingresos/
egresos de liquidos para asegurarse que la funcion renal no se ha danado y que
no se presenta una sobrecarga de liquidos.
6. Diuresis. La diuresis forzada alcalina se ha utilizado con exito para manejar
las ingestiones suicidas de compuestos clorofenolicos, especialmente cuando se
inicia temprano.4'5-6 Si se alcaliniza la orina incluyendo bicarbonate de sodio
(44 a 88 mEq por litre) en la solucion intravenosa, al parecer se acelera la
HERBICIDAS
CLOROFEN6L1COS .109
-------
* ;',
excrecion de 2,4-D de manera dramatica y la'de mecoprop de forma substan-
cial. El pH urinario debe mantenerse en el intervalo de 7,6-8,8. Incluya cloru-
ro de potasio de acuerdo con las necesidades para compensar el aumento de la
perdida de potasio: anada 20 a 40 mEq de cloruro de potasio por cada litre de
solucion intravenosa-Vigile con cuidado los electrolitos sericos, especialmente
i , , ,
el potasio y el calcio.
Puede haber cierto peligro para los rinones cuando las concentraciones
urinarias del toxico son muy elevadas, por lo que la integridad de la fancion
renal y del balance de liquidos deben monitorearse con sumo cuidado confor-
me va excretandose el compuesto clorofenolico. El fallo rend ha ocurrido en
pacientes con intoxicacion severa durante la diuresis alcalina. En un caso, la
diuresis fue comenzada 26 horas despues de la ingestion,6 y en otros dos, fue
iniciada unos cuantos dias despues del envenenamiento.3'9
7. Es poco probable que la hemodidlisis represente un beneficio de importan-
cia en envenenamientos con compuestos cldrofenolicos. La misma ha sido usa-
da en cuatro pacientes que sobrevivieron a la intoxicacion." Sin embargo, dado
a la naturaleza de alto enlace proteinico de estos herbicidas yala falta de otra
evidencia, no se recomienda la hemodialisis.2
•' '• •• ,, ;: •••• "•:'.:>' '•'•'.";' :.. . ••; • ' j,1 :;''
8. Seguimiento clinico. Durante el seguimiento clinico.los examenes deben
incluir estudios electromiograficos y de conduccion nerviosa para detector cual-
quier cambio neuropatico y defectos en la conexion neuromuscular.
HERBICIDAS
110 • aOROFEN6UCOS
Estructura Quimica General
Cl (oCH3)
— o —
— O — H
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HERBICIDAS
CLOROFEN6LICOS -111
-------
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•' "II'1' :. 'I" "IE: ':< .'" : '"in11 ''»» I'i'l 1 ll'lllllllll1' !IKJ' l-: de los trabajadores, y el riesgo fue
significativamente mayor entre los empleados con contacto cutaneo documenta-
112 • PENTACLOROFENOL
-------
do en comparacion con empleados sin contacto cutaneo.4 La urticaria tambien
ha sido informada como un sintoma poco comun en personas expuestas.
El mecanisnio principal de accion toxica es el incremento en el metabolis-
mo oxidante celular, como i-esultado del desacoplamiento de la fosforilacion
oxidante. La produccion de calor aumenta y conduce a la hipertermia. Este
estado clinico imita las senales y sintomas encontrados en el hipertiroidismo.
Internamente, las grandes dosis son toxicas para el higado, rinones y el sistema
nervioso.
Como resultado de experimentos con animales de laboratorio, se ha infor-
mado que el PGP tiene propiedades fetotoxicas y embriotoxicas y que se une a
varios receptores hormonales.5-6 La evidencia epidemiologica sugiere que las
personas expuestas pueden sufrir el riesgo de abortos espontaneos, reduccion
en el peso de nacimiento y otras formaciones defectuosas.7'*
La albuminuria, glicosuria, aminoaciduria y una elevaciori en el nitrogeno
ureico sanguineo reflejan danos renales. El agrandamiento del higado, anemia y
leucopenia se han informado en algunos trabajadores con exposiciones masivas.
La elevacion de la fosfatasa alcalina en el suero,AST,y enzirrias deshidrogenasas
(LDH - por sus siglas en ingles) indican una lesion de importancia en el higado,
en la que se incluyen dano celular y cierto grado de obstruccion biliar.
Productos Comevdales
Chlorophen
PCP •
Penchlorol
Penta .
Pentacon
Penwar
Sinituho . .
La sal de sodio esel
pentadorofenato sddico.
Senates y Sintomas de Envenenamiento
La irritacion de la nariz, garganta y ojos es el efecto mas comun del PCP
que se encuentra en el aire, el que causa congestionamiento de nariz y garganta
con sensacion de escozor y lagrimeo. La exposicion dermal conduce a derma-
titis por contacto, pero rara vez ocasiona urticaria difusa o cloracne. Casos indi-
viduales de dermatits con exfoliacion de las manos, urticaria difundida y
angioedema de las manos han sido informados en trabajadores con gran
exposicion.Varias muertes infantiles ocurrieron en una guarderia en la cual se
habia utilizado un enjuague de panales que contenia PCP.
Ha ocurrido envenenamiento severo y muerte como resultado de una
exposicion intensa al PCP. El envenenamiento agudo ocurre con la absorcion
sistemica, la cual puede ocurrir con una dosificacion suficiente a traves de
cualquier ruta. La mayoria de los envenenamientos ocupacionales ocurren por
contacto dermico. Los indicadores del envenenamiento agudo severo son la
hipertermia, espasmos musculares, temblor, respiracion dificil y constriccion
del pecho. El paciente tambien podria quejarse de dolor abdominal y exhibir
sintomas de vomito, inquietud y confusion mental. Otras senales y sintomas de
envenenamiento sistemico, informados con frecuencia, incluyen la transpiraciori
excesiva, debilidad, mareo, anorexia y sed intensa. Los trabajadores expuestos
durante largos periodos de tiempo pueden experimentar perdida de peso.
La mayoria de las fatalidades entre adultos han ocurrido en personas que
trabajaban en ambientes calurosos, entre los cuales la hipertermia es poco tole-
PENTACLOROFENOL • 113
-------
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rada. Cases de anemia aplastica y de leucemia, asociados temporeramente a la
exposition del PGP, tambien han sido informados. No se establecieron relacio-
nes casuales en estbs cases.9 La neuropatia periferal tambien ha sido informada
en algunos casos de exposition occupational;'sin embargo, uria relation casual
no ha sido apoyada por estudios longitudinales.1"
. -., , • • - ,. • , . Hi'.. ,,•: ,. , :„' j:r •• 'I ,„ • '.
l|
.Conf irmacion de E'rivenenamiento
Si se sospecha envenenamiento debido a exposicion, sintomas y sefiales, no
debera posponerse el tratamiento hasta que se confirme el diagnostico.
El PGP puede medirse en sangre, orina y tejido adiposo mediante
cromatografia gas-liquido. Los niveles plasmaticos pueden ser mucho mayores
que los urinarios (el radio de sangre a orina es de 1,0 a 2,5), por lo cual debe
tenerse sumo cuidado en la interpretation de los resultados.1"-" No existe una
determination clara de lo que constituye un nivel anormalmente alto de PGP,
y existe una gran variation entre las diferentes referencias. La mayoria de la
information, en lo que a las concentraciones sericas en relation a la toxicidad se
refiere, esta basada en casos individuales o en pequenos estudios de pacientes.
Existen informes de infantes asintomaticos con concentraciones sericas de has-
ta 26 partes por millon (ppm).11'|Z Sin embargo, la mayoria de los informes de
exposicion no ocupacional entre el publico en general envolvieron concentra-
ciones en el promedio de partes por billon.1'13-15 La comida es probablemente
la fuente principal de esta dosificacion de nivel de nanogramo.1 Las concentra-
ciones sericas entre persoiias expuestas ocupa'cionalmente a menudo exceden 1
ppm.1 Un informe de un caso letal describe el nivel plasmatico de 16 ppm,16
pero la mayoria de los casos envuelven concentraciones sericas de 100 ppm o
mayores.11-17 Es razonable asumir que concentraciones mayores de 1 ppm son
consistences con una exposicion poco usual y que las concentraciones de aproxi-
madamente 100 ppm son causa de gran preocupacion.
I ,..'...
."!!!'. J ''
Tratamiento
l.Tratamiento de apoyo y control de hipertermia. No existe un antidote
especifico para el envenenamiento; por lo tan'to el tratamiento de apoyo incluye
oxigeno, substitution de fluidos, y lo mas importante, control de la fiebre.
Reduzca la temperature corporal elevada a traves de medios fisicos. Admi-
nistre banos con esponja y utilice abanicos para aumentar la evaporacion.1" En
pacientes conscientes, administre por via oral, liquidos tan frios y azucarados
como puedan ser tolerados.Tambien pueden utilizarse cobijas frias y fundas de
hielo en el cuerpo.
La terapia antipiretica con salicilatos es e'nergicamente contraindicada,
debido a que los salicilatos tambien desacoplan la fosforilacioii oxidante. Se
cree que otros antipireticos no ofrecen resultado alguno debido a la naturaleza
114 . PENTACLOROFENOL | "' ' ' '' ' ' ^ ['_
-------
def mecanismo periferafmenCe indirecto de la hipertermia en este envenena-
miento. No se ha probado la seguridad ni la efectividad de otros antipireticos.;
Para minimizar la anoxia tisular, administre oxigeno continuamente por
mascarilla. A menos que no haya manifestaciones de edema cerebral o pulmonar
o de funcion renal inadecuada, administre fluidos intravenosos para restaurar la
hidratacion y sostener los mecanismos fisiologicos para la perdida de calor y
disposition toxica. Monitoree los electrolitos sericos, ajustando las infusiones
intravenosas para estabilizar las concentraciones de electrolitos. Observe el con-
tenido de albumina y celulas urinarias, y mantenga un registro exacto por hora1
de la absorcion/excrecion para evitar la sobrecarga de fluidos si disminuye la
funcion renal.
Advertencia: Ante la presencia de edema cerebral y/o deterioro renal,
fluidos intravenosos deben ser administrados cuidadosamente para evitar un
aumento en la presion intracraneal y edema pulmonar. Podria indicarse la
monitorizacion de la presion venosas y pulmonar de curia. Pacientes en estado
critico deberan ser tratados en una unidad de terapia intensiva.
2. Descontaminaci6n dermica. Enjuague el quimico de los ojos utilizando
cantidades-abundances de agua limpia.Trate la descontaminacion dermica como
fuera delineado en el Capitulo 2.
3. Monitoreo cardiopulmonar. En cases de envenenamientos severos,
monitoree cuidadosamente el estado pulmonar para asegurar un intercambio
adecuado de gases. Monitoree el estado cardiaco por electrocardiograma para
detectar arritmias. El agente toxico en si, y las alteraciones severas de los
electrolitos podrian predisponer a la persona a arritmias y a debilidad miocardica.
4. Neurologico. Para reducir la production de calor en el cuerpo, controle la
agitation y la actividad motora involuntaria con sedantes.El lorazepam y otras
benzodiazepinas deberian ser efectivos, aunque el uso de estos medicamentos
en este tipo de envenenamienco no ha sido informado. Si se escoge el lorazepam,
debera administrarse lentamente por via intravenosa.
5. Descontaminaci6n gastrointestinal. Si el PGP ha sido ingerido en can-
tidades suficientes como para causar envenenamienco y el paciente presenta
sintomas en una hora, debera considerate la descontaminacion gastrica como
fuera delineada en el Capitulo 2.
6. Nutricion. Durante la convalecencia, debera administrarse una dieta alta en
calorias y vitaminas para restaurar el tejido graso y los carbohidratos. Disuada el
contacto subsecuente con el veneno durante 4 a 8 semanas (dependiendo de la
severidad del envenenamienco) para permitir una completa restauracion del
proceso metabolico normal.
PENTACLOROFENOL • 115
-------
Dosificacion de Lorazepam
• Adultos: 2 a 4 mg/dosis intravenosa durante 2 a 5 minutos. Repetir de
ser necesario hasta un maximo de 8 mg en un periodo de 12 horas.
• Adolescentes: La misma dosis que los adultos, con la excepcion de
que la dosis maxima es de 4 mg.
• Ninos menores de 12 anos: 0,05 a 0,10 nig/kg por via intravenosa du-
rante 2 a 5 minutos. Repetir de ser necesario 0,05 mg/kg 10 a 15
minutos despues de la primera dosis, hasta una dosis maxima de 4 mg.
Advertencia: Este preparado para asistir la ventilacion pulmonar me-
canicamente si se deprime la respiracion, a intubar la traquea si ocurre
un laringospasmo y a contrarrestar las reacciones que causen hipotension.
Estructura Quimica
CI Cl
Cl
O —H
(oNa)
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116 • PENTACLOROFENOL
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PENTACLOROFENOL • 117
-------
CAPfTULO 11
PNTOS
• Herbicides altamente
tdxicos
• Afectan el sistema hep^tico,
renal y nervioso
Jill",
Senates y Sfntomas:
• Transpiraci6n prpfusa, sed,
fiebre, dolor de cabeza,
confusion, malestar y
lasitud
» Hipertermla, taquicardia y
taquipnea en casps serios
• Manchas caracterfsticas
amarillas en la piel y el
cabello por lo general
indlcan contacto tdpico
Tratamiento:
• No existe un antfdoto
especffico
ii .1 j .....
• Substitution de pxfgeno y
fluidps, y controfde
temperatura
• Descontaminacion de la
piel, cabeilo y ropa
Contraindicaciones:
• Terapia antipire'tica con
salicilato
• Atropina
Herbicidas Nitrofenolicos y
Nitrocresolicos
Estos agentes altamente toxicos tienen muchos usos en la agricultura mundial,
como herbicidas (matamalezas y defoliantes), acaricidas, nematicidas, ovicidas y
fungicidas. La mayoria de los productos tecnicos son relativamente insolubles
en agua, se disuelven en disolventes organicos y se formulan como emulsiones
para aplicarse como rocios. Existen algunas formulaciones cpmp polvos
humectables. Solamente el dinocap retiene su registracion activa en los Estados
Unidos.
Toxicologia
Los compuestos nitroaromaticos son altamente toxicos para humanos y
animales con una DL5() de aproximadamente 25 a 50 mg/kg.1 La mayoria de los
nitrofenoles y nitrocresoles son bien absorbidos por la piel, el tracto
gastrointestinal o los pulmones al inhalarse finas gotas.2 Han habido envenena-
mientos fatales como resultado de la contamination dermica. Lo mas comun es
una irritation moderada de la piel y las membranas mucosas.
Los nitrofenoles y nitrocresoles sufren biotransformacion parcial en los se-
res humanos, en especial, reduction (grupo nitro a grupo amino) y conjuga-
tion en el grupo fenolico. Aunque los nitrofenoles y sus metabolites aparecen
siempre en la orina de los individuos envenenados, la excretion hepatica tal vez
sea la principal ruta de elimination. La elimination es lenta y se ha documen-
tado una vida media en humanos de 5 a 14 dias.' Si un individuo se expone de
manera substantial durante varies dias consecutivos,las concentraciones tisulares
y sanguineas aumentan progresivamente.
El mecanismo basico de toxicidad es la estimulacion del metabolismo
oxidativo en las mitocondrias celulares, por interferencia con el acoplamiento
normal de la oxidation de los carbohidratos a la fosforilacion. Esto conduce a la
hipertermia, taquicardia, dolor de cabeza, malestar y deshidratacion y, despues
de un tiempo, reduce las reservas de carbohidratos y grasas. Los sistemas princi-
pales con mayor propensidad al envenenamiento son el hepatico, renal y ner-
vioso. Los nitrofenoles son mas activos como desacopladores que los clorofenoles,
como pot ejemplo el pentaclorofenol (descrito en el Capitulo 10).La hiperter-
mia y la action directa en el cerebro causan inquietud y dolor de cabeza y, en
118
NITROFEN6LICOS Y
NJTRpCRESbUCOS
-------
casos severos, convulsiones, coma y edema cerebral. Mientras mas alta sea la
temperatura del ambience, tal y como el ambience agricola a campo raso, mas
dificil sera disipar el calor.1'2 El parenquima hepatico y los tubulos renales mues-
tran cambios degenerativos. La albuminuria, piuria, hematuria y azotemia son
senales de dano renal.
La formacion de cataratas en animates de laboratorio a los cuales se les han
administrado nitrofenoles, han ocurrido en humanos, como resultado del uso
imprudence de medicamentos y como consecuencia cronica de la exposicion
ocupacional.3 La formacion de cacaracas se acompana algunas veces de glaucoma.
Senales y Sintomas de Envenenamiento
La mayoria de los pacientes presentan pocas horas despues de la exposicion,
sintomas y senales generalizadas pero no especificas, encre los cuales se encuen-
txan la transpiracion profusa, sed, fiebre, dolor de cabeza, confusion, malestar y
lasitud. La piel puede lucir enrojecida y caliente segun se desarrolla la hipertermia,
junto con la caquicardia y la taquipnea, sintomas que indican la gravedad del
envenenamiento. La inquietud, recelo, ansiedad, conducta maniaca, convulsiones
y coma reflejan daiio cerebral. La aparicion de convulsiones y la coma indican
una intoxicacion que amenaza la vida. La respiracion dificil y cianosis son conse-
cuencias de la estimulacion del metabolismo y de la anoxia tisular. El fallo renal
puede ocurrir temprano en los casos de exposicion severa. El dano al higado se
manifiesta primeramente por la ictericia, y la muerte de las celulas puede ocurrir
dentro de 48 horas y depende de la dosis.4 En casos de envenenamiento severe, la
muerte puede ocurrir en las 24 a 48 horas despues de la exposicion.2 En casos en
que se sobreviva al envenenamiento severe, la completa resolucion de los sinto-
mas puede ser lenta debido a la vida media del agente toxico.1-5
La aparicion de manchas amarillas en la piel y el cabello por lo general,
indica contacto copico con un compuesto y puede ser una senal diagnostica
para el medico.1'2'5 Las manchas en la esclerotica y orina constituyen senales de
absorcion de cantidades potencialmente toxicas. La perdida de peso ocurre en
personas expuestas continuamente a dosis relativamente bajas de nitrofenoles o
nitrocresoles.1'3
Confirmacion de Envenenamiento
Si existe la posibilidad de envenenamiento, no espere a recibir confirma-
cion antes de iniciar el tratamiento. Guarde especimenes de orina y sangre en
hielo a una temperatura menor de 20-C en caso de que se necesitara confirma-
cion mas tarde. Los nitrofenoles y nitrocresoles que no han sido metabolizados
pueden identificarse espectrofotometricamence o por cromatografia gas-liqui-
do en suero a concentraciones muy inferiores a las asociadas con envenena-
mientos agudos. La informacion acerca de niveles de exposicion y sistemicos de
Productos ComeraaSes
acetato de dinoseb*
Aretit
acetato de dinoterb*
dinitrocresol*
Chemsect DNOG •
DNC . ' .
DNOC
Elgetol 30
. Nitrador
Selinon
Sinox
Trifocide
dinitrofenol*
Chermox PE
dinobut6n*.
Acrex
Dessin
Dindfen
Drawinol
Talan
dinocap
'Crotothane
Karathane
dinopenton
dinoprop*
dinosam*
Chemox General
DNAR
dinoseb*
Basanite
Caldon
Chemax General •
Chemax PE
Chemsect DNBP
Dinitro
Dinitro-3
Dinitro General Dynamyte
Dinitry Weed Killer 5
DNBP
Elgetol 318
: Gebutox
Hel-Fire
Kiloseb
Nitropone C
Premerge 3
. Snqx General
Subitex • '
Unicrop DNBP
Vertac
Vertac General Weed Killer
Vertac Selective Weed Killer
dinosulfdn*
dinoterbon*
metacrilato de dinoseb*
Acricid
Ambox •
binapacrilo
(ContiniJa en la proxima pdgina)
NITROFEN6LICOS Y
NITROCRES6LICOS
119
-------
Productos Comerciales
(ContinuacWn)
Dapacryl
Endoscari
FMC9044
Hoe 002784
fvipcrocid
NIA9044
safes de difioterb*
* tbdas las registraciones en los
Estados Unidos ban sido
tanceladas
i!!"--: I,,;*'
los compuestos en este grupo son limitados, y la mayoria de los informes espe-
cifican el compuesto dinitro-orto-cresol. En general, niveles sanguineos de 10
nicg/dl o mayores son vistos cuando existe toxicidad sistemica.1'6 Un caso fatal
ocurrio con un nivel de 75 mcg/dl." El analisis sanguineo es util para confirmar
la causa del envenenamiento. El monitoreo de los niveles debera ser rutinario
durante la intoxication aguda para ayudar en el establecimiento de una curva
de degeneration, con el proposito de determinar cuando puede descontinuarse
sin peligro la terapia.
' ' : *•' '-'I •
Tratamiento
l.Tratamiento de apoyo y control de hipertermia. No existe un antidote
especifico para el envenenamiento con herbicidas nitrofenolicos o nitrocresolicos.
El tratamiento es de apoyo, en su naturaleza e incluye oxigeno, substitution de
fluidos y control de temperatura.
Reduzca la temperatura corporal elevada a traves de medios fisi-
cos Administre bafios con esponja y bolsas" de hielo, y utilice un abanico para
promover el fluir del aire y la evaporation/En pacientes totalmente conscien-
tes, administre liquidos tan frios y azucarados por via oral, como pueda tolerarlo
el paciente.
2. Contraindicaciones. La terapia antipiretica con salicilatos es alta-
mente coniraindicada debido a que los salicilatos desacoplan la fosforilacion
oxidante. Se cree que otros antipireticos no sean de uso alguno debido a la
naturaleza del mecanismo periferalmente indirecto de la hipertermia en este
envenenamiento. No se ha probado la seguridad o efectividad de otros
antipireticos. :
jLa atropina es absolutamente coritraindicada! Es esencial no con-
fundir las sefiales medicas del dinitrofenol con las manifestaciones de envene-
namiento que inhiben la colinesterasa.2
i ' ! ! , I ' ' • li ' , ' '' , i • , •," " " .„ I'll,,:,!!;"" : "'
- ; '' ';.: j • , , , . •: ••
3. Descontaminaci6n dermica. Si el envenenamiento se ha producido por
contamination de la superficie corporal, rapidaniente de un bano y lave el
cabello con agua y jabon, o a'gua sola, si no dispone de jabon. Lave el contami-
nante que se encuentra en los pliegues de la piel y debajo de las unas. Debera
ejercer cuidado para que el personal del hospital no se contamine dermicamente.
Vease el Capitulo 2.
- j | • • • . | » '.'
4. Otro tratamiento. Otros aspectos del tratamiento son identicos al trata-
miento para envenenamiento por pentaclorofenol, detallado en el Capitulo 10.
NITROFEN6LICOS Y
120 • NITROCRESOLICOS
-------
Estructura Qumnica General
0,N
O —H or
(ALQUILO) (ALQUILO)
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NITROFEN6L1COS Y
NltROCRESOLICOS
121
-------
PUNTOS
;< IMPORTANCES
* Efectos en el tracto
, gastrointestinal, rifidn, hfgado,
corazon y otros 6rganos que
ponen a rlesgo la vida
• La fibrosis pulmonar es la
causa usual de muerte en
envenenamiehto por paraquat
(pero no por diquat)
Senates y Sfntomas:
• bgestionde paraquat y diquat:
sensadon de quemadura en la
boca, garganta, pecho y abdomen
superior; edema pulmonar,
pancreatitis, otros efectos renales y
dei ststerna nervioso central
• • Paraquat (dermal): manos
secas y agrietadas, ondas
horizontales o catda de las
; uftas, ulceraaon y abrasion
• Diquat: toxicidacl rieuroldgica
Tratamiento:
• Descontaminacion
gastrointestinal inmediata con
bentonita, TIerra de Batan, o
carbon acth/ado
• Mantener una excretion
urlnarla adecuada
administrandp fluidos
intravenosos, pero monitorear
los fluidos eh caso de
insuficienda renal
• Descontamlnar los ojos y la pie!
Contraindicaciones:
• ^admWstreoxtgenosuplemen-
tario hasta que el paciente
desarrolle hipoxemia severa
CAPITULO 12
Paraquat y Diquat
El paraquat y el diquat son herbicidas bipiridilos no selectivos que se usan
bastante, principalmente en la agricultura y por las agendas de gobierno e
industrias para el control de malas hierbas. Aunque en los Estados Unidos, el
paraquat es un pesticida de uso restringido en la mayor parte de sus formas y
usos, su uso generalizado conlleva un gran potencial para el mal uso y para los
envenenamientos accidentales e intencionales. Durante las ultimas decadas, el
paraquat ha sido un quimico popular utilizado en suicidios, pero la experiencia
reciente indica un declinar en envenenamientos intencionales de esa indole. El
paraquat y el diquat son compuestos altamente toxicos y el tratamiento de los
envenenamientos requiere gran destreza y conocimiento de los procedicimientos
apropiados de tratamiento.
PARAQUAT
I
Toxicologia
Cuando se ingiere en una dosificacion adecuada (vease abajo), el paraquat
afecta el tracto gastrointestinal, rifion, higado, corazon y otros organos, ponien-
do a riesgo la vida. La DL^'en humanos es aproximadamente 3 a 5 mg/kg, lo
cual se traduce a tan solo 10 a 15 ml en una solucion al 20%.''2
Los pulmones son el primer bianco del paraquat, y los efectos pulnionares
representan la manifestacion mas letal y menos tratable de la toxicidad. Sin
embargo, la toxicidad por inhalacion es rara. El mecanismo principal lo es la
generacion de radicales libres que oxidan el tejido pulmonar.1'2 Atinque el ede-
ma pulmonar agudo y los danos al pulmon pueden ocurrir unas cuantas horas
despues de exposiciones agudas severas,3'4 la lesion toxica retrasada de la fibrosis
pulmonar, la causa usual de muerte, ocurre "mas comunmente entre 7 a 14 dias
despues de la ingestion.5 En algunos pacientes que ingirieron una gran canti-
dad de forma concentrada (20%), murieron mas rapidamente debido a la insu-
ficiencia circulatoria (dentro de 48 horas).5
Tanto los neumatocitos tipo I y II parecen acumular el paraquat de forma
selectiva. La biotransformacion de paraquat en estas celulas genera; radicales
libres, lo que trae como resultado la peroxidacion de lipidos y dano a las celu-
lasJ'2'4 La hemorragia, los fluidos del edema y los leucocitos infiltran los espa-
cios alveolares, despues de lo cual aparece de inmediato la proliferacion de
122 • PARAQUAT Y DIQUAT
-------
fibroblastos. Existe un decenso progresivo de la tension del oxigeno arterial y
en la capacidad de difusion del CO,,. Un deterioro como tal en el intercambio
de gases causa la proliferation progresiva de tejido conectivo fibroso en los
alveolos causando finalmente la muerte por asfixia y anoxia tisular/' Un presun-
to estudio de sobrevivientes sugiere que parte del dano toxico a las fibras podria
ser reversible debido a que existe evidencia de una marcada mejoria en la fun-
cion pulmonar tres meses despues de la intoxication.7
El dano dermico local incluye dermatitis por contacto. El contacto prolon-
gado producira eritema, aparicion de ampollas, abrasion y ulceracion, ademas
de cambios en las unas de las manos.K-9 Aunque la absorcion a traves de la piel
intacta es lenta, cuando esta se encuentra lacerada o erosionada la absorcion es
muy eficiente.
El tracto gastrointestinal es donde ocurre la primera fase, o fase inicial de
toxicidad de las capas mucosas luego de la ingestion de la substancia. Esta toxi-
cidad es manifestada por hinchazon, edema y ulceracion dolorosa de la boca,
faringe, esofago, estomago e intestine. Con niveles mayores, otros sintomas de
toxidiad del tracto gastrointestinal incluyen dano centrozonal hepatocelular, lo
cual puede causar una bilirubina elevada y enzimas hepatocelulares tales como
AST, ALT y LDH (por sus siglas en ingles).
Es mas probable que el efecto a las celulas tubulares renales sea mas rever-
sible que la destruction del tejido pulmonar. Sin embargo, el deterioro de la
funcion renal podria jugar un papel importante en la determination del resul-
tado del envenenamiento con paraquat. Las celulas tubulares normales secretan
paraquat en la orina con rapidez, eliminandolo de forma eficiente de la sangre.
Sin embargo, las altas concentraciones sanguineas intoxican el mecanismo secretor
y pueden destruir las celulas. El envenenamiento con diquat resulta tipicamente
en un mayor dano renal en comparacion con el paraquat.
La necrosis focal del miocardio y musculo esqueletico son los aspectos
principles de la toxicidad a cualquier clase de tejido muscular, y ocurren tipi-
camente durante la segunda fase. Tambien se ha informado que la ingestion
causa edema y lesion cerebral.'"
Aunque se ha expresado gran preocupacion debido a los efectos de fumar
marihuana contaminada con paraquat, en este caso los efectos toxicos han sido
raros o no han existido. La mayor parte del paraquat que contamina la marihua-
na es pirolizado durante la combustion del cigarrillo convirtiendose en bipiridilo,
el cual es un producto de la combustion del material mismo de la hoja (incluida
la marihuana) y presenta muy poco peligro toxico.
Productos Comerciales
Paraquat
Concentrados liquidos:
Cekuquat
Crisquat
Dextrone
Esgram
Goldquat
Gramocil
Gramonol
Gramoxone
En combinadon con otros
herbiddas:
Con diquat:
Actor
Preeglone
Preglone
Weedol (al 2,5% soluble en
formulacidn' granulada)
Con diurdn:
Dexuron
Gramuron
Para-col
Tota-col
Con monolinuron:
Gramonol
Con simazine:
Pathclear
Terraklene
Diquat
Aquacide
Dextrone
Ortho Diquat
Reglone
Senales y Smtomas de Envenenamiento
Las senales medicas iniciales del envenenamiento dependen de la ruta de
exposicion. Los sintomas y senales tempranas de envenenamiento por inges-
tion son sensacion de quemadura en la boca, garganta, pec'ho y abdomen supe-
PARAQUAT Y DIQUAT • 123
-------
It , „
1 f
" 1
rior debido al efecto corrosivo del compuesto en la capa mucosa. La diarrea, la
cual en ocasiones puede ser sanguinolenta^ tambien puede ocurrir. El vertigo,
dolor de cabeza, fiebre, mialgia, letargo y coma son otros ejemplos de hallazgos
sistemicos y del sistema nervioso central. La pancreatitis puede causar dolor
abdominal severe. La proteinuria, hematuria, piuria y azotemia reflejan dano
renal. La oliguria/anuria indican necrosis tubular aguda.
Debido a que el rinon es casi exclusivamente la ruta para la eliminacion del
paraquat de los tejidos del cuerpo, la insuficiencia renal fomenta el aumento de
concentraciones tisulares, incluyendo las del pulmon. Lamentablemente, esta se-
cuencia patogenica puede ocurrir durante las primeras h'oras despues de la inges-
tion de paraquat, generando concentraciones letales de paraquat en el tejido
pulmonar antes de que hayan surtido efecto medidas terapeuticas para limitar la
absorcion y estimular la disposicion. Probablemente se deba a esta razon que los
metodos para la estimulacion de la disposicion del paraquat varias horas despues
de la ingestion no hayan surtido mucho efecto en cuanto a la mortalidad.
La tos, disnea y taquipnea aparecen generalmente entre 2 y 4 dias despues
de la ingestion de paraquat, pero podrian retrasarse hasta 14 dias. La cianosis
progresiva y la falta de aire reflejan un deterioro en el intercambio de gases en
el pulmon danado.En algunoscasos, la primera manifestation de la lesion
pulmonar por paraquat y la principal es la tos con esputo espumoso (edema
pulmonar).
La experiencia medica, ha elaborado una escala aproximada de la relation
dosis-efecto con la cual puede hacerse el pronostico de los casos de ingestion
de paraquat:9
' 1 . . • " ' ( .-• . i.' !:•;'.;• ;»' ,' 1 , ill' 11 • ; N'. , , .; ; ;; ! Vjll '-• '
• Menps de 20mg de paraquat lonico por kilogramo de peso cor-
poreo (menos de 7,5 ml al 20% p'/v de concentrado de paraquat).
No existen sintomas o solo se pres|entan sintomas gastrointestinales.
La recuperacion es probable.
« De 20 a 40 mg de paraquat ionico por kilogramo de peso corpo-
reo (7,5 a 15,0 ml al 20% [p/v] de concentrado de paraquat).Apare-
; ce la fibroplasia pulmonar. En la mayoria de los casos sobreviene la
muerte, la que puede retrasarse de 2 a 3 semanas.
.•' " ll|i; :n s'l1!" , 'l|"!'(. I ,. . . ' . ' i A. •
• Mas de 40 mg de paraquat ionico por kilogramo de peso corpo-
reo (mas de 15,0 ml al 20% [p/v] de concentrado de paraquat).
Ocurre dano organico multiple como en la clase II, pero avanza con
mas rapidez. Con frecuencia se cairacteriza por ulceracion marcada
en la orofaringe. La mortalidad es en general del 100%, en un tiem-
po de 1 a 7 dias.
>..'. •• i" i ••., j' :- - , , i ,• ;
Las senales dermicas son comunes entre los trabajadores agricolas con toxi-
cidad aguda de paraquat. El paraquat en forma concentrada, causa lesiones loca-
lizadas a los tejidos con los que entra en contacto. Se han informado envenena-
124 • PARAQUAT YDIQUAT
. -" .I':'- l' '' IlJ'Cl ' "
-------
cow £atalidad cotno resulta.do_ de contaminacion dermica extensa por
paraquat, pero lo mas probable es que una absorcion sistemica eficiente ocurra
cuando la piel esta lesionada, corroida, o enferma. Cuando el paraquat encuen-
tra una barrera dermica intacta, deja la piel de las manos seca y agrietada, y
puede causar ondas horizontales en las unas e incluso, algunas veces, provoca la
caida de las mismas. El contacto prolongado con la piel puede causar suficiente
ulceracion y abrasion como para permitir la absorcion sistemica.
En adicion, algunos trabajadores agricolas podrian exponerse a traves de la
inhalacion prolongada de gotitas de aerosol y desarrollar hemorragia nasal de-
bido al dano local. Sin embargo, la inhalacion no ha resultado en toxicidad
sistemica, debido a la baja presion del vapor y la baja concentracion de paraquat
en las formulaciones utilizadas en el campo. La contaminacion ocular con diquat
concentrado o soluciones mas fuertes puede resultar en conjuntivitis severa y
en ocasiones, en la opacidad corneal prolongada o permariente.
El dano hepatico debido al paraquat puede ser tan severo que cause icteri-
cia, lo cual significa un dafio severo. Sin embargo, la hepatotoxicidad es en raras
ocasiones un determinante importante del resultado medico. No se presenta
ninguna otra serial o sintoma que los valores anormales de laboratorio mencio-
nados en la seccion de Toxicologia.
DIQUAT
Toxicologia
El envenenamiento con diquat es mucho menos comun que el envenena-
miento con paraquat, por lo cual los informes humanos y la informacion de
experimentos con animales para el envenenamiento con diquat son menos
extensos que para el paraquat. El diquat absorbido sistemicamente no se con-
centra de manera selectiva en el tejido pulmonar, como lo hace el paraquat, por
lo cual la lesion pulmonar causada por el diquat es menos grave. En estudios
con animales, el diquat causa lesiones ligeras y reversibles a los neumatocitas
tipo I, pero no lesiona las celulas tipo II. No se ha advertido fibrosis pulmonar
progresiva en el envenenamiento con diquat.""13
Sin embargo, el diquat tiene efectos toxicos severos en el sistema nervioso
central que no son tipicos del envenenamiento por paraquat.I2J3 Aunque la expe-
rimentacion de laboratorio ha sugerido que el diquat no es directamente
neurotoxico, se han informado cambios patologicos del cerebro relativamente
consistentes en cases fatales de envenenamiento por paraquat. Estos consisten de
infartacion del tronco del cerebro, envolviendo en particular el puente.12 No es
claro si estos cambios post-mortem representan toxicidad directa o efectos secun-
darios relacionados con la enfermedad sistemica y terapia. (Vease la seccion de
Senales y Sintomas para los efectos medicos al sistema nervioso central.)
PARAQUAT Y DIQUAT • 125
-------
Es probable que haya una absorcion significativa de diquat a traves de la
piel ulcerada o escoriada.
Senates y Smtomas de Envenenamiento
En muchos casos de envenenamientp por diquat entre humanos,las senales
y sintomas medicos de toxicidad neurologica son los mas importances, fistos
incluyen nerviosismo, irrkabilidad, inquietud, combatividad, desorientacion,
declaraciones sin sentido, incapacidad de reconocer a aniigos o miembros de la
familia y disminucion de los reflejos. Los efectos neurologicos pueden progre-
sar hasta la coma, ir acompanados de convulsiones tonico-clonicas y resultar en
la muerte del paciente.'il3Tambien se ha informado el Parkinsonismo despues
de una exposicion dermica al diquat.14
Con excepcion a las senales del sistema nervioso central enumeradas en el
parrafo precedente, los sintomas tempranos del envenenamiento por ingestion
por diquat son similares a los del paraquat, reflejando su efecto corrosive en los
tejidos. Estos incluyen, sensacion de quemadura en la boca, garganta, pecho y
abdomen, nausea intensa y vomito, y diarrea. Si la dosifkacion fue pequena, los
sintomas pueden retrasarse hasta 1 6 2 d'ias. Puede presentarse sahgfe eh el
vomito y en las heces. La presencia de ileo intestinal es una caracteristica del
envenenamiento severe por diquat en humanos, con atraccion de fluidos al
intestino.
El diquat absorbido en el cuerpo se excreta por el riiion como via princi-
pal. Por lo tanto, el dano renal es una caracteristica importante del envenena-
miento. La protemuria, hematuria y piuria pueden conducir a una insufkiencia
renal y azotemia. La elevacion en fosfatas'a alcalina serica, AST, ALT y LDH
reflejan dano hepatico; se puede desarrollar ictericia.
Si el paciente sobrevive varias horas 6 dias, la funcion circulatoria puede
fallar debido a la deshidratacion. La hipotension y taquicardia pueden ocurrir.y
el shock puede resultar en muerte. Otros' problemas cardiorespiratorios, tales
como la cardiomiopatia toxica o una infeccion secundaria como la
! brohconeumonia pueden desarrollarse.
.' El diquat es un poco nienos danino para la piel que el paraquat, pero pue-
den aparecer efectos irritantes despues de la contaminacion dermica con el
concentrado. Es probable que la piel absorba el diquat de manera significativa si
se encuehtra ulcerada o escoriada.
La gran mayoria de los envenenamientos por paraquat y diquat (discutidos
abajo) han sido causados por la ingestion, con intencion suicida en la mayoria
de los casos, particularmente en japon11 asi como en muchos paises en vias de
desarrollo. Desde 1987, ha habido un decenso en la mayoria de paises en el
numero total de muertes suicidas atribuidas al paraquat y diquat. Casi todos los
pocos pacientes envenenados a traves de la exposicion ocupacional han sobre-
viyido, pero la tasa de mortalidad entre las personas que ingieren paraquat o
126 • PARAQUAT Y DIQUAT
. i ••• "IS iliiliiiiill! Mi I". •',!;. , Ji" ',;.' I >,'r'' i" 'Inn .1. i. ,. '", ,„' Jiilkiil; ,:t '.I •: .lUtttiK.' «('-,,lilt* 'li lil.fj ';';.:! lit,,' a. tilii.! :,i.i 'Jill '.' "''n!'" IMiii.1 :.ilii: ".':- iiM-i'lilillli1
-------
diquat permanece stendo elevada.1'5 Para evitar la mortalidad, una vez ingerido
el toxico es importante desarrollar estrategias preventivas o detener precozmente
la absorcion gastrointestinal.
A pesar de que la absorcion intestinal de los bipiridilos es relativamente
lenta.el ingreso letal a organos y tejidos criticos ocurre dentro de 18 boras, y tal
vez dentro de las primeras 6 boras, siguientes a la ingestion de cantidades toxi-
cas de paraquat o diquat. Los bipiridilos tienen grandes volumenes de distribu-
cion.Una vez ha ocurrido la distribucion en los tejidos, las medidas para remo-
verlos de la sangre son inefkaces para reducir la carga corporea total.
Varias estrategias estan siendo probadas para reducir la frecuencia de estas
ocurrencias. Estas incluyen la adicion de formulaciones emeticas, agentes que
confieran un olor nauseabundo, substancias gelatinosas y agentes amargos como
el denatoniato de sodio.
Conf irmacion de Envenenamiento: Paraquat y Diquat
En algunas facilidades de tratamiento, se usa una simple prueba colorimetrica
para identificar el paraquat y el diquat en la orina y dar una indicacion aproxi-
mada de la magnitud de la dosis absorbida. A un volumen de orina anada la
mitad de esa cantidad (0,5) de una solucion recien preparada de ditionito sodico
(hidrosulfito sodico) al 1% en una solucion normal de hidroxido sodico. (1,0 N
NaOH). Observe el color luego de un minuto.El color azul indica la presencia
de paraquat en exceso de 0,5 mg por litro. Es importante comparar los contro-
les positives y negatives para asegurarse que el ditionito no se ha oxidado du-
rante el almacenamiento.
Al parecer, la prueba de ditionito tiene un valor pronostico aproximado
cuando se realiza la prueba con orina recolectada en las primeras 24 horas
despues de ingerir paraquat: concentraciones menores a un miligramo por litro
(incoloro azul claro) generalmente predicen sobrevivencia, mientras que las
concentraciones superiores a un miligramo por litro (azul marine a azul oscu-
ro) con frecuencia vaticinan un resultado fatal.
En esta prueba, el diquat en la orina produce un color verde. Aunque existe
menos experiencia con la prueba de ditionito en envenenamientos por diquat,
es posible asociar un pronostico similar si aparece un color intense.
El paraquat y el diquat pueden medirse en sangre y orina por metodos
espectrofotometricos, de cromatografia de gases, cromatografia de Hquidos y
radioinmunoensayo. Estos metodos se encuentran disponibles en numerosos
laboratories de referencia clinica y en ocasiones, en compafiias fabricadoras. Es
probable que haya sobrevivencia si las concentraciones de plasma no exceden
2,0,0,6,0,3,0,16 y 0,1 mg por litro a las 4,6,10,16 y 24 horas, respectivamente,
despues de la ingestion.15
PARAQUAT Y DIQUAT • 127
-------
Tratamiento
1 Descontaminacion deririica y ocular. Enjuague la piel de immediate
con cantidades abundantes de agua. Si el material ha salpicado en los ojos,
eliniinelo con irrigacion prolongada con agua limpia. Despues del lavado, la
contamination ocular debe ser tratada por un oftalmologo. Las reacciones
dermicas menores por lo general desaparecen cuando se suspende el contacto,
pero la irritation puede tardar varias semanas en desaparecer. Los daiios graves,
como inflamacion, agrietamiento, infection secundaria o lesiones en unas de-
ben ser tratados por un dermatologo.
.'"'.; ' , ' ,:;:; ":. .. I • ' " • ; ; ;
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido paraquat o diquat
en cualquier cantidad, administre de inmediato un absorbente. Esta es
probablemente la medida terapeutica mas favorable para obtener un efecto fa-
vorable., La bentonita (7,5% en. suspension) y la Tierra de Batan (15% en
suspension) son altamente eficaces, pero algunas veces no estan disponibles.
Dosificacion de Bentonita y Tierra de Batan:
• Aduhos y nifios mayorcs de 12 anas: 100 a 150 g.
• Ninos menores de 12 anos: 2 gm/kg peso corporeo.
* ;
Advertencia: La hipercalcemia y fecalitos han ocurrido ocasional-
mente despues de la administracion de Tierra de Uatan.
El carbon activado tambien es util, y ademas, por lo general esta disponible.
Vease el Capitulo 2 para la dosificacion c(e carbon y para mayor informacion
acerca de la descontaminacion gastrica.
No se ha probado que el lavado sea efijc'tivo y este no debeii llevarse a cabo
a menos que el paciente sea visto dentro de la primera hora despues de la
ingestion. Efectuar el lavado mas tarde, podria inducir una hemorragia, perfora-
cion o cicatriz debido al trauma adicional a los tejidos ya traumatizados. La
administracion repetida del carbon u otro absorbente cada 2 a 4 horas puede ser
benefica tanto para los ninos como para los adultos, pero el uso de un catartico
como el sorbitol debera ser evitado despues de la primera dosis. Los catarticos y
'i'" ' ..ill: i ' f ,i N I i ' ,, ' I , i'i r
dosis repetidas de carbon activado no deberan administrate si el intestino esta
atonico. Revise con frecuencia el intestino para detectar sonidos. El ileo
ocurre mas comunmente en el envenenamiento por diquat y con menos fre-
cuencia en el envenenamiento por paraquat.
, I li ' '' 'h1",,*, !' '
3. Muestras. Asegurese de tomar una muestra de sangre tan pronto como sea
posible,para hacer el analisis de paraquat, y muestras de orina para el paraquat
128 • PARAQUAT Y DIQUAT
-------
y/o diquat. Para la prognosis, deberan seguirse las niuestras de orina en serie
tanto para el agente o plasma para el paraquat.
4. Respiracion. No administre oxigeno suplementario hasta que el pa-
ciente desarrolle hipoxemia severa. Las concentraciones elevadas de oxigeno en
los pulmones incremental! el daiio inducido por el paraquat y, tal vez, tambien:
el de diquat. Podrian existir algunas ventajas si se coloca el paciente en un
ambiente moderadamente hipoxico, es decir, 15%-16% de oxigeno, aunque no
se sabe si esta medida de tratamiento es benefica debido a que no se ha estable-
cido empiricamente en envenenamientos humanos. Se ha sugerido la inhala-
cion de oxido nitrico como un metodo para mantener la oxigenacion tisular
en bajas concentraciones de inspiration de oxigeno, pero su eficacia no ha sido
probada. Cuando la lesion pulmonar se encuentra tan avanzada que no hay
expectativas de recuperation, proporcione oxigeno para aliviar la falta de aire.
S.Terapia intensiva. En envenenamientos serios, debera proveerse el cuidado
en una unidad de terapia intensiva, para permitir el moiiitoreo apropiado de las
funciones corporeas y el experto desempeno del monitoreo y procedimientos
agresivos necesarios.
6. Fluidos. Es esencial mantener una excrecion urinaria adecuada.4 Administre
fluidos intravenosos: solucion salina isotonica, solucion de Pxinger o glucosa al 5%
en agua. Esto es altamente ventajoso en el inicio del envenenamiento para corregir
la deshidratacion, acelerar la excrecion del toxico, reducir las concentraciones del
paraquat de los fluidos tubulares y corregir la acidosis metabolica. Sin embargo,
monitoree cuidadosamente el balance de liquidos para evitar la sobrecarga de flui-
dos si aparece insuficiencia renal. Monitoree la orina regularmente para buscar
proteinas y celulas como alerta de necrosis tubular. Suspenda las inflisiones intravenosas
si se presenta insuficiencia, e instituya la hemodialisis extracorporea. La hemodialisis
no es eficaz para eliminar el paraquat o diquat de la sangre y tejidos.
7. La hemoperfusion sobre carbon activado recubierto de celofan podria ser
considerada. El procedimiento ha sido utilizado en muchos envenenamientos
con paraquat debido a que el absorbente lo elimina con eficiencia de la sangre
perfundida. Sin embargo, las revisiones recientes sobre la eficacia de la
hemoperfusion no han demostrado que se reduzca la mortalidad como resulta-
do la misma.1'4 La razon aparente es la proporcion tan pequena de carga corpo-
rea de paraquat que lleva la sangre circulante, incluso pocas horas despues de la
ingestion.Teoricamente, un paciente que ha sido hemoperfundido dentro de
las primeras 10 horas a partir de la ingestion de paraquat, puede obtener algun
beneficio marginal, pero esto no ha sido demostrado.
Si intenta la hemoperfusion, vigile las concentraciones de calcio y plaquetas.
El calcio y las plaquetas deben ser reemplazados si sus niveles bajan como resul-
tado del procedimiento.
PARAQUAT Y DIQUAT • 129
-------
III! " "'• Jf'll"": !i.|'j, ' ," "it1 fHi'i!' PI.I'll: J''|i. ,'Ifi,;:
8. Control de convulsiones. La mejor manera de controlar las convulsiones
y la conducta psicotica que en ocasiones ocurren en el envenenamiento por
diquat es administrando lentamente lorazepam por via intravenosa, como fuera
delineado en el Capitulo 2. Controle las convulsiones como fuera delineado en
elCapitulo2.
, . . j ,
9. Otros medicamentos. Muchos farmacos ban sido probados en animales o
se ban suministrado a hurnanos en envenenamientos por bipiridilos sin una
clara eyidencia de beneficio o dano: corticosteroides, superoxido dismutasa,
proparlolol, ciclofosiamida^vitamina'E,"rife oHavina^niacina; acido ascorbico,
colifibrato, desferrioxamina, acetilcisteina e hidrato de terpina. Sin embargo,
evidencia reciente con respecto al uso de ciclofosfamida y metilprednisolona
podria ser efectiva en la reduccion de la mortalidad asociada con el envenena-
miento moderado y severo por paraquat. Dos estudios encontraron una reduc-
cipn de la mortalidad asociada cpn el tratamiento, mientras que otro estudio no
encontr& diferencia aiguna.16 Las" dosificaciones usadas para la ciclofosfamida y
metilprednisolona fueron 1 gramo diario durante dos dias y 1 gramo diario
durante tres dias respectivamente, y' fueron administradas despues de la
hemoperfusion. Cada medicamento fue administrado como una infusion de
dos boras, y el contaje de celulas blancas, los niveles de creatinina serica, la
radiografia toraxica y las pruebas de funcion hepatica fueron monitoreadas.16
10. Control del dolor. El sulfato de m'orfina se requiere usualmente para
controlar el dolor asociado con las erosiones profundas de la mucosa de la boca,
faringe y esofago, asi tambien como para el dolor abdominal debido a la
pancreatitis y enteritis. Los enjuagues bucales, fluidos frios, helados o compri-
midos anestesicos pueden ayudar a aliviar el dolor en la boca y garganta.
Dosificacion de Sulfato de Morfina:
' Adultos y ninos mayores de '12 anos: 10 a 15 mg por via subcutanea
cada 4 boras.
• Ninos menores de 12 anos: 0,1 a 0,2 mg/kg peso corporeo cada 4 boras.
, , ;,;;.; • ~ • j . , , ...j ;;,:.• , • _,'•;,, ;
ll.TTransplante. En los cases He toxicidad pulmonar severa.la recuperacion
del paciente tal vez pueda lograrse solamente a traves de un transplante de
pulmon. Sin embargo, el pulnion transplantado es susceptible a danos
subsecuentes debido a la redistribucion del paraquat.17
130 • PARAQUAT Y DIQUAT
-------
Estructuras Qufmicas Generales
2CI
QO
CH2— CH2
Diquat
2Br"
Referencias
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baric oxyen exposure: superoxide-mediated inhibition of phospholipase A2. Free Radic
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corneal lesions. Free Radic Res 1995;23:61-71.
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lung compliance, lung volume, and single-breath diffusing capacity in the rat. Toxicology
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12. Vanholder R, Colardyn F, DeReuck J, et al. Diquat intoxication: Report of two cases and
review ofthe literature. y4mj Aferf 1981:70:1267-71.
13. Olson KR. Paraquat and diquat. In: Olson KR et al. (eds), Poisoning and Drug Overdose, 2'"'
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concentrations. Lancet 1979;2:330-2.
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in patients with moderate to severe paraquat poisoning: A preliminary report. Thorax
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17. Toronto Lung Transplant Group. Sequential bilateral lung transplantation for paraquat poi-
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PARAQUAT Y DIQUAT • 131
-------
I'll" II I 1
CAPfTULO 13
Otros Herbiddas
Actualmente, se encuentran disponibles muchos herbicidas para el uso agricola
y para controlar los yerbajos del cesped y el jardin. Este capitulo trata acerca de
otros herbicidas excluidos cfe los derivados de clorofenolicos, nitrofenoles y
clorofenoles, arsenicos y bipiridilos, los cuales pertenecen a tenias en otros ca-
pitulos. Muchos herbicidas modernos destruyen los yerbajos de manera selec-
tiva impidiendo los procesos metabolicos, unices de la vida vegetal. For esta
razon, la toxicidad sistemica es generalmente baja hacia los mamiferos. No
obstante, hay algunos que posan un riesgo de envenenamiento significative si
se manejan de manera poco cautelosa, y muchos causan irritacion en los ojos.la
piel y las membranas mucosas.
Existen buenas razones por las que todos los herbicidas mencionados en
este capitulo deban manejarse y aplicarse unicamente con suma atencion a las
medidas de seguridad para minimizar el contacto personal. Muchas formulas
contienen adjutores (estabilizadores, penetrantes, surfactantes) que pueden cau-
sar substanciales efectos toxicos e irritantes. Un numero de formulas ya prepa-
radas contienen dos o mas ingredientes activos; el insecticida acompanante puede
que sea mas toxico que el herbicida principal. No se deben ignorar las buenas
practicas de higiene solo porque se haya infbrmado que en las ratas de labora-
torio el insecticida posee un alto DL5()-
Los profesionales de la salud quienes necesitan evaluar las consecuencias
del contacto previo, deben entender la fatalidad de estos compuestos una vez
hayan sido ingeridos por humanos. Los herbicidas solubles en agua no son
retenidos por largos periodos en los tejidos del cuerpo, asi como lo eran los
viejos insecticidas organocloricos lipofilicos, como el DDT. La mayoria se
excretan, mayormente en la orina, de uno a cuatro dias.
Toxicologfa
La tabla en las paginas a continuacion enumera los herbicidas de mayor uso
comun,los cuales no son discutidos en ninguna otra parte de este manual. El DL5II
oral critico de las ratas es otorgado como un indice aproximado del potencial de
toxicidad letal. (Si se han informado una seri'e de valores mediante varias fuentes,
,,\ , (
aqui se ha regjstrado el mas bajo.) La informacion de los efectos adversos se extrae
de distintas foentes, que incluyen la etiqueta del producto, libros de texto, historias
de casos publicados,y algunos casos que no han sido publicados. Las listas no deben
ser consideradas globales tanto para los productos herbicidas o los efectos.
132 • OTROS HERBICIDAS
-------
TOXICIDAD DE LOS HERBICIDAS COMUNES
Clase Quimica
Acetamidas
Addos alfaticos
Anilidas
Benzamida
Derivados del
acido anisico y
benzoico
Benzonitrilos
Dioxido de
Benzotia-
Diazinona
Carmabatos y
Tio-carmabatos
(herbicides)
Nombre Generico
metaclor
acido
tricloroacetico
acido dicloropro-
pionico (dalapbn)
alaclor
propaclor
propanilo
pronamida
acido
triclorobenzoico
dicamba
diclobenilo
bentas6n
ausulam
terbucarb
butilato
cicloato
pebulato
vernolato
EPTC
dialato
trialato
tiobencarb
Nombre de
Patente
Dual, Pennant,
otros
TCA
Dalapon,
Revenge
Lasso, Alanox
Ramrod, Bexton,
Prolex
DPA, Chem
Rice, Propanex,
Riselect, Stam,
Stampede
Kerb, Rapier
TCBA, Tribac,
2,3,6-TBA
Banvel
Casoron,
Dyclomec, Barrier
Basagran
Asulox
Azac, Azar
Sutan
Ro-Neet
Tillam, PEBC
Vernam
Eptam, Eradicane
Di-allate
Far-go
Bolero, Saturn
DL50 Oral
Critica mg/kg
2,780
5,000
970
1,800
710
>2,500
8,350
1,500
2,700
>4,460
>1,000
>5,000
>34,000
3,500
2,000
921
1,800
1,630
395
1,675
1,300
Posibles
Efectos
Adversos
Irritation
de ojos y
piel.
Irritacion de
la piel, ojos y
tracto
respiratorio.
Irritacion leve.
Sensitividad e
irritation epidermal.
Irritaci6n de los
ojos, la piel y
tracto respiratorio.
Moderadamente
irritante para los ojos.
Moderadamente
irritante para la
piel y el tracto
respiratorio.
Efectos t6xicos e
irritantes mfnimos.
Irritante para los
ojos y el tracto
respiratorio.
Algunos irritan
los ojos, la piel,
y el tracto respi
ratorio, particular-
mente de foma
concentrada.
Algunos pueden
ser inhibidores
debiles de laof
colinesterasa.
OTROS HERBICIDAS • 133
-------
TOXICIDAD DE LOS HERBICIDAS COMUSSSES
134 • OTROS HERBICIDAS
" '
Clase Quimica
Carbanilatos
Cloropiridimilo
„ ; ! . '•
Derivados de
Ciclphexanona
Derivados de
dinitroamino-
benceno
Compuestos de
Fluorodinitrito-
Toluidina
Isoxazolidinona
Derivados de
Isopropilamina
del addo
nicotinico
Oxadiazolinona
Fosfonatos
,, • ''', ' :l' : J1'
Nombre Generico
dorprofan
"•'. • ,"-
triclopyr
sethoxydim
butralin
pendimentalina
" ' ' J' ': ,: , ,"!'
Orizalina
benfluralina
dinitramina
etalfluralina
flucloralina
, profluralina
trifluralina
clomazona
imazapyr
oxadiazon
glifosato
4 '
• fosamina
de amonio
i ii
Nombre de
fatente
Sprout-Nip
Chloro-IPC
,;, ' • :
•'• ::; • ;;•;•
. i
D^Oral
Critica mg/kg
3,800
Garion, Turflon 630
•'liii i< : i
Poast
' in
Amex
Tamex
Prowl, Stamp,
Accotab,
Herbodox,
Go-Go-San,
Wax Up ;
Surflan, Dirima
Benefin, Balan,
Balfin, Quilan
'
Cobex
Sonalan
Basalin
Tolban
Treflan
Command
Arsenal
Rqnstar
,,
Roundup,
Glyfonox
I1 < 1 !i
\, ;„ , ; '
Krenite
1
3,125
12,600
>5,000
;,
2,250
> 10,000
>1 0,000
3,000
>1 0,000
1
1,550
1,808
>1 0,000
1,369
>5,000
>3,500
4,300
,'
.
>5,000
Posibles
Efectos
Adversos
Irritantes cutaneos.
Pueden producir
methemoglobina
; en dosis altas.
Irritante para la
piel y los ojos.
Irritantes para la
piel y Iqs ojos.
Moderadamente
irritantes. Estos
herbicidas no
desacoplan la
fosforilacibn
oxidante ni
generan
methemoglobina.
Moderadamente
irritantes. Estos
herbicidas no
desacoplan la
fosforilaci6n o
generan
methemoglobina.
,
Moderadamente
irn'tante.
Irritante para los
ojos y la piel. No
contiene
ars6nico.
Mlnimos efectos
t6xicose
irritantes.
Irritating to eyes,
skin, and upper
respiratory tract.
Irritante para los
ojos, la piel y el
tracto respiratbrio
superior.
• - ,• , , , : -i
-------
TOXtCBDAD DE LOS HERBICSDAS COMUWES
Clase Quimica
Ptalatos
Compuestos de
cicido picolfnico
Triazinas
Triazoles
Nombre Generico
clortaldimetilo
endotal
piclorcin
ametrina
atrazina
crisazina
desmetrina
metribuzina
prometrina
propazina
simazina
terbutilazina
terbutrin
promet6n
amitrol,
aminotriazol
Nombre de DL50 Oral
Patente Cn'tica mg/kg
Dachthal, DCPA >10,000
Aquathol 51
Tordon, Pinene 8,200
Ametrex, Evik, 1,750
Gesapax
Aatrex, Atranex, 1 ,780
Crisazina
Bladex, Fortrol 288
Semeron 1,390
Sencor, Lexone, 1 , 1 00
Sencoral, Sencorex
Caparal, Gesagard, 5.235
Prometrex
Milo-Pro, >7,000
Primatol, Prozinex
Gesatop, Princep, >5,000
Caliber 90
Gardoprim, 2,000
Primatol M
Ternit, Prebane, 2,500
Terbutrex
Gesafram 50 2,980
Pramitol 25E
Amerol, Azolan, >1 0,000
Azole, Weedazol
Posibles
Efectos
Adversos
Moderadamente
Irritante para IDS ojos.
Es un radical libre
altamente toxico
Irritante para los
ojos, la piel y el
tracto respiratorio.
Vease el Capitulo 2.
Irritante para los
ojos, la piel y el
tracto respiratorio.
Baja toxicidad ,
sist6mica.
Improbable
toxicidad ',
sistema'tica a
menos que se
ingieran grandes
cantidades
Algunas triazinas
son
moderadamente
irrritantes para
los ojos, la piel y
el tracto
respiratorio.
Estaf6rmula
particular de
promet6n es
fuerte mente
irritante para los
ojos, la piel el
tracto respiratorio.
Toxicidad sist6mica
minima. Leve
efecto irritante. .
OTROS HERB1CIDAS -135
-------
3 , .1!
ii" ?' ••
TOXICIDAD DE LOS HEREJSCIDAS' COMUNES
1
Clase Quimica
Uracilos
Derivados
De Urea
Nombre Generico
bromacilo
lenadlo
terbacilo
clorimuron
etllico
ciorotolur6n
diur6n
K '/: " >• i •
Nombre de
Paterite
„ , ,„
Hyvar
Venzar
Sinbar
Classic
( i , . •
Dicuran, Tolurex
Cekluron,
Crisuron, Dilon,
Direx, Diurex,
Diuron,
DL50Oral
Critica mg/kg
' 5,200
>1 1,000
>5,000
>4,000
' •- • i.
>1 0,000
•„ , „ .;, • „
>5,000
,„
Karmexl Unidrori,
Vonduron
!•,
„ , ' ;l I1 , 'i',,
Posibles
Efectos
Adversos
Irritante para Ids
ojos, la piel y el
tracto respipiratorfo.
Moderadamente
irritante.
Improbable
toxicidad
sist^mica^
mends quese
ingieran grandes
cantidades.
Muchos
derivados de
urea irritan los
ojos, la piel y las
membranas
flumetur6n
Cotoran,
i, cottoriex
8,900
i:' II
isoproturdn
Iinur6n
metabenzo-
tiazurdn
metobromur6n
metoxuron
monolinurdn
monurbn
nebur6n
sidur6n
Sulfometuron-
metilo , "
Alon, Arelon,
IP50, Tolkan
Afalon, Linex,
Lingrox, Linurex,
\ Lorpx, Sarclex
, "' il • ' , . . I'1
Tribunil
Pattonex
Deftor, Dosaflo,
Purivel, Sulerex
:. ;: .„ :•• 1
< , i ', i i
Aresin ' '
i
Monuron
-• • . . . i 1
Grariurex,
Nleburex
Tupersan
Oust " • ' ' '
,„ ' , : il
..in:!:. " • : • :
1,826
1,500
5,000
2,000
3,200
2,100
3,600
>1 1,000
>7,500
>5,000
tebutiuron
Spike, Tebusan
644
mucosas.
136 • OTROS HERBICIDAS
JiL
-------
Confirmadon de Envenenamiento
A pesar de que existen metodos analiticos para [estudiar] los residues de
muchos de los herbicidas mencionados en este capitulo y para algunos de los
metabolitos generados de ellos, estos procedimientos no estan generalmente
disponibles para corroborar [que haya ocurrido] absorcion quimica humana.
El contacto tiene que ser determinado mediante el reciente historial ocupacio-
nal o mediante la ingestion deliberada o accidental.
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. La contaminacion dermica debe tratarse a
tiempo mediante el lavado con agua y jabon. La contaniinacion ocular debe
tratarse inmediatamente a traves de un prolongado enjuague utilizando una
abundante cantidad de agua limpia. Si la irritacion ocular y dermica persiste,
obtenga cuidado medico lo mas pronto posible. Vease el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Probablemente despues de la in-
gestion de estos herbicidas ocurran vomitos y diarrea debido a sus propiedades
irritantes. El manejo dependera de: (1) el mejor estimado de la cantidad inge-
rida, (2) el lapso de tiempo desde la ingestion, y (3) el estado clinico del sujeto.
El carbon activado es probablemente lo mas efectivo para eliminar los
efectos irritantes y la reduccion de la absorcion para la mayoria de todos estos
herbicidas. Los antiacidos de hidroxido de aluminio pueden ser utiles para la
neutralization de las acciones irritantes de los agentes mas acidosos. Administre
sorbitol para inducir catarsis si existen sonidos intestinales y de no haber comen-
zado la diarrea espontanea. La deshidratacion y disturbios electroliticos pueden
ser lo suficientemente severos como para requerir fluidos intravenosos u orales.
No existen antidotes especificos para el envenamiento de estos herbicidas.
En caso, particularmente de ingestion suicida, debe mantenerse siempre en
mente la posibilidad de que se hayan ingerido multiples sustancias toxicas.
Si se han ingerido grandes cantidades de herbicidas y el paciente es visto
dentro de una hora de la ingestion, debe considerarse la descontaminacion
gastrointestinal, como fuera explicado en el Capitulo 2.
Si la cantidad del herbicida ingerido fuese pequena, y si ha ocurrido una
emesis efectiva, o si el tratamiento ha sido demorado, administre carbon activa-
do y sorbitol por via bucal.
3. Fluidos intravenosos. Si ha ocurrido una deshidratacion seria o una baja
de electrolitos como resultado de vomitos y diarrea, examine los electrolitos
sanguineos y el balance de los fluidos y administre suero intravenoso de glucosa,
normal o salino, solticion Ringer o lactato de Ringer para restaurar el volumen
del fluido extracelular y de los electrolitos. Continue esto con nutrientes orales
tan pronto como se empiecen a retener los fluidos.
OTROS HERBICIDAS • 137
-------
M !"!'; i t
" ' '"'" " ..•),,'•, ': . ,, -•''^'Sii11-',,, .'if'Tiii :i!''"' •''.. " :,>': ,;. I |L
4. Medidas de apoyo son generalmente sufic'ientes para el manejo exitoso del
contacto excesivo de los herbicidas (endotal es la excepcion—vease el Capitulo
18, p. 207. Si la condicion del paciente se dete'riorara a pesar de las medidas de
apoyo, es sospechado que este operando un toxico adicional o alternativo.
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138 • OTROS HERBICIDAS
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-------
Seccion IV
OTROS PESTICIDAS
-------
IWIPORTANTES
• Los efectos al SNC, vasos
sangufneos, rifiin e
hfgado pueden causar la •
muerte
Senales y Sfntomas:
• En casos, agudps, fuerte
plor a ajo en ej aliento y
las heces fecales y
sfntomas Gl adversos
• En casos crdnicps,
debilidad muscular,
fatiga, fxSrdida de peso,
hlpercotoracion,
htperqueratosts y Ifneas
de Mees
! 'ill' l|'l ' , *i T
Tratamiehto:
• Descontaminacion
gastrointestinal
• Terapla de quelacten
Dimercaprol (BAL) o
DMPS para acelerar la
excreci6n de arse'nicos
CAPITULO 14
Pesticidas Arsenicales
Muchos compuestos arsenicales han sido descontinuados en los Estados Unidos
como resultado de normas gubernamentales.Sin embargo, los insecticidas arsenicales
aim pueden obtenerse con facilidad en algunos paises y en muchas fincas y hogares
existen cantidades sobrantes que continuan siendo un riesgo residual.
El gas arsina es tratado separadarnente en la pagina 146.
Toxicologia
El arsenico es un elemento natural que tiene propiedades fisicas y quimicas
de metales y de no metales. En algunos aspectos, se asemeja al nitrogeno, fosfo-
ro, antimonio y bismuto en su comportamiento quimico. En la naturaleza, exis-
te en sus estados elemental, trivalente (-3 6 +3) y pentavalente (+5). Se liga
compartiendo su carga equivalente con la mayoria de los no metales (particu-
larmente con oxigeno y sulfuro) y con los metales (por ejernplo, calcio y plo-
mo). Forma compuestos trivalentes y pentavalentes organicos estables. En su
comportamiento bioquimico se asemeja al fosforo, compitiendo con los fosfo-
ros analogos por los puntos de aleacion quimica.
La toxicidad de varios compuestos arsenicos en los mamiferos cubre un am-
plio ambito, determinado en parte por las acciones excepcionales bioquimicas de
cada compuesto, pero tambien por la eficiencia y absorbencia de las transforma-
ciones biologicas y la disposicion. En general, los [gases] arsinas posan el mayor
riesgo toxico, seguido de cerca por los arsenitos (compuestos inorganicos
trivalentes). Los compuestos inorganicos pentavalentes (arseniatos) son apenas
menos toxicos que los arsenitos, mientras que los compuestos organicos (metilados)
« • I. i .I " "" mi
pentavalentes representan a los insecticidas arsenicales de menor riesgo.1
LOS arsenicales pentavalentes son relativamente solubles en agua y son absor-
bidos a craves de las membranas mucosas. Los arsenicales trivalentes que tienen
una mayor solubilidad lipida, son absorbidos mas rapidamente a traves de la piel.2
Sin embargo, los envenenamientos por absorcion cutanea de cualquiera de estas
formas han sido muy raros. La ingestion ha sido la forma usual de envenenamien-
to;pero la eficiencia de la absorcion depende de la forma fisica del compuesto, sus
caracteristicas de solubilidad, el pH gastrico, la movilidad gastrointestinal y las
tranformaciones microbianas del intestine. El contacto con arsina ocurre primor-
dialmente por medio de inhalacion y sus efectos toxicos pueden ocurrir tambien
con otros arsenicales mediante la inhalacion de aerosoles.
• I'M
140 • ARSENICALES
-------
Una vez absorbidos, muchos arsenicales causan lesiones toxicas a las celulas
del sistema nervioso,los vasos sanguineos, el higado.los rinones, y otros tejidos.
Se reconocen dos mecanismos bioquimicos de toxicidad: (1) la combinacion
reversible con los grupos doles contenidos en proteinas de los tejidos y las
enzimas, y (2) la sustitucion de aniones de arsenico en lugar de fosfatos en
muchas reacciones, incluyendo aquellos criticos para la fosforilacion oxidativa.
El arsenico se metaboliza rapidamente en el rinon a una forma de metilo, la
cual es mucho menos toxica y facilmente excretada. Sin embargo, es general-
mente mas seguro manejar los casos de insecticidas arsenicales como si todas las
formas fueran altamente toxicas.
La toxologia unica del gas arsina es descrita mas tarde en este capitulo.
Senales y Smtomas de Envenenamiento
Las manifestaciones de un envenenamiento agudo son distintas a aquellas
de un envenenamiento cronico.
Envenenamiento agudo de arsenico: Las senales y sintomas aparecen
generalmente dentro de la hora despues de la ingestion, pero pueden retrasarse
por varias horas. Un olor a ajo en el aliento y en las heces fecales puede ayudar
a identificar el toxico en pacientes severamerite envenenados. Hay un sabor
metalico presente en la boca la mayoria de las veces. Predominan efectos
gastrointestinales adversos, con vomitos, dolor estomacal, y diarrea sangrienta o
como de agua de arroz, estos son los sintomas mas comunes. Otros efectos
gastrointestinales incluyen, la formacion vesicular y eventualmente esfacelo de
la mucosa de la boca, faringe y esofago.3 Estos efectos son resultados de un
metabolite arsenical generalmente en los vasos sanguineos, causando dilatacion
y aumento de la permeabilidad capilar y particularmente en la vasculatura
esplecnica.
El sistema nervioso central tambien es comunmente afectado durante el
contacto agudo. Los sintomas pueden comenzar con dolor de cabeza, mareo,
letargo, y confusion. Los sintomas pueden progresar incluyendo espasmos y
debilidad muscular, hipoterniia letargo, delirio, y convulsiones.' El dano renal
se manifiesta por proteinuria, hematuria, glicosuria, oliguria, residues en la ori-
na, y, en casos de envenenamiento severe, necrosis tubular aguda. Las manifesta-
ciones cardiovasculares incluyen shock, cianosis y arritmia cardiaca,4'5 las cuales
se deben a la accion toxica directa y a los disturbios electroliticos. El dano
hepatico se puede manifestar por un incremento de las enzimas del higado e
ictericia. La lesion en los tejidos hematopoyeticos puede causar anemia,
leucopenia y trombocitopenia.
La muerte ocurre de uno a tres dias despues de iniciarse los sintomas y
generalmente el resultado es fallo circulatorio, aunque el fallo renal tambien
puede ser contribuyente.1 Si el paciente sobrevive, este puede sentir entumeci-.
miento en las manos y en los pies como una secuela retardada de contacto
Productos Comerciales
(Muchos han sido suspendidosj
acido arsenico
Hi-Yield DessicahtH-ia-
Zotqx
trioxido arsenico :'' '•: '
2cido cacod[lico.(cacodilato sddico)
.Bolate .. •''
Bolls-Eye "•.••' ' '•'
'.Bophy . . .
Dilie
Kack . • .
Phytar 560. ' . ''..-.
Rad-E-Cate 25. .
Salvo ' ;
calcio 5cido metanoarsoriico'
(CAMA) .
Calar
Super-Crab-E-Rad-Calar.
Super Dal-E-Rad
arsenato de calcio
Spra-cal
arsenato tricalcico
Turf-Cal ' ' ' .
arsenito de calcio
London purple
arsenito mono-c3lcico
acetoa.rsenito de cobre .
Emerald green.
French green
Mitis green : •
Paris green . •
• Schweinfurt green
arsenito de cobre (cicido. arsenito
• cuprico)
arsonato metano disfidico
Ansar 8100
Arrhenal
Arsinyl
Crab-E-Rad
Di-Tac . .
DMA
DSMA .
Methar 30
Sodar
Weed-E-Rad 360
arsenato de plomo
Gypsine
Soprabel. • , • '
Acido metano arsonico (AMA).
arsonato metano monoamonio
(MAMA)
arsonato metano monosodico
(MSMA) ' . • . .
Ansar 170 .
(Continue en la pr6xima pagina)
ARSENICALES • 141
-------
Productos Comerciales
(Continuacidn)
Arsonato Itquido
Daconate 6
Dal-E-Rad
Drexar 530
H«bi-At!
,
itMesamate
Target MSMA
trans-Vert
..... ..Weed-E-Rad
Weed-Hoe
arsenato sodico
arsenato dis6dico
jit Jones Ant Killer
afsefiito sodico
Pfodalumnol Double
•i' Sodanit
a'rseriato de zinc
agudo asi como comezon y parestesia dolorosa. Esta neuropatia periferal del
sistema sensoriomotor que incluye debilidad muscular y espasmos, tipicamente
emgez;a de una a tres semanas despues del contacto.6 La debilidad muscular no
debe ser confundida con el sindrorrie Guillain-Barre.7
El envenenamiento cronico de arsenico debido a la absorcion repeti-
da de cantidades toxicas tiene una aparicion insidiosa de efectos clinicos que
pueden ser difkiles de diagnosticar. Las manifestaciones neurologicas cutaneas
y no especificas son usualmente mas prominentes que los efectos gastrointestinales
que caracterizan el envenenamiento agudo. Puede ocurrir fatiga y debilidad
muscular asi como anorexia y perdida de peso. Una senal comun es la
hiperpigmentacion y tiende de ser acentuada en areas que generalmente estan
mas pigmentadas asi como la ingle y la areola. Hiperqueratosis es otra serial
comun especialmente en la palma de las manos y en la planta de los pies.8'9
Edema subcutaneo de la cara, parpados y tobiUos asi como estomatitis, estrias
blancas a lo largo de las unas ameas de MEES), y algunas veces p6rdida de unas
y pelo son otros signos de contacto cronico y continuo.1^' En ocasiones estas
papulas hiperqueratosicas pueden resultar en transformaciones malignas." Des-
pues de afios de contacto dermatologico, se ban encontrado celulas basales
carcinomas, celulas escamosas generalmente en areas protegidas del sol. Sinto-
mas neurologicos tambien son comunes con el contacto cronico. Una caracte-
ristica destacada puede ser la neuropatia periferal manifestada por parestesia,
dolor, anestesia, paresis o ataxia. Puede comenzar con sintomas sensoriales^de
las extremidades bajas y progiresar a debilidad muscular y eventualmente parali-
sis y desgaste muscular. Aunquepoco comun, se puede desarrollar encefalopatia
coh disturbio del habla y mentalei muy parecidos a aquellos evidenciados en
deficiencia de tiamina (sindrome deWernickes).
Otros sistemas son afectados por la toxicidad arsenica. Los danos hepaticos
reflejados en la hepatomegalia e ictericia pueden progresar a cirrosis hipertension
portal y ascitis. El arsenico"'tiene una "toxicidad glomerular y tubular directa que
resulta en oliguria, proteinuria y Rematuria. Se han informado anormalidades
electrocardiograncas (prolongacion del intervalo Q-T) y enfermedad vascular
periferal. Esta ultima incluye acrosianosis, el fenomeno de Raynaud, y gangrena. '•">
Anormalidades hematologicas mcluyen anemia, leucopenia, y trombositopenia.'
Esta ultima secuela de altas dosis'de arsenico incluye cancer de la piel como
descrito anteriormente y un alto riesgo de cancer del pulmon.r's
Confirmation de Envenenamiento
El metodo mas comian para confirmar la absorcion excesiva de arsenico es
mediante la medicion de excrecion urinaria |microgramos por dia) durante un
periodo de 24 horas, siendo este el metodo preferido para observar niveles
consecutivos y para evaluar el contacto cronico.1-" El metodo recomendado
para evaluar el contacto ocupacional es el analisis inmediato de arsenico en la
„
142 « ARSENICALES
-------
orina, expresado en una razon de creatinina urinaria.12 Hay metodos disponi-
bles para determinar la coiicentracion de arsenico en la sangre; sin embargo, los
niveles de sangre tienden a correlacionar pobremente con el contacto excepto
en la fase inicial aguda.11-13 Deben usarse envases especiales no-metalicos, lava-
dos en acido para la coleccion del especimen. Una excrecion de arsenico que
exceda sobre 100 meg al dia debe ser considerada sospechosa y la prueba debe
ser repetida.
Excreciones sobre 200 rncg al dia reflejan una ingestion toxica, a no ser que
se hayan ingerido mariscos. "-13'14'15 Una dieta rica en mariscos, principalmente
durante las primeras 48 horas, pudiera generar un nivel de excrecion de orina de
24 horas tan alto como de 200 meg al dia y muchas veces hasta mas alto.3'14 La
mayoria del arsenico marino que es excretado es de forma metilada (arsenobetano)
y no es considerado extremadamente toxico. Sin embargo, un estudio reciente
confirma que parte del arsenico liberado por los mejillones puede contener ma-
yores cantidades de trioxido de arsenico que lo previamente pensado.14 El arseni-
co en la orina se puede separar en fracciones organicas e inorganicas para ayudar
a determinar la fuente de contacto y ayudar con la guia del tratamiento.
Las concentraciones de arsenico en la sangre, orina y otros materiales bio-
logicos se pueden medir por medio de incineracion seca o humeda, seguido de
una espectrometria de absorcion atomica. Este ultimo metodo es el preferido.
Las concentraciones en la sangre en exceso de 100 meg por litro probablemen-
te indica ingestion o contacto ocupacional, siempre y cuando no se hayan inge-
rido mariscos antes de que se haya tornado el especimen.3'11'13'15 Las muestras de
sangre tienden a estar correlacionadas con las muestras de orina durante las
primeras etapas critica de ingestion, " pero debido a que el arsenico desaparece
rapidamente de la sangre, la muestra de orina de 24 horas permanece como el
metodo preferido para la deteccion y continua observation. '•"•'3 Las muestras
de cabello tambien han sido usadas para evaluation del contacto cronico, Los
niveles de personas no expuestas generalmente son lmg/kg;los niveles en indi-
yiduos con envenenamiento cronico varian entre 1 y 5mg/kg.1S Las muestras
de cabello deben ser estudiadas con cautela debido a factores externos de con-
taminacion ambiental tales como la contamination del aire, la cual puede au-
mentar los niveles de arsenico.
Pruebas especiales para toxicosis de arsina estan descritas en la pagina 146
bajo el "Gas Arsina."
Tratamiento
La siguiente discusion se aplica principalmente a envenenamientos por
arsenicales solidos o de forma disuelta.El tratamiento del envenenamiento con el
gas arsina requiere medidas especiales descritas a continuation en la pagina 146.
1. Descontaminacion dermica. Lave el insecticida arsenical de la piel y el
cabello con abundante cantidad de agua y jabon. Enjuague la contaminacion
ARSENICALES -143
-------
ocular con agua clara. Si la irritacion persiste, obtenga cuidado medico especia-
lizado.Vease el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastroinstestinal. Si el insecticida arsenical se ha in-
gerido dentro de la primera hora del trataniiento, se debera considerar la des-
contaminacion gastrointestinal, como fiiera delineado en el Capitulo 2. Debido
a que el envenenamiento por irigestion casi siempre resulta en diarreas profusas,
no es aprdpiado generalmente administrar un catartico.
i
3. Fluidps intrayenosps. Administre fluidos intravenosos para restaurar la
hidratacion adecuadamente.mantener el flujo urinario.y corregir el desbalance
de electrolitos. Observe continuamente el ingreso/egreso para evitar una so-
brecarga de fluidos. Si ocurre insuficiencia renal aguda, revise los electrolitos de
la sangre regularmente. Es posible que sea necesario administrar tratamientos
de oxigeno y transfusiones de sangre para combatir el shock.
4, Monitoreo cardiopulmonar. Monitoree el estado cardiaco por EGG para
detectar arritmias ventriculares incluyendo intervales Q-T alargados y taquicardia
ventricular, y miocardiopatia (inversion de la ondaT, intervalo S-T alargado).
,","„ .'',!" ' ' " " '" \ ~ , ',
S.Terapia de quelacion. En caso de envenenamiento sintomatico de arsenico
se indica generalmente la administracion de Dimercaprol (BAL), aunque DMPS,
cuando disponible, pruebe ser un mejor antidoto. El esquema de dosis a conti-
nuacion ha probado ser efectivo para la aceleracion de la excrecion de arsenico.
Monitoree la excrecion de arsenico en la orina mientras se este adminis-
trando cualquier agente quelante.Tan pronto la excrecion de 24 horas disminu-
ya bajo 50 meg por dia, es recomendable suspender la terapia de quelacion.
DOSIFICACION INSTRAMUSCULAR RECOMENDADA DE BAL
(DIMERCAPROL) EN ENVENENAMBENTO POR ARSENICO
Envenenamiento Grave Envenenamiento Leve
1erdfa
2do dia
3'd dia
Diario por 10 dias,
o hasta la
recuperacion
3.0 mg/kg c/4h
(6 inyecciones)
3.0 mg/kg c/4h
(6 inyecciones)
3.0 mg/kg c/6h
(4 inyecciones)
3.0 mg/kg c/12 hr
(2 inyecciones)
2.5 mg/kg c/6h
(4 inyecciones)
2.5 mg/kg c/6h
(4 inyecciones)
2.5 mg/kg q12h
(2 inyecciones)
2.5 mg/kg c/dfa
(1 inyecciones)
El BAL es proporcionado como una soluci6n oleosa de 100mg/ml. Las fracdones sefialadas en la
tabla est^n en teYminos del BAL mismo, no de la solucion. La dosis de ninos es consistente con el
esquema de la fraccidn de "Envenenamiento Leve" y puede ser entre 2,5 y 3,0 mg/kg per dosis.16
144 • ARSENICALES
•ill ;>'! ';,."* „ lijeili: .Klfill
-------
AcJvertencfa: El uso de BAL va acompanado a menudo de efectos secunda-
rios desagradables: nauseas, dolor de cabeza, sensacion de comezon y ardor,
sudor, dolor de espalda y abdomen, temblor, inquietud, taquicardia, hipertension
y fiebre. En dosis altas, pueden ocurrir coma y convulsiones. Pueden formarse
absesos esteriles en los lugares donde se aplique la inyeccion. Los sintomas
criticos disminuyen despues de haber pasado 30 a 90 minutos. La administra-
cion de antiestaminicos o una dosis oral de 25-50 mg de sulfato de efedrina
proporcionan alivio. Estos son mas efectivos si se administran unos minutos
antes de inyectar el BAL. El BAL potencialmente puede tener otros efectos
adversos. Se ha encontrado que el tratamiento del contacto con arsenito con
BAL ha aumentado el nivel de arsenico en conejos.17
6.Tratamiento oral. Despues que el tracto gastrointestinal se encuentre razo-
nablemente libre de arsenico, debe de reemplazarse la terapia de BAL con
administracion de D-Penicilamina, succimer (DMSA) 6 DMPS. Sin embargo,
la D-Penicilamina ha demostrado efectividad limitada al contacto de arsenico
en modelos experimentales.'x
Dosificacion de D-Penicilamina:
• Para adultos y ninos mayores de 12 anos: 0,5g cada 6 horas, administra-
da de 30 a 60 minutos antes de comidas y al momento de acostarse
por un periodo de unos 5 dias.
• Para ninos menores Ac 72 anos: 0,lg/kg peso corporeo, cada 6 horas
administrada de 30 a 60 minutos antes de comidas y al momento de
acostarse por un periodo de unos 5 dias. No exceda l,0g por dia.
Advertencia: Las reacciones adversas a terapia de corto plazo son
raras. Sin embargo, las personas alergicas a la penicilina no deben de
recibir tratamiento de D-Penicilamina ya que pueden sufrir reacciones
alergicas a esta.
Succimer (DMSA) ha demostrado ser efectivo como terapia de quelacion de
arsenico, aunque no ha sido catalogado para esta indicacion.19 El DMPS ha sido
usado efectivamente en Europa en el tratamiento de envenenamiento con arse-
nico. Ante la falta de eficacia de la D-Penicilamina, parece ser que el aparea-
miento de la baja toxicidad y el alto indice terapeutico del DMPS y el DMSA
estos dos agentes pudieran ser el metodo preferido para toxicidad cronica o
cuando la terapia de quelacion oral es aceptable. l!ti|l)
ARSENICALES • 145
-------
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I,, ',! . " i. •I'll i ,';,; j , ,;
PUNTOS ".'. „„ ,
JMPQRTANfES'''
• Hempsflico potente
Senates y Sfntomas:
», Malestar, mareo, naOsea y
•::•;, dolor abdominal,'"
» Hemoglobinuria e ictericia
Tratamientp:
• De apoyo
• Puede conslderarse una
]»'.,,, -I,; " , || ;
! exsangtilneo-transfusion
Dosificacion de DMSA (Succimer):
• Adultos y ninos: 10mg/kg cada 8 horas por 5 dias, seguido por lOmg/
kg cada 12 horas por 14 dias adicionales. (Maximo de SOOmg per
dosis). Debe ser administrado con alimentos.
Dosificacion de DMPS:
• Adultos: lOOmg cada 8 horas entre 3 semanas a 9 meses.
7. Hemodialisis: La hemodialisis extracorporea, usada en combinacion con la
terapia BAL, tiene una efectividad limitada en la eliminacion de arsenico de la
sangfe.La hemodialisis es'claramente indicada para mejorar la eliminacion del
arsenico y mantener la composicion del fluido extracelular en caso de que
ocurra un fallo renal agudo.
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8. Funcion Renal: En pacientes con funcion renal intacta, la alcalinizacion de
la orina por el bicarbonate de sodio para mantener un pH de orina > 7,5
podria ayudar a proteger la funcion renal ante la ocurrencia de hemolisis como
parte del envenenamiento agudo.
GAS ARSINA
El gas arsina no se usa como insecticida. Sin embargo, han ocurrido
algunos envenenamientos por arsina en plantas manufacturers de insec-
ticidas y en operaciones de refinacion de metales cuando los arsenicales
entran en contacto con minerales acidos 6 fuertes agentes reductores.
Toxicologia
El gas arsina es una hemolicina poderosa, una accion toxica no ex-
hibida por otros arsenicales. En algunos individuos un contacto leve por
inhalacion puede desarrollar una reaccion hemolitica grave. Un contacto
de 25-50 partes por millon por 30 minutos es considerado letal.20 Los
sintomas de envenenamiento aparecen usualmente de 1 a 24 horas des-
pues del contacto: dolor de cabeza, malestar, debilidad, vertigo, nausea,
disnea, dolor estomacal y vomitos. De 4 a 6 horas despues del contacto
aparece un color rojo en la orina (hemoglobinuria). Generalmente de 1 a
2 dias despues que aparece la hemoglobinuria la ictericia es evidente.
Anemia hemolitica, muchas veces intensa, es confirmada generalmente y
146 • ARSENiCALES
-------
puede causar debilidad severa. Se observan con frecuencia hipersensiblidad
abdominal y agrandamiento hepatico. En un frotis de sangre pueden
observarse un puntiado de los eritrocitos en forma de basofilos.fragmen-
tos de eritrocitos y eritrocitos despigmentados como evidencia de
metahemoglobinemia y metahemoglobinuria. Se encuentran en la orina
concentraciones elevadas de arsenico, pero estas no son tan altas como las
que se encuentran en los envenenamientos por arsenicales solidos. El
contenido plasmatico de la bilirrubina no conjugada es elevado. La insu-
ficiencia renal debido a la accion toxica directa de la arsina y a los pro-
ductos de la hemolisis representa la principal amenaza de vida en el enve-
nenamiento por arsina.21
Se ha inforrnado un sindrome psicologico leve y polyneuropatia luego
de haber ocurrido una intoxicacion de arsina despues de un periodo
latente de 1 a 6 meses.
Tratamiento
l.Traslade a la victima a un lugar ventilado con aire fresco.
2. Administre fluidos intravenosos para mantener la orina lo mas diluida
posible y ayudar a la excrecion del arsenico y los productos de la hemolisis.
Incluya suficiente bicarbonate de sodio para mantener la orina alcalina
(con un pH mayor de 7,5).
Advertencia: Monitoree cuidadosamente el balance de los fluidos
para evitar una sobrecarga en caso de que ocurra una insuficiencia renal.
Vigile los electrolitos plasmaticos para detectar irregularidades (especial-
mente hiperkalemia) lo mas pronto posible.
3. Monitoree la excrecion urinaria de arsenico para evaluar la severidad
del envenenamiento. La cantidad de arsina necesaria para causar envene-
namiento es pequeiia, y por lo tanto, no se deben encontrar altos niveles
de arsenico en la excrecion de orina, aiin ante un envenenamiento signi-
ficative.21'22
4. Si ocurre un envenenamiento severe, debe considerate la posibilidad
de una exanguinotransfusion sangi.imea.Este fue un tratamiento positive
en el rescate de una victima de envenenamiento por arsina.
5.Es necesario que se administre hemodialisis extracorporea para mante-
ner la composition normal de los liquidos extracelulares y ayudar a eli-
minar el arsenico si ocurriera un fallo renal, pero no es muy eficaz para la
elimination del [gas] arsina transportado en la sangre.
ARSENICALES -147
-------
Estructuras Quimicas Generales
'> J i, it!
Ii ,!'" Pi,
I'll >!
« :" i is.
•'••II
148 • ARSENICALES
TRIVALENTES INORGANICOS
Trioxido de Arsenico
t ,
"Arsenico bianco." Oxido Arsenuosq.Ha
-: •. ...'•„' ' 0
"V \ :
As-O-As
>< , , Arsenito de Sodio
,; „ , ,. Na-d-As=o , ;;i>;
Arsenito de Calcio
O — As = O
1
C3 (aprox.)
I
' •« ,; .'","••, Q — As= O
..''.." Arsenito de Cobre
(Arsenito acido de cobre)
HO-Cu-O-As = O
estado fuera de circulacion pero puede ser
obtenido a traves de registros viejos.
I
!| '
Sodanit, Prodalumnol doble.Todos sus
IT ' • • -
usos se encuentran fuera de circulacion.
i || i' m1, , ' '» ,,, ' i '.""j;
i
Arsenito monocalcico, Purpura de
Londres. Polvo liquido absorbente para uso
insecticida en frutas.Todos sus usos se
encilentran fuera de circulacion.
Polvp liquido absorbente que se usa como
Insecticida, y preservador de madera. El uso
esta fuera de circulacion en los E.E.U.U.
Acetoarsenito de Cobre
O
3Cu-(0-As=O)2
Insecticida. Verde de Paris, verde
Schweinfurt, verde esmeralda, verde
frances, verde mitis.Ya no se usa en los
E.E.U.U.; todavia se usa en otros paises.
Arsina
H H
\, /
As
I
H
No es un insecticida. Generado
bcasionalmente durante la produccion
de arsenicales.
PENTAVALENTES INORGANICOS
Acido arsenico
OH
HO
, v,1 x
As = O
Hi-Yield Dessicant H-10, Zotox. Solucio-
nes acuosas utilizadas como defoliantes,
herbipidas y preservadores de madera.
HO
Arseniato de sqdio
NaOx°^
As = O
Arseniato disodicp Jones Ant KilkrTodo su
iisd seencuentra fuera de circulacion, pero
puede ser encontrado a traves de registros
viejos.
NaO
-------
\
Arsemato de Calcio
o o
•
Ca As — O — Ca — O — As
V
Arsenato tricalcico, Spra-cal,Turf-cal.
Formula en polvo liquido absorbente
'N usado en contra yerbajos y larvas. No se
Ca usa en los Estados Unidos.
Arseniato de Plomo
O °,H
/ \ 1
Pb As = O
\ /
O
Gypsine, Soprable.Talbot. De uso
limitado en los Estados Unidos; polvo
liquido absorbente que se usa como
insecticida en otros paises.
Arseniato de Zinc
o o o o
/ \ // -^ / N
Zn As-O-Zn-0- As Zn
V V
Polvo que se uso en los Estados
Unidos-como insecticida para papas y
tomates. :
(PENTAVALENTES) ORGANICOS
Acido cacodflico (cacodilato de sodio) Herbicida no selective, defoliante
silvicida. Bolate, Bolls-eye, Bophy, Dilc,
CH3 CH3 Kacki phytar 560, Rad-E-Cate 25, Salvo.
OH
(or Na)
Acido metanoarsonico
MAA. Herbicida no selective.
CH,
OH
\
As
-#• x
O OH
Metanoarsonato Monosodico
OH
MSMA. Herbicida no slectivo, defoliante,
silvicida. Ansar 170,Arsonato Liquido,
Bueno 6, Dal-E-Rad, Drexar 530, Herbi-
All, Merge 823. Mesamate,Target MSMA,
Trans- Vert, Weed-E-Rad-Weed-Hoe.
Metanoarsonato disodico
CH,
N /
As
ONa
ONa
MSMA. Herbicida no selective, defoliante,
silvicida. Anthar 8100, Arrhenal.Arsinyl, :
Crab-E-Rad, Di-Tac, DMA, Methar 30,
Sodar,Weed-E-Rad 360.
Metanoarsonato monoamonico
CH3 ONH4
x /
As
// \
O OH
MOMA. Herbicida post emergente
selective.
ARSENICALES • 149
-------
Metanoarsonato acido de calcio
CH3
\
OH
HO
CH3
v
N
O - Ca - O
CAMA. Herbicida post emergente
selective. Calar, Super Crab-E-Rad-Calar,
Super Dal-E-Rad.
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150 • ARSENICALES
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ARSENtCALES '• 151
-------
CAPITULO 15
PUNTOS
IMPORTANTES
.•• ' ii
• El uso de una gran cantidad
de fungicidas con varios
diveles tdxlcbs
• Aparte de los compuestos
organomercuricos, la
mayorfa de los fungicidas
una baja probabilidad de
aborcion para causar
envenenamientos
sistemicos
Senates y Sfntomas:
• Variados
TVatamiento:
• Descontaminad6n dermica
y ocular
• Descontaminaci6n
gastrointestinal
• Fluidos intrayenosos
• • If ,.:;' ' .
Contraindicaciones:
• Atropina, Los fungicidas no
son inhibidores de !a
collnesterasa;
FUNGICIDAS
Los fungicidas son usados extensamente en la industria, la agriculture, en el
hogar y el jardin para un numero de propositos que incluyen: para proteccion
de las semillas de granos durante su almacenamiento, transportacion y la
germinacion; para la proteccion de los cultivos niaduros, de las fresas, los semi-
lleros,las flores e hierbas silvestres, durante su almacenamiento y transportacion;
para la eliminacion de mohos que atacan las superficies pintadas; para el control
del limo en la pasta del papel [de empapelar]; y para la proteccion de alfombras
y telas en el hogar.
El potencial que tienen los fungicidas para causar efectos adversos en los
humanos varia enormemente. Historicamente, algunas de las epidemias mas
tragicas de envenenamiento por fungicidas ban ocurrido mediante el consume
de semillas de granos que fueron tratadas con mercurio organico o
hexaclorobenceno. Sin embargo, es improbable que la mayoria de los fungicidas
que se utilizan en la actualidad causen severos envenenamientos frecuentes o
sistemicos debido a varias razones. Primeramente, muchos de ellos tienen una
toxicidad inherente baja para los mamiferos y'son absorbidos ineficazmente. En
segundo lugar, muchos fungicidas se formulan en una suspencion de polvos y
granules absorbentes en agua, por lo cual una absorcion rapida y eficiente es
improbable. En tercet lugar, los rn.etodos.de. aplicacion. son tales que relativa-
mente son pocos los individuos que estan altamente expuestos. Aparte de los
envenenamientos sistemicos, los fungicidas, en su clase, son responsables proba-
blemente de un numero desproporcional de danos irritantes a la piel, las mem-
branas mucosas y sensibilizacion cutanea.
La siguiente discusion cubre los efectos adversos reconocidos de una gran
variedad de los fungicidas mas utilizados. Para aquellos fungicidas que ban cau-
sado envenenamientos sistemicos, se ban proporcionado a continuacion reco-
niendaciones de las direcciones a seguir en caso de envenenamiento y dano.
Para los fungicidas a los cuales se les desconoce causa de envenenamientos
sistemicos en el pasado, se ban ofrecido solamente unas directrices generales.
La discusion de los efectos adversos relacionados a los fungicidas precede
en el siguiente orden:
"•• i ' • i ir >
• Bencenos sustituidos
.. •• . ' r \ \' • • •• -!'• '
• Tiocarbamatos
• Etilen-bis-Ditiocarbamatos
152 • FUNGICIDAS
-------
• Tioftalimidas
• Compuestos de Cobre
• Compuestos Organomercuricos
• Compuestos Organoestanicos
• Compuestos de Cadmio
Fungicidas Organicos Diversos
BENCENOS SUSTITUIDOS
Toxicologfa
Cloroneb se suple en polvo liquido absorbente para el tratamiento del
terreno y semillas. Este agente exhibe una toxicidad oral baja en los mamiferos.
Puede ser moderadamente irritante a la piel y a las membranas mucosas. El
metabolite diclorometoxifenol es excretado en la orina. No se han informado
casos de envenenamiento sistemico en humanos.
Clorotalonil es disponible en polvo liquido absorbente, giinulos disolventes
en agua y en polvos irrigables. Clorotalonil ha causado irritacion a la piel y a las
membranas mucosas de los ojos y cuando entra en contacto con el tracto respi-
ratorio. Se han informado casos de dermatitis alergica debido al contacto.' ApaT
rentemente es pobremente absorbido a traves de la piel y la capa gastroinstestinal.
No se han informado casos de envenenamiento sistemico en humanos.
Dicloran es un fungicida de amplio espectro utilizado liberalmente para la
proteccion de productos [alimenticios] perecederos. Esta formulado en polvo
liquido absorbente, suspension en polvo y en polvo irrigable. El dicloran es
absorbido por trabajadores expuestos ocupacionalmente, pero es eliminado ra-
pidamente en la orina. Entre los productos de transformacion biologica se in-
cluye el dicloroaminofenol, el cual es un desacoplador de fosforilacion oxidativa
(incrementa la produccion de calor). Dosis masivas de dicloran administradas a
animales de laboratorio causan dano hepatico y opacidad en la cornea.
Estudios basados en animales de laboratorio y en los efectos de compuestos
similares, puede esperarse que altas dosis causen dano hepatico, opacidad en la
cornea, pirexia y posiblemente metahemoglobinemia. Ningunos de estos efec-
tos han sido observados en humanos expuestos a DCNA.
Hexaclorobenceno.Las formulaciones principals son polvos y suspenciones
en polvos. El hexaclorobenceno difiere quimicamente y toxicologicamente del
hexaclorociclohexano, cuyo isomero de gamma (lindano) es aun un pesticida
ampliamente utilizado.
Aunque este fungicida protector de semillas solamente tiene efectos irritantes
leves y una toxicidad relativamente baja en dosis individuales, durante una m-
Productos Comerciales
BENCENOS SUSTITUlDOS
•clordneb ;
Terraneb SP
Clorotalonil
Bravo '
Clorto Caffaro
Clortosip • .
' Daconil 2787 • • • '
Extherm Termil
• Tuffcide .' ' •
Otros
dicloran • •
• Allisan
Clortran .•
' DCNA . ' "
hexadorobenceno*' •
. Anticarie •
Ceku C.B. ' •
HCB '• .• .
No Bunt
hentacloronitrobenceno
Avicol • . .'
' Earthcide
Folosan
Kobu
Kobutol
PCNB
Pentagen
Quintozen
Tri-PCNB . . .
otros ; .
*. Uso supendido en los Estados
Unjdos.
FUNGICIDAS • 153
-------
gestion prolongada de granos tratados con HCB por campesinos en fincas tur-
cas a finales de la decada del 1950, causo miles de cases de porfiria toxica
parecida a la porfiria cutanea tardia.2 Esta condicion dio resultado a un dano en
la sintesis de hemoglobina, conducente a productos toxicos terminales (porfinnas)
en los tejidos corporales. La enfermedad fue caracterizada por la excrecion de
orina tefiida de rojo (contenido de porfirina), lesiones de ampollas en la piel
expuesta al sol, cicatrices y atrofia de la piel y proliferacion excesiva de cabello,
higado recrecido, anorexia, artritis y perdida de la masa muscular esqueletica. A
pesar de que la mayoria de los adultos se recuperaron despues de suspender el
consume de granos tratados con HCB, algunos infantes de madres lactantes
afectadas murieron.
El hexaclorobenceno pierde el cloro y se oxida eficazmente en los humanos;
los triclorofenoles son los mayores productos de excrecion urinaria.La predisposicion
es lo suficientemente pronta para que los trabajadores que entran en contacto ocu-
pacional generalmente muestren una elevacion en la concentracion de HCB en la
sangre. Algunas veces el HCB se encuentra presente en especimenes de sangre de
personas"no expuestas ocupacionalmente"en concentraciones hasta de 5 meg por
litro. La causa probable es el residue en los alimentos.
Pentacloronitrobenceno es usado para cubrir las semillas y tratar la tie-
rra. Las formulaciones incluyen emulsificantes concentrados, en polvo liquido
absorbente y en granules. El hexaclorobenceno es un contaminante menor del
PCNB tecnico.
El contacto dermico prolongado a altas concentraciones ha causado sensi-
bilidad en algunos voluntarios examinados, pero no se han informado sensibi-
lidad ni irritacion en trabajadores expuestos ocupacionalmente. Ocurrio un
caso de conjuntivitis y uno de queratitis como consecuencia de contaminacion
ocular. Esto se resolvio completamente pero lentamente.
No se han informado envenenamientos, sistemicos. La eliminacion en ani-
males de laboratorio es lenta, probablemente debido a la recirculacion
enterohepatica. La excrecion es mayormente por via biliar, con una poca con-
version de pentacloroanilina, pentaclorofenol.y otros metabolites en el higado.
Aunque pueda sospecharse un efecto metahemoglobinemico (como en
nitfobenceno), no se ha informado en humanos o en animales, como tampoco
> : il, I , ' I '
se ha informado porfiria toxica (como en hexaclorobenceno).
1 '' A1" " „ I il ' ' i ,'
Confirmacion de Envenenamiento
~ ,1 , .1 . . , ;
El hexaclorobenceno (HCB) puede medirse en la sangre por medio de la
cromatografia de gases. Los metabolites clorofenolicos pueden medirse en la ori-
na. A pesar de que las enfermedades hereditarias y un numero de agentes exogenos
pueden causar la aparicion de porfirinas en la orina, una prueba de porfirinas
resultaria util para un diagnostico toxicologico si se supiese del contacto con
HCB, o si un paciente exhibiese senales que sugieran porfiria cutanea tardia.
154 • FUNGICIDAS
-------
La cromatografla de gases se puede usar para m'edir el PCNB y los
metabolites clorotalonil y cloroneb, pero el analisis no se encuentra amplia-
mente disponible. Se han descrito los metodos para el analisis de dicloiin, pero
no se encuentran ampliamente disponibles.
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. La contaminacion dermica debe ser lavada con
agua yjabon.Enjuague la contaniinacion ocular con abundante cantidad de agua.
Si la irritacion persiste, obtenga cuidado medico especializado.Vease el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
de fungicida durante las ultimas horas, y no ha ocurrido vomito copioso, seria
razonable considerar el metodo de descontaminacion gastrointestinal. Puede
usarse carbon activado anadiendole el catartico sorbitol a la suspension de carbon.
Si se administra sorbitol separadamente, este debe diluirse con una cantidad
equitativa de volumen de agua antes de ser administrado. No se recomienda
mas de una dosis del catartico sorbitol y debe usarse con cautela en los ninos y
ancianos.Vease el Capitulo 2 para la dosificacion apropiada.
Si el contacto con el toxico ha sido minimo (como por ejemplo, contanii-
nacion oral solamente, enjuague la boca rapidamente) probablemente el trata-
miento mas adecuado es la administracion de carbon sin catartico, y vigilar al
paciente cuidadosamente. ;
3. Porfiria. Las personas afectadas con porfiria deben evitar la luz solar, la cual
agrava el dano epicureo debido a la porfirina.
TIQCARBAMATOS
Los tiocarbamatos son comunmente formulados como suspencion en polvo,pol-
vos liquido absorbentes o en suspencion liquida. Se usan para proteger semillas,
semilleros, plantas ornamentales, el cesped, vegetales, frutas y manzanas. Los
riocarbamatos, contrario a los carbamicos N-metilo (Capitulo 5), poseen un po-
tencial pesticida muy bajo.Varios de ellos exhiben una actividad anticolinesterasica
debil, pero la mayoria no posee un efecto significante hacia esta enzima. En gene-
ral, no posan riesgo a la salud humana tanto como los insecticias carbamicos. Los
fungi'cidas tiocarbamatos son discutidos en esta seccion, mientras que aquellos
usados como herbicidas son discutidos en el Capitulo 13.
METAM-SODIO
El metam-sodio es formulado en solucion acuosa para aplicarse como un
biocida de la tierra y como fumigante para matar el hongo, bacteria, semillas de
Productos Comerciales
TIOCARBAMATOS
ferbam
Carbarnate WPG
• Ferbam •.' •.•
Ferbek": •••
•Hexaferb • •
Knockmate" • ' .
Trifungol .
metam s6dico '
A7 Vapam
Busan'1020' .• .-
Karbation
Maposol
Metamrfluido BASF
' Nemasol.
' Solasan 500
Sometam
trimaton . • • - •:
Vapam •
VPM '.
thiram ' • . •
, Aules •. '
Chipco Thiram 75.
Fermide 850
•' Fernasan • • ; .••
• Hexathir,' •• ' .
• Mercuram.
Nomersam
Polyrarh-Ultra .
. Rormasol forte •
Spotrete-F
' . Spotrete WP 75 •-.
• Tetrapom . ,
Thimer . - '. -.
' Thioknock • ..
• Thiotex •
' Thiramad . •
Thirasan •
Thiuramin ' .
. Tirampa'
.TMTD • . . • • ;
Tirametan.. • .' .
/Tripomol .
Tuads •''.';
ziram' .
• Cuman .''. ' •' • ••
Hexazir . • .
Mezene •- . '
Tricarbamix
• Triscabol :
VancideMZ-96
. -Zincmate .
Ziram.F4
.Ziram-Technical , .
Zirberk
Zirex 90
Ziride
. ZitOX' . ' :
FUNGICIDAS • 155
-------
yerbajos, nematodos e insectos. Todo uso en el hogar ha sido cancelado en los
E.E.U.U :
Toxicologia
•' . ,; i • i;
El metam-sodio puede ser altamente irri'tante a la piel. No se ban informa-
do envenenamientos mediante la ingestion.Aunque en estudios realizados so-
bre k ingestion de metam-sodio en la alimentacion de animates no indiquen
una toxicidad extraordinaria, la descomposicion de este en agua produce
isotiocianato de metilo, un gas extremadamente irritante a las membranas mucosas
respiratorias, los ojos y los pulmones. La inhalacion del isotiocianato de metilo
puede causar edema pulmonar (severa afliccion respiratoria, tos con esputo
espumoso y sangriento). For esta razon, el metam-sodio es considerado como
fumigante. Debe ser usado solo exteriormente, y suma precaucion debe ser
tomada para evitar la inhalacion del gas que se desarrolla.
Teoricamente, puede ocurrir una predisposicion a reacciones de tipo
Antabuse si el individuo expuesto ingiere alcohol posteriormente al contacto.
(Vease Thiram) Sin embargo, no se ban informado dichas ocurrencias.
Confirmacion de Envenenamiento
No existen pruebas disponibles en el metam-sodio o de su descomposi-
cion en los fluidos corporales.
Tratamiento
1. Descontaminaci6n de dermica. La contaminacion dermica debe ser
lavada inmediatamente con agua y jabon. Enjuague la contaminacion ocular
con abundante cantidad de agua para evitar quemaduras y lesion en la cornea.
Si la irritacion dermica y ocular persiste, obtenga cuidado medico especializa-
do.Vease el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
recientemente, debe considerarse vaciado gastrico o el uso de carbon y catarti-
co.Vease el Capitulo 2 para la dosificacion apropiada.
3. Edema pulmonar. Si ocurriera irritacion pulmonar o edema como resul-
tado de inhalacion de isotiocianato de metilo, transporte a la victima rapida-
mente a la facilidad medica mas cercana. El tratamiento para edema pulmonar
debe proceder segiin fuera delineado en el Capitulo 16,bajo Fumigant'es.
.1 a . ' ' ', ,
. . i
4. Contraindicacion: El metam-sodio no es un inhibidor de la colinesterasa.
La atropina no es un antidoto.
156 • FUNGICtDAS
-------
THfRAM
Thiram es un componente comun del latex y posiblemente el responsable'
de algunas alergias atribuidas al latex.
Toxicologia
Thiram en polvo es moderadamente irritante a la piel humana, los ojos y,
las membranas mucosas. Los trabajadores expuestos ocupacionalmente a este
han sufrido dermatitis. Varios individuos ban experimentado sensibilidad al
thiram.3
Han ocurrido muy pocos envenenamientos sistemicos en humanos por el
compuesto de thiram en si, probablemente debido a la absorcion limitada en la
mayoria de los casos de contacto humano. Aquellos casos que han sido infor-
mados, han resultado ser clinicamente similares a la reaccion toxica de disulfiram
(Antabuse), el etilico analogo al thiram, el cual ha sido extensamente utilizado
para la terapia de rechazo de alcohol.3 En animales de laboratorio, el thiram, en
altas fracciones, tiene efectos similares a aquellos del disulfiram (actividad exce-
siva, ataxia, la perdida de tono muscular, disnea y convulsiones), pero el thiram
parece ser 10 veces mas toxico que el disulfiram.
Ni el thiram ni el disulfiram son inhibidores de la colinesterasa. Sin embargo,
ambos inhiben la enzima deshidrogenasa, critica para la conversion de acetaldehido
en el acido acetico. Esta es la base para la "reaccion Antabuse" que ocurre cuando
una persona en tratamiento regular con disulfiram consume etanol. La reaccion
incluye sintomas de nausea, vomito, dolor de cabeza agudo, mareo, desmayo, con-
fusion mental, disnea, dolor abdominal y del pecho, sudor profuso y eruption de
la piel. La reaccion Antabuse ha ocurrido en raros casos donde los trabajadores,
han ingerido alcohol despues de haber sido expuestos al thiram.
Confirmation de Envenenamiento
La excretion urinaria del acido xanturenico es usada para monitorear a los
trabajadores expuestos al thiram. La prueba no se encuentra generalmente dis- '•
ponible. '•
Tratamiento: Toxicosis de Thiram
1. Descontaminacion dermica. Lave el thiram de la piel con agua y jabon.
Enjuague la contamination ocular con abundante cantidad de agua limpia. Si la
irritation ocular y dermica persiste, obtenga cuidado medico especializado.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
de thiram durante los ultimos 60 minutos despues de la presentation, y no han
FUNGICIDAS • 157
-------
ocurrido vomitos efectivos, se debe vaciar el estomago mediaiite intubacion,
aspiracion y lavado, tomando precaucion para que el paciente no aspire el vo-
mito a Craves de la via respiratoria. Seguido del lavado, probablemente lo mas
aconsejable seria la administracion de carbon activado y un catartico.
3. Fluidos intravenosos. La infusion de fluidos es apropiada, especialmente si
el vomito y diarrea son severos. Se deben de monitorear los electrolitos sericos
y la glucosa y debe ser reemplazado segun sea necesario.
Tratamiento: Toxicosis de Acetaldehidos
(Reaccion Antabuse)
1. Tratamiento inmediato. La inhalacion de oxfgeno, la posicion de
Trendelenburg y fluidos intravenosos son generalmente los tratamientos efecti-
vos para aliviar las manifestaciones de las reacciones tipo Antabuse.
• ' • • * >. • . • :; , 11 • • ,• j.,tt
2. Prevention de alcohol. Las personas que han absorbido una cantidad
significante de tiocarbamatos tienen que evitar la ingestion de bebidas alcoho-
licas por tres semanas. Los tiocarbamatos tienden a ser lentos y sus efectos
inhibidores en las enzimas son lentamente reversibles.
ZIRAM Y FERBAM
Estos estan formulados en polvos liquido absorbentes e irrigables, y se usan
frecuentemente en las frutas, los nogales, nianzanas, vegetales y tabaco.
Toxicologia
El polvo de estos fungicidas causa irritacion a la piel, el tracto respiratorio
y los ojos. Se dice que la inhalacion prolongada del ziram ha causado disturbios
neurologicos y visuales, y en un caso aislado de envenenamiento, a causado una
reaccion hemolitica fatal.Teoricamente, el contacto con ziram o ferbam puede
predisponer al individuo a reacciones tipo Antabuse si se ingiere alcohol poste-
riormente a su contacto. (Vease Thiram.) Sin embargo, no se han infbrmado
tales consecuencias.
Conflrmacion de Envenenamiento
i
No existen pruebas disponibles para estos fungicidas o de la descomposi-
cion de sus productos en los fluidos del cuerpo.
if , , ,if
158 • FUNGICIDAS
-------
Tratamiento
Productos Comercia)es
1. Descontaminacion dermica. La contaminacion dermica debe ser lavada
con agua y jabon. Enjuague la contaminacion ocular con abundante cantidad
de agua. Si la irritacion ocular y dermica es persistente, obtenga cuidado medi-
co especializado.Vease el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastroinstestinal. Si se ha ingerido recientemente
una cantidad considerable de ferbam o ziram, debe considerarse el vaciado,
gastrico. Si la fraccion ingerida ha sido minima y/o ha habido un lapso de varias
horas desde la ingestion, lo mas aconsejable es la administracion de carbon y un
catartico.
3. Hemolisis. Si ocurre hemolisis, deben administrarse fluidos intravenosos y
debe considerarse la induccion de diuresis.
ETILEN BIS DITIOCARBAMATOS
(COMPUESTOS EBDC)
MANEB, ZINEB, NABAM, Y MANCOZEB
El maneb y zineb estan formulados en polvos liquido absorbentes e irrigables.
El nabam se provee en polvo soluble y en solucion acuosa. El mancozeb es un
producto en coordination de ion de zinc y maneb. Esta formulado en polvo y'
como en polvo liquido absorbente irrigable.
ETILEN BIS
DITIOCARBAMATOS
(COMPUESTOS EBDC)
mancozeb
Dithane
Mancozin
manzeb . •
Manzin
Nemispor
Penncozeb
Ziman-Dithane
maneb
Kypman 80
Maneba
Manex
ManexSO
M-Diphar
Sopranebe
Trimangol
naban '
Chem Bam
DSE
Parzte
Spring Bak
zineb
Aspor •
Dipher
Hexathane
Kypzin
Parzate C
Tritoftorol
Zebtox
Toxicologia
Estos fungicidas pueden causar irritacion de la piel, del tracto respiratorio y,
los ojos. Ambos el maneb y el zineb han sido responsables por algunos casos de
enfermedades cronicas de la piel en trabajadores expuestos ocupacionalmente,
posiblemente debido a la sensibilizacion.
A pesar de que han ocurrido evidentes efectos adversos en pruebas realiza- ,
das con animales luego de haber sido inyectados con compuestos de EBDC, la!
toxicidad sistemica por via oral o epicurea es relativamente baja. El nabam
exhibe la mayor toxicidad, probablemente debido a su gran absorbencia y
solubilidad en agua. El maneb es moderadamente soluble en agua, pero el
mancozeb y el zineb son esencialmente insolubles en agua. La absorcion de
estos ultimos fungicidas a traves de la piel y las membranas mucosas es proba-
blemente bien limitada. Los envenenamientos sistemicos en humanos han sido [
extremadamente raros. Sin embargo, aparentemente el zineb precipito un epi-
sodic de anemia hemolitica en un trabajador con una predisposicion debido a
FUNGICIDAS • 159
-------
Productos Comerciales
TIOFTALAWIIDAS
catafd*
Crisfolatan
Difofatan
Foltaf
Halpen
Merpafol
Mycodifol
Sanspor
Captaf
Captanex
Merpan
Orthpcide
Vtondcaptan
folpet
Foipan
Fungitrol II
Phaitan
Thiphal
deficiencias multiples de enzimas en las celulas rojas.4 Se ha informado un caso
de una persona que desarrollo fallo renal cntico y fue tratada con hemodialisis.5
Otra persona desarrollo sintomas neurologicos y de comportamiento que inclu-
yeron convulsiones tonico-clonicas despue^
de haber entrado en contacto con
maneb. Esta persona se recupero sin grandes problemas bajo cuidado sostenido."
Los compuestos EBDC no son inhibidores de colinesterasa o del
acetaldehido deshidrogenasa. Tampoco inducen enfermedades colinergicas o
reacciones de tipo "Antabuse."
Confirmacion de Envenenamiento
No existen pruebas disponibles para estos fungicidas o de la descoraposi-
cion de sus productos en los fluidos del cuerpo.
Tratamiento
1 !' ' ,i r il , •: '
Vease el tratamiento para Bencenos sustituidos, pagina 155.
TIOFTALAMIDAS
CAPTAN,CAPTAFOL Y FOLPET
Estos agentes se utilizan extensaniente para proteger semillas, cultivos de campo
y productos almacenados. Estan formulaclos en polvos y polvos liquido absorben-
tes. El captafol ya no se encuentra registrado para uso en los Estados Unidos.
Toxicologia
Todos estos fungicidas irritan moderadainente la piel,ojos y el tracto respi-
ratorio. Puede causar sensibilizacion cutanea; el captafol parece haber sido la
causa de varies episodios de dermatitis por'contacto ocupacional.7-" No se han
informado envenenamientos sistemicos de tioftalamidas en humanos, aunque
se ha informado el captafol en el agravamiento de asnui despues del contacto
ocupacional.y En grandes dosis administradas en animales de laboratorio el captan
demuestra hipotermia", irritabilidad, desgano, anorexia, hiporeflexia y oliguria,
esta ultima acompanada de glicosuria y hematuria.
Confirmacion de Envenenamiento
' „ . • V ,',!.![ , •','!.
El fungicida captan se metaboliza en el cuerpo y rinde dos metabolites que
pueden ser medidos en la orina.1"
160 • FUNQICIOAS
-------
Trafami'ento
Vease el tratamiento para Bencenos sustituidos, p. 155.
COMPUESTOS DE COBRE
COMPUESTOS INORGANICOS Y ORGANICOS
Los compuestos insolubles estan formulados en polvos y en polvos Hquido
solubles. Las sales solubles se preparan como soluciones acuosas.Algunos com-
puestos organometalicos son solubles en aceites minerales.
Existe una gran cantidad de fimgicidas comerciales que contienen cobre.
Algunos son mezclas de compuestos de cobre. Otros incluyen cal, otros metales
y otros fungicidas. La composicion de productos especificos se encuentra dis-
ponible generalmente mediante los fabricantes o los centres de control de en-
venenamiento.
Compuestos de cobre y arsenico, como el Verde de Paris, aun pueden ser
utilizados para la agricultura fuera de los EE.UU. La toxicidad de estos com-
puestos se debe principalmente a su contenido de arsenico. (Vease el Capitulo
14, Pesticidas Arsenicales).
Toxicologia
Las preparaciones en polvo de los compuestos de cobre irritan la piel, el
tracto respiratorio y, en principalmente, los ojos. Las sales solubles de cobre (asi
como el sulfato y el acetato) son corrosivas a las membranas mucosas y la cor-
nea. La solubilidad y absorcion limitadas probablemente justifican la baja toxi-
cidad sistemica que presentan la mayoria de los compuestos. Los compuestos de
cobre organico con mayor absorbencia son los que posan una mayor toxicidad
sistemica en animates de laboratorio. Han ocurrido frecuentemente bastantes
efectos de irritacion debido al contacto ocupacional fungicidas con contenido
de cobre. La mayoria de h informacion disponible sobre los compuestos toxi-
cos de cobre en mamiferos ha sido a traves de la toxicologia veterinaria (los
animales de cria parecen ser excepcionalmente vulnerables) y el envenena-
miento en humanos debido a la ingestion deliberada de sulfato de cobre o por
el consume de agua o alimentos guardados en recipientes de cobre.
Los sintomas y manifestaciones en las primeras etapas del envenenamiento
de cobre incluyen: un sabor metalico, nausea, vomitos y dolor epigastrico. En
casos mas severos, la irritacion gastrointestinal se empeora con hematemesis y
feces de color oscuro. Es comun que ocurra ictericia y hepatomegalia.1U2Pue-
de ocurrir hemolisis, conducente a un colapso circulatorio y shock. En estos
casos se ha informado metahemoglobinemia.M>l-1-l4Tambien puede ocurrir un
Productos Comerciales
COMPUESTOS DE COBRE
Compuestos Inorganicos De
Cobre
acetato de cobre
carbonate basico de cobre
carbonate de cobre y amonio
hidr6xido de cobre
oxicloruro de cobre
6xido ojprico
oxido cuproso
polvo de cobre y cal
silicato de cobre
sulfato de cobre
sulfuro de cobre y potasiol
tribasic
Mezcla Bordeaux
Compuestos organicos de
cobre
fenilsalicilato de cobre
linoleato de cobre ' .
naftenato de cobre
oleato de cobre
quinolinolato de cobre
resinato de cobre
* Uso suspendido en los
Estados Unidos
FUNGICIDAS • 161
-------
!' ' ' i|li ,1 „ ' , ' 'M' ! ' ,! ,
fallo renal critico acompanado con oliguria.' La causa primordial de muerte
durance las primeras etapas'del transcurso de las manifestaciones es el shock;
fallo renal y hepatico contribuyen a la muerte a las 24 horas o mas despues del
enverienamiento.15
Tratamiento
Las tecnicas para el tratamiento del envenenamiento por ingesti6n de
fungicidas que cbntienen cobre dependen enteramente de la naturaleza quimi-
ca del compuesto: las sales altamente ionizadas posan el mayor riesgo; los oxi-
dos, hidroxidos, oxicloruros y oxidosulfatos posan un menor riesgo en la causa
de envenenamiento sistemico severe.
1 Descontaminacion dermica. Los polvos y polvillos deben lavarse con
agua y jabon.Enjuague toda solua6n, polvo o polvfflo irritante de los ojos con
agua limpia o una solucion salina. Si la irritacion dermica y ocular peisiste,
obtenga cuidado medico especializado. La irritacion ocular puede ser severa.
Vease el Capitulo 2.
2 Anticorrosivo. Para diluir el toxico y niitigar la accion corrosiva en la toca,
esofago e intestino, de a beber agua o leche to mds pronto posible.
3 Descontaminacion gastrointestinal. En casos de ingestion aguda de co-
bi-e los vomitos ocurren por lo general espontaneamente. No es recomendable
la induccion adicional de emesis debido a la naturaleza corrosiva de algunas de
las sales de cobre, las cuales pueden causar mas dano al esofago. Descontamina-
cion gastrointestinal adicional debe ser determinada segun el caso particular, asi
como foera delineado en el Capitulo 2. El lavado gistrico puede causar dano
adicional. 15No se ha estudiado extensamente la efectividad de la absorbencia
del carbon en el envenenamiento con metales.
Advertencia. La intubacion gastrica puede representar un riesgo serio de
perforacion en el esofago si la accion corrosiva ha sido severa. En este caso, seria
mejor evitar la intubacion gastrica.
4. Pluidos intravenosos.Si aparecen indicaciones de enfermedades sistemicas,
administre fluidos intravenosos que contengan glucosa y electrolitos. Monitoree
el balance de fluidos y corrija las concentraciones de electrolitos sanguineos
segun sea necesario. Si se desarrolla shock; administre aminas vasopresoras y
transfusiones de sangre segun sea reque'rido.
5. Hemolisis. Monitoree el plasma para la evidencia de hemolisis
(hemoglobinemia) y las celulas rojas para la indicacion de metahemoglobina. Si
ocurriera hemolisis anada bicarbonate de sodio a la infusion intravenosa, para
162 • FUNGICIOAS
'H Hill I H. l.lllll__
-------
afterar e/ pH de la. orina a una alcalinidad de 7,5.Tambien debe considerarse la
induccion de diuresis con manitol. Si la metahemoglobinemia es severa ( >30%),
o si el paciente se encuentra cianotico, administre azul de metileno. La dosis para
adultos/ninos es 1-2 mg/kg per dosis, administrada lentamente via intravenosa a
lo largo de varies minutos, cada cuatro horas segun sea necesario.15
6. Control del dolor. El dolor severe puede que requiera la administracion de
morfina.
7. Agentes quelantes. El valor de los agentes quelantes en el envenenamientq
con cobre aun no ha sido establecido.16 Sin embargo, BAL parece acelerar la
excrecion de cobre y puede aliviar la enfermedad. El tratamiento de la enferme-
dad de Wilson por la toxicidad cronica con cobre es D-penicilamina; sin embar-
go, dentro del contexto de vomitos severos y/o cambios del estatus mental debi-
do a una ingestion aguda,BAL seria la decision inicial mas recomendable.13'15 La
recomendacion para la fraccion de la terapia inicial con BAL y la administracion
subsecuente de penicilamina, vease el Capitulo 14,bajo Pesticidas arsenicales.
8. Hemodialisis. Aunque se recomienda la hemodialisis para pacientes con
fallo renal, el cobre no es removido efectivamente en el dialisado.11
COMPUESTOS ORGANOMERCURICOS
COMPUESTOS DE METILMERCURIO Y
COMPUESTOS DE METOXIETIL MERCURICO,
ACETATO DE FENILMERCURIO
Estos fungicidas han sido formulados como soluciones acuosas y polvillos.
Su uso principal es como protector de semillas. El uso de fungicidas de alquilo
mercuric ha sido prohibido en los Estados Unidos por varios anos. El uso del
acetato de fenil mercurico no esta permitido en los Estados Unidos. ;
Toxicologfa
Los fungicidas mercuricos figuran entre los pesticidas de mayor toxicidad
que jamas se hayan desarrollado, tanto en terminos de danos cronicos como
severos. Las epidemias de severas enfermedades neurologicas, frecuentemente
fatales, han ocurrido cuando residentes indigentes en paises menos desarrolla-
dos han consumido granos tratados con metil mercuric para propositos de
cultivo.17-lxTambien han ocurrido enveneiiamientos debido a la ingestion de
carnes de animales que han sido alimentados con semillas tratadas con mercu-
ric.19 La mayor parte de lo que se conoce acerca de los envenenamientos con
pesticidas mercuriales organicos ha surgido de estas ocurrencias.
Productos Comerdates
COMPUESTOS
ORGANOMERCORICOS
Compuestos de Metilmercurio
acetato de metilmercurio
prbpionato •
quinolinolato
Compuestos de
Metoxietilmercurio
acetato de metoxietilmercurio
MEMA
Panogen '
Panogen M
cloruro de metoxietilmercurio
Cresan
Emisan 6
• MEMC
Acetato de Fenilmercurio
Agrosan
Setrete
Gallotox •. . .• '
' PMAA
Shimmer-ex
Tag HL 331
Unisan
FUNGICIDAS • 163
-------
Los compuestos de mercuric organico son absorbidos eficientemente a
traves del intestine y posiblemente a traves de la piel. El mercurio organico
volatil es facilmente absorbido a traves de la membrana pulmonar. El metil
mercurio se concentra selectivamente en el tejido del sistema nervioso y tam-
bien en las celulas sanguineas. Otros compuestos alquilo mercurio se distribu-
yen probablemente de forma similar. La excrecion ocurre casi enteramente por
via biliar al intestine. La yida media del rnetilo de mercurio en los seres huma-
nos es alrededor de 65 dias.20 En las celulas rojas ocurre una conversion signifi-
cativa de mercurio organico a mercurio inorganico.
Los sintomas iniciales de envenenamiento son sabor metalico en la boca,
entumecimiento y comezon en los dedos y la cara, temblores, dolor de cabeza,
fatiga, inestabilidad emocional y problemas de razonamiento. Las manifestacio-
nes de envenenamiento severe son la falta de coordination, dificultad del habla,
perdida del sentido de orientation, perdida de la audition, constriction del
campo visual, espasmos o rigidez de movimientos musculares y deterioro de la
capacidad mental. Muchos envenenamientos causados mediante la ingestion de
compuestos organicos de mercurio han terminado en fatalidades, y un alto por
ciento de los sobrevivientes han sufrido danos neurolpgicos permanentes.17"19
El acetate de fenil mercuric no es extremadamente toxico como los com-
puestos de mercurio alcalino. No es absorbido en el intestine tan eficazmente
come el metil mercurio.2' Se han presentado informes de acrodinia en perso-
nas expuestas al vapor de mercurio como resultado del uso de pintura para
interiores a base de latex. Los sintomas incluyen: fiebre, eritema y la descama-
cion de las manos y los pies, musculos debilitados, calambre en las piernas y
cambios en la personalidad. ^ Como resultado de esto se ha prohibido el uso de
los compuestos de fenil mercurio en las pinturas a base de latex.2" El acetato de
fenilo mercurico se ha utilizado para prevenir el crecimiento micotico en las
pinturas a base de latex.2"
Confirmation de Envenenamiento
.•'•i i ' !• "', ! •'. ,-',
El contenido de mercurio en la sangre y los tejidos se puede medir via
espectrometria de absorcion atomica. Se considera contacto agudo cuando los
niveles en la sangre son de 5 mcg/dL o mayores.21 Se necesitan unos procedi-
mientos especiales para la medicion y extraccion especificamente de los com-
puestos de mercurio organicos.
Tratamiento
Debe tomarse toda posible precaucion para evitar el contacto con los com-
puestos de mercurio organicos. La ingestion de un compuesto organico de
mercurio, aun en fracciones bajas, constituye una amenaza para la vida, y resulta
164 • FUNGICIDAS
-------
cKfTcif de manejar. JEs muy poco Jo que puede hacerse para mitigar el dano
neurologico causado por los mercuries organicos.
Aquellas personas que experimenter) sintomas (sabor metalico en la boca)
despues de haber ocurrido inhalacion de compuestos organicos volatiles de i
mercurio (metil mercuric es el mas volatil) deben ser removidos inmediata-
mente del ambiente contaminado y deben ser observados de cerca para reco-
nocer senales de deterioro neurologico. A continuacion los pasos basicos para el
manejo de envenenamiento. -
1. Descontaminacion dermica. La piel y cabello contaminado con solucio-
nes o polvos que contienen mercurio deben ser lavados con agua y jabon.
Enjuague la contaminacion ocular con agua limpia. Si persiste la irritacion,
obtenga cuidado medico especializado.Vease el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Considere la descontaminacion
gastrointestinal como fuera explicado en el Capitulo 2. ,
3. Agentes quelantes.Esto es una parte esencial del manejo del envenenamien-
to con mercurio. Las fracciones de agentes especificos se encuentran el Capitulo
14, bajo Pesticidas Arsenicales. Succimer (DMSA) parece ser el agente mas efec-
tivo disponible en los Estados Unidos. Dimercaprol (BAL) esta contraindicado
para este tipo de envenenamiento debido al potencial que tiene de aumentar los
niveles de mercurio en el cerebro. 2" El EDTA aparentemente tiene un valor
insignificante en el envenenamiento con mercurio organico. La D-penicilamina
es probablemente mas util, y esta disponible en los Estados Unidos, tambien ha
probado ser efectiva en la reduccion de la vida media del metil mercurio en
envenenamientos de seres humanos.2"El 2,3 dimercaptopropano-1-sulfonato acido
(DMPS) y la N-acetilo-D,L-penicilamina (NAP) son probablemente utiles pero
no estan aprobados para uso en los Estados Unidos.
4. Hemodialisis. Puede considerarse la hemodialis extracorporea y la transfo-
sion de sangre, aunque toda la corriente experiencia no ha sido muy alentadora.
COMPUESTOS ORGANOESTANICOS
Estos compuestos son formulados en polvos rociables y liquidos absorben-
tes como fungicidas y para el control de plagas en los campos de cultivo y en los
huertos de arboles. El cloruro de fenilestano tambien fue preparado como un
concentrado emulsificable que se usa como molusquicida (Aquatin 20 EC, fue-
ra de circulacion desde 1995). Las sales de tributilestafio se utilizan como
fungicidas y agentes anticorrosivo en barcos. Estos compuestos son algo mas
toxicos por via oral que el trifenilestano, pero sus acciones toxicas son proba-
blemente similares.
Productos Comerciaies
COMPUESTOS
ORGANOESTANICOS
acetato de fenilestano*
Batasan
Brestan
Phenqstat-A
Phentinoacetato'
Suzu
TPTA
cloruro de fenilestano*
Tinmate
hidr6xido de fenilestano
• Super Tin
Suzu-H
Tubotin
trifenilestano
Uso suspendido en los
Estados Unidos
FUNGICIDAS • 165
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Productos Comerciales
COMPUESTOSDE CADMIO
cfofuro de cadmio*
Caddy
sucdnato de cadmto*
Cadminate
sulfato de cadmfo*
Cad-Trete
Crag Turf Fungicide
Krorriad
Miller 531
Uso suspendido en los Estados
Unidos
Toxicologia
Estos agentes causan irritacion en los ojos, el tracto respiratorio y la piel.
Estos probablemente son absorbidos,"hasta cierto punto, a traves de la piel y el
tracto gastrointestinal. Las manifestaciones toxicas se deben principalmente a
los efectos que tiene en el sistema nervioso central: dolor de cabeza, nausea,
vomitos, mareo y a veces convulsiones y perclida del conocimiento. Ocurren
disturbios mentales y fotofobia. Se ha reportado dolor epigastrico, aun en
envenenamientos causados por inhalacion. En algunos casos ha ocurrido aumento
del azucar en la sangre, suficiente para causar glicosuria. Los fungicidas
compuestos de fenilestano son merios toxicos que los compuestos de etilestano,
los cuales causan edema cerebral, dano neurologico, y muerte en aquellos
individuos envenenados que sufrieron conta'cto cutaneo con un comipuesto
medicinal de este tipo.23 No se hah reportado'muertes y muy pocos casos de
envenenamiento como resultaclo de contacto'ocupacional se han reportado de
compuestos de fenilestano.
1
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Remueva la contaminacion de la piel la-
vando con agua yjabon.Enjuague los ojos con agua limpia o salina. Si la irrita-
cion persiste obtenga cuidado medico especializado.Vease el Capitulo 2.
'! , ' " ! „, ,!!
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido altas cantidades
del compuesto fenilestano dentro del lapso de una hora, se deben de tomar
medidas para descontaminar el tracto gastrointestinal, segun se ha explicado en
el Capitulo 2.
3. Agentes quelantes. El BAL, la"penicilaniina, ni otros agentes guelantes han
resultado efectivos para disminuir el almacenamiento de compuestos
organoestanicos en la experimentacion con animales.
COMPUESTOS DE CADMIO
Las sales de cadmio han sido usadas para el tratamiento de enfermedades
micoticas que afectan el cesped y la corteza cle los huertos de arboles. Fueron
formulados como soluciones y emulsiones. Los fungicidas Miller 531 y Crag
Turf 531 fueron complejos oxidos de cadmio, calcio, cobre, cromio y zinc.
Actualmente estan comercializados bajo fungicidas genericos. El Kromad es
una mezcla de sebacato de cadmio, cromatb de potasio y thiram. El Cad-Trete
es una mezcla de cloruro de cadmio y thiram. Todos los fungicidas derivados
del cadmio se encuentran fuera de circulacion en los Estados Unidqs.
166 • FUNGICIDAS
-------
Tdxicofogr'a
Las sales y oxidos de cadmio causan mucha irritacion en los tractos respira-
torio y gastrointestinal. La inhalacion de polvos y gases pueden causar toxicidad
respiratoria despues de un periodo de latencia de varias horas, incluyendo una
enfermedad leve, unicamente limitada a la fiebre, tos, malestar, dolor de cabeza
y estomacal, similar a la fiebre causada por enfermedades de gases metalicos.
Una forma mas severa de toxicidad incluye neumonitis quimica, y esta asociada
con dificultad al respirar, dolor de pecho, y en algunos casos edema pulmonar;
hemorragica letal.24-25 Los sintomas puede prevalecer durante semanas.
La ingestion de cadmio causa nausea, vomitos, diarrea, dolor abdominal y
tenesmo. La inhalacion e ingestion de dosis relativamente pequenas producen
sintomas complicados. La absorcion prolongada de cadmio ha causado dano
renal (proteinuria y azotemia), anemia, dano hepatico (ictericia),y defectos a la
estructura osea (fracturas patologicas) en aquellas personas cronicamente ex-
puestas. La inhalacion prolongada de polvos de cadmio ha contribuido a enfer-
medades de obstruction cronica del pulmon.2fi
Confirmacion de Envenenamiento
El cadmio se puede medir en los fluidos del cuerpo mediante apropiada
extraction, seguido por una espectrometria de absorcion de flama. Se ha repor-
tado que las concentraciones de cadmio en la sangre tienden a ser directamente
proporcionales con la severidad del contacto y los niveles en la orina tienden a
reflejar la carga total del cuerpo. Los niveles de la sangre que excedan 5 mcg/dL
reflejan una exposition excesiva.25 La excretion urinaria que exceda 100 meg
por dia refleja una carga inusitadaniente alta para el cuerpo.
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. La contaminacion dermica debe ser lavada
con agua y jabon. Enjuague la contaminacion ocular con abundante agua lim-
pia o salina.Si la irritacion persistiese, obtenga ayuda medica especializada.Vea-
se el Capitulo 2.
2. Edema pulmonar. La irritacion respiratoria que resulta de la inhalacion de
pequenas cantidades de cadmio puede desaparecer de forma espontanea y pue-
de que no se requiera tratamiento. En reacciones mas severas, que incluyen
edema pulmonar y neumonitis se requieren medidas mas agresivas, que inclu-
yen ventilacion pulmonar mecanica con presion positiva, el monitoreo de gases
sanguineos, el suministro de diureticos, medicamentos a base de esteroides y
antibiotiocos.25 Puede que se requiera el sulfato de codeina para controlar la tos
y el dolor de pecho.
FUNGICIDAS -167
-------
Productqs Comerciales
FUNGICIDAS ORGANICOS
DIVERSOS
anlazina*
Dyrene
benomilo
Benex
Benlate
Tercan 1991
ciclohextmida*
naramycin
dodina
Carpene
Curitan
Melprex
Venturol '
etridiazd
Aaterra
Ethazol
Kofaan
Pansoi!
Terrazol
Truban
fprodiona
Glycophene
Rcvrai
metalaxil
Ridomil
Subdue
tiabendazo!
Apl-Luster
Arbotect
Mertect
i" Tecto "
Thibenzole
triadimefon
Amiral '_ "'
Bayieton
trifprina
Denarin
Funginex
Saprol
Uso suspendido en los
Estados Unidos
3. Descontaminacion gastroinstestinal. La accion irritante de los produc-
tos ingeridos de cadmio resulta tan fuerte que los vomitos y la diarrea esponta-
nea eliminan generalmente casi todo el cadmio que queda sin absorbei- en el
intestine. Si se sospecha la retencion de parte del cadmio en el tracto
gastrointestinal bajo, debe considerarse descontaminacion adicional, segun se
ha explicado en el Capitulo 2.
4. Fluidos intravenosos pueden ser admmistrados para superar la deshidrata-
cion causada por los vomitos y la diarrea. Los fluidos tambien limitan la toxici-
dad del cadmio que pueden afectar a los rinones y el higado. Sin embargo, debe
tomarse sumo cuidado en el monitoreo del balance de fluidos y la cpncentra-
cion de los electrolitos de la sangre, para que el fallo de la funcion renal no
conduzca a una sobrecarga de fluidos.
S.Terapia de quelacion con disodio de calcio EDTA puede ser considerada
en casos de envenenamiento seyero, dependiendo de la cantidad de cadmio
medida en la sangre y en la orina, y en el estado de la funcion renal. El valor
terapeutico de esta terapia no ha sido establecido, y el uso de agentes quelantes
conllevan un riesgo de que la rapidez excesiva de la transferencia de cadmio en
los rinones pueda precipitar un fallo renal. Durante esta terapia se deben
monitorear cautelosamente las proteinas en la orina, la creatinina y el nitrogeno
de urea en la sangre. La dosis prescrita es de 75 mg/kg/al dia administrada de
tres a seis dosis divididas por un intervale de 5 dias. La dosis total en el transcur-
so de 5 dias no debe de exceder de 500 nig/kg.27 Tambien se ha utilizado
Succimer (DMSA) para este tipo de envenenamiento, pero no ha demostrado
ser eficaz.
6. Contraindicaciones: No se recomienda el uso de Dimercaprol (BAL) para
el tratamiento del envenenamiento de cadmio, debido principalmente al riesgo
de que el cadmio movilizado cause dano renal.
7. Funcion hepatica. Monitoree regularmente el contenido de las proteinas
en las celulas, y lleve a cabo pruebas del funcionamiento hepatico para el indi-
cio de dano en estos organos.
DIVERSOS FUNGICIDAS ORGANICOS
Algunos fungicidas organicos modernos son de uso extensive. Existen re-
portes escasos sobre los efectos adversos en seres humanos. Algunas de las pro-
piedades conocidas de estos agentes siguen a continuacion.
Anilazina se suministra en polvo regable y liquido absorbente. Se usa en
los vegetales, cereales, cafe, plantas ornamentales y el cesped. Este producto ha
causado irritacion cutanea en trabajadores expuestos. La toxicidad oral y cuta-
168 • fUNGICIDAS
-------
nea en animales de laboratorio ha sido baja. No se han reportado envenena- >
mientos sistemicos en seres humanos.
Benomilo es un fungistato sistemico organico que no posee un efecto
toxico severe en los inamiferos o un efecto toxico bien bajo. No se han repor-
tado envenenamientos sistemicos en seres humanos. A pesar de que la molecula
contiene un grupo carbamato, el benomilo no es inhibidor de la colinesterasa.
Se absorbe a traves la piel con dificultad; y lo que es absorbido es metabolizado
y excretado rapidamente.
Ha causado dano en la piel en individuos expuestos a este compuesto, y se
ha encontrado que causa sensibilidad cutanea entre los trabajadores agricolas
expuestos a residues en el follaje.
Cicloheximida es formulado en polvo liquido absorbente, a veces se com-
bina con otros fungicidas. Cicloheximida es un pro due to del cultivo de hongbs,
y es efectivo contra las enfermedades micoticas en las plantas ornamentales y
gramas. Es selectivamente toxico para las ratas, y mucho menos toxico en pe-
rros y monos. No se han reportado envenenamientos en seres humanos. Causa
salivacion, diarrea sangrienta, tremores, ansiedad, que conducen a coma y muerte
debido al colapso cardiovascular. La hidrocortisona aumenta la tasa de supervi-
vencia en ratas que han sido envenenadas deliberadamente.La atropina, epinefrina,
metoxifenamina y el hexametonio alivian los sintomas de envenenamiento.pero
no mejoran las posibilidades de supervivencia.
Dodina es formulada en polvo liquido absorbente. Es aplicada comun-
mente en manzanas, duraznos, nueces, fresas y arbples que padecen de plagas en
las hojas. Diodina es un surfactante cationico de actividad antimicotica. Es ab-
sorbido a traves de la piel y es irritante para la piel, los ojos y el tracto
gastrointestinal. La toxicidad severa oral y cutanea ha probado ser moderada en
animates de laboratorio. No se han reportado envenenamientos en seres huma-
nos. Segun algunos estudios en animales, probablemente cause nausea, vomitos
y diarrea. ;
Iprodiona se suple en polvos liquido absorbentes y otros tipos de
formulaciones. Se usa para las moras, uvas, frutas, vegetales, gramas y plantas
ornamentales y para proteger las semillas. La iprodiona exhibe una capacidad
baja para causar una toxicidad oral y cutanea aguda en animales de laboratorio.
Metalaxil se suple en concentrades emulsificables y regables. Se usa para el
control de enfermedades micoticas que provienen del suelo en arboles frutales,
algodon,lupulo, soya, mani, plantas ornamentales y gramas.Tambien se usa para
proteger las semillas. El metalaxil exhibe una capacidad baja para causar toxici-
dad oral y cutanea aguda en animales de laboratorio.
Terrazol se suple en polvo y granules liquido absorbentes para la aplica-
cion del terrene como fungicida e inhibir la nitrificacion. El contacto puede
causar irritacion en la piel y los ojos. La toxicidad sistemica es baja. No se han
reportado casos de envenenamientos en seres humanos.
Tiabendazol se utiliza ampliamente como un fungicida en la agricultura,
pero la toxicologfa en humanos proviene de su uso medicinal en el tratamiento
FUNGICIDAS • 169
-------
de parasites intestinales. Las dosis orales administradas con este prop6sito son
mucho mas altas que aquellas que pudieran absorberse en el ttanscurso del
contacto ocupacional. El tiabendazol es metabolizado y excretado rapidamente
en la orina, la mayor parte como prbducto de conjugacion de un metabolito
hidroxilado. Los sintomas y signos que usualmente se producer! luego de la
ingestion son: niareo, nausea, v6mito, diarrea, molestia epigastrica, letargo, fie-
bre, acaloramiento, escalofrio, salpullido y edema local, dolor de cabeza, tmitus,
parestesia e hipotension. Las pruebas enzimaticas de la sangre pueden mdicar
dano hepatico. Las personas con enfermedades del higado o del rinon pueden
ser vulnerables a los efectos toxicos. No se ban reportado casos de efectos ad-
versos por el uso de tiabendazol como fungicida.
Triadimef6n se suple en polvo liquido absorbente, concentrado
emulsificable, suspension concentrada, pasta y polvo seco regable. Se usa en las
frutas, cereales, vegetales, cafe, plantas ornamentales, cana de azucar.pma y en el
cesped El triadimerbn exhibe una toxicidad aguda en animates de laboratono,
pero su toxicidad cutanea es baja. Causa irritacion cuando contamina los ojos.
El triadimefon es absorbido a traves de la piel. Se dice que el contacto excesivo
en los seres hunianos ha causado hiperactividad seguida por sedacion.
Triforina se suple como concentrado emulsificable y en. polvo liquido
absorbente. Se usa en moras, frutas.'vegetaies y plantas ornamentales. La triforina
exhibe una capacidad baja para causar toxicidad oral y cutanea aguda en anima-
tes de laboratorio.Los mamiferos la excretan mayormerite como un metabolito
en la orina. No se han reportado envenenamientos en seres humanos.
1 j • . • 1 - -
Confirmacion de Envenenamiento
Por lo general, no existen pruebas de laboratorio disponibles de la presen-
cia en los fluidos del cuerpo de estos fungicidas organicos, ni de sus metabolites.
Tratamiento
Vease el tratamiento para Bencenos'sustituidos en la pagina 155.
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FUNGICIDAS -171
-------
CAPITULO 16
PUNTOS
IMPORTAWTES
• Fcicilmente absorbidos en los
pulmones, intestines y piel
Senates y Sfntomas:
• Altamente variables
dependiendo del agente
• Muchos de ellos son
irritantes
• El disulfuro de carbono,
cloroformo, cianuro de
hidrdgeno y naftaleno
pueden causar efectos CNS
graves
• El bromuro de metileno y
fosf uro de alurninio (gas
fosfina) causa edema
pulmonar
• El cianuro de hidrtigeno
causa hipoxemla sin
cianosis en las etapas
infciales
Tratamien^o:
• Descontaminaci6n de"rmica
y ocular
• Oxfgeno y diuresis debido a
la edema pulmonar
• Se necesitan medjdas
espedficas para los distintos
agentes
Contraindicaciones:
• No se recomienda el uso de
ipecacuana en el
envenenamiento con
cianuro
Fumigantes
T
Los fumigantes poseen una capacidad exceptional para la difusion, una propiedad
esencial para su funcion. Algunos pueden penetrar con facilidad a Craves de la ropa
protectora de hule y de neopreno, asi tambien como de la pie! en los seres huma-
nos.Tambien pueden ser absorbidos rapidamente a traves de la membrana pulmonar,
del intestino y de la piel. Se requiere el uso de absorbentes especiales en las
mascaras respiratorias para proteccion de los trabajadores expuestos a los gases
fumigantes en el aire. Aun asi esto no podra proveer una completa proteccion
cuando las concentraciones de fumigantes en el aire son altas.
La formulacion y emp'aque de los fumigantes es compleja. Aquellos
fumigantes que son gases de temperatura ambiente (broumuro de metilo,6xido
de etileno, bioxido de azufre, cianuro de hidrogeno, fluoruro de sulfurilo) se
suplen en cilindros de gas comprimido. Los fumigantes liquidos se suplen co-
mercialmente en lata o en bidon. Los solidos sublimes, como el naftaleno y el
paradiclorobenceno, deben ser empacados de manera que se evite el contacto
excesivo con el aire antes de ser usados.
Las mezclas fumigantes tienen varias ventajas. El tetracloruro de carbono
reduce la explosividad del disulfuro de carbono del acrilonitrilo. La cloropicrina,
que tiene un fuerte olor y efecto irritante, se anade con frecuencia a otros
fumigantes liquidos como un "agente de alerta" a otros fumigantes liquidos.
Los halocarburos liquidos el disulfuro de carbono se evaporan en el aire
mientras que el nataleno el paradiclorobenceno se subliman. El paraformaldehido
se despolimeriza lentamente hasta formar formaldehido. El fosfuro de aluminio
reacciona lentamente con el vapor de agua presente en el aire liberando fosfina,
un gas extremadamente toxico. El Metam Sodio, tambien un fumigante, esta
cubierto bajo tiocarbamatos en el Capitulo 15, Fungicidas.
Toxicologia
La acroleina (acrilaldehido) es un gas extremadamente irritante que se usa
como fumigante y como herbicida acuatico. El vapor causa lagrimeo e irrita-
ciones del tracto respiratorio superior que puede evolucionar a edema de la
laringe, espasmo bronquial y edema pulmonar tardia. Las consecuencias de la
ingestion son semejantes a aquellas que son causadas por la ingestion de
formaldehido. El contacto con la piel puede causar ampollas.
i El acronitrilo se biotransforma en el cuerpo a cianuro de hidrogeno. La
tbxicidad y los mecanismos de envenenamiento son esencialmente los mimos
172 • FUMIGANTES
i I
-------
descritos para el tratamiento de cianuro (bajo cianuro de hidrogeno), excepto
que el acrilonitrilo causa irritacion. en los ojos y las vias respiratorias superiores.
El vapor del disulfuro de carbono causa irritacion moderada en las mem-
branas respiratorias superiores, pero tiene un olor ofensivo a repollo podrido.
La toxicidad aguda se debe mayormente a los efectos que tiene en el sistema
nervioso central. La inhalacion de altas concentraciones por periodos breves
causa dolor de cabeza, mareo, nausea, alucinaciones, delirio, paralisis progresiva •
y rnuerte por fallo respiratorio. Una exposicion mas prolongada a cantidades
menores ha causado ceguera, sordera, parestesia, neuroparia dolorosa y paralisis.
El disulfuro de carbon es un irritante de la piel potente, que causa frecuente-
mente quemaduras severas. Se ha demostrado que el contacto ocupacional a
largo plazo acelera la arterioesclerosis, que evoluciona a encefalopatia isquemica,
polineuropatia y disfuncion gastrointestinal.1 El dano toxico al higado y los
rifiones puede resultar en una deficiencia funcional severa de estos organos.
Tambien ha ocurrido fallo del sistema reproductor.
El tetracloruro de carbono es menos toxico que el cloroformo corrio
depresor del sistema nervioso central, pero es mucho mas hepatotoxico, parti-
cularmente si ha sido ingerido. El dano celular hepatico al parecer se debe a un
radical libre generado durante el proceso inicial de descloracion.2 La inhalacion
de concentraciones elevadas de tetracloruro de carbono o la ingestion del liqui-
do puede conducir a arritmias cardiacas que evolucionan a fibrilacion. Ocurre
dano del rinon tambien con una toxicidad hepatica minima. El dano renal
tambien se puede manifestar por necrosis tubular aguda o por azotemia y fallo
renal general. Aun el contacto topico ha dado resultado a una toxicidad renal
aguda.s
El cloroformo tiene un olor dulce y agradable y solamente es levemente
irritante al tracto respiratorio. Posee una buena absorcion en los pulmones y
tambien es absbrbido en la piel y el tracto gastrointestinal. Es un potente depre-
sor del sistema nervioso central (de hecho es un anestesico).4 La inhalacion de
concentraciones toxicas en el aire causa mareo, perdida de sensacion y flierza
motriz y luego inconsciencia. La inhalacion de grandes cantidades causa arrit-
mia cardiaca, que algunas veces da lugar a fibrilacion ventricular. La absorcion
de grandes dosis dana las celulas funcionales del higado y del rinon. Es mas
probable que la ingestion del cloroformo cause dafios graves al higado y al
rinon que lo que pueda causar la inhalacion del vapor.
La cloropicrina causa irritacion severa en el tracto respiratorio superior, los
ojos y la piel. La inhalacion de una concentration irritante algunas veces causa
vomito. Puede esperarse que la ingestion cause una gastroenteritis corrosiva.
El dibromocloropropano causa irritacion en la piel, ojos y el tracto res-
piratorio. Ha ocurrido dano ocular como consecuencia de la exposicion repe-
tida a los vapores. Cuando es absorbido este causa dolor de cabeza, nausea,
vomito, ataxia y dificultad del habla. El dano hepatico y renal son caracteristicas
importantes del envenenamiento agudo. La exposicion cronica de concentra-
ciones relativamente bajas ha causado esterilidad temporera o permanente en
Productos Comerciafes
HALOCARBUROS
tetraclocuro de carbono*
cloroformo*
triclorometano
cloropicrina
Aquinite
Dojyopicrin
Dolocholor
Larvacide
Pic-Clor
dibromocloropropano*
Nemafume
Nemanax
Nemaset
1,2 dicloropropano*
dicloropropileno
1,3 dicloropropano
D-D92
Telone II Soil Fumigant
dibromuro de etileno*
• Bromqfume
Celmide
dibromoetano
E-D-Bee
EDB
Kopfume
Nephis
dicloruro de etileno*
dicloroetano
EDC
bromuro de metilo
Celfume
Kayafume
Meth-O-Gas
MeBr
Sobrom98
cloruro de metileno*
paradiclorobenceno
HIDROCARBUROS
naftaleno
COMPUESTOS DE
NITR6GEIMOS
acrilonitrilo*
cianuro de hidrdgeno*
^cido cianhfdrico*
acido prOssico
(ContinOa en la prdxima pagina)
FUMIGANTES • 173
-------
Prpductos Comerciales
(Continuation)
• , ,!i
6XIDOS Y ALDEHlDOS
acrotefna
Magriackle 8
Magnadde H
1,2epoxietano
6xldo de etileno
ETO
focrnatdehfdo
pkfrano
paraformakiehfdo
COMPUESTOS DE F6SFORO
Fosfina (liberada 'del fosfuro de
aluminfo o del fosfuro de
magnesfo)
Agtoxin
Alphos
Fumex
•• Fumltoxfn
Phostoxin
Qulckfos
Sanifume
Shaphos
Otros
COMPUESTOS DE AZUFRE
dlsulfuro de carbono*
cfioxldo de azufre
fjuoruro de suSfurilo
Vlkane
* Uso sospendido en los Estados
UnWos
174 • FUMIGANTES
trabajadores de una planta manuYa^urerVpro'duciendo" necrosis difusa en las
celulas de los tubos semimferos. Es posible que los trabajadores esten expuestos
a concentraciones toxicas de DBCP porque es mucho menos odorifero que el
ditromuro de' etifeno. E! uso ctel d'iKrornocloropropano1'' ha sido cancelado en
los E.UA.
El dicloropropano y el dicloropropeno son muy irritantes para la piel,
los ojos y el tracto respiratorio. La inhalacion de concentraciones elevadas pue-
de causar espasmo bronquial. Se han visto casos de intoxicacion renal, hepatica
y cardiaca en animales, pero la informacion en seres humanos es limitada.Tal
parece que el riesgo para tal intoxicacion es relativamente leve en los seres
humanos excepto a naves'de la ingestion oral de una abundant* cantidad de
, estos compuestos.
:' ' El dif>romoetano causa irritaclon sever! en la piel, ojos y el tracto respi-
ratorio. El liquido causa ampollas, erosi6n en la piel y es corrosive para los ojos.
Una vez que se absorbe, puede causar edema pulmonar y depresion del sistema
nervioso central. Ha causado darlo testicular en animales.5 El contacto a largo
plazo puede causar efectos daninos sobre el tejido testicular. Las personas enve-
nenadas mediante la ingestion sufren de gastroenteritis quimica, necrosis hepa-
tica y dano en los tubulos renales. La muerte es generalmente causada debido al
fallo respiratorio y circulatorio. Este gas posee un fuerte olor desagradable, ca-
racteristica ventajosa que sirve para alertar a los trabajadores que corren riesgo
por contacto ocupacional.
El dlcloroetano es moderadamente irritante para los ojos y el tracto
respiratorio. Los sintomas respiratorios pueden aparecer con retraso. Tambien
deprime el sistema nervioso central, induce arritmia cardiaca y causa dano
hepatico y renal de manera semejante al tetracloruro de carbono. Los sintomas
y signos de intoxicacion mcluyen, dolor de cabeza, nausea, vomito, diarrea,
hipotension, cianosis y falta de conocimiento.
El oxido de etileno y el 6xido de propileno causan irritacion en todos
los tejidos expuestos. Las soluciones acuosas el oxido de etileno causan ampo-
llas y erosion de la piel afectada. El area afectada de la piel puede quedar sensible
al famigante. La inhalacion de concentraciones elevadas es posible que cause
edema pulmonar y arritmia cardiaca. Las primeras manifestaciones de un enve-
nenamiento agudo son dolor de cabeza, nausea, vomito, debilidad y tos persis-
• tente, La expectoracion de esputo espumoso y sangriento es caracteristica de la
edema pulmonar.
El formaldehido en el aire irrita los ojos y las membranas del tracto res-
piratorio superior. En algunos individuos tie'ne un alto potencial de sensibili-
dad y puede causar dermatitis alergica. Ademas, este ha estado asociado con
sintomas parecidos al asma, aunque existe una controversia donde se cuestiona
si estos sintomas representan verdaderamente asma causada por reacciones
alergicas al formaldehido.6'7-8 Las concentraciones elevadas de formaldehido en
el aire pueden causar edema de la laringe, asma o traqueobronquitis; pero apa-
rentemente no causa edema pulmonar. Las soluciones acuosas que entren en
-------
contacto con la piel causan callosidad y aspereza debido a la coagulacion de la
capa de queratina. El formaldehido ingerido ataca la membrana del estomago y
del instestino, causando necrosis y ulceracion. Despues que el formaldehido es
absorbido, este se convierte en acido formico. Este ultimo es parcialmente res-
ponsable por la acidosis metabolica caracteristica de la intoxicacion con
formaldehido. El colapso circulatorio y fallo renal prosiguen a la devastadora
lista de efectos intestinales debido a la ingestion de formaldehido, que condu-
cen a la muerte. El paraformaldehido es un polimero que libera formaldehido
lentarnente en el aire. Su toxicidad es algo menor que la del formaldehido,
debido a la evolucion lenta del gas.
El cianuro de hidrogeno gaseoso causa envenenamiento inactivando la
ultima enzima esencial de la respiracion celular en los mamiferos, citocromo;
oxidasa. El paciente mostrara signos de hipoxia severa, sin embargo, en algunos
casos no parece cianotico. Esto se debe a una falla en la reduccion de la hemo-
globina frente a la perdida de respiracion celular. Esto produce un color rosado
o rojo en la piel y arteriolizacion de las venas de la retina. Ademas de estos,
descubrimientos fisicos sugestivos se puede encontrar un nivel excepcional de
pO, de gas toxico en la sangre.y La cianosis es el ultimo signo que indica colap-
so circulatorio.
Las celulas del cerebro parecen las mas vulnerables a la reaccion del cianuro.
Las primeras senales de envenenamiento son poco especificas y pueden
relacionarse con varies tipos de envenenamientos. La inhalacion de una elevada
concentracion de cianuro puede causar inconsciencia y muerte inmediata,
producido por medio de fallo respiratorio. Otro signo comun es la acidosis
metabolica. Una menor exposicion causa entumecimiento y constriccion en la
garganta, rigidez en la mandibula, salivacion, nausea, vomito, mareo y aprension.
El empeoramiento del envenenamiento se manifiesta como convulsiones tonicas
y clonicas. Las manifestaciones tipicas de un envenenamiento severe son las
pupilas dilatadas y fijas, la bradicardia y la respiracion entrecortada e irregular (o
apnea). Muchas veces el corazon continua latiendo despues de haber cesado la
respiracion.y>1" Una buena sefial de envenenamiento es un olor amargo a
almendras en el aliento o el vomito, pero no todo individuo es capaz de detectar
dicho olor.'J
El bromuro de metileno es incoloro y casi inodoro, pero es un fuerte
irritante de las vias respiratorias bajas; algunas veces puede inducir edema
pulmonar, hemorragia o neumonia confluente. El inicio del problema respira-
torio puede retrasarse de 4 a 12 horas despues de la exposicion. El compuesto
es un depresor del sistema nervioso central, pero tambien puede causar convul-
siones. Los primeros sintomas del envenenamiento severo incluyen dolor de
cabeza, mareo, nausea, vomito, tremores dificultad del habla y ataxia. En los
casos mas severos de envenenamiento causa convulsiones miclonicas y convul-
siones tonicas generalizadas, las cuales algunas veces no responden a la terapia
inicial. En pacientes severamente intoxicados los residues de la deficiencia
neurologica pueden ser persistentes. Estos incluyen: convulsiones miclonicas,
FU MIGANTES • 175
-------
Ill I'
ataxia, debilidad muscular, temblores, disturbios del comportamiento y reflejos
disminuidos."-12 Cuando el bromuro de metileno liquido entra en contacto
con la piel causa quemaduras severas,picor y pueden ocurrir ampollas. La necrosis
de la piel puede ser profunda y extensa.
El cloruro de metileno es uno de los halocarburos menos toxicos. Se
absorbe mediante inhalacion y hasta cierto punto Hmitado, por via cutanea. El
contacto con altas concentraciones puede causar depresion del sistema nervio-
so central, manifestandose como fatiga, debilidad y sopor. En los seres humanos
parte del cloruro de metileno absorbido es degradado a monoxido de carbono,
produciendo un incremento de la carboxihemoglobina en la concentracion de
la sangre. Sin embargo, las concentraciones rara vez son lo suficientemente
elevadas como para causar los sintomas de envenenamiento de monoxido de
carbono. La ingestion ha causado"la muerte debido a hemorragias
gastrointestinales, dano severe al higado, coma, shock, acidosis metabolica y
dano renal. Dosis extraordinarias en animates de laboratorio han causado irrita-
bilidad, temblores, y narcosis conducente a la muerte. Cuando es calentado a
punto de descomposicon, uno de sus productos es gas fosgeno, altamente toxi-
co ha causado severa neumonitis aguda.13
El naftaleno es un hidrocarburo solido, de color bianco, que se ha utiliza-
do por mucho tiempo como repelente para las polillas en forma de bolitas, en
hojuelas y en pastillas. Su punto de sublimacion es lento. El vapor tiene un olor
fuerte e irritante para los ojos y el tracto respiratorio. La inhalacion de concen-
traciones elevadas causa dolor de cabeza, mareo, nausea y vomito. El contacto
por medio de inhalacion extensa y prolongada o mediante la ingestion, o por la
via cutanea (a traves del contacto con telas excesivamente tratadas) puede cau-
sar hemolisis particularmente en personas que padecen de una deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.14 La deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa es heredada debido a un gene de dominacion intermedia vin-
culadp con el sexo. Por esta razon se expresa mayormente en los heterozigotos
masculines. Sin embargo los heterozigotos femeninos sufren solamente una
depresion leve de esta enzima. Esta enfermedad esta vinculada comunmente a
.la raza africana y a los grupos etnicos'de la raza africo-americana.Tambien se ha
visto en algunas poblaciones mediterraneas etnicas.
De hecho, el metabolite alfa-naftol es el reponsable de la hemolisis.15 El
naftol y los productos de hemolisis pueden producir dano secundario en los
tubulos renales. Es posible que puedan ocurrir convulsiones y coma, especial-
mente en ninos. En los infantes, los niyeles elevados de la hemoglobina,
metahemoglobina y bilirrubina en el plasma pueden conducir a encefalopatia.
Kernicterus ha sido descrita como la complicacion especifica del contacto con
naftaleno, causando hemolisis severa y resultando en un exceso de bilirrubina
en la sangre (hiperbilirrubineinia). Algunos individuos presentan seiisibilidad
cutanea a la naftalina.
El paradiclorobenceno es solido a temperatura ambiente y en la actuali-
dadse usa extensamente como repelente de polilla,aromatizante y desodorante
176 • FUMIGANTES
-------
de] hogar y sn Jos complejos publicos. El vapor es poco irritante para la nariz y
los ojos. La ingestion de grandes cantidades puede causar dano hepatico y tem-
blores.Aunque la ingestion accidental esta asociada comunmente con los ninos,
la intoxicacion sintomatica en los seres humanos es rara. Otros isomeros del
diclorobenceiio son mas toxicos que el isomero para.
El gas fosfina es extremadamente irritante en el tracto respiratorio.Tam-
bien produce envenenamiento sistematico severo. Su uso como fumigante en
lugares de almacenamiento de productos alimenticios es mediante la coloca-
cion de fosfuro de aluminio solido (phostoxin). El gas fosfina es liberado lenta-
mente mediante hidrolisis. Los casos mas severos de intoxicacion ban envuelto
la ingestion de fosfuro de aluminio" solido, el cual se convierte en gas rapida-
mente por la hidrolisis acida que ocurre en el estomago. El envenenamiento
mediante ingestion acarrea uiia tasa de mortalidad alta (50 a 90%).'r>J7 Los me-
canismos de toxicidad no se entienden bien. Se ban encontrado niveles extra
celtdares de magnesio ligeramente elevados, lo que sugiere una merma en el
magnesio intracelular, como resultado de dano miocardico.18 Los envenena-
mientos fueron bastante frecuentes a finales de la decadas de 1980 y a princi-
pios de 1990 en algunas partes de India.16'17 Las manifestaciones principales de
envenenamiento son: fatiga, nausea, dolor de cabeza, mareo, sed, tos, dificultad
para respirar, taquicardia, compresion en el pecho, parestesia e ictericia. En los
casos mas severos se presenta el colapso cardiaco. La edema pulmonar es una
causa'comun de muerte.En otros casos letales se desarrollan: arritmia ventricular,
problemas de conduccion y asistolia.I6>|IJ Se dice que el olor del gas es semejante ,
a pescado podrido.
El bioxido de azufre es un gas altamente irritante y tan desagradable que
las personas que lo inhalan buscan inmediatamente aire no contaminado. Sin
embargo, a veces a ocurrido laringoespasmo y edema pulmonar resultando en
afliccion respiratoria severa y muerte. A veces es la causa de enfermedades de las
vias respiratorias en personal ocupacionalmente expuesto.
El fluoruro de sulfurilo es extensamente usado para la fumigacion en
estructuras de construccion. Aunque la experiencia de su uso ha sido general-
mente buena, han ocurrido fatalidades cuando individuos sin adecuada protec-
cion han regresado antes del tiempo limite a los edificios tratados con este
fumigante.20 Como este material es mas pesado que el aire, puede causar a
hipoxia fatal luego del reingreso antes del tiempo limite. Las manifestaciones
del envenenamiento han sido, irritacion de los ojos, nariz y garganta, debilidad,
nausea, vomito, disnea, tos, agitacion, espasmo nervioso muscular y convulsio-
nes. El dano renal puede causar proteinuria y azotemia.
Confirmation de Envenenamiento
No existen pruebas practicas que pudieran servir de utilidad para diagnos-
ticar el envenenamiento de la absorcion de las sustancias como los aldehfdos,
los oxidos de alquilo, o fosfina.
FUMIGANTES • 177
-------
El disulfuro de carbono se puede medir en la orina por medio de cromatografia
de gases, pero esta prueba no se encuentra geheralmente disponible.
El ion del cianuro proveniente del cianuro mismo o del acrilonitrilo se
puede medir completamente en la orina y en la sangre mediante un electrodo
especifico para el ion o por medio de colorimetria. Los sintomas de intoxica-
cion pueden aparecer en los niveles de la sangre sobre 0,10 mg por litre.1" El
cianuro en la orina es generalmente menor de 0,30 mg por litro en personas no
fumadoras pero hasta 0,80 mg por litro en fumadores.El tiocianato, un metabolite
del cianuro, tambien puede medirse en la sangre y la orina. El limite superior en
la sangre puede exceder 12 nig por litro.1" El tiocianato de la orina se encuentra
generalmente a menos de 4 nig por litro en no fumadores, pero puede ser llegar
a niveles tan altos como 17 mg por litro en fumadores.
El bromuro de metilo produce bromuro inorganico en el cuerpo. El
bromuro de metilo de por si, tiene una vida media corta y no se detecta gene-
ralmente hasta despues de 24 horas. El anion bromuro se excreta con lentitud
en la orina (la vida media es cle alrededor de 10 dias), y el metodo predilecto de
medida liquida." El suero de personas que no estan altamente expuestas al
bromuro contiene por lo general menos de 1 mg de ion bromuro por 100 mL.
Debe considerarse la posible contribucion de los bromuros medicinales a la
elevacion del contenido sanguineo yala excrecion urinaria, pero cuando la
unica fuente es del bromuro de metilo es, y si el bromuro serico excede 6 mg
por 100 mL es probable que exista cierta absorcion, y 15 mg por 100 mL es
compatible con sintomas de envenenamiento severe. El bromuro inorganico es
mucho menos toxico que el bromuro de nietilo; por lo general las concentra-
ciones en el suero superiores a los 150 ing por 100 mL se presentan en personas
que han ingerido medicamentos con bromuro inorganico. En algunos paises
europeos donde los trabajadores se encuentran expuestos al bromuro de metilo,
se llevan a cabo pruebas periodicas de las concentraciones sanguineas de bromuro.
Cuando los niveles de sangre exceden 3 mg por 100 mL, es serial de que el
trabajador necesita una medida mas agresiva de proteccion. Cuando los niveles
de concentracion de bromuro exceden 5 mg por 100 mL el trabajador debe ser
removido del ambiente contaminado con el fumigante hasta que el nivel de
concentracion sanguinea baje a menos de 3 mg por 100 mL.
El cloruro de metileno se convierte a monoxide de carbono en el cuerpo
dando origen a carboxihemoglobinemia, la cual puede medirse en laboratories
clinicos.
El naftaleno se transforma principalmente a alfa-naftol en el cuerpo y se
excreta con rapidez en la orina en forma conjugada. El alfa-naftol puede me-
dirse por cromatografia de gases^ Muchos lialocarburos pueden medirse en la
sangre por metodos de cromatografia de gases. Otros pueden medirse en el aire
expirado.
El paradiclorobenceiio se metaboliza principalmente a 2,5-diclorofenol,
el cual se conjuga y se excreta en la orina. Este producto se puede medir por
cromatografia.
178 • FUM1GANTES
-------
faa) de fumigation con fluoruro de sulfurilo se midio una
concentracion de 0,5 mg por litro. El suero de fluoruro de personas que no se
encuentran extraordinarianiente expuestas, raramente excede 0,1 mg por litro.
Una gran preocupacion en el sector industrial algunas veces induce a
monitorear la absorcion humana de halocarbonos mediante el analisis del aire
expirado. Existe una tecnologia similar en algunos departamentos de 'la
anestesiologia. Sin embargo el historial de la exposicion ayuda a identificar al
toxico de modo, que el analisis casi nunca es necesario. Sin embargo, para nia-
nejar los casos dificiles de intoxicacion, es aconsejable monitorear las concen-
traciones del gas toxico para evaluar la eliminacion del fumigante. Es necesario
analizar la orina para identificar las proteinas y los eritrocitos con el objeto de
detectar algun dano renal. La hemoglobina libre en la orina probablemente
refleja hemolisis, como en el caso de la naftalina. Las elevaciones de fosfatasa
alcalina, lactato deshidrogenasa (LDH), alanina aminotrasferasa y aspartato
aminotransferasa (GGT, ALT, AST) en suero y ciertas otras enzimas, son indices
sensibles para medir el dano en las celulas hepaticas. Danos mas severos aumen-
tan las concentraciones plasmaticas de la bilirrubina. El uso de radiografias es
recomendable para confirmar la ocurrencia de edema pulmonar. La
electromiografla es recomendable para evaluar dano en la periferia nerviosa. El
recuento espermatico se considera apropiado para los trabajadores expuestos al
dibromocloropropano y dibromuro de etileno.
Actualmente algunas agencias de la salud exigen que se efectiien pruebas
neurologicas y neuropsicologicas periodicamente a los trabajadores severamente
expuestos a fumigantes y disolventes, con el fin de detectar dano del sistema
nervioso lo antes posible. Esto podria ser una medida especificamente deseable
para casos de contacto con agentes como el bromuro de metilo y el disulfuro de
carbono, los cuales poseen una buena documentation de efectos neurotoxicos.
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Lave la contaminacion dermica y ocular con
abundante cantidad de agua o solution salina por no menos de 15 minutos. Algu-
nos fumigantes resultan ser corrosives para la cornea y pueden causar ceguera.
Obtenga tratamiento medico especializado obtenido inmediatamente despues de
quitar la contaminacion. La contaminacion dermica puede causar ampollas y que-
maduras quimicas profundas. La absorcion de algunos fumigantes a traves de piel
puede ser lo suficientemente severa como para causar envenenamiento sistemico
en la ausencia de la inhalacion. Debido a todas estas razones la descoiitaminacion
ocular y dermica tienen que ser inmediata y meticulosa.Vease el Capitulo 2.
2. Traslado fisico.Traslade inmediatamente a las victimas de inhalacion a un
area de aire fresco. Aunque los sintomas y senales iniciales sean leves, mantenga
a la victima inniovil y en posicion semi-inclinada. La actividad minima reduce
la probabilidad de que ocurra edema pulmonar.
FUMIGANTES • 179
-------
1 i i '':.. . • , ., , ' J1":1 • ,. ," i' i, VJ/;!••'• • . •',,.• ', ..j 'ili ,^
1 ,:; S.Respiracion.Silavictimanoestarespirarido.despejelasviasrespiratoriasde
"r1 secreciones y resucite con un aparato de oxigeno de presion positiva. Si este no
se encuentra disponible, suministre compresion toraxica para mantener la res-
; ; i: ; piracion. Si la victima no tiene pulso, emplee resucitacion cardiaca.
if, • , ; i.i.1, ,,'i ' ;. ' , ",. ..; u. ""' ' if'j, . ,,,..j: !.' J... ••!••.•, • '•• -. i i; ,. "
1 ; 4. Edema pulmonar. Si la edema pulmonar es evidente, existen varias medi-
ii ,;,: * i .;-; das para sustento de la vida. No obstante.se'debe depender del juicio medico
t F j j en el manejo de cada caso. Generalmente se recomiendan los siguientes proce-
dimientos:
,1,: , ; . r , v- \ • (• ;; •;• .. ' , ' '' i';,1
, :,; . Siente a la victima en un asiento con respaldo
Use presion positiva de oxigeno ya sea continua y/o intermitentemente
•;,.,;• : :? para aliviar la hipoxemia. (No administre altas concentraciones de
if" i ' • • :J"«, oxigeno o durante periodos mas largos de lo que fuese necesario,
! porque puede exagerar el dafio causado por el fumigante en los tejidos
pulmonares. Monitoree la presion de oxigeno arterial).
•• ' :;: • -V ' .. • ' :. :" / " j' ;,, :' : 'I''-- •':•:'
ih,r! , i : > ' ,";;;; , ", • Administre lentamente 40 mg de furosemida por via mtravenosa
; ;,,.; „! , (0,5-1 mg/kgy en ninos hasta 20 mg),para reducirla carga venosa
e inducir diuresis. Consulte las instrucciones incluidas en el paquete
1 para direcciones y precauciones adicionales.
ft,11. •', . ,' ' " ' " ' ,,: • ::• . ; , ; v ; •;•;•,' -; :>! '1 '••• -: • :< •••'• :
I: ; J , '. I, , ' Algunos pacientes se pueden beneficiar de la administraclon precavida de dro-
'.. gas ansioliticas.Estos pacientes deben manejarse en unidades de cuidado inten-
1 ; sivo con el personal capacitado para este sienipre y cuando sea posible. Liniite la
1 actividad fcica del paciente por lo menos durante 4 horas. Generalmente la
debilidad fisica severa indica un persistente dano pulmonar. Las pruebas
" pulmonares de serie resultari ser litiles para evaluar la recuperacion.
;;; : 5. Shock. Combata el shock colocando a la victima en posicionTrendelenburg
y administre plasma, sangre total y/o soluciones glucosas y de electrolitos por
via intravenosa, con mucho cuidado para evitar edema pulmonar. Monitoree la
ii; : : ' presion venosa central continuamente. tas aminas vasopresoras deben de ser
:: : "': Hi administradas con mucho cuidado para no causar irritabilidad del miocardio.
1 6. Control de convulsiones Es probable que ocurran convulsiones cuando
: . i " ocurre envenenamiento con bromuro de metilo, cianuro de hidrogeno,
acrilonitrilo, fosfina y disulfuro de carbono.Vease el Capitulo 2 para el manejo
•• H '' ' : de convulsiones. En algunos casos de envenenamiento con bromuro de metilo
las convulsiones han sido resistentes a benzodiazepinas y difenilidantoinas y el
recurso ha sido usar anestesia tiopental."
"i ,"' • , • .• , ' • ' ~ . , - :| ' . , : ' :''
: j , , i 7. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido algun fumigante
' liquido o solido pocas horas antes del tratamiento, elimine lo mas pronto posi-
180 • FUMIGANTES
-------
tie las cantidzdes remanentes en d estomago seguido del tratamiento con car-
bon activado, conio ha sido sugerido en el Capitulo 2.
8. Balance de fluidos.El balance de fluidos debe monitorearse y el sedimento
de la orina se debe revisar regularmente para la indication de dano tubular.
Mida el suero de la fosfatasa alcalina, la deshidrogenasa lactica, alanina
aminotransferasa y aspartato aminotransferasa, LDH, ALT, AST y la bilirrubina
para evaluar el dano hepatico.
9. Hemodialis extracorporea. Tal vez esta sea necesaria para regular la com-
position de los liquidos extracelulares si ocurre insuficiencia renal. Probable-
mente no sea eficaz para en la remocion de los compuestos lipofilicos de la
sangre,pero es eficaz para el control de la composition de fluidos extracelulares
en caso de insuficiencia renal.
10. Fumigantes especificos. Se recomiendan ciertas medidas especificas para
algunos fumigantes en especificos (disulfuro de carbono, tetracloruro de carbo-
no, naftaleno, gas fosfina, y cianuro de hidrogeno y acrilonitrilo): :
• Disulfuro de Carbono: Envenenamientos leves debido a la inha-
lation del disulfuro de carbono no necesitan nada mas que una ob-
servation cautelosa, aun cuando alucinaciones sensoriales, delirio, y
aberraciones de conducta sean alarmantes. En casos de envenena-
mientds severos se requieren medidas mas especificas. Si la conducta
maniaca amenaza la seguridad de la victima, administre lentamente
y por via intravenosa diazepan (5-10 mg para adultos, 0,2-0,4 mg/
kg para niiios) puede ayudar a tranquilizar al paciente. Repita cuan-
tas veces sea necesario para obtener sedation. No administre agentes
estimulantes de catecolaminas asi como anfetaminas, y recepina.
• Tetracloruro de Carbono: Para el envenenamiento con tetracloruro
de carbono se han sugerido una serie de medidas para reducir la
necrosis hepatica. El oxigeno hiperbarico se ha usado con un poco
de exito.2 Puede ser conveniente la administration oral de N-
acetilcisteina (Mucomyst"-) como mecanismo para reducir el dano
causado por los radicales libres.21 Diluya el producto patentado al
20% en una proportion de 1:4 en bebidas gaseosas y administre
alrededor de 140 mg/kg por peso corporal de la solution diluida
como dosis de carga. Entonces administre 70 mg/kg cada 4 horas
despues de la dosis de carga por un total de 17 dosis. (Este esquema
de dosificacion se usa para el envenenamiento con acetaminofen.)
En aquellos pacientes que exista una intolerancia de Mucomyst"- es
necesario administration a craves de un tubo duodenal.22 Puede usarse
N-acetil cisteina via administration intravenosa; existe mas infor-
mation a traves de los centros del control de envenenamientos.
FUMIGANTES • 181
-------
'*:
i
Ill'i II!1
i i' ,
11 . ,,ii
• Naftalenq: La intoxication causada por la inhalation de los vapores de
naftaleno se puede nianejar trasladando simplemente al paciente al aire
fresco. Elimine la contamination de la piel inmediatamente por medio
de irrigation con abundance cantidad de agua limpia. La irritation ocu-
lar puede ser severa, y si persiste, se debe recibir atencion oftalmologica.
Examine el plasma para buscar evidencia de hemolisis: un tinte de color
marron-rojizo.busque especialmente en el frotis de sangre"espectros"y
cuerpos de Heinz. En caso de la presencia de cualquiera de estos,
monitoree el contaje de celulas rojas y de hematocritos para anemia, y
analice la orina para proteinas y celulas. Mida la bilirrubina directa e
Indirectamente en el plasma. Monitoree el balance de electrolitos en la
sangre. Si es posible, vigile la excretion urinaria del naftol para evaluar la
gravedad del envenenamiento y el progreso clinico.
Si la hemolisis es de importancia clinica, administre liquidos
intravenosos para acelerar la excretion urinaria del metabolito naftol
y proteger al rinon de los productos de la hemolisis. Utilice lactato
de Ringer o bicarbonate de sodio para mantener el pH de la orina
por encima de 7,5. Considere el uso de manitol o de furosemida
para producir diuresis. Si disminuye el flujo de la orina, suspenda las
infusiones intravenosas para evitar la sobrecarga de liquidos y debe
considerarse hemodialisis.15 En caso, de anemia severa es necesario
una transfusion de sangre.
1 i i
Gas Fosfina: Una reciente experiencia en India sugiere que la tera-
pia con sulfato de magnesio puede disminuir la probabilidad de un
resultado fatal. "'•''•'•23 El mecanismo no esta claro, pero posiblemente
,. . ' „ ' • '/ .«mm „ • • , i, ,:!:,|i M || ," MI i" • . , L x ,.
se'deba a las propiedades que tiene el magnesio de estabilizacion de
membranas, protegiendo al corazon cle arritmias fatales. Se encontro
que en una serie de 90 pacientes, el sulfato de magnesio disminuyo la
mortalidad de un 90% a un 52%."' Se han hecho dos estudios contro-
„„ ' „ : 'i . i 1 ;' l| i. I . ''' . , ^ j ;.":','"
lados, uno de los cuales mostro una reduccion en la mortalidad de
, „ " I If!1 '! , " 1 i.''', ^ !!
52% a 22%.23 En el otro estudio no se encontro efecto en la mortali-
dad.24 La dosis para el sulfato de magnesio es: 3 gramos durante las 3
primeras horas como una infusion continua, seguida de 6 gramos por
24 horas dentro de los proximos 3 a 5 dias."'
'•"'""' ,. • "„, • v ' ,
-------
hays comenzado. Debe evitarse el use de jarabe de ipecacuana debi-
do al potencial del comienzo rapido (del envenenamiento) y la per-
dida de conciencia.
Los tres antidotes - nitrito de amilo, nitrito de sodio, y tiosulfato de
sodio — estan disponibles como un botiquin de primeros auxilios
conocidos como Lilly Cyanide Antidote Kit, disponible a traves de la
compania Eli Lilly, en Indianapolis, Indiana. Las dosis varian entre'
ninos y adultos y estan explicadas a continuacion.
Dosificacion de los Antidotes de Cianuro
Adultos:
• Administre oxigeno de manera continua. El oxigeno hiperbarico ha
sido evaluado como efectivo en esta condicion.25 Si falla la respira-
cion, mantenga la ventilacion pulmonar mecanicamente.
• Administre ampolletas de nitrito de amilo por inhalacion durante
15 a 30 segundos por cada minuto, mientras prepara una solucion
fresca de nitrito de sodio a 3%. Esta solucion viene preparada en
botiquines de antidotes de cianuro.
• Tan pronto como este lista la solucion, inyecte por via intravenosa
10 mL de una solucion de nitrito de sodio al 3% durante un
intervalo de 5 minutos dejando la aguja en su lugar.
Advertencia: Mida el pulso y la presion sanguinea durante la adminis-
tracioii del nitrito de amilo y el nitrito de sodio. Si la presion sanguinea
sistolica cae por debajo de 80 mm de Hg, disminuya la administracion
del nitrito o suspendala hasta que se recupere la presion sanguinea.
• Despues de la inyeccion del nitrito de sodio, administre una infu-
sion de 50 mL de una solucion acuosa de tiosulfato de sodio al
25% durante un periodo de 10 minutos. La dosis inicial para adultos
no debe exceder de 12,5 g.
• Si los sintomas persisten o reaparecen, repita el tratamiento con ni-
trato de sodio y tiosulfato de sodio a la mitad de la dosis menciona-
da anteriormente.
• Mida la hemoglobina y la metahemoglobina en la sangre. Si se ha
convertido mas de 50% de la hemoglobina total en metahemoglobina,
considere la posibilidad de llevar a cabo una transfusion de sangre,
porque el proceso de reconversion a hemoglobina normal es lento.
...Continua
FUMIGANTES • 183
-------
I";:1'
I'":.
ii; ii-
I11"'11!":!''
1"'
Niiios
• Administre nitrito de amilo, oxigeno, y apoyo respiratorio mecanico
como se recomienda para los adultos. Las proximas dosificaciones
de antidotes han sido recomendadas para nines.26
• Nifios de mas de 25 kg de peso corporal deben de recibir dosis de
adultos de nitrito de sodio y de tiosulfato de sodio.
• En niiios de menos de 25 kg de peso corporal, tome primero 2
muestras de sangre de 3 a 4 ml y despues a Craves de la misma aguja
administre 0,15-0,33 mL/kg hasta 10 mL de una solucion al 3% de
nitrito de sodio inyectado durance un periodo de 5 minutes. Des-
pues del nitrito de sodio, administre una infusion de 1,65 mL/kg de
tiosulfato de sodio al 25% a una tasa de 3 a 5 mL per minuto.
• En este memento, determine el contenido de hemoglobina de la mues-
tra sanguinea obtenida antes del tratamiento. Si los sintomas y signos
del envenenamiento persisten o reaparecen, administre infusiones su-
plementarias de nitrito de sodio y tiosulfato de sodio con base en el
nivel de hemoglobina, segun se presenta en la tabla. Las cantidades
que se recomiendan estan calculadas para evitar una
nietahemoglobinemia que amenace la vida de los ninos anemicos. Se
intenta convertir con ellas aproximadamente el 40% de la hemoglobi-
na circulante a metahemoglobina. Si es posible mida las concentracio-
nes de metahemoglobina sanguinea segun avance el tratamiento.
. ;l
DOSIS RECOMENDAD'AS DE NiTRITO DE SODIO Y
TIOSULFATO DE SODIO SUPLEMENTARIAS BASADAS
EN EL NIVEL DE
Concentration
Inicial de
Hemoglobina
Gramos/100mL
14.0
12.0
10.0
8.0
HEMOGLOBINA
Volumen
de nitrato de sodio
al 3% ml/kg
0.20
0.16
0.14 !
0.11
Dosis de
Tiosulfato
de sodio
al 25% ml/kg
1.00
0.83
0.68
0.55
184 • FUMIGANTES
-------
Aunque algunas sales de cobaltos, quelatos y combinaciones organicas han
mostrado senales prometedoras como antidotes de cianuro, desafortunadamen-
te no se encuentran disponibles generalmente en los Estados Unidos. Ninguna
sustancia ha mostrado ser mas eficaz que la del regimen de tratamiento con
tiosulfato de nitrito.
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4fl i , ' >'
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186 • FUMIGANTES
-------
CMHTULO 1?
Rodenticidas
Una amplia variedad de materiales se usan como rodenticidas. Estos posan ries-
gos especificos de envenenamiento accidental, por varias razones. En primer
lugar, como agentes disenados especificamente para la eliminacion de mamife-
ros, muchas veces su toxicidad es muy similar para su objetivo - los roedores, asi
como para los humanos. (La warfarina y otros rodenticidas anticoagulantes fue-
ron desarrollados desde un principle para veneer este problema; se crearon
estos compuestos que eran altamente toxicos para los roedores, especificamente
despues del contacto repetido, pero mucho menos toxico hacia los humanos.)
En segundo lugar, debido a que los roedores comparten el ambiente general-'
mente con los humanos y otros mamiferos, el riesgo de contacto accidental es
parte integral en la colocacion de carnadas para roedores. Finalmente, segiin los
roedores han ido desarrollando resistencia a los rodenticidas existentes, hay una
necesidad continua para desarrollar nuevos rodenticidas con un potencial toxi-
co mas alto. Por ejemplo, segun los roedores desarrollan mayor resistencia a las
carnadas de warfarina, el desarrollo de las "superwarfarinas" ha aumentado el
riesgo a los seres humanos.1'2 Es importance conocer los patrones y el desarrollo
de los compuestos mas toxicos y hacer todo lo posible por identificar el agente
de uso actual de manera que se instituya el tratamiento mas apropiado para
estos envenenamientos.
PUNTOS
IMPORTANTES
• Las. nuevas "superwarfarinas": .
se encuehtran ampliamente
disponibles y son toxicas eh •
dosificaciones mucho ma's
bajas que las warfarinas' .
. convencipnales .
Senates y Sintomas:
• Son variables dependiendo
; del agente . ' ' "• .
• Los 'compuestos de warfarina
.caus'a.n hemorragia .
• El gas fosfiria causa edema.
pulmonar (debido alforfuro
, dezinc) ,
• Efectos cardiovasculares; Gl y
CNS predbminan'con el talio
• Lasconvulsionesson.las •
principales mariifestacipnes •
•. .de'estricninay.' '" ;
fluo'roacetamida
CUMARINAS E INDANDIONAS
Toxicologfa
La warfarina y compuestos relacionados (cumarinas e indandionas) son los
rodenticidas ingeridos mas comunmente en los Estados Unidos, con un infor-
me de 13,345 contactos en 1996.-1 La absorcion gastrointestinal de estos toxicos
es eficiente. La warfarina puede ser absorbida a traves de la piel, pero esto solo
ha ocurrido bajo circunstancias extraordinarias.
Las cumarinas e indandionas deprimen la sintesis hepatica de los factores
esenciales para la coagulacion sanguinea dependientes de vitamina K (II
(protrombina),VII, IX y X). El efecto antiprotrombina es el mas conocido y
proporciona la base para detectar y evaluar un envenenamiento clinico. Estos
agentes tambien aumentan la permeabilidad de los capilares a traves del cuerpo,
predisponiendo al animal a una hemorragia interna masiva. Esto ocurre gene-
Tratamiento: :
• Especffico al agente •." .
• Vitamina K, (fitonadio.ria)
para cormpuestos, •
• relacionados a la warfarina
• Control de cdnvulsiones
• Proceda con la. • "
.descontamioacion..' • .
simultcineamente a las
medidas para salvar la vida
Contraindicaciones:
• * No use vitaminas Kj y K4 como
. sustituto de la vitamina K,.
• Los agentes quelaptes no
son efectivos en
envenenamiento con talio '
RODENTICIDAS • 187
-------
Productos Corherciales
OIMARINAS
brodifacum
Havoc
Klerat
Ratak Plus
Talon
Vblid , ,
bromadtotona
Bromorte
Contrac
Maki
cumacfor
Famarin
, cumatatrali'o
Racumin
dlfenacum
Frunax-DS
Ratak
warfarina
Co-Rax
oimafeno
Cov-R-Tox
Rax
"l Tox-Hid
:,:';, Zoocumarina
INDANDIONAS
dorfacinona
; Cald '
Uphadione
Microzul
Ramudde
!?; Ratomet
:!!i' Raviac
Rozof
Topltox
difadnona
difacin
Ditrac
Ramik
Tomcat
pivalin*
plndona
pival
pivaldiona
1 * Uso suspendldo en los Estados
Unidos
ralrnente en el roedor varies dias despues de la ingestion de warfarina debido a
la larga vida-media que tienen los factores coagulantes dependiente de la vita-
mina K,uaunque despues de la ingestion de pequenas dosificacion de los com-
puestos modernos mas toxicos puede presentarse una hemorragia letal.'
El tiempo prolongado de la protrombina (PT) por una dosificacion toxica
de cumarinas o indandionas puede hacerse evidence durante 24 horas, pero
puede llegar a un maximo de 36 a 72 tioras.'1'*'5 El tiempo prolongado ocurre
en respuesta a dosificacion mucho mas bajas que las necesarias para causar he-
morragia. Existe una preocupacion de que los compuestos modernos mas toxi-
cos conio el brodifacum y el difenacum, puedan causar un envenenamiento
grave en dosificacion mucho mas bajas en rnamiferos, incluyendo a los huma-
nos. El brodifacum, una de las superwarfarinas, puede causar intoxicacion con
una dosificacion lo suficientemente baja como de Img en un adulto 6 0,014mg/
kg en un nino.1
Envenenamientos sintomaticos, con sintomas prolongados debido a la vida-
media larga de las superwarfarinas, han sido informados aun por contacto sim-
ple; sin embargo estos son generalmente intencionales y son altas dosificaciones.2
Debido a su relacion toxica con la warfarina, se requieren altas dosificacion de
vitamina K en los pacientes y se requiere un monitoreo mayor de la PT. Un
paciente requirio vitamina K despues de haberse dado de alta del hospital.6
Otro paciente fue dado de alta del hospital con un mejoramiento clinico
significante y solamente una coagulacion ligeramente elevada despues de haber
ingerido brodifacum. Dos semanas mas tarde se aparecio en estado comatose y
se encontro que tenia una hemorragia intracraneal masiva.7
Los efectos clinicos de estos agentes empiezan generalmente despues de
varios dias de la ingestion, debido a la larga vida-media que tienen los factores.
Las primeras manifestaciones incluyen hemorragia nasal, encias sangrientas,
hematuria, melena y esquimosis severa.''2'6'7-" Los pacientes tambien pueden
presentar sintomas de anemia, incluyendo fatiga y disnea bajo esfuerzo." Si el
envenenamiento es severe el paciente puede progresar a shock y muerte.
Contrario a los compuestos de cumarina, algunas indandionas causan sena-
les y sintomas de danos neurologicos y cardiopulmonares en ratas de laborato-
rio conduciendo a la muerte antes de que ocurra hemorragia. Estas acciones
pueden explicar la mayor toxicidad de las indandionas en los roedores. No se
han informado manifestaciones neurologicas ni cardiopulmonares en envene-
namientos de seres humanos.
Confirmation de Envenenamipnto
El envenenamiento por cumarina o indandiona ha resultado en un aumen-
to en el tiempo de protrombina debido a la reduccion de la concentracion de
protrombina en el plasma. Esta es una prueba confiable en la absorcion de
dosificacion de importancia fisiologica. La reduccion reveladora de la protrombina
188 • RODENTICIDAS
-------
ocurue entre las 24-48 horas desde la ingestion y persiste de 1-3 semanas.1'4'5.
Los manufactureros pueden niedir frecuentemente los niveles sanguineos de las
Tratamiento
1. Determine la cantidad ingerida. Si se sabe con certeza que el paciente
no ha ingerido mas de dos bocados o dos carnadas de warfarina- o carnadas
tratadas con indandiona, o ha ocurrido simplemente una deglucion, o la canti-
dad ha sido menos de una carnada tratada con brodifacum mas toxico o com-
puestos de bromadiolona, es probable que no se necesite tratamiento medico.
2. Vitamina Kr Un paciente que se presenta dentro de 24 horas despues de
haber ocurrido la ingestion, probablemente tendra un nivel de PT normal. Sin
embargo, en un estudio hecho de 110 ninos intoxicados con superwarfarinas,
especificamente con brodifacum, se encontro qtie el nivel de PT tendio a pro-
longarse significativamente a 48 horas, despues de haber tenido una PT normal
a las 24 horas.5 Por consiguiente, para las victimas de suicidio por ingestion,
donde generalmente se desconoce cuan grande fue la cantidad de carnada in-
gerida o la salud general de la victima, la fitonadiona (vitamina Kf) administra-
da por via oral protege en contra de los efectos anticoagulantes de estos
rodenticidas, esencialmente sin riesgos para el paciente. En caso de ingestion
accidental con ninos saludables donde solo ha ocurrido una deglucion singular,
no se requiere tratamiento medico, pero deben mantenerse bajo observacion
en caso de que ocurra hemorragia o moretones. Si se sospecha que se ha inge-
rido una mayor cantidad, la PT debe mantenerse bajo observacion a las 24 y a
las 48 horas y se debe iniciar una terapia con fitonadiona en caso de un incre-
mento de la PT o de senales clinicas de hemorragia,.
Advertencia: Se requiere el uso especifico de la fitonadiona. Ni la vitami-
na K3 (menadiona, HykinonaR), o la vitamina K4 (menadiol) se consideran
antidotes para estos anticoagulantes.
3. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido grandes cantida-
des de anticoagulante varias horas previas al tratamiento, considere los procedi-
mientos de descontaminacion gastrica, como faera delineado en el Capftulo 2.
4. Determinacion del tiempo de la protrombina. Si el anticoagulante se
ha ingerido en algun momento durante los 15 dias anteriores, la determinacion
del tiempo de protrombina proporciona las bases para juzgar la gravedad del
envenenamiento. Los pacientes que han ingerido grandes cantidades, especial-
mente de compuestos de superwarfarina, probablemente tendran un gran pe-
riodo prolongado de baja actividad de protrombina. Los pacientes tendran que
ser tratados por un largo periodo de 3 a 4 meses.6'7
RODENTICIDAS -189
-------
Si el tiempo de la protrombina se prolonga significativamente, administre
AquamephytonR por via intxamuscular. Refierase a la proxima tabla de dosificacion.
Dosificacion de la Fitonadiona (oral):
• Adultos y ninos mayores de 12 anos: 15-25 mg.
• Ninos menores de 12 anos: 5-10 mg.
Puede administrate alternativamente una preparation coloidal de
fitonadiona, Aquamephyton"- por via intramuscular. Para adultos y ni-
nos mayores de 12 anos, administre de 5-10 mg;para ninos menores de
12 anos, administre de 1-5 mg.
Asegurese de que los pacientes (especialmente los ninos) se en-
cuentren bajo observation cuidadosa por lo menos de 4 a 5 dias des-
pues de la ingestion. Las indandionas y algunas de las cumarinas intro-
ducidas recientemente pueden causar otros efectos toxicos.
Dosificacion de AquarnephytonR (intramuscular):
• Adultos y ninos mayores de 12 anos: 5-10 mg.
• Ninos menores de 12 anos: 1-5 mg.
Decida la dosificacion de acuerdo a esta escala de acuerdo al grado del
tiempo prolongado de la protrombina y, en los ninos, de acuerdo a la
edad y peso del nino. Se ban requerido dosificacion sustancialmente
altas de fitonadiona (de 50 a 125 mg) en algunos envenenamientos con
brodifacum cuando la hemorragia y el aumento de la PT ban persisti-
do a pesar de la terapia.6'7'9
Repita el tiempo de la PT en 24 boras. Si este no ha disminuido
de su valor original, repita la dosificacion de AquamephytonR.
• • i ' '" • •
5. Hemorragia. Si la victima esta sangrando como resultado del envenena-
miento con anticoagulante, administre AquamephytonR intravenosamente: hasta
10 mg en adultos y ninos mayores de 12 anos, y hasta 5 mg en ninos menores
de 12 afios. La dosificacion inicial debe ser decidida mayormente a base de la
seyeridad.de la hemorragia. Las dosificacione's subsiguientes pueden necesitar
ajuste de acuerdo a como el paciente responda, especialmente en el caso de las
superwarfarinas.6-7'9 Repita la dosificacion mtravenosa de AquamephytonR en
24 si continua la hemorragia. Inyecte a intervales que no excedan el 5% de la
dosificacion total por minuto. Se recomienda administer una infusion intravenosa
190 • RODENTICIDAS
-------
de A.quamephyton1*- diluido en solucion salina o glucosada. For lo general, la
hemorragia se controla de 3 a 6 horas.
Advertencia: Han ocurrido reacciones adversas, algunas fatales, debido a
la inyeccion intravenosa de fitonadiona, incluso cuando se ban observado los
limites de dosificaciones recomendadas y los intervales de la inyeccion. For esta
razon,la via intravenosa debe utilizarse solo en casos de envenenamiento grave.
Las caracteristicas de las reacciones adversas son: rubor, mareo, hipotension,
disnea y cianosis.
En casos de hemorragia severa.la terapia con un antidoto debe suplemen-
tarse con transfusiones de sangre fresca o de plasma. El uso de sangre fresca o de
plasma es el metodo mas eficaz y rapido para detener la hemorragia originada
por estos anticoagulantes, aunque pueda que el efecto no sea duradero. For lo
tanto, es importante que se realicen las transfusiones en conjunto con la terapia
de fitonadiona.
Determine el tiempo de la FT y las concentraciones de la hemoglobina
cada 6 a 12 horas, con el fin de evaluar la efectividad de las medidas
antihemorragicas.Tan pronto se restaure la coagulacion normal de la sangre, se
recomienda drenar los hematomas grandes.
Durante el periodo de recuperacion una terapia con sulfato ferroso es ade-
cuada para ayudar a restaurar la masa de eritrocitos perdida.
Productos Cornel-dales
iNORGANICOS
sulfato de talio
f6sforo amarillo
fosfuro de zinc
Phosvin
Ridall-Zinc
Zinc-Tox
El fosforo amarillo no esta
disponible para la venta en los
Estados Unidos. El fosfuro de zinc
aim se encuentra registrado en
los Estados Unidos y esta
disponible en tiendas al detal. El
sulfato de talio no se esta . .
registrado para el uso pestidda,
pero solamente se encuentra
disponible para el uso de las
' agendas del gobiemo.
RODENTICIDAS INORGANICOS
Toxicologfa
El sulfato de talio es bien absorbido por el intestine y la piel. Exhibe un
alto volumen de distribucion (absorcion en los tejidos) y se distribuye princi-
palmente al rinon y el higado, ambos participates de su propia excrecion. La
mayor parte del talio en la sangre se localiza en las celulas rojas. La vida media
para eliminarlo de la sangre en un adulto es de 1 a 9 dias. Muchos autores
informan que la (dosificacion letal) DL51, en los seres humanos es entre 10 y 1.5
mg/kg.1" .
Contrario a otros rodenticidas inorganicos como el fosforo amanllo y el
fosfuro de zinc, el envenenamiento con talio tiende a desarrollar gradualmente
sin producir sintomas obvios y posee una gran variedad de manifestaciones
toxicas. La alopecia es una caracteristica bastante consistente del envenena-
miento con talio que muchas veces es util para propositos diagnostics; sin
embargo, ocurre dos semanas o mas despues del envenenamiento y no es util en
la presentacion inicial.10-11 Ademas de la perdida del cabello, el sistema
gastrointestinal, el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, el sistema
renal y la piel son afectados prominentemente debido a la ingestion toxica.
Los primeros sintomas incluyen, dolor abdominal, nausea, vomito, diarrea
sangrienta, estomatitis y salivacion. Mas tarde puede aparecer ileo. Puede ocu-
RODENTICIDAS .191
-------
rrir un incremento en las enzimas hepaticas, que indica dano en los tejidos.
Qtros pacientes pueden experimental- senales de intoxicacion en el sistema
nervioso central que incluyen,' dolor de cabeza, letargo, debilidad muscular,
parestesia, temblores, ptosis y ataxia. Estas ocurren generalmente varies dias o
despues de una semana del contacto.11''12 Parestesias extremadamente dolorosas,
con la presencia o ausencia de senales gastrointestinales, pueden ser la queja
principal."'13 Movimientos mioclonicos, convulsiones, delirio y coma reflejan
un severe envolvimiento neurolpgico. La fiebre es un pronostico desfavorable
que indica dano cerebral.
Los efectos cardiqyasculares incluyen hypotension temprana, por lo menos
debido en parte a una miocardiopatia toxica. Pueden ocurrir arritmias
ventriculares. La hipertension ocurre mas tarde y probablemente es un resulta-
do de la vasoconstraccion. Puede aparecer proteina y celulas rojas en la orina.
Los pacientes pueden desarrollar tambien edema alveolar y la formacion de la
membrana hialina en los pulmones, consistente con un diagnostico de Sindro-
me de Dificultad Respiratoria Aguda.14 La muerte causada por el envenena-
miento con talio puede ser debido a una paralisis respiratoria o al colapso
cardiovascular. La absorcion de dosificacion no letales de talio ha causado
neuropatias dolorosas y paresis, atrofia del nervio ocular, ataxia persistente, de-
mencia, convulsiones y coma.'!
El fosforo amarillo (tambien conocidp como fosforp bianco) es un agente
cprrosivp que dana todos los tejidos con los que entra en contacto, incluyendo la
piel y la capa intestinal. Los primeros sintomas generalmente reflejan dano en la
membrana mucosa y ocurren durante los primeros minutos hasta 24 horas des-
pues de la ingestion. Los primeros sintomas incluyen, vomito severo y dolor
ardiente en la garganta, el pecho y el abdomen. La emesis puede ser sangrienta
(roja, marron, o negraj,l5 y en ocasiones puede tener un olor a ajo.lfu7 En aigunos
casos, urlos de los primeros sintomas del sistema nervioso central que pueden
aparecer son senales como el letargo, inquietud e irritabilidad, seguido de los
sintomas de dano gastrointestinal. El shock y paro cardiopulmonar conducentes a
la muerte pueden ocurrir inicialmente durante una ingestion severa.17
Si el paciente sobrevive, puede presentarse un periodo de unas cuantas
horas p dias, mas o menos libre de sintomas, aunque este no siempre es el caso.IS
La tercera etapa de intoxicacion subsigue con senales sistemicas que indican
lesion severa al higado, miocardio y cerebro. Esto se debe al gas fosfamina (PH,)
formado en, y absorbido en del intestine. La nausea y vomito puede recurrir. La
hemorragia que aparece en varies iugares refleja una depresion del fiictor de la
sintesis de coagulacion en el higado danado. Tiimbien puede contribuir a una
trombocitopenia y puede aparecer hepatomegalia e ictericia. Puede desarro-
llarse un shock hipobulemico y una miocarditis toxica. El dano cerebral es
manifestado por convulsiones, delirio y coma. El dano renal anurico se desarro-
lla comunmente debido al shock y a los efectos toxicos de los productos de
fosforo y la acumulacion de bilirrubina en los tubulos renales. La taza de mor-
I, „ , , | '
talidad de los envenenamientps con fosforo puede ser tan alta como de 50%.ls
I,. II"
192 • RODENT1CIDAS
-------
JET fosfuro d*e zinc es mucho menos corrosive para la piel y las membra-
nas mucosas que el fosforo amarillo, pero la inhalacion del polvo puede inducir
edema pulmonar. El efecto emetico del zinc liberado en el intestine puede
proporcionar una medida de proteccion; sin embargo, puede producirse fosfamina
en el intestine y ser absorbido con el zinc. La nausea, vomito, agitacion, escalo-
frios, o constriccion del pecho, disnea y tos pueden progresar a edema pulmonar.
Los pacientes pueden enfrentarse a muchas de las mismas intoxicaciones sistemicas
encontradas con el fosforo amarillo, incluyendo fallo hepatico con ictericia y
hemorragia, delirio, convulsiones y coma (por la encefalopatia toxica), tetania
por hipocalcemia, y anuria por el dano a los tubulos renales. Arritmias
ventriculares debido a la cardiomiopatia y el shock tambien pueden ocurrir y
son otra causa comun de muerte.1*1"1 La inhalacion del gas fosfamina debido al
uso inapropiado de rodenticidas de fosfuro ha resultado en edema pulmonar,
dano miocardial y el envolvimiento de sistemas multiples.19 Para mas informa-
cion acerca del envenenamiento por gas fosfamina vease la seccion de fosfamina
en el Capitulo 16, bajo Fumigantes.
Confirmacion de envenenamiento
Los fosforos y fosfuros a veces imparten un olor a pescado podrido en el
vomito, las heces fecales y a veces el aliento. La luminiscencia del vomito o de
las heces es ocasionalmente una caracteristica de la ingestion de fosforo. En
algunos casos, ocurre hiperfosfatemia e hipocalcemia pero no son consistentes
con todos los hallazgos.
El talio se puede medir en el suero, la orina y el cabello. El analisis del
cabello probablemente sea util para establecer una previa absorcion prolongada.
Las concentraciones sericas no deben exceder 30 meg por litro en personas no
expuestas. La excrecion de orina dentro de las primeras 24 horas se considera el
metodo mas confiable para la diagnosis. El valor normal es menos de 10 mgc/
litro por 24 horas."1'13
Tratamiento: Sulfato de Talio
1. Descontaminacion gastrointestinal. Si el sulfato de talio fue ingerido
pocas horas antes de iniciar el tratamiento, considere una descontaminacion
gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2. Multiples dosificaciones
de carbon activado podrian ser utiles para aumentar la eliminacion del talio.13
2. Soluciones de glucosa y de electrolitos deben ser administradas por
infusion intravenosa para mantener la excrecion urinaria del talio mediante
diuresis. Monitoree el balance de fluidos cuidadosamente para evitar una
sobre carga de liquidos. Si se desarrolla shock, suministre sangre total, plas-
ma, o expansores de plasma. Las aminopresoras deben usarse cuidadosa-
RODENTICIDAS • 193
-------
IE. ..... .
'!!' , '
mente ante la posibilidad de dano en el miocardio. Monitoree el ICG para
identificar las arritmias.
' '
3. Convulsiones. Controle las convulsiones y contracciones mioclonicas como
, '„ ' .' .'••'. • rr '• ..... '"'' , ' . :.. ' '-J ' " ...... I :i l| ' I ..... , ' .1 ..... •
fuera delineado en el Capitulo 2.
• ' : ' • • ' „, ' • ' ' ' . 'i" ..... "I1'"! i ..... •' I '„ , i' "i & I ll ' , ' " » . 'i , • I i '! "
4. Hemoperfusion y hemodialisis combinada ban probado ser moderada-
mente efectivas para reducir la carga corporal del talio en las victimas de enve-
nenamiento severo. Hubo un caso, donde el dialisis peritoneal no resulto eficaz.
S.Terapia de quelacion. Se han probado varies metodos de quelacion y/o
disposicion acelerada del talio y se ha encontrado que son relativamente dani-
, nos o ineficaces. Los agentes quelantes no son recomendables en envenena-
miento con talio. El cloruro potasico ha sido recomendado. Sin embargo, se ha
informado que ha aumentado la toxicidad al cerebro,"'14 y no ha demostrado
aumentar la eliminacion en algunos casos.20
6. Potasio ferrico ferrocianuro (Prussian Blue) por via oral aumenta la
excrecion de heces del talio, intercambiancio el potasio por talio en el intestino.
Su uso no esta disponible ni aprobado en los Estados Unidos. Los iiiFormes de
su uso en humanos son anecdoticos y no apoyan su uso fuertemente.
!, t'
Tratamiento: Fosforo Amarillo y Fosfuro de Zinc
,, • . , , ,.,•'.,'.: ,• Jhi . j ; ;, I ' J, ; ,"• M "•!! ......
1. Descontaminacion dermica. Cepille o raspe el fosforo que esta sobre la
piel. Lave las quemaduras de la piel con cantidades abundantes de agua. Asegu-
rese de que todas las particulas de fosforo scan eliminadas. Si el area quemada
esta infectada, cubra con una crema antibacterial. Vease el Capitulo 2.
2. Medidas de apoyo. Los envenenamientos debido a la ingestion del fosforo
amarilio' p el fosfuro de zinc son extremadamente dificiles de manejar. El trata-
miento que se aplica es basicamente de apoyo y sintomatico. El control de las
vias respiratorias y las convulsiones deben establecerse previo a cualquier con-
sideracion de descontaminacion gastrointestinal, como fuera delineado en el
Capitulo 2.
] Adyertencia: El gas fosfamina, altamente toxico, puede evolucionar del
vomito^ del fluido del lavadoy de las heces fecales de las victimas de estos
' , , I. 'i f , ,• , n i '! J1 i,' ,.'•!, ,1i "i llM .'.i'iililM1.1
enVenenamieritos. La recamara del paciente debe estar bien ventilada. Las per-
sonas que asisten a estos pacientes deben usar guantes para evitar el contacto
con el fosforo. ^ , , ; .....
3. El lavado con una solucion de permanganato de potasio a razon de 1:5000
se ha usado para el tratamiento de la ingestion de compuestos de fosforo en el
,
194 .
-------
pasacfo; sin embargo, no existe suficiente evidencia de su eficacia y no lo reco-
mendamos.
4. Catarsis no es probablemente indicado, pero puede que haya algun benefi-
cio al administrar aceite mineral. La dosificacion es de 100 mL para adultos y
ninos mayores de 12 anos, y de 1,5 mL/kg por peso corporeo para ninos me-
nores de 12 anos. No administre aceites vegetales o grasa.
S.Transfusiones. Combata el shock y la acidosificacion con transfusiones de
sangre completa y fluidos intravenosos apropiados. Monitoree el balance de los
fluidos y la presion venosa central para evitar una sobre carga de liquidos.-
Monitoree los electrolitos, la glucosa y el pH para dirigir la seleccion de solu-
ciones intravenosas. Administre oxigeno 100% mediante mascara o tubo nasal.
6. Oxigeno. Combata edema pulmonar con oxigeno mediante presion positi-
va intermitente o continua.
7. Proteccion renal. Monitoree la albumina de la orina, la glucosa y los sedi-
mentos para detectar inmediatamente dano renal. Si ocurre insuficiencia renal
aguda sera necesario llevar a cabo una hemodialisis extracorporea, aunque esta
no incrementa la excrecion del fosforo. Monitoree el EGG para detectar dete-
rioro del miocardio.
8. Dano hepatico. Monitoree la fosfatasa alcalina serica, LDH, ALT, AST, el
tiempo de la protrombina y la bilirrubina para evaluar el dano hepatico. Adminis-
tre AquamephytonR (vitamina K,) si los niveles de protrombina disminuyen.
9.Tratamiento del dolor. Es posible que sea necesario administrar sulfato de
morfina para controlar el dolor. La dosificacion de adultos es: de 2-15 mg IM/
IV/SC Q 2-6 horas prn. La dosificacion de ninos es: de 0,1-0,2 nig/kg/dosifi-
cacion Q 2-4 horas.
10. Gas fosfamina. Para la terapia especifica debido al gas fosfamina, refierase
al tratamiento de envenenamiento de fosfamina en el Capitulo 16, bajo
Fumigantes.
Productos Comerciales
CONVULSIVOS
crimidina
Castrix
fluoroacetamida*
Compound 1081
fluoroacetato de sodio
Compound 1080
estricnina
* Uso suspendido en los Estados
Unidos
La estricnina esta permitida
solamente para el uso de personal
con entrenamiento especial.
CONVULSANTES
t
Toxicologia
La crimidina es un compuesto de pirimidina clorada sintetica que, en
dosificacion adecuada, causa convulsiones violentas similares a las producidas
por la estricnina.
RODENTICIDAS • 195
-------
I :'• ' :
»! ll i!, I!,
'
El fluoacetato de soclio y la fluoroacetamida son absorbidas con facili-
dad por el intestine, pero .solamente de manera limitada a traves de la piel. El
mecanismo toxico es distinto al de las sales de fluoruro. En el higado se combinan
tres moleculas de fluoacetato o fluoroacetamidas para format una molecula de
fluorocitrato, la cual envenena a las enzimas criticas del ciclo de los acidos
tricarbpxilicos (krebs) y.por consiguiente, impide la respiracion celular. El cora-
zon, el cerebto y los rinones son los organos mas afectados. El efecto en el cora-
zon es el prigen de las arritmias que progresan a fibrilacion ventricular, que es la
causa comun de muerte.Acidpsificacion metabplica, shock, desbalance electrolitico
y aflicci6n respiratoria son senales de un pronostico inadecuado. La neurotoxicidad
se expresa cbmo coiivulsiones tonico-clonicas violentas, espasmos y rigor que, en
ocasiones, no se presentan sino hasta horas despues de la ingestion.2I
La estricnina es una tpxina natural (Nux vomica) que causa convulsiones
violentas a causa de la" excitacion directa de las celulas del sistema nervioso cen-
tral, principalmente del cordon espinal. La muerte es causada por la interferencia
de las convulsiones con la funcion pulmonar, por la depresion de la actividad del
"' ," '' , .1 ' ': ';i If ", I'} ,11.,' t t f j"i,i :!„ J, ,:,!, »"%, „' - „
centro respiratorio, o por ambas situaciones, La estricnina es detoxracada en el
higado. La vida media es de alrededor de 10 horas en los seres humanos. La
aparicion de los sintomas ocurre generalmente de 15 a 20 minutos despues de la
ingestion. La dosificacion letal en los humanos es informada entre 50 y 100 mg,
aunque una pequena cantidad de 15 mg puede matar a un nino.22
Confirmacion de Eiwenenamiento
Generalmente no existen pruebas disponibles para confirniar el envenena-
miento por rodenticidas convulsivos.
Tratamiento: Fluoroacetato Sodico y Fluoroacetamida
Los envenenamientos por estos compuestos casi siempre se han presentado
como resultadp de ingestiones accidentales o suicidas. Si el veneno fue ingerido
poco antes que el tratamiento y aun no se han presentado convulsiones, el
primer paso en el tratamiento es eliminar el toxico del intestino. Sin embargo,
si la victima ya sufre de convulsiones, es necesario controlarlas antes de realizar
i i
lavado gastrico y catarsis.
1. Controle las convulsiones como fuera delineado en el Capitulo 2. La
actividad convulsiva de estos compuestos puede ser tan severa que es posible
que la dosificacion necesaria para controlar las convulsiones paralicen la respi-
racion. Por esta razon, es mejor intubar la traquea tan pronto como sea posible
en el transcurso del control convulsive, y apoyar la ventilacion pulmonar meca-
nicamente. Esto tiene la ventaja adicional de proteccion de las vias respiratorias
de la aspiracion del contenido gastrico regurgutado.
196 • ROOENTICIDAS
-------
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si el paciente es visto durante la
primera hora de contacto y no esta convulsando, considere descontaminacion
gastrointestinal como foera delineado en Capitulo 2.
3. Administre los fluidos intravenosos cuidadosamente para mantener la
excrecion del toxico absorbido. Es especialmente importante evitar una sobre-
carga liquida en presencia de un miocardio debil e irritable.
4. Monitoree el electrocardiograma para indicar arritmias y, si se detecta,
tratela con medicamento antiarritmico apropiado.Tenga disponibles instalacio-
nes y equipo adecuado para la cardioversion por electrochoque.Algunas victi-
mas del envenenamiento por fluoacetato se han recuperado luego de
cardioversiones repetidas.
5. Gluconato calcico (solucion al 10%) debe ser administrado por via
intravenosa lentamente para aliviar la hipocalcemia. Debe tenerse mucho cui-
dado para evitar la extravacion.
Dosificacion de Gluconato Calcico:
Administrado como 100 mg/mL (una solucion al 10%)
• Para adultos y ninos mayores de 12 anos: 10 mL de una solucion al 10%
administrada lentamente por via intravenosa. Repita de ser necesario.
• Pam ninos menores de 12 anos: de 200 a 500 mg/kg/24 horas dividi-
dos Q 6 hr. Para pare cardiaco, 100 mg/kg/dosificacion. Repita la
dosificacion de ser necesario.
6. Otras terapias. La eficacia antidota del monoacetato glicerol y de etanol
observado en animales, no ha sido corroborada en los seres humanos. Estas
terapias no son recomendables en seres humanos.
Tratamiento: Estricnina o Crimidina
La estricnina y la crimidina causan convulsiones violentas poco despues de
la ingestion de dosificacion toxicas. Es probable que el carbon absorba bien
ambos venenos. Si el paciente se encuentra totalmente consciente y no esta
convulsando momentos despues de la ingestion, se puede obtener un gran be-
neficio inmediato si se administra carbon activado. Si el paciente se encuentra
convulsando o entorpecido, controle la cantidad motora involuntaria antes de
tomar acciones para vaciar el intestine y limitar la absorcion del toxico.
.RODENTICIDAS • 197
-------
1MI T,'i, II IP
It •," t I "!'" ,|: "jl"I ' ,;
Productos Comerciales
PRODUCTOS DIVERSOS
colecaldferol
Muritan
Quinox
Rampage
escfe rbja*
Dethdlet
Rodine
* Uso suspendido en los Estados
Unidos
1. Controle las convulsiones como fuera delineado en el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Considere la descontaminacion
gastrointestinal si el paciente es visto dentro de la primera hora de la ingestion.
3. Administre fluidos intravenosos para apoyar la excrecion de las toxinas
absorbidas. Incluya bicarbonate de sodio en la infusion liquida para contrarres-
tar la acidosificacion generada por las convulsiones. La eficacia de la hemodialisis
y la hemoperfusion no ha sido probada.
RODENTICIDAS MiSCELANEOS:
ESCILA ROJA Y CQLECALCIFEROL
: ' " | '' '" '
Toxicologia
La escila roja es un rodenticida de poco uso, este consiste de las partes
internas de un repollo pequeiio cultivado en paises al este del Mediterraneo.
Sus propiedades toxicas han sido conocidas desde la antigiiedad y probable-
mente se deben a los glucosidos cardiacos. El envenenamiento en los mamife-
ros y otros roedores es improbable debido a varias razones: (1) la escila roja es
altamente nauseabunda, por lo cual los animales que vomitan (los roedores no
lo hacen) poseen una probabilidad baja para retener el veneno; (2) el glucosido
no es absorbido eficazmente a partir del intestino; (3) el glucosido absorbido se
excreta rapidamente. La ingestion de los glucosidos produce efectos tipicos a
los del digitalis: alterando la conduccion del impulse cardiaco y arritmias
El colecalciferol es la forma activada de la vitamina D (vitamina D3). Es
probable que su efecto toxico sea el resultado de una combinacion de acciones
en el higado, riiion y, posiblemente, el miocardio. Las dos ultimas toxicidades
son el resultado de la hipercalcemia. Los sintomas y senales iniciales de la
hipercalcemia causada por la vitamina D en los humanos son fatiga, debilidad,
dolor de cabeza y nausea. La poliuria, polidipsia, proteinuria y azotemia son
resultado de una lesion aguda en los tubulos renales debido a la hipercalcemia,
la cual es, en general, la causa de tnuerte. La hipercalcemia cronica finalmente
da resultado a una nefrolitiasis y nefrocalcinqsis. La azotemia ocurre segiin pro-
gresa el dano tubular renal.
Confirmacion de Envenenamiento
La intoxicacipn con colecalciferol se puede identificar por la elevada con-
centracion de calcio (principalmente la fraccion no ligada) en el suero. Por lo
198 • RODENTICIDAS
-------
general, no existen pruebas disponibles para otros rodenticidas o sus productos
de biotransformacion.
Tratamiento: Escila Roja
La escila roja no es probable que cause envenenamiento a menos que sea inge-
rida en dosificaciones sustanciales. Generalmente el problema se corrige el mismo
debido a su efecto emetico intense. Si por alguna razon, la escila roja es retenida, se
debe administer jarabe de ipecacuana, seguido por uno o dos vasos de agua para
iniciar el vomito. Monitoree el estado cardiaco con electrocardiograma.
Tratamiento: Colecalciferol
El colecalciferol en altas dosificaciones puede causar un envenenamiento
severe y muerte. No se han informado envenenamientos en seres humanos por
su uso rodenticida, pero ha ocurrido sobredosificacion de vitamina D bajo
circunstancias clinicas. El tratamiento esta dirigido a la absorcion gastrointestinal
limitada,la aceleracion de excrecion y la contrarreccion del efecto hipercalcemico.
1. Descontaminacion gastrointestinal. Si el colecalciferol ha sido ingerido
dentro de la primera hora del tratamiento, considere descontaminacion gastrica
como fuera explicado en el Capitulo 2. La administracion repetida de carbon a
la mitad o mayor que la dosificacion original, de cada dos a cuatro horas resul-
taria beneficioso.
2. Administre fluidos intravenosos (solucion salina normal o 5% glucosa)
en intervales moderados para mantener mecanismos excretoreos y la excre-
cion. Monitoree el balance de fluidos para evitar una sobrecarga, y mida los
electrolitos sericos periodicamente. Mida e ionice los niveles de calcio totales
en la sangre despues de 24 horas de la ingestion de colecalciferol para determi-
nar la severidad de sus efectos toxicos. Monitoree la orina para indicacion de
proteina, y las celulas blancas y rojas para evaluar el dafio renal.
3. Furocemida (Lasix), de 20 a 40 mg por via intravenosa, o de 40 a 120 mg
diarios por via oral deben de ser administrados para promover diuresis. La do-
sificacion para ninos menores de 12 anos es aproximadamente 0,5-1,0 mg/kg
por peso corporal intravenosamente, 1,0 a 2,0 mg/kg por peso corporal por via
oral. Monitoree el potasio serico despues de la dosificaciori; y si se presenta
hipokalemia, administre cloruro potasico. Consulte las instrucciones incluidas
en el paquete para informacion adicional y advertencias,
4. Prednisona y glucocorticoides similares reducen los niveles de calcio san-
guineo en ciertas enfermedades. Aunque estos medicamentos no han sido pro-
RODENTICIDAS -199
-------
bados ante una sopredosificacion de colecalciferol, es posible que scan de utili-
dad. La dosificacion aproximada es de 1 nig por kg por dia, hasta un maximo de
20 mg por dia.
5. Caicitonina (calcitonina de salmon, Calzimar"-) es el antidote logico para
.1: .':, „ ' 'I,," • "i,.'" ':%'!" • ' | ,j I in1!'"1 ' ' „,."! "" . ' " » ,, IT,"
las acciones del colecalciferol, pero solamente tiene uso limitado en envenena-
mientos de seres humanos.-1 En otras condiciones.la dosificacion usual es de 4
Unidades Internacionales por kg He peso corporeo cada 12 horas, por inyec-
cion intramuscular o subcutanea, continuado durante 2 a 5 dias. La dosificacion
puede duplicarse si el efecto hipocalcemico no es suficiente. Si aparecen indi-
cios de hipocalcemia (espasmos carpopedal, arritmias cardiacas) tenga a mano
gluconato calcico para aplicar una inyeccion intravenosa. Consulte las instruc-
ciones incluidas en el paquete para informacion adicional y advertencias.
6. La colestiramina parece ser efectiva en el tratamiento de intoxicacion con
vitamina D en los animates.24 Se ha visto un uso limitado en seres humanos.25-26
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-------
CAPiTULG 18
Pesticidas Diversos,
Solventes y Adyuvantes
Existe una variedad de pesticidas que no caen bajo las amplias categorias des-
critas en otros Capitulos de este manual. Muchos de ellos son de uso extensive
y por lo tanto estan asociados con una probabilidad alta para el contacto con
seres humanos. Algunos tienen una toxicidad significante asi como la posibili-
dad del contacto con seres humanos. Muchos de los solventes y adyuvantes que
se usan en la formulacion de pesticidas tambien posan una posibilidad del con-
tacto con seres humanos. Dichos contactos pueden resultar en efectos toxicos
significantes que en muchos de los casos exceden la toxicidad de los ingredien-
tes en los pesticidas de uso active. Ademas, a veces es mas dificil obtener infor-
macion acerca de los solventes y adyuvantes, complicando los problemas de
diagnosis y manejo.
4-AMINOPIRIDINA
Toxicologfa
La 4-aminopiridina es un polvo bianco altamente toxico que se usa como
repelente de aves.Trabaja de tal manera que cuando uno o dos pajaros se enfer-
man gravemente, sus silbidos de apuro alertan a los pajaros restantes. Es toxico
para todos los vertebrados.' En general se anade como carnada a los granos en
una concentracion de 0,5% a 3,0%, pero hay disponible concentraciones de
25% a 50% en azucar granulada. Su contacto humano reciente ha ocurrido
como resultado de su uso como medicamento experimental en el tratamiento
de esclerosis multiple.2-3 El intestino la absorbe con rapidez pero no es tan
eficaz a traves de la piel. El mecanismo principal de toxicidad es el aumento de
la transmision colinergica en el sistema nervioso a traves de la liberation de
acetilcolina tanto central como periferalmente. Debido a una mejor transmi-
sion en las intersecciones neuromusculares, una de las principales manifestacio-
nes puede ser espasmos musculares severos.2 La 4-aminopiridina se metaboliza ,
y se excreta rapidamente.
No han ocurrido envenenamientos en seres humanos como resultado de
su uso ordinario.pero se han informado efectos de ingestion de alrededor de 60
mg en dos adultos. Cada uno experimento malestar abdominal inmediato, nau-
PUNTOS
IMPORTANTES
• Puede ser necesario que
los medicos necesiten
pedir informaci6n a los
manufactureros sobre la
constitucion de los
"ingredientes inertes"
Senales y Sintomas:
• Altamente variables,
basados en el agente
• Muchos son irritantes y
corrosives
• La creosota (compuestos
fenolicos) produce un
color grisaseo en la orina
• El envenenamiento con
clorato de sodio y
creosota puede causar
meta hemoglobinemia
• El clorato de sodio
tambien causa dano renal,
arritmia, shock y DIG
• La aspiracion del
hidrocarbono causa
neumonitis
Tratamiento:
• Descontaminacion
d§rmica, ocular y Gl
• Cuidado suplementario y
control de convulsiones
• Se recomienda azul de
metileno para la
metahemogiobinemia
DIVERSOS • 203
-------
"* Sit :!•' .(
Productos Comerciales
PESTJCIDASpIVERSOS
4-Arninbpiridlna
Avitrol
cfanarnlda de,,caldo*
Cyanamide
Nitrolime
creosota
endotal
':; Accelerate """ '
Aquatho!
Des-kate
Endothall Turf Herbicide
Herbicide 273
Hydrothol
metaWeWdo
Antimilace
Cekumeta
Halizan
Metason
Namekil
! otros '
ctorato de sodto
Defoi
De-Fpl-Ate M
''Drop-Leaf '
Fall
KM
Kusato!
Leafex
'I i |i, Ihinlil! i|i '
SINERGtCOS
Butdxido de piperonilo
SOIVENTES Y
ADYUVANfES
aijentes antieridurecedores
polviltos
eftiulsificantes
formas granuladas
penetranfes
4teres de petrSeo
isopropanol
metanol
tolueno
xlleno
protectores
adherentes y dlspersantes
"i . ,„ ", , Mi!:: :"• „!
•Uso suspenHIdo en los Estados
Unidos
sea y vomito, debilidad, mareo y diaforesis copiosa, y uno de ellos desarrollo en
una convulsion tonico clonica que requirio apoyo respiratorio. Se presento
acidosis en ambos casos.' El mareo, aturdimiento, y tambaleo es comun, y las
convulsiones pueden ser severas, aunque la recuperacion con ayucta de terapia
de apoyo y de ventilacion ha sido el resultado comun. '•2'3
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Si ha ocurrido contaminacion ocular y
dermica, se recomienda que lave bien la piel o los ojos segun fuera delineado.
Vease el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si el paciente es tratado dentro de la
primera hora de una ingestion significante del compuesto, debe considerarse
descontaminacion gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2. Si se
atrasa el tratamiento, debe de administrate inmediatamente carbon y sorbitol
por via oral representando asi un manejo razonable.
3. Las convulsiones pueden requerir el uso de medicamentos anticonvulsantes.
Vease el Capitulo 2 para las dosificaciones.
4. Espasmos mysculares. El bloqueo neuromuscular con medicamentos como
d-tubocuarina, metocuarina y bromuro de pancuronium han sido usadas
exitosamente para aliviar los espasmos musculares que ocurren con este agente.
Dicha terapia debe de ser provista en un ambiente de cuidado intensive.'
I
5. La deshidratacion debe ser tratada con fluidos intravenosos si los fluidos
no pueden ser controlados por via oral.
CIANAMIDA CALCICA
La cianamida calcica es un compuesto sintetico que se encuentra disponible
en el mercado en granules que contienen 44% de cianamida calcica generando
19,5% de nitrogeno. Se incorpora en la tierra en donde actua como fertilizante,
fungicida y herbicida. Libera cianamida de hidrogeno cuando entra en contacto
con el agua. Las condiciones acidicas pueden acelerar esta condicion. La cianamida
de hidrogeno es un solido con una presion de vapor alta. Sus propiedades toxicas
son totalmente diferentes a las del cianuro y no se degrada a cianuro.
Toxicologia
La cianamida calcica es un irritante moderado para la piel,.pero la cianamida
de hidrogeno es muy irritante y caustica para la piel y el gas inhalado es un fuerte
204 • OIVERSOS
-------
I'rritante de /as membranas mucosas.'' Ha causado danos cutaneos y lesiones en la i
boca, lengua y el esofago superior despues de la exposicion. No se han informado
sfntomas sistemicos por contacto cutaneo.5 Despues de inhalar cianamida de hi-
drogeno o de ingerir la sal pueden surgir envenenamientos sistemicos. Las mani-
festaciones del envenenamiento son rubor, dolor de cabeza, vertigo, disnea,
caquicardia,e hipocension que algunas veces conducen al shock.4 La cianamida es
un inhibidor del acetaldehido deshidrogenasa por lo que si se ingieren bebidas
alcoholicas, los sintomas aumentaran. (Un derivado citrado de la cianamida se ha
usado en lugar de Antabus para la terapia de inhibicion de alcohol).
Tratamiento
1. Descontaminacion de la piel. La contaminacion dermica ya sea por la sal
calcica o por la forma libre, debe de eliminarse lavando el area con agua y jabon.
Enjuague la contaminacion ocular con abundante cantidad de agua limpia. Si la
irritacion dermica y ocular persiste, obtenga atencion medica inmediata.Vease
el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido grandes dosis
dentro de la primera hora de contacto, debe considerarse una descontamina-
cion gastrointestinal. Si la dosificacion ingerida es pequena o se retrasa el trata-
miento, debe administrarse de inmediato carbon activado y sorbitol como una
medida razonable para el manejo del envenenamiento.Vease el Capitulo 2 para
informacion sobre dosificacion.
3. La hipotension o las reacciones de tipo antabus deben ser tratadas
colocando al paciente en posicion de Trendelenburg, administrando liquidos
intravenosos, incluyendo plasma o sangre, si fuera necesario asi como medica-
mentos vasopresores por via parenteral.
4. La atropina no es un antidote.
CREOSOTA
La creosota se obtiene por destilacion del alquitran que se forma al calentar
madera o carbon en ausencia de oxigeno. Se purifica por extraccion a aceites.
La creosota que proviene de la madera consiste principalmente de guayacol
(metoxifenol) y cresol (metilfenol). La creosota que se deriva del carbon con-
tiene, ademas, un poco de fenol, piridina y piridinol. La creosota se utiliza
extensamente como conservador de madera, por lo general por medio de satu-
racion a altas temperaturas.Tambien se ha utilizado como bano desinfectante
por inmersion para animales. La mayoria del contacto con seres humanos es en
la forma de varios compuestos de fenol. La creosota irrita la piel, ojos y mem-
DIVERSOS • 205
-------
; ., , . ' '; : : if,! . W I '* • , - '" .1 : . i Jii1; ,(».•.. ;
branas mucosas. Los trabajadores que entran en contacto con la creosota tecnica
0 con madera de construccion tratada, algunas veces desarrollan irritacion cu-
tanea, erupciones vesiculares o papulares, pigmentacion de la piel, y ocasional-
mente, gangrena y cancer de la piel/'Tambien se ha informado fotosensibilidad.
La contaminacion ocular a dado lugar a conjuntivitis y queratitis que algunas
veces causa cicatrices en la cornea. Los constituyentes de la creosota son absor-
- bides a traves de la piel eficazmente, pero rara" vez han ocurrido envenenamien-
' tps sist&nicos. luego de la absorcion cutanea. La creosota ingerida es absorbida
;; eh el intestine rapidamente y el pulmon ab'sbrbe el vapor de manera significante.
i Los enlazantes de los constituyentes fenolicos absorbidos se excretan mayor-
mente en la orina! Los efectos toxicos severos son semejantes a aquellos efectos
del Lysol, pero la naturaleza corrosiva de la creosota es un poco menor debido
:a Una mayor dilucion del fenol en la creosota.7 Los principals efectos de la
irritacion gastrointestinal son, encefalopatia t&dca y lesion de los tubulos rena-
„ les. Se ha descrito una toxicosis cronica debido a la absorcion gastrointestinal
i continua (la creosota es utilizada medicinalmente) causando gastroenteritis y
disturbios visuales.
Las manifestaciones de un envenenamiento sistemico severo son salivacion,
yomito^disriea, dolor de cabeza^rnareo, perdida de reflejo en la pupila, cknosis,
hipotermia, convulsiones y coma. La muerte es causada debido a un fallo mul-
tiple de organos segiin los pacientes van desarroUando shock, acidosis, depre-
sion respiratoria y fallo renal por anuria.
1 5. i.i'!l
,, . ., ;j,, '.',.; , i.- •;•> ; ,, , '.v |; i», ..•.,
Confirmacion de Envenenamiento
La presencia de productos de oxidacloii fenolica imparte un color obscuro
y turbio en la orina.7 Si existe sospecha de envenenamiento, anada unas cuantas
gotas de solucion de cloruro ferrico a la orina; si se torna color violeta o azul
esto es indicacion de la presencia de compuestos fenolicos.
I I
...• . ,,, •. • • • • -, :.
Tratamiento
1. Descontaminaci6n dermica. Deben tomarse medidas estrictas para evi-
tar la contaminacion dermica, ocular.y la mhalacion de vapor. Lave la contami-
nacion dermica rapidamente con agua y jabon. Enjuague la contaminacion
o&lar con atundante cantldad de agua.y obtenga atencion medica especializa-
da ID mas pronto posible ya que puede causar lesion severa en la cornea.V6ase
el Capitulo 2.
': " :: :: " ::' |" " ' •" ":;":
2. DescontammaciSn gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
de creosota y el paciente se encuenfra lo suficientemente alerta y es capaz de
'tragar,'administre inmediatamente Una suspension de carbon activado por via
oral. Los esfuerzos posterior para limitar la absorcion dependeran si ha ocur-
206 • D1VERSOS
-------
rido una fesi'on corrosiva en el esofago. Si hay evidencia de hinchazon y enro-
jecimiento de la faringe.no induzca el vomito ni realice lavado gastrico debido
al riesgo de volver a exponer al esofago a la creosota o a una perforacion del
esofago con el tubo gastrico. Para mas information sobre la descontaminacion
gastrointestinal incluyendo la dosis para el carbon, vease el Capitulo 2.
3. Mantenga la ventilacion pulmonar mecanicamente con oxigeno si fuera
necesario.
4. Muestras de sangre y orina. Obtenga una muestra de sangre para realizar
una prueba de metahemoglobinemia, para medir BUN y los electrolitos san-
guineos, y para detectar senales de danos hepaticos (bilirrubina, GGT, LDH,
ALT, AST, y fosfatasa alcalina). Examine la orina para proteina, celulas y la ex-
cretion de productos fenolicos "turbios."
5. Fluidos intravenosos. Administre fluidos intravenosos para corregir la des-
hidratacion y las alteraciones electroliticas. Incluya glucosa si es necesario para
proteger el higado y bicarbonate para aliviar la acidosis metabolica. Monitoree
el balance de los fluidos cuidadosamente para discontinuar los fluidos intravenosos
en caso de fallo renal. Es posible que sea necesario una transfusion sanguinea o
de plasma para evitar el shock.
6. Monitoree el EGG para detectar arritmias y/o defectos en la conduction
que pueda surgir como manifestaciones de la miocardiopatia toxica.
7. Convulsiones. Puede que sea necesario el uso de anticonvulsantes para el
control de convulsantes, como fuera delineado en el Capitulo 2.
8. La hemodialisis no es eficaz acelerando el proceso de elimination del fenol
(presumiblemente, la creosota) pero probablemeiite la hemoperfusion sobre el
carbon es probablemente eficaz.8 Este tratamiento debe ser considerado en
casos de envenenamientos severos con creosota.
9. La metahemoglobinemia es rara vez severa, pero debe considerarse la
administracion intravenosa de azul de metileno al 1% si la hemoglobina se ha
convertido de un 25 a un 30 %. La dosificacion es 0,1 mL de solucion al 1% por
peso corporeo en kg, administrada en no menos de 10 minutos. Puede ocurrir
nausea, mareo y un incremento transitorio de la presion sanguinea.
ENDOTAL
El endotal,ya sea como acido libre o como sus sales de sodio,potasio o amina,
se utiliza como herbicida de contacto, defoliante, herbicida acuatica y alguicida. Es
formulado en soluciones acuosas y granules en diversas concentraciones.
DIVERSOS • 207
-------
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i'li;- „•]"""'!''
Toxicologfa
I I 'i, j|',i», ' 'I'" i, "' : "';" ' • . ' • 'tf ' .' . :
El endotal es irritante a la piel, ojos y membranas mucosas; se absorbe bien
a Craves de la piel lacerada y por el tracto gastrointestinal. Los mecanismos de
toxicidad sistemicos reconocidos en. los mamiferos son:efectos corrosives spbre
el tracto gastrointestinal (en particular por concentraciones elevadas del acido
libre); miocardiopatia y lesion vascular que origina shock, y lesion del sistema
nervioso central, que causa convulsiones y depresion respiratoria. Se ha infor-
mado de un caso individual de envenenamiento letal, en el cual un hombre de
21 afios de edad,previamerite saludable, murio luego de haber ingerido entre 7
a 8 gramos de endotal. En este paciente, se notaron hemorragia y edema en el
tracto gastrointestinal y eh 16s pulmones? No existen criterios para los niveles,
y no se consideran utiles para el manejo.
Tratamiento
. , ,.,:.., , ,,.7 , :, ..,, I ... : i: ,
1. Descontaminacion dermica. Lave la sustancia de la piel con aguayjabon.
Enjuage la contaminacion ocular con abundante cantidad de agua limpia: Ob-
tehga aiencion niedica si la irritacion persiste.Vease el Capitulo 2.
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2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una substanciosa
cantidad, y si el paciente es visto durante la primera hora del contacto, y se
encuentra alerta y sin convulsiones, debe considerarse la descontaminacion
gastrointestinal conio fuera delineado en el Capitulo 2. Generalniente el lavado
es coritraindicado debido a la naturaleza corrpsiva de este agente.
3. Intubacion. Si existe alguna indicacion de efectos corrosivos en la faringe,
ilp debe intentarse la intubacion ya que se corre el riesgo de perforacion. Puede
que sea hecesario aplicar procedimientos de tratamientos apropiados para la
ingestion de corrosivos (acidos fuertes y alcalis fuertes). Debe consultarse con
'''• .•'.'' '• • ............... " ...... »!>"'> -Jj ........ . I •!,' ».!,,. •!,.*., y. ..... ,.y . . , ......... ., ....... •,
urt cirujano 0 con un gastroenterologo, acerca de la consideracion de una
endoscopia.
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" ' "" '' '" "" ' ........ 1 ..... ' "'' '' ........... .....
4. El oxigeno debe ser administrado con mascarilla. Si el ritmo respiratorio es
debil, apoye la ventilacion pulmonar mecanicamente.
5. Monitoree la presion sangufnea de cerca. Fuede que sea necesario admi-
; nistrar inflisiories de plasma o sangre, u otros dilatantes para evitar el shock.
''• ''«•!• * ' ' • ........... ........ | ......... -. ....... ..... ,|>:
. i f •--«;! , ! J'i .»! ....... '< ...... ...... ! ..... HI ! * ..... I-I'S; ........ •".IW'WI ........... ! ........ W! ........... fjf ) ....... W ..... ........ • ......... I, «!.' - "[ ........ i ......... f'if1-11! it,;'! ..... !|- 1 ........ if. ..... IB; ....... 'jigf;, ..... f-ili ..... tfi ...... • ;," 111
6. Administre fluidos intravenosos para corregir la deshidratacion, estabili-
zar los electrolitos, proveer azucar y apoyar los mecanismos de la disposicion
toxica. Administre aminas vaspactivas cuidadosamente, debido a la posibilidad
de una miocardiopatia.
208 • pivEgsos
-------
7. Convulsiones. Las convulsion.es pueden requerir la administracion de
diazepam y /otros anticonvulsantes.
8. Hemodialisis. No se sabe si la hemodialisis o la hemoperfusion son eficaces
para eliminar el endotal de la sangre. Esta opcion debe considerarse si la condi-
cion del paciente se deteriora a pesar de los cuidados de apoyo.
METALDEHIDO
Toxicologia
El metaldehido es un polimero ciclico de 4 unidades de acetaldehido ha
sido utilizado desde hace mucho para matar babosas y caracoles, los .cuales son
atraidos hacia el sin necesidad de carnadas.Aunque se han presentado envene-
namientos ocasionales de animates y ninos por ingestion de pildoras destinadas
a acabar con moluscos, con mayor frecuencia las tabletas elaboradas como com-
bustibles carburantes han sido los agentes responsables de envenenamientos de
seres humanos."1 Otra forma de contacto es conocida como tabletas "snowstorm",
las cuales el usuario coloca al final de un cigarrillo encendido para crear nieve.
El envenenamiento ocurre a traves de la inhalacion de los gases del metaldehido.''
No se conoce el mecanismo bioquimico del envenenamiento. El acetaldehido
y el metaldehido, ambos producen efectos similares en los perros; sin embargo,
el acetaldehido no fue detectado en el plasma o la orina de los perros envene-
nados con metaldehido. °
La ingestion de una dosis coxica muchas veces produce vomitos y nauseas.
Otros efectos primaries de la toxicidad son pirexia, convulsiones generalizadas,
y otros cambios mentales que llevan a la coma.'"'13 Otras senates y sintomas que
pueden ocurrir incluyen hipersalivacion, rubolizacion facial, mareo, taquipnea, .
y acidosis.1"-" Neumonitis ha ocurrido seguido de una inhalacion de
metaldehido." Aunque la mayoria de los casos son dramaticos con convulsio-
nes y coma, los eventos fatales no son frecuentes.1"1'-1 Los animales envenenados
muestran temblores, ataxia, hiperestesia, salivacion, y convulsiones.12 Las autop-
sias realizadas en pacientes de envenenamiento han encontrado danos severos
en las celulas del higado y en el epitelio renal tubular.
Confirmation de Envenenamiento
El metaldehido se puede medir en la sangre y en la orina, aunque existen
muy pocos infbrmes de niveles entre los seres humanos envenenados. Un pa-
ciente quien sufrio convulsiones tonicoclonicas severas y estuvo en coma tuvo
un nivel de metaldehido de 125 mg/L con una vida media de 27 horas. A este
paciente no se le pudo detectar el acetaldehido en el suero.tj
DIVERSOS • 209
-------
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fratarriiento ' , ". [ ," " ' r
1. Descontaminacipn gastrointestinal.1 Si la ingesti6n ha ocurrido'dentro
de la primera hora del tratamiehto^considere la descontaminacion gastrointestinal,
como foera delineado en el Capitulo 2. El carbon activado puede ser de utili-
dad contra el metaldehido.
2. Convulsiones. Si se presentan convulsiones, administre anticonvulsivos se-
dantes.Vease el Capitulo 2 para la dosificacion.
S.Tratamiento de aooyo^ Etconveniente administrar el tratamiento de apo-
yo aprbpiado incluyendo fluidos intravenosps de soluciones salinas y glucosa.
Puede considerarse el uso de bicarbonate sodico en el evento de una severa
acidosis metabo W Monitoree cuidadosamente el balance de fluidos y electrolitos
para evitar una sobrecarga de liquidos en casb de insuficiencia renal.
4. Falip renail No existe un antidoto'especffico para el envenenamiento con
metaldehido. La hemodialisis no es probablemente eficaz para eUminacion del
compuesto, pero debe de instituirse si se presenta insuficiencia renal. No se ha
probado la eficacia de la hemoperfusion.
5. Pruebas de funci6n hepatica y de sedimentacion urinaria deben de llevarse
de acabo para evaluar el dano hepatico y renal de los pacientes envenenados.
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CLORATO SODICO
El clorato sodico se utiiiza en la agricultura como defbliante, herbicida no
selective de contacto'y 'este'rilizante semipermaneiite de la tierra. Debido a su
naturaleza explosiva, es important que se' rormule con materiales solubles en
agua que retarden el fuego tales como, el metaborato sodico, ceniza de soda,
cloruro magnesico o urea. En general se aplica en solucion acuosa.
Toxicologfa
El clorato sodico es irritante a la piel, pjos y las membranas mucosas de
todo el tracto respiratorio superior.'* La absbrcion dermal es leve. A pesar de
que la absorcion gastrointestinal tambien es ineficaz, el envenenamiento critico,
a veces fatal, sigue a la ingestion de dosis toxicas, que se estima es acerca de 20 gr
en el ser humano adulto. La excrecion se lleva a cabo principalmente por via
urinaria. Los principals mecanismos de toxicidad son: hemolisis, formacion de
metahempglobina, arritmia cardiaca (particularmente secundaria a la
hiperkalemia) y dano en los tubulbs renales.14'15
210 • D1VERSOS
-------
La accion irritante sobre el intestine causa nausea, vomito y dolor estoma-
cal. Una vez es absorbida, la hemoglobina se oxida rapidamente a
metahemoglobina, y ocurre hemolisis intravascular.14 La cianosis es prominente
si la metahemoglobina es severa y es la unica serial presente.15 Puede ocurrir
necrosis tubular aguda y hemoglobimiria como resultado de la hemolisis o
dano toxico directo. El plasma y la orina son de color cafe oscuro por la presen-
cia de hemoglobina libre y la metahemoglobina.14'15'16 La liberacioii del potasio
debido a la destruction de las celulas rojas produce hiperkalemia, lo cual puede
ser lo suficientemente severa como para causar arritmias que pueden amenazar
la vida.16 La hipoxemia puede causar convulsiones. La muerte puede ser resul-
tado de shock, hipoxia de los tejidos, fallo renal, hiperkalemia o coagulacion
intravascular diseminada (DIG).14-15-16
Confirmation de Envenenamiento
No hay pruebas disponibles ni especificas para el clorato. El color marron
oscuro en el plasma y en la orina indica la accion de un fuerte agente oxidante
en la hemoglobina. Vease el Capitulo 2.
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Lave la sustancia de la piel con agua y jabon.
Enjuage la contamination ocular con abundante cantidad de agua limpia. Obtenga
atencion medica si persiste la irritation dermica y ocular. Vease el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido clorato de sodico
durante la primera hora del tratamiento, considere la descontaminacion
gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2.
3. Oxfgeno. Administre oxigeno si la respiration se encuentra deprimida, pue-
de que el apoyo de ventilation sea necesario.
4. El tiosulfato sodico ha sido recomendado como un antidoto contra el
clorato sodico absorbido. Se cree que el tiosulfato inactiva al ion de clorato y
forma un ion de cloruro menos toxico. Puede ser administrado por via oral o
como una infusion intravenosa dentro de 60 a 90 minutos. La dosificacion es de
2 a 5gr disueltos en 200mL de bicarbonate sodico al 5%.14
5. Monitoree la presion sanguinea, el balance de los fluidos, los electrolitos
sanguineos, BUN, metahemoglobina y bilirrubina asi como el contenido de la
proteina en la orina y las celulas de hemoglobina libre, y EGG. La dilatation del
complejo QRS y la prolongacion del intervalo PR indica toxicidad cardiaca
hiperkalemica.
DIVERSOS • 211
-------
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6. La leche puede ser util para aliviar el dolor de la irntacion gastrica.
7. Administre fluidos intravenosos para mantener la excrecion del clorato.
Mantenga el pH de la orina en el'intervaio alcafino anadiendo bicarbonate de
s6dico en el liquido'de infusion. Monitoree de cerca la produccion urinaria
para reducir o suspender los fluidos intravenosos si sobreviene una insuficiencia
renal. Puede ser necesairio llevar a cabo una transfusion de sangre si la hemolisis
y la metahemoglobinemia son severas. Se ha recomendado una ex-sanguineo
liemofusipnpara mejorar el aclaramiento y tiratar el DIG."1
8.La hemodiaiisis puede salvar la vida en caso de envenenamiehtosevero.Es
eficaz en la elimmacion del clorato de la sangre, y ademas proporciona un
mecanismo para controlar la hiperkalemia, y'hace posible el control del volu-
men y la composition del liquido extracelular mientras la funcion renal perma-
ilece alterada.
9. Metahemoglobinemia. Considere la posibilidad de administrar azul de
metileno para revertir la"metohemoglobinemia si la hemoglobina se ha converti-
do entre" 25 y 30%. Administre por via intravenosa 0,1 mL/kg por peso corporeo
de una solucion al 1% por un periodo de por lo menos 10 minutos. Puede
aunientaf la presion sanguinea," causar nausea y rriareo, pero estos efectos son
generalmente transitorios. Como el uso 'de"este agente eh' envenerianiiento por
clorato no ha probado ser beneficioso en el pasado, es recomendable proceder a
una ex-sanguineo transfusion segun se explico en el tratariiiento humero 7.
SINERGICOS: BUT6XIDO DE PIPERONILO
Los agentes sinergicos son sustancias quimicas que se aiiaden a los produc-
tos pesticidas para incremental: el poder mortifero de los ingredientes activos.
El uso extenso de insecticidas sinergicos, conic el butoxido de piperonilo actua
inhibiendo la degradacion enzimatica de las piretrinas, rotenona, insecticidas
N-metil carbamicos, y tal vez, cte a!gunos= otros insecticidas. Ocurre pbca absor-
cion cutanea por contacto. La toxicidad intrinseca en los mamiferos es baja.
Teoreticamente, la absorcion de dosis masivas aumenta el peligro toxico de los
insecticidas de uso actual, debido al rapido metabolismo; aunque no se ha de-
mostrado la inhibicion que estos agentes causan en el efecto de los medica-
mentos en las enzimas metabolicas en los seres humanos. Su presencia en pesti-
cidas a los cuales estan expuestos los humanos no cambia el enfoque basico en
el manejo del envenenamiento, excepto que debe tenerse en mente la posibili-
dad de que aumente la toxicidad de los ingredientes activos de los insecticidas.
212 • DIVERSOS
-------
DISOLVENTES Y ADYUVANTES
Los manufactureros escogen los materiales liquidos en los cuales se disuel-
ven los pesticidas y los materiales solidos en los cuales son absorbidos (algunas
veces referidos como vehiculos o transportes) para asegurar la estabilidad del
ingrediente active, la conveniencia para el manejo y la aplicacion, y para obte-
ner el maximo poder destructivo despues de la aplicacion. Es comun que los
solventes y adyuvantes seieccionados por los manufactureros sean los responsa-
bles del exito competitivo de sus productos comerciales. Es por esto que la
inclusion de estos productos comerciales es informacion patenrizada la cual no
esta disponible publicamente excepto en casos de emergencia. Si existe una
emergencia causada por un envenenamiento, las compafiias pesticidas normal-
mente cooperan supliendo la informacion necesaria a los medicos para proveer
el tratamiento adecuado.Algunas compafiias proporcionan los ingredientes inertes
en la hoja de datos de materiales para medidas de seguridad (MSDS). Los doc-
tores deben de obteiier esta informacion para asistir en la evaluacion de todos
los contactos posibles. La manera mas rapida de asegurar esta informacion es
mediante una solicitud directa al manufacturero. Los medicos pueden comuni-
carse con la Agenda de Proteccion Ambiental, EPA, directamente para obtener
esta informacion (tel: 703-305-7090) acerca del manejo de casos.
Los destilados de petroleo son los solventes utilizados mas comunmen-
te en los insecticidas lipoffiicos. La mayoria de los insecticidas son lipofilicos.
Los destilados son mezclas de hidrocarburos aromaticos y alifaticos y poseen un
punto de ebullicion bajo.
En ocasiones, se anaden ciertos hidrocarburos especificos, tales como
tolueno o xileno (fuertemente odoriferos) para estabilizar la solucion del insec-
ticida o hacerlo mas emulsificantes. La mayoria de las veces, los pesticidas de
hidrocarburos se encuentran disueltos en cantidades medidas de agua para for-
mar emulsiones.Algunos hidrocarburos dorados pueden estar presentes en ciertas
mezclas tecnicas. A menudo se percibe un olor fuerte y persistente despues de
la aplicacion de un tratamiento en aerosol para controlar plagas en construccio-
nes, esto se debe al disolvente, mas que al ingrediente active.
Algunas veces, los ingredientes lipofilicos menos activos estan disueltos en
mezclas de alcoholes, glicoles, eteres o diferentes solventes clorinados. Es posi-
ble que esto aumente la capacidad de absorcion cutanea de algunos pesticidas.
Algunos solventes, como el metanol e isopropanol, pueden representar el ma-
yor peligro si son ingeridos en dosis considerables.
En las formulaciones granuladas se utilizan varies materiales de arcilla
que absorben el pesticida, lo retienen en una forma mas o menos estable, y
luego liberado lentamente en el suelo tratado. Existe una desabsorcion conside-
rable cuando los granules entran en contacto con la piel en los seres humanos
y aun mas significante cuando entran en contacto con las secreciones
gastrointestinales luego de la ingestion. El material arcilloso en si no es un
toxico dafiino.
DIVERSOS • 213
-------
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El uso de polvillos no es frecuente b.oy en dia. Varias formas de talco
(particulas de silicato-carbonatosj se han usado en el pasado para la absorcion
de pesticidas en la aplicacion al follaje. El tamano de las particulas es tal que al
ser inhaladas, quedan atrapadas generalmente en la membrana mucosa del tracto
respiratorio superior. Una vez la mucosidad se transporta y entra en contacto
con las secreciones gastrointestinales las particulas son liberadas y absorbidas
por estas^ For ende, las formulaciones en polvo pueden liberar una considerable
cantidad como para causar envenenamientqs sistemicos.
Los adherentes y dis'peirsantes son sustancias organicas que se anaden a
las formulaciones para dispersar el pesticida'sobre las superficies del follaje tra-
tado y aumentar la adhesion. Por lo canto aumenta la persistencia y disponibi-
lidad del residue sobre la superficie de las hojas. Se usan sustancias que incluyen
materiales proteicos (productos lacteos, harina de trigo, albumina de sangre,
gelatina), aceites, goma, resinas, arcillas, glicoles polioxietilenos, terpenos y otros
productos organicos viscosos. Algunos incluyen tambien alcoholes sulfatados,
esteres acido-grasos y sulfonatos de petroleo y de alquilo. Estos adyuvantes
probablemente anaden poco o ningun peligro a las personas expuestas durante
el transcurso de la formulacion o durante la aplicacion, que el dano intrinseco
en los ingredientes activos de los pesticidas.
Los emulsificantes sirven para estabilizar las emulsiones de agua y aceite
formadas cuando se le anade agua a los concentrados de hidrocarbono tecnico.
Quimicamente son parecidos a los detergentes (una parte de la molecula es lipofilica
y la otra hidrofflica). Las cadenas largas de eteres de alquil sulfanato y el oleato de
polioexietileno son ejemplos de emulsificantes. Poseen una baja toxicidad intrin-
seca hacia los mamiferos, y la presencia de estos probablemente causa poco efecto
en la toxicidad de los productos formulados que los incluyen,
Los penetrantes facilitan la transferencia del herbicida a partir de la super-
ficie del follaje hacia los tejidos interiores. Algunos son lipidos mientras que
otros son detergentes (surfactantes) en la naturaleza. Las sustancias utilizadas
incluyen aceites y eteres pesados de petroleo, esteres grasos de policies, esteres
polietoxilados de acidos grasos, polioxietilenglicoles, acetate de alqulamina,
sulfonatos de arilo y alquilo, alcoholes polihidricos y fosfatos de alquilo. Algu-
nos de ellos son irritantes para la piel, y pueden ser los responsables por los
efectos irritantes de ciertas formulaciones de herbicidas cuyos ingredientes ac-
tivos no tienen esta propiedacl.
Los protectores son sustancias que se anaden las mezclas de fertilizantes con
pesticidas (comunrnente con herbicidas) que limitan la formacion de productos
de reaccion indeseables. Algunas de las sustancias utilizadas son fulfatos de alco-
holes, diamato de alquil-butan sodio, poliesteres del dioato de tiobutan sodio y
derivados del acetonitrilbencenq. Algunos compuestos son moderadamente
irritantes para la piel y los ojos; la toxicidad sistematica es generalmente baja.
Los agentes antiendurecedores son anadidos en formulaciones granulares
y en polvo para facilitar la aplicacion y prevenir el aglutinamiento y endureci-
miento. Entre los diversos productos utilizados estan la sal de sodio del sufonato
214 • DIVERSOS
-------
de memo y demetil naftaleno y la tierra de diatomaceas. Esta ultima tienen
pocos efectos adversos con excepcion de una accion deshidratante de la piel. Se
dice que los metilnaftalenos son irritantes para la piel y los fotosensibilizantes,
pero se desconoce si sus derivados tienen tal efecto.
Tratamiento
Los destilados de petroleo son hidrocarburos minerales que se someten a
una absorcion limitada a traves del intestine. Los toxicologos quimicos no reco-
miendan generalmente la induccion al vomito o realizar lavado gastrico como
el tratamiento de la ingestion de estos materiales. Esto es debido a un alto
riesgo de que ocurra neumonitis por hidrocarburos, aun cuando solo se aspiren
pequenisimas cantidades de liquido en los pulmones. Sin embargo, este precep-
to en contra del lavado gastrico y la induccion al vomito se deja a un lado
cuando el petroleo destilado es utilizado como el vehiculo de las altas concen-
traciones de pesticidas toxicos. En estos casos, si el paciente llega dentro de la
primera hora del contacto, debe considerarse la descontaminacion gastrointestinal.
Generalmente las indicaciones de una verdadera neumonitis causada por
los hidrocarburos son respiracion rapida, cianosis, taquicardia y fiebre baja. Los
pacientes supuestamente afligidos con neumonitis de hidrocarburos, y quienes
muestran los sintomas, deben ser hospitalizados, preferiblemente en donde haya
disponible una unidad de cuidado intensive. Si el paciente muestra sintomas
pulmonares, debe ser sometido a una prueba de rayos X que confirme la indi-
cacion de neumonitis. Ademas, debe examinarse la orina para la presencia de
proteinas, azucar, acetona, ferulas y celulas. Examine un ECG para detectar
arritmias y defectos de conduccion. Puede ser requerida la asistencia de venti-
lacion pulmonar con 100% de oxigeno. La neumonitis de hidrocarburos es
algunas veces fatal, y los sobrevivientes necesitaran varias semanas de recobro
total. En casos de envenenamientos 1 eves, la mejoria clinica ocurre generalmen-
te durante varios dias, aunque los resultados radiograficos pueden permanecer
anormales por periodos mas largos.17
La presencia de solventes dorados en algunas formulaciones puede au-
mentar el peligro toxico de manera significativa, en especial cuando el produc-
to es ingerido. Algunos adyuvantes irritan la piel, los ojos y las membranas
mucosas, y pueden ser responsables de las irritaciones que producen algunos
productos cuyos ingredientes activos no tienen este efecto. Sin embargo, con
estas excepciones, la presencia de los adyuvantes en la mayoria de los productos
pesticidas probablemente no aumenta ni reduce en gran medida la toxicidad
sitemica de los productos en los mamiferos.
DIVERSOS • 215
-------
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216 • DIVERSOS
-------
Desinfectantes
PUIMTOS ISViPORTANTES
Una gran variedad de agentes desinfectantes se utilizan para destruir a los
microorganismos y difieren grandemente en sus propiedades toxicas. La mayo-
ria de los desinfectantes se pueden dividir convenientemente entre varias cate-
gorias, muchas de las cuales estan representadas en otras clases de pesticidas.
Muchos de estos materiales no estan registrados bajo pesticidas debido a su uso
medico o medicinal. Este capitulo resume varies de los desinfectantes mas co-
munes y severamente toxicos.
ALCOHOLES
Los alcoholes poseen un largo historial de uso como desinfectantes. La
mayoria de las veces, las mezclas desinfectantes estan constituidas generalmente
de etanol y de alcohol isopropilico (isopropanol). El alcohol de mayor uso
domestico como desinfectante es el alcohol isopropilico, manufacturado co-
munmente en una solucion comercial al 70%. Este es un liquido claro e inco-^
loro con un olor similar al olor del etanol.
Toxicologia del Alcohol Isopropilico
El alcohol isopropilico es absorbido de manera eficaz y rapida en el tracto
gastrointestinal.Tambien es absorbido eficazmente a traves de la piel y mediante
la inhalacion. Es considerado mas toxico que el etanol en el sistema nervioso
central y produce efectos similares. La ingestion e inhalacion de altas concentra-
ciones puede dar lugar a una rapida manifestacion de una depresion CNS, segui-
do por coma y la muerte. El Apnea viene acompanado generalmente de este tipo
de depresion CNS.'~ Se ha infbrmado una toxicidad neurologica similar a la que,
ocurre durante el contacto topico excesivo del alcohol en el ombligo de los.
recien nacidos.3 Esto ha resultado en una irritacion en el tracto gastrointestinal
que causa gastritis y vomitos severos. El alcohol isopropilico puede producir un
dano leve al higado en casos de extenso contacto. Se han informado casos de
necrosis tubular extensa con este agente,1 pero la intoxicacion renal no es mayor
que la de>los envenenamientos causados por el metanol. Es comun que ocurra
cetosis sin acidosis metabolica pero se destaca la hipoglicemia.2"1 Esta ketosis es el
resultado de un metabolismo directo de este compuesto de acetona.13 Es util
examinar los niveles del isopropilo, cuando esten disponibles. Los niveles de acetona
• Los compuestos se
encuentran registrados mas
bajo sus uses medicos o
medicinales que por sus
usos pesticidas
• Muchos de ellos se
encuentran entre los
envenenamientos mas
• frecuentemente reportados
en los Estados Unidos
• El yodo se absorbe a traves
de la piel quemada e
irritada
Senates y Sfntomas:
• Altamente variables y
basadas en los agentes
• Muchos son irritantes y
corrosives
• El yodo causa slntomas
neuroldgicos, shock, fallo
renal e hipercalemia
• El aceite de pino puede
causar pulmonfa aspirada
Tratamiento:
Siga los principios generales
de descontaminacion y de
cuidado suplementario
Contraindicaciones:
• Los procedimientos de
vaciamiento gastrico y
descontaminacion son
contraindicados en casos de
envenenamiento debido a
los agentes corrosives y al
aceite de pino
DESINFECTANTES • 217
-------
"ii; , '111
Productos Cpmerciales
ALCOHOLES
.' alcohol isoprdpllico
, ..... ALDEHfDQS
t h formaldehido
gluta'raideniao
DETERGENTES CATIONICOS
benzajkonium chloride
' centrlrnide" ........ '^
cetylpyridium chloride
Hibldens
Hibrstat
Peridex
HIPOCLORJIPS
hipoctoffto cSlcico
hipocterito sddicp
YODOS
yodo providon
Betadine ....... '
Pharmadine
MERCURIALES
mercurobutol
mercurocromo
- mentioiato
nitromersol
acetato fenitomercSrico
nitrafo fenllmercdrico
{Jijmerpsol
FENOLES
2-benzi!"4-clorofenb)
cresol
lysol
hfixaclorofeno
'",. Btlevon "" "'M
'' Dermaadex ........ '_' i
Exofene
Gamophen
Phisohex
" "Surgt-Cer!
/. Surofene
^ 'Ifexosan .......... """'_ ' ~
"o-fenilfenol
fenol
4-tert-amilfenol
thymol
tridosan
ACEITE DE PINO
en la sangre y la glucosa deben ser determinados suplementariamente para ayudar
eri el manejo del envenenamiento.
.. i . i'..,
Confirmation de Envenenamiento
El alcohol isopropilico se puede medir en la sangre y en la orina. El serico
acetona tambiln se puede medir" Nivelesde 128-200 mg/dL de isopropilo en
la sangre han sido asociados con muerte.
11 , '',,•' £!V ' ' , ! l'1' I ' I " ft .,' " '"!| ' " ' '! "I,'1'
Tratamientp: Alcohol Isopropilico
1. Descontaminaci6n gastrointestinai.Ya que las mahifestaciones de coma
son comunmente rapidas con este tipo de envenenamiento, no se recomienda
la induction de emesis ya que casi siempre ocurre vomito espontaneamente. Si
el paciente ha ingerido una gran cantidad y no ha vomitado, y se ha presentado
dentro de la primera hora del contacto, debe considerarse un vaciado gastrico
por lavado, como fuera delineado en el Capitulo 2.
2. Las medidas de apoyo son criticamente necesarias para controlar la
hipotension y la depresion respiratoria para asegurar la supervivencia y deben
administrate cuando sea posible en un lugar de cuidado intensive.
3. Si ocurre hipoglicemia, se indica la administracion de glucosa para mante-
ner normoglicemia.
4. Se ha informado que la hemodialisls es beneficiosa en pacientes severa-
mente intoxicadqs y que se enciientran poco receptivos a la terapia de apoyo
establecida.1'4
ALDEHIDOS
Los dos aldehidos mas comunmente usados son usados como desinfectan-
tes son el formaldehido y el glutaraldehido. El formaldehido se ha discutido en
el Capitulo 17,bajo Fumigantes.Elgiutaraldehido esmuy similaralformaldehido
en su toxicidad y tratamiento, aunque probablemente sea menos toxico. El
glutaraldehido se prepare, comunmente como una solucion acuosa concentrada
al 2%, y es levemente alcalino de esta manera. Se ha informado que causa
irritacion respiratoria dando lugar a rinitis5-6 y asma ocupacional/1'7'" Raramen-
te ha causado palpitaciones y taquicardla"eri seres fiumanos. En dosificacion alta
y por via oral ha causado diarrea, la cual pudiera ser hemorragica, debido a la
irritacion gastrointestinal. Debido a los efectos irritantes del glutaraldehido, se
requiere el uso de un equipo protector para la piel (29 CFR 1910.132) y los
ojos (29'"CF'R. 1910.133). De aciierdo a las normas de la OSHA, los empleados
218 • DEStNFECTANTES
-------
que se encuentren expuestos ai glutaraldehfdo durante los procedimientos de
trabajo rutinario o de emergencia requieren el uso de respiradores apropiados
(29 CFR 1910.134).
Tratamiento: Glutaraldehfdo
1. Descontaminacion gastroinstestinal. Si se ha ingerido y retenido una
gran cantidad y se ha retenido, y el paciente es visto durante la primera hora del
contacto, considere el vaciado gastrico, co'mo ruera delineado en el Capitulo 2.
Se deberia condiderar la administracion de carbon activado como fuera deli-
neado en el Capitulo 2.
2. Oxfgeno. Si el paciente ha estado en un area impregnada con un fuerte olor
a glutaraldehido debido a la vaporizacion, remueva a la persona a un area ven-
tilada con aire fresco y administre oxigeno como fuera necesario.
3. Descontaminacion dermica. Si ocurre irritacion dermica,se recomienda
una vigorosa descontaminacion. Sin embargo, una toxicidad sistemica debido al
contacto cutaneo parece ser improbable.
DETERGENTES CATIONICOS
Varies detergentes cationicos son utilizados como detergentes.Todos com-
parten la capacidad, con suficiente concentracion, para actuar como agentes
causticos, capaces de causar quemaduras causticas severas. Parece ser que en
concentraciones mayores de aproximadamente un 7,5% pueden producir un
significante dano caustico. Sin embargo, existen experiencias muy limitadas de
contacto humano con estos compuestos. Los tres agentes comunmente utiliza-
dos como detergentes desinfectantes son cloruro de benzalconio, cetrimida y
cloruro de cetilpiridinio.
Aunque en los Estados Unidos no se encuentran disponibles concentra-
ciones de cetrimida, algunos se encuentran disponibles en paises de la union
europea. Las soluciones concentradas se encuentran generalmente en lugares
industriales, asi como la produccion de productos al consumidor, o para el
uso de desinfectantes para hospitales. Por lo tanto, los envenenamientos son
poco comunes.
Toxicologfa
En soluciones de baja concentracion se ha informado que estos agentes son
la causa de erupciones en la piel, irritacion, y malestar en los ojos. A mayores
concentraciones, pueden causar quemaduras severas en la piel y en la cornea. De
igual manera, las concentraciones tuertes pueden dar lugar a quemaduras causti-
DESINFECTANTES • 219
-------
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cas en los labios, la mucosa oral, el esofago y en el estomago. 9-1(l Se han informado
v6mitos, diarrea y dolor abdominal." Tambien se han informado casos de necrosis
del intestine con peritonitis.n En casos de exposicion severa, tambien han habi-
do infbrmes de depresion de CNS, daiio hepatico y edema pulmonar.9'11
1
•" ' ' • ' ' "'" ::; ' T"'-h' :;:;' ' ; '' ':'"' : -'•'
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Si se ha aplicado una solucion altamente
concentrada en la piel, un tratamiento de descontaminacion dermica para que-
maduras es apropiado. Si una solucion altamente concentrada entra en contacto
con los ojos, se recomienda un enj'uague de los ojos prolongado, seguido por un
examen cuidadoso de la cornea. Si han bcurrido quemaduras, debe proveerse
cuidado oftalmologico apropiado.
2. Descontaminacion gastrointestinal! Esta contraindicado el uso de
metodos de descontaminacion gastrointestinal y vaciado gastrico en estos enve-
nenamientps. Algunos expertos recomiendan la dilucion cuidadosa del desin-
fectante con pequenas cantidades de agua o leche.'''r3Soluciones acidicas como
i los jugos nunca deben de ser ofrecidas en la dilucion.
'"s.^Endoscopia.'Si se'ha ingerido" una al'ta' cantidad de" la "solucion o se notan
quemaduras orales, el paciente necesita urgentemente una endoscopia para recono-
cer el grado de daiio caustico. La endoscipia se debe realizar dentro de las primeras
24 horas" para minimizar el riesgo de peiforacion del procedimiento.12 Un cirujano
competente o un gastroenterologo debe proveer el cuidado apropiado.
4. Otros agentes. Aunque el uso de corticoesteroides es comun en el trata-
rniento de estas" quemaduras.'su uso se mantiene controversial. Se ha informado
el uso de otros agentes, como H2 antagonists y los sulcralfatos han sido infor-
mados pero el mismo es controversial en estos mementos.
5. CNS pulmonario y otros efectos sistem'icos deben 'ser tratados <3Ie ac'uerdo
a lo sintomaticamente consistente con medidas de practica probadas.
CLORHEXIDINA
La clorhexidina es una biguamina cationica, disponible en concentraciones al
4% como un agente topico que se usa como limpiador de la piel y lavado bucal.
Preparaciones para la piel al 0,5% - 4% se encuentran en el mercado conocidos
por nombres de marca registfada HybiclenslX e Hibistat'STambien se encuentran
en el mercado como lavado bucal en una solucion al 0,12% bajo el nombre de
marca registrada PeridexR. Existen pocas experiencias con envenenamientos de
seres humanos ya que las concentraciones no parecen ser altamente toxicas.
220 • DESJNFECTANTES ' ^ '[" ^'"
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-------
La clorhexidina es pobremence absorbida a Craves de la piel o el tracto
gastrointestinal. De ahi que la mayoria de sus efectos notables hayan sido prima-
riamente locales. Si una baja concentracion es ingerida o aplicada a la piel,
puede causar una leve irritacion local. El contacto repetido con la piel de este
agente ha causado dermatitis, urticaria y anafilaxis.14'15 En varies casos se han
descritos dafios en la cornea despues del contacto ocular inadvertido en con-
centraciones al 4%. Estos dafios han dado resultado en cicatrices permanentes
en la cornea.16 Se han informado casos de quemaduras del esofago despues de
haber ingerido grandes cantidades de una solucion al 20% de este agente.l7 Se
ha descrito colitis ulcerativa despues del tratamiento de una enema con una
solucion al 4% mezclada con agua (10 mL en 2 litres de agua).1" Toxicidad
hepatica puede suceder con el contacto extenso.17
Tratamiento
1. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido grandes cantida-
des durante la primera hora y el paciente no ha vomitado, debe considerarse la
descontaminacion gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. Si se
ha ingerido una solucion de alta concentracion, trace la concaminacion segun
las insCrucciones descritas para detergentes cationicos, excluyendo la desconca-
minacion gascrointestinal.
2. Un panel de dano hepatico debe llevarse a cabo con ingestiones severas.
3. Descontaminacion ocular. Si ha ocurrido contacto con los ojos, debe
enjuagarlos vigorosamente y llevar a cabo un examen oftalmologico para indi-
car el dano corneo. Si ha ocurrido dano, se debe obtener una consulta
oftalmologica.
HIPOCLORITOS
Los hipocloricos se encuenCran implicados en una gran porcion de los en-
venenamienCos causados por los desinfectances que han sido informados a los
centres de control de envenenamientos en los Estados Unidos. La mayoria de
estos han sido soluciones sodicas o de hipoclorito calcico. La cloramina es un
desinfectante usado en muchas reservas de agua municipales y ha sido la causa,
aunque infrecuenCe, de extensos envenenamienCos. El hipoclorito de calcico y
sodico poseen una coxicidad relacivamente baja. Son levemente corrosives para
los ojos,''J y se ha informado que causan quemaduras en las membranas mucosas.2"
Los envenenamientos severos son muy infrecuentes en estas soluciones con
estos agentes.21
DESINFECTANTES • 221
-------
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"i Hi H".i "if!i"Ui : ,!• I'11'
-a ..... • t^n-..
Cuando soluciones de hipocloritos son mezcladas con acidos o soluciones
de amonia, se produce cloro o ga^ aoramiho", resultando en un irritante que da
iugar a toxicidad pulmonar. Muchos de los contactos breves han dado lugar a
sintomas transitorios que requleren un cuidado de emergencia limitado. 22 Sin
' embargo, en casos de contacto extenso o contacto a altas concentraciones, hay un
potencld para que ocurraneumb^
puedaserunaexcepcion a la regla.se deben realizar grandes esfaerzos para des-
alentar la mezcla de estos materiales con acido o amonia.
.Tratamiento [[[
1 I
1. Descontaminaci6ii gastr ica. Si ha ocurrido un contacto oral no se reco-
rnienda vaciado gastrico. Si el paciente ha'ingerido un material granulado y
mues'tta sintomas ....... de'quemadura ...... en ....... la ..... mucosa, refieralo a un cirujano o a un
gastroenterologo para considerar una endoscopia y el tratamiento apropiado.
: 2. ;La diluci6n con agua "o leche es probablemente apropiada si no ha ocurrido
V6mito™sin exceder una cantidad de aproximadamente ISmL/kgenlosnifioso
120 a 240 mL en los adultos. La administration de acidos esta contraindicada,
debido al riesgo o al increment© en la generacion del gas de cloro.
3. bescontaminaci6n ocular. Si los ojos se han expuestos a la contamina-
cion, deben ser extensamente enjuagados con agua o solucion salina. Si se de-
tectan quemaduras en la cornea, refiera a un oftalmologo.
4. Descontaminacion d^rmica. El contacto dermico tamb"ien debe ser tra-
tado con abundante dilucion con agua.Vease el Capitulo 2.
5. Aire fresco. Si ha ocurrido contacto con los vapores o con el gas cloramina
o de cloro, el paciente debe ser removido inmediatamente a un area ventilada
aonaifl fresco. Si aparecen 6 pefsisten los sintomas, debe evaluarse la oxigena-
cion y se debe de administer oxigeno si' es necesario. Si ocurren sintomas
persistentes, se debe de obtener una radiografia del pecho y debe considerarse
cwd,ado clinico. Puede que sea necesario el cuidado intensivo si ocurren
inhalaciones severas.
222 • DES1NFECTANTES
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liitJiiiiiiiiib iii
............ •,,:;:', ..... ii ...... ..... .;•? ....... , '
,YODO" ' ''".'' , 7"'.'.'"'.'..'.." " ,'' ,' 1.'.' :.r'.:
El desinfectante mas comun que contiene yodo es yodo-providon (proviodo),
en soluciones de 7,5 - 10%. El yodo-providon esta descrito como un yodofor,
el cual es un complejo de yodo y polivinilpirrolidona un agente soluble. La
intension de este agente es liberar un radical libre de yodo en solucion para que
-------
es sol&mente de 80 a. 120 ugm/dL, el total del yodo disponible es aproximada-
mente 10% del yodo-providon, por lo tanto una solucion al 10% tendra una
escala de diferenciacion total disponible de yodo de 1%.
Toxicologia de Yodo-providon
Este compuesto posee una baja absorcion gastrointestinal debido a la con-
version rapida libre de yodo en el estomago. Aunque las altas concentraciones
de las sales o de las soluciones yodo son corrosivas para el tracto gastrointestinal,24
las soluciones de yodo-providon poseen un leve potencial caustico. De la mis-
ma manera, el compuesto posee una baja absorcion cutanea.Todos los envene-
namientos sintomaticos que han sido infbrmados han ocurrido luego del con-
tacto repetido en quemaduras de la piel o seguido de una irrigacion en una
herida, coyunturas o superficies serosas como el mediastino.25'28 La unica ex-
cepcion fue en un infante que recibio una enema de yodo-providon en una
solucion de polietilenglicol, seguido de una irrigacion total con polietilenglicol
mezclado con yodo-providon. Este nino murio de una hipoglicemia severa y
unos niveles altos de yodo.24
Durante el contacto con yodo-providon por medio de estas rutas, las pri-
meras manifestaciones de los sintomas parecen neurologicos, con dolor de ca-
beza, mareo, delirio, alucinaciones y convulsiones.26 La hipotension, arritmias,
cianosis, acidosis metabolica, shock y fallo renal agudo ocurren en casos seve-
ros.25'27'2" El dafio hepatico, manifestado por los niveles elevados de transaminasa
serica, ha sido informado en casos de contacto extenso.27 Ha ocurrido
hiperkalemia, y el cloruro serico puede aparecer supuestamente elevado debido
a la presencia de un segundo haloideo.25
Tratamiento: Yodo-providon
1. Descontaminacion dermica. Remueva la contaminacion lavando vigo-
rosamente con agua y jabon.Vease el Capitulo 2.
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si el paciente es visto luego de ha-
ber ingerido una gran cantidad y no ha ocurrido vomito, considere la descon-
taminacion gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2. Considere
una dosis individual de carbon.
3. La eliminacion de yodo aparentemente aumenta los procedimientos que
ayudan a la excrecion del cloruro. Por lo tanto, la diuresis osmotica o colexetica
esta probablemente indicada en estos envenenamientos cuando son sintomaticos.
4. Convulsiones. Trate las convulsiones con anticonvulsantes, como fuera de-
lineado en el Capitulo 2.
DESINFECTANTES • 223
-------
1
•5, Monitoree la funcion de la's"tiroid'es siguiendo la recuperacion para
confirniar el estado de la eutirbidea.
MERCURIALES
, jj ' , , ,,; „,:,;
Una gran variedad de mercuriales organicos han sido utilizados como des-
infectantes y preservatives. Casi todos los usps han sido prohibidos en los Esta-
, dos Unidps. La toxicidad y el tratamiento del contacto con estos compuestos se
ha descrito detalladamente en el Capitulo 15, Fungicidas, bajo los compuestos
organomercuricos y no se repetiran aqui.
FENOLES " ' ' ' " " [
Varies fenoles se utilizan como desinfectantes. El cresol y timol son alquilos
derivados del fenol, mientrasque" el hexaclorofeno y el triclosan son fenoles
clorinados. Algunas preparacibnes comerciales comunes lo son el Lysol'S una
solucion al 50% de cresoles mezclados con jabon, y el hexaclorofeno, que se
conoce comercialmente bajo varias marcaS registradas de barras de jabon y
varios cosmeticos. Los cresoles y el hexaclorofeno son discutidos indiyidual-
mente como ejemplos de estos compuestos que son conocidos y por los cuales
existe informacion relacionada a los seres humanps.
Tpxicolpgia de los Cresoles
Los cresoles, conjunto con los fenoles y otros compuesto fenolicos, son alta-
mente corrosivos a todas las superficies. La ingestion de formas concenti-adas causa
dano corrosive severe en la boca y el tracto gastrointestinal superior. Asi tambien,
pueden ocurrir danos severos en los'bjos y en la piel a traves del contacto con el
cresol.-' Generdmente los sintbmas incluyen"nauseas, vomito y diarrea.Tambien
pueden ocurrir hipotension, fallo miocardial, edema pulmonar, y cambios
neurologicos. Tambien se ha informado toxicidad del higado y renal,
metahemoglobinemia,y hemolisis.3"-11 Despties del contacto repetido a largo plazo
la dermatitis puede complicar estos sintomas. Estos compuestos son bien absorbidos
en el tracto gastrointestinal y tambien a traves de la piel y por medio de inhalacion.
Tratamiento: Cresoles
I
1. Descontaminacion gastrointestinal. IDebido a la naturaleza corrosiva de
estos compuestos, no se debe intentar la descontaminacion gastrointestinal. Debe
considerarse una dilucion apropiada con leclie o agua si no ha ocurrido vomito.
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- | - - •
2. Endoscopia. Si ha ocurrido dano corrosivo con quemaduras en la boca,o
si hay una clara historia de contacto gastrointestinal, debe considerarse una
224 • DESINFECTANTES
-------
endoscopia y debe de consviltarse a un cirujano o a un gastroenterologo para
diagnosis y manejo de tratamiento.
3. Descontaminacion dermica. Si ha ocurrido contaminacion dermica y
ocular se deben llevar a cabo enjuagues abundantes. Esto debe ser seguido por
un examen cuidadoso de los ojos para senales de quemadura en la cornea. Si se
encuentran quemaduras en la cornea, debe consultarse a un oftalmologo.
4. Apoyo respiratorio y circulatorio debe ser provisto de acuerdo con
medidas de practicas probadas. Si persisten los sintomas severos, el paciente
debe ser tratado en una unidad de cuidado intensive cuando sea posible.
Toxicologfa del Hexaclorofeno
El hexaclorofeno es absorbido eficazmente por via oral y dermal. El con-
tacto dermal a causado intoxicacion severa y muerte en recien nacidos, debido
a la aplicacion en piel lesionada, contactos repetidos o contacto a altas concen-
traciones.32 El hexaclorofeno nunca debe usarse como desinfectante en heridas
abiertas o superficies de la piel inflamadas o irritadas. En distincion a otros
compuestos fenolicos, este agente no es sumamente caustico y el contacto no
resulta en severos dafios causticos como se ha visto con otros quimicos fenolicos.
El hexaclorofeno es un neurotoxicante potente. Causa edema cerebral y
degeneracion esponjosa de la materia blanca del cerebro." Esta intoxicacion
neurologica se percibe despues del contacto cronico o extenso sea por absor-
cion o por ingestion. Los sintomas del sistema nervioso son complejos.El letar-
go es una manifestacion inicial, seguido por debilidad muscular, fasciculacion
muscular, irritabilidad, edema cerebral y paralisis, que coiiducen a coma y muerte.
Las convulsiones ocurren comunmente en casos mas severos.32-34 Se ha infor-
mado ceguera y atrofia optica luego del contacto con hexaclorofeno.3S
Ademas de los efectos neurologicos, otros sintomas comunes de envenena-
miento son vomitos, diarrea y anorexia.34 En animales, estos hallazgos han veni-
do acompanados de una hepatoxicidad significante.-16 Se ha notado a traves de
la exposicion dermal una erupcion eritematosa exfoliativa de la piel en el lugar
del contacto.34 En la exposicion se puede desarrollar dermatitis de contacto. En
envenenamientos severos, se ha notado sintomas cardiovasculares que incluyen
la hipotension y la bradicardia.37 En un caso individual, una enfermera pediatra
contrajo asma despues del contacto repetido con este compuesto. -w
Tratamiento: Hexaclorofeno
1. Descontaminacion gastrointestinal. Ya que este agente no es general-
mente caustico, debe considerarse el tratamiento de descontaminacion
gastrointestinal agresivo. Si el paciente ha ingerido una cantidad significante y
DESINFECTANTES • 225
-------
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es visto dentro de la primera hora del contacto, vaciado gastrico es probable-
: .;•••. mente lo mas util, como fuera delineado en el Capitulo 2.
Se cree que hexaclorofeno tiene una recirculacion enterohepatica, y por lo
tanto es posible que repetidas dosis "de carbon activado ayuden a la eliminacion
K,, . " : ,':.,:,;. ; ..... ;v • ' , :, ;; „ :=de este" compuesto, como fuera delineado en el Capitulo 2. Sin embargo, el
hexaclprqfeno no se combina bien con el carbon y no existen ejemplos clini-
- ..... ..... "-• ' ; ..... • ' cos de esta terapia para este agerite. .................
i
.......... ........... .................... ' ' ' " ..... .......... " ....... " |
11 " ! 2. Otras terapias. Aunque este compuesto es sistemicamente bien toxicoylos
metodos de eliminacion pueden aparecer b'eneficiosos, no hay evidencia para
apoyar la eficacia de la hemodialisis, la dialisis peritoneal, hemoperfusion o trans-
i>: it;":; : ;| j ir in, ,;«. ,< < ,![', ,;;.!: , • « . • . • . fusion. "
, t, '
3. Descpntaminacion dermica. Si ha ocurridq contacto a craves de la piel,
probablemente sea beneficioso lavar la piel agresivamente con jabon o deter-
gente, para remover los residues que todavia esten en la piel. Como el
hexaclorofeno no es soluble en agua, el agua sola no provee beneficio significante.
Vease el Capitulo 2. ' '
4. Apoyo neurologico y el control de las convulsiones es critico para la super-
vivencia y se debe realizar en unaunidad de cuidado intensive, siempre y""cuan-
do sea posible. El control de las convulsiones debe de estar de acuerdo con las
recbmendaciones en el Capitulo 2.
!• : " ' ': ';.' .'•'; I;;,/'H; : ',.'',:. "" jj.if . | '. ',„ , .' ' ';,„ ';; ' ' ,"! ' . . i;',,;1'1:: "If;, £.,' ,
5. Apoyo respiratorio y cardiovascular son tambien muy importantes para
el exito del tratamiento de envenenamientos severos con este agente debe ser
provisto en una unidad de cuidado intensive con practicas medicas aceptaBles.
ACEITEDEPINO
Las soluciones desinfectantes y los detergentes de aceite de pino son la
causa de los envenenamientos mas comunes que se reportan en los centres de
control de envenenamiento en los Estados Unidos. Un numero relativamente
alto de estos ha sido informado como serio o fatal. El aceite de pino se encuentra
en unS gran 'variedad de productos domesticos y limpiadores y desinfectantes
comerciales. Es una mezcla de monoterpenos derivados de la destilacion de la
i;,j, "] • in i,,1 it,i,,," ' ' [in, i •,,, '• •, ,',» t Aiiiiii'iv1:,!!1"! "i'liiii jri. 'in • i in .'/'ill _ ' r**rny " J 1C * 39
madera de varias especies de pino, con aproximadamente un 57% de alta-pmene.
El efecto secundario mas comun en dosificaciones bajas son irritacion de las
membranas mucosas, irritacion gastrointestinal, depresion respiratoria leve y
depresion CNS y toxicidad renal. En altas ingestiones puede causar afliccion
respiratoria severa, colapso cardiovascular y severos efectos CNS. Tambien se
han informado danp renal y mioglobinuria en casos de envenenamientos
severos.411 Debido a que pequenas ingestiones pueden resultar en neumonia
severa, todas las ingestiones deben considerarse potencialmente peligrosas.
226 • DESIMFECTANTES
-------
. cwaxvdo los efectos de erwenenamiento informados con este agente
estan relacionados a los efectos irritantes en la membrana mucosa, el tracto
gastrointestinal y los pulmones (debido a la aspiracion), algunos inform.es sugieren
una absorcion significante por via de contacto oral y rectal. Otros informes
sugieren una taza de absorcion mas baja. 39 Mientras el alfaterpineol puede
medirse en la sangre, no existe informacion relacionada a los niveles de toxicidad.
Consecuentemente, esta medida no se considera util en la guia para el diagnostico
de tratamiento.
Tratamiento
1. Descontaminacion gastrointestinal. Debido a que existe un alto riesgo
de neumonia severa, la induccion de emesis es usualmente contraindicada en
estos envenenamientos. Sin embargo, emesis espontanea puede ocurrir debido
a la irritation directa a la mucosa gastrica.
Si el paciente recibe tratamiento durante la primera hora de la ingestion y
se ha ingerido una gran cantidad, el vaciado gastrico por intubation y el lavado
debe ser cqnsiderado, como fuera delineado en el Capitulo 2. Sin embargo,
algunos estudios han sugerido una mayor taza de complicaciones con el lavado
que con la induccion de emesis con el jarabe de ipecacuana.40
No existe evidencia de que el carbon activado sea util para estos envenena-
mientos. Por igual, aunque una variedad de metodos mejorados de elimination
han sido propuestos y tratados, no existe evidencia que apoye su eficacia.
2. Descontaminacion ocular. Si ha ocurrido ocular, se requiere enjuague
prolongado.
3. Sintomas pulmonares. El paciente debe estar bajo observation por lo
menos durante 6 horas despues de haber ingerido para observar las manifesta-
ciones de cualquier sintoma, especificamente sintomas pulmonares. Si se obser-
van sintomas pulmonares, el paciente debe obtener una medida de oxigenacion
y una placa de pecho, y hospitalizacion si es apropiada. Cuando los sintomas
pulmonares son severos, es apropiado transferir al paciente a una unidad de
cuidado intensivo. Cuando existe aspiracion severa, debe manejarse como en
cualquier caso de neumonia severa, de acuerdo a las practicas medicas acep ta-
bles. Otros efectos sistemicos severos tambien deben ser tratados de acuerdo a
las practicas medicas aceptadas.
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Section V
INDICES
-------
lilH1 "liniinii1!.;: ' .1: ... I. . HI .1.11
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Indice de Senales y Sfntomas
11 • ,'.'•' .: ' •'.'.' '•••.'' ' ., ', :, ' ".B :,' i,;'.i I'lii'.'*!;: ' ' •(• '!" ']....' " • ;•:••».. ,:,,:1 i ..."I.;!,!!! 'ifi., -li1;,,,
En este capitulo se preserita una lista de pesticidas que ban sido senalados como
los causantes de sintomas y senales especificas, o una combination de ellos, en
: individuos envenenados. La lista puede dirigir, en ocasiones, la atencion de los
profesionales de la salud hacia posibles causas toxicas de varias manifestaciones
: , ''• i „' ;; de enfermedades, y sugerir la biisqueda de la exposition hacia los compuestos
I!1;:,,; •'," quimicos enlistados. Si se sospecha de ciertos agentes, pueden buscarse mani-
festaciones tipicas adicionales que scan caracteristicas del envenenamiento por
i
estas..sustancias. i |' i
Es importante entender las limitaciones cle este enfoque para hacer el diag-
; nostico. Primero, todas las manifestacipnes de enfermedad tienen causas mul-
',;"!'* ' il''1 :;* ' ": '".* !!"!;„" :;;!! l".;u.!''.' ....if^ '" ' 'tiples, tanto deb idas a los pesticidas™ como ajenas a estos. Segundo, no existen
'.•"'• '" ' ;,!:""', '>;„• "",„' '"•"'"':: :;'': :i.."1'"*i :':•..•'" sintomas y senales especificas que esteripresentes invariablemente en los enve-
i '>* ,„ ',!'' '":','"!: ,;:''"">'2~"'': '":•" '*i!'i '•',: ;; ,,,:'"-^^' ; ,;£enamie:riftoS por cief"tos"pesticidas'" Tercero', muchos envenenamientos se ca-
;:', .; . "" IKS.! .;!+'•! ,'i,!|.':" , "fi1 :1:1'.-": •, '" ,..|:,,l«i" .",'"„„ I :.;,!,. , • -, •=. '.' • • ..... •' >". ' -'". i « .••,••••<•* i ,, • ,. > ,
-i •> "' '•«»., .-..if • ,11,,.. •„ • ... . ractenzan por manifestaciones mesperadas.
'"•'.- • " — '" f -""'!'-'"''!; *',-!, •I:"3;i „',:*,'"'"' - .''r'111'1' "' ", : „„'•' • Por ultimo, es evidente queen este listado no se considera la rutade expo-
lu! !•...!• i > sicion ni la dosis del pesticida! Por ejemplo/los efectos de la ingestion de dosis
:!is,;' •' :, ' ' •'..'!; ' elevadas no se distinguen de los efectos de absorcion dermica de dosis relativa-
"' "f ' , ;! „ !l ' nierite bajas, como tampoco se distinguen los efectos topicos de las manifesta-
:;:; " ciones cutaneas de origen sistemico. Es claro que las listas de pesticidas solo
pueden considerarse como daves para sugerir una investigation mas profunda al
, profesional que hace la entrevista.
„,;, , , :;„ , „;, ,E1 termino manifgstacign sigriiiica sintoina o seiial. La palabra "envenena-
miento" se usa ampliamente en estos encabezados para incluir tanto efectos
topicos como sistemicos. Los pesticidas que son relativamente consistentes en
causar ciertas manifestaciones estan enlistados a la mitad de la columna, bajo
= :.:... .1 "Caracteristica de Estos Agentes." Los agentes que ban causado varias condi-
"i;;;i ' \ ; in ciones,cqn.nienos consistenciap gon.caractensticas^menos notorias de enyene-
,,,, ,, , .. ,. , . namiento, estan enlistados en la columna 3e la derecha bajo el titulo "Ocurre
-;; con estos Agentes." Cabe decir que la distincion no es precisa.
)J!t!t, ,i • >;.; „ •' " ,, V ,,,' Algunos sintomas (malestar, fatiga, mareo) se presentan frecuentemente en
los individuos envenenados que tienen un valor nulo o escaso para el diagnos-
tico diferencial y, por consiguiente, no se incluyen en estas tablas.
m^mtty^ Mr:1 'in.... N.v iKiji.ii, ln n. m•: 1.1.
•..ill , ..."; J. . ilii;!'!!"1' ;. -! • • ','i';'l>I"
llHIIiil. I i't T ' ' ' tit" ..i" . -ill!,1" • . '" ..ml. I!
232 • SEftALES Y SfNTOMAS
-------
General
MANIFESTACI6N
Olor a huevo podrido
Hipotermia
Hipotermia
(fiebre, pyrexia)
Escalofrfos
Sensaci6n de calor
Mialgia
Sed
Anorexia
Intolerance al alcohol
Sabor dulce en la boca
Sabor metalico en la boca
Sabor salado, sabor
a jab6n enla boca
CARACTERISTICAS
DE ESTOS AGENTES
Sulfuro
Creosota
Norbormida
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Fosfamina
Arsina
Nitrofenoles
Clordimeform
Paraquat
Compuestos clorofenoxi
Pentaclorofenol
Nitrofenoles .
Arsenicales Inorganicos
Fosforo
Fosfuros
Fluoruro sodico
Colecalciferol
Aminopiridina
Organofosfatos
nsecticidas carbamicos
Nicotina
Pentaclorofenol
Hexaclorobenceno
Clordimeform
Colecalciferol
Tram
Cianamida de c^lcica
Clordimeformo
Arsenicales inorg^nicos
Vlercurio organico
luoruro de sodico
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Borato
Talio
Metaldehido
Arsenicales inorganicos '
Compuestos clorofenoxi
Polvos de cadmio
Naftaleno
Pentadorofenoi
Borato
Endotal
:umigantes halocarbonos
\litrofenoles
Arsenicales inorganicos
Aminopiridina
SEfiALES Y SlNTOMAS « 233
-------
Piel
Jilll "Ilil ullimi I ,;',,! I', i ilnnillllilil, I1 Jlllliri"
:S;ll 3!!,:
,;j, .i,,"1;!)1 'i ;,;, • 'I1,
MANIFESTATION
Irritaci6n,
Erupci6n,
•,Vesicaci6ri, o
Erosi6n (sin
sensibilizacion)
" • "'"'" ''"'
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1 '„;",; ',;;! ; ;,. •'. ;: ';; '„'
,„ Dermatitis de
, contacto
, „ ,1
„ „
, , , , «1 ,,' ' ,',' " II 1
,i Rubonzacion
'""l| Sensibilidad derm'ica '
IIM:, ";„, ',1,: ; „ i "i1,,, ibiir ,, , i,,
' ' , , , : - ,„ , :™
Palmas y plantas de los pies
: rojizas y carnosas
1 Urticaria
1 ' ' ,iil' : "', iji1 ' •
Ampollas
CARACTERISTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Compues'los de cobre, '
cadmio y brganoestafip
Metam sodio ;
Paraquat
Diquat
Clorato s6dico
F6foro
AzuTre
Glifosato
Propargita
tlipoclorito sbdico
Amonia cuaternaria
Tiram !
Clordimeformo
Detergentes cati6nicos
Hexaclorofeno .
6xido de etileno
Formaldehldo (
Acrolelna
Bromuro de metileno
Dibromuro de etileno
DibrdmocldrdprSpand"
Dicloropropano
Endotal ;
Acidos alifaticos
PCP
Paraquat
DEET
Clorhexidina
Creosota
Hexaclorfina
Piretrinas
Clorotalonil
Tiram
Tioftalamidas :
Cinamida
Nitrofenoles
Propaclor
Propargita '
6xidode etileno
,!" '" ' ' ' , i
Borato
Clorhexidina !
PCP
DEET
Fumigantes llquidos
OCUKKt C.UIM
ESTOS AGENTES
Pentadorofenol
Picloram
Compuestos clorofenoxi
Captan
Rotenona
Dietiltoluamida
Creosota
:ungicidas
Herbicidas con
propiedades irritantes
Destilados de petrbleo
!•.,•* „
Alcohol de Tiram plus
Anilazina
Clorotalonil
Barban
Captafol
Formaldehldo
Fluoruro
Pentadorofenol
Hexadorobenceno
234 • SEftAUSYSfNTOMAS
-------
Ccontinuacidn)
MANIFESTACION
Palidez
Cianosis
Coloraci6n amarilla
Queratosis, descoloraci6n
de color pardo
Equimosis
Ictericia
Crecimiento excesivo
de cabello
Perdida de cabello
Perdida de las unas
Unas quebradizas,
estrfas blancas
Sudor, diaforesis
CARACTERfSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Orgapocloros
Fumigantes
Fluoruro de sodio
Creosota
Clorato de sodio
Paraquat
Polvos de cadmio
Fluoroacetato de sodio
Stricnina
Crimidina
Nicotina
Organocloros
Nitrofenoles
Arsenicales inorganicos
Coumarins
Indandionas
Tetracloruro de carbono
Cloroformo
Fdsforo
Fosfanados
Fosfina
Paraquat
Clorato de sodio
Talio
Organofostatos
Carbamatos Insecticides
Nicotina
Pentaclorofenol
Naftaleno
Aminopiridina
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Cumarinas
Indandionas
Organofosfatos
Carbamatos insecticidas
Agentes que causan shock,
miocardiopatia, arritmias
severas y convulsiones
Fbsforos
Fosfonados
Arsenicales inorg^nicos
Diquat
Compuestos de cobre
Hexaclorobenceno
Arsenicales inorga'nicos
Paraquat
Arsenicales inorg^nicos
Arsenicales inorganicos
Talio
Compuestos de cobre
SEftALES Y SlNTOMAS • 235
-------
Ill III I
11 111 11
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I"* | „' !„ ill"1 E'.'i ,•! • :|i:
Ojos
'I In1! Ill
MANIFESTACI6N
Conjuntivitis
f(irrllaci6n de las
membranas mucosas,
lagrimeo)
;, " . '.I,""- ., : '. , '.(It "1 I'
1 '. '<, '•• . :i ''•'•' ".. V.'W:
'. ; ;> |,"i
-------
Slstema Mervioso
MANIFESTACION
CARACTERfSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Parestesia
(mayormente facial,
transitoria) •
Organofosfatos
Cianopiretroides
Fosfuros
Organocloros
Thiabendazol
Nicotina (tardlamente)
Parestesia de las
extremidades
Arsenicales inorga'nicos
Mercuric org^nico
Fluoroacetato de s6dico
Disulfato de carbono
Talio
Piretroides (transitorio)
Dolor de cabeza
Organofosfatos
Insecticides carbSmicos
Nicotina
Arsenicales inorga'nicos
Mercuric orga'nico
Compuestos de cadmio
Compuestos organoesta'nicos
Compuestos de cobre
Talio
Fluoruro
Boratos
Naftalenos
Fosfamina
Fumigantes halocarbonos
Creosota
Diquat
Coiecalciferol
Cianamida
Organocloros
Nitrofenoles
Tiram
Pentaclorofenol
Paraquat
Dietiltoluamida
Disturbios de conducta —
del Snimo
(confusibn, excitaci6n,
manfa, desorientaci6n,
habilidad emocional)
Mercuric orga'nico
Arsenicales inorga'nicos
Compuestos organoestcifiicos
Talio
Nicotina
:luoroacetato sddico
3iquat
Cianuro
Nitrofenoles
Aminopiridina
3isulfuro de carbono
Bromuro de metilo
Organofosatos
nsecticidas carbSmicos
3entaclorofenol
:luoruro s6dico
Dietiltoluamida
Organocloros
Depresiin, estupor, coma,
fallo respiratorio, muchas
veces sin convulsiones
Organofosfatos
nsecticidas carbamicos
:luoruro de sodio
lorato
Diquat
Arsenicales inorg^nicos
VIetaldehido
luoruro de sulfurilo
umigantes halocarbonos
bsforo
osfamina
araquat
Compuestos clorofenoxi
'ietiltoluamida
talatos de alquilo
SiNALES Y SfNTOMAS • 237
-------
In,, IKi'lli '"I11*,,!1 lllllllllliV. llfPllllliril
"'III , , I! ,!l
113;:", in 11 ^Nil'iiti' •; "1.1.11',"'''; '.iip i - " '„"!:, ,1,, •" j,. ,i ir1...1 .1 'I"11,:,,,.! '""InlnniKU1 m\KS« to• u,
'," ill1,,,;... UK r
(continuacion)
IIIIILi1!
,,
!!» ',','•
'1: IB: ' i"
MANIFESTAC1ON
Ataques/convulsiones
(t6nico-c!6nicas) algunas
veces conducen a coma
" "
i1".
;".
11
: - ' ' . , , ',,,•!
Espasmos musculares
i _„„„,, , s , , f
,.': ' '. ', i!~'. ,..: !.' ';..' :.;s
Mjptonfa '' , \ '_/ ' ' t"_
Tetania,"espasm6s
,, carpopedales
Temblor
": : , -
Falta de cpprdinacidn
(inciuyerido ataxia)
farpsis
Paresis, debilidad
muscular
Perdidadela
audicion
CARACTERlSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIEMTOS
Organocloros
Estricnina
Crimidina
Fluoroacetatos6dico
Nicotina
Cianuro
Acrilonitrilo
Metaldehido
Talio '.
DEET ' ' '
Clorabenzolato
Disulfuro de carbono
Fosfamina •
Yodo-provid6n
Hexaciorofeno
Clorato s6dico
Creosota
EndotaJ . , \ t
Fluoruro
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Fluoruro de sulfurilo
Fluoruro
Fosfuro
Fbsfprp
Mercurio organico
Talio
Organo fosfatos
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Metaldehfdo
Boratos
Furnigantes" halocarbonbs
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Disulfuro de carbono ,
Nicotina" "J
Talio
Arsenicales inorgSnicos
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Mercurio organico
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Nitrofenoles
'entaclorofenol
Arsenicales inorg^ncos
Compuestos organoest^nicos
Diquat
Borato
Fluoruro de sulfurilo
Bromuro de metilo
Compuestos clorofenoxi
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Aminopiridina
Mercurio organico
Compuestos clorfenoxi
Compuestos clorofenoxi
Pentaclorofenol
Nitrofenol
Tiram
Mercurio organico
Organocloros
!," "
Mercurio orgSnico
Dietiltoluamida
, .
238 • SEflAlESYSlNTOMAS
-------
Sistema Mervioso
MANIFESTACION
CARACTERl'STICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Hipotensi6n, shock
F6sforo
Fosfuros
Fosfamina
Fluoruro sbdico
Clorato s6dico
Borato
Talio
Compuestos de cobre
Endotal
Cianamida
Arsenicales inorg^nicos
Nicotina (tard(amente)
Creosota
Ftalatos de alquilo
Cicloheximida
Formaldehfdo
Norbormida
Hipertensi6n
Talio (tempranamente)
Nicotina (tempranamente)
Organofosfatos
Sistema Cardiovascular
MANIFESTACION
CARACTERfSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Arritmias cardiacas
Fluoroacetato s6dico
Fumigantes halocarbonos
Nicotina
Fluoruro s6dico
6xido de etileno
Clorato sodico
Talio-ventricular
Yodo-provid6n
Veratrum alcaloide (sabadilla)
Arsenicales inorganicos
Fbsforo
Fosfuros
Fosfamina
Organocloro
Cianuro
Acrilonitrilo
Fluoruro
Bradicardia (algunas veces
hasta asistolia)
Cianuro
Organofosfatos
Insecticidas carbSmicos
Nicotina
Taquicardia
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Cianamida
Metaldehfdo
Organofosfatos
SENALESYSlNTOMAS • 239
-------
Ml' i.
[• s; ' .i t:,i
I I I",'I Jh
!H IRIIh f ' .""I'M, 'I' "
" I11!
Sistema Respiratorio
MANIFESTACI6N
Irritaci6n del tracto
respiratorio superior,
rinitis, garganta
irritada, tos
1
, , |n
/ , . . , f'V ',
Estornudos
Nariz destilante
11 '"' ' ' ! "'
11111 "'
i '; | >• •
Edema pulmonar
(muchos qufmicos vienen
ernpacados en un vehlculo
: de hidrpcarbono.
recondcido por ser el
, causante de edema
pulmonar)
Consolidacion pulmonar
Disnea
li i ',;: i ''V 7"11 :; ill '"
CARACTERlSTlCO DE
"ESTOS EMVENENAWIIENTOS
Naftaleno :l
Paraquat
Cloropicrina ;
Acroleina
""bidofopTopeno
Dibromuro de etileno'
Dioxido de azufre
Fluoruro de sulfurilo
Acrilonitrilo
Formaldehfdo
Polvos de cadmio
ANTU
Cebadilla
Piretrinas j
Arsenlcales inorg^nicps
Organofosfatos "
Insecticidas carbamicos
- '- !
it
° ' ' '• "j -
\. ;
• ' j
„ _!
Brornuro de metib
Fosfamina
F6sforo
Fosfuros
6xido de etileno
Dibromuro de etileno
Acrolefna
Piretqidsj, _ ,',,,
Didxido de azufre ,
Detergentes catibnicos
Creosota
Isotiocianato de metilp
Cadm'io" ' '
Paraquat
Polvos de cadmio
Bromuro de metilo
• '• ' ' I"
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Nicotina •
Paraquat
ANTU
Polvos de cadmio
Cianamida
Fluoruro de sulfurilo
Pentaclorofenol
Bromuro de metilo
Di6xidp de azufre
Cloropicrina '
-:' ' . " "
OCURRECON
ESTOS AGENTES
Formulaciones secas de
compuestos de cobre,
estano y zinc
Polvos.de tiocarbamato y
dtros pestiddas organicos
Compuestos clorofenoxi
Acidos alifaticos
Rotenona
i
Formulaciones secas de
compuestos de cbbre,
estano y zinc
Polvos de tiocarbamato y
otrbs pesticidas organicos
Compuestos clorofenoxi
Acidos alifciticos '
Rotenona
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Paraquat
Fosfuros
: .!"' ' j 'I '.:"',
,
Diquat
"" ' " '! ""„
Nitrofenoles
Ciahuro
Creosota '
Piretrinas
, ,,i|ni „ |
,1
240 • SE^ALES Y SfNTOMAS
-------
Tracto Gastrointestinal e Hfgado
1
MANIFESTACION
Nausea, vbrnito,
comunmente
seguido por diarrea
Diarrea (inicial)
Diarrea (sangrienta)
CARACTERISTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Organofosfatos
Insecticides carbcimicos
Nicotina
Arsenicales
Fluoruro
Compuestos de cadmio
Compuestos organoestanicos
Compuestos de cobre
Clorato s6dico
Borato
Cianuro
Compuestos clorofenoxi
Fdsforo
Fosfuros
Fosfamina
Disulfuro de carbono
Cloropicrina
Fumigantes halocarbonos
Endotal
Metaldehldo
Talio
Escila raja
Diquat
Naftaleno
Bromuro de metilo
Dibromocloropropano
Veratrum alcalino
Tiram
Organofosfatos
Carbamatos
Piretoides
Boratos
Azufre
Nicotina
B.thuringiensis
Tiram
Cadmio
Fluoruro.
Paraquat
Diquat
Talio
Cumarinas
Indandionas
Endotal
Arsenicales
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Pentaclorofenol
B.thuringiensis
Colecaldferol
Tiram
Didoruro de etileno
Propano
6xido de etileno
Cresol
Muchos pesticidas
tienen algunas
propiedades irritantes
Detergentes catibnicos
Cresol
Hexaclorofeno
Compuestos clorofenoxi
Fosforo .
Fosfuros
Cicloheximida
SEfiALES Y SlNTOMAS • 241
-------
•«,;,:' n I
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Tracto Gastrointestinal e Higado
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.!t if! ,
IliihiiLI"'
iijliiii; '
MANIFESTACION
r i Dolor abdominal
..t,. ,;!•.';.,;$;>';
Estomatitis
•iii :• , in, : — IT — : — — - • ,
Salivacibn
. fleo
'CARACTERlSTicb:DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Organofbsfatos
Insecticidas carbamicos
Paraquat
Diquat '
Nicotina
Metaldehfdp
Flubruro "
Borato
F6sforo
Fosfurbs, ', \ \_ \ '.,'.' "'
Arsenicaies inorganicos
Compuestos de cadmio
Compuestos de cbbre
Talip,
Compuestos organoestafiicos
Arsenicaies inorganicos
Paraquat, '
" Diquat
Compuestos de cobre
Organofosfatos
insecticldas carbSriicbs
Nicotina
Aminopiridina
Fluoruro de sbdico
Cianuro
Compuestos de cadmio
Talio
Diquat
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Compuestos clorofenoxi
Acidos alifaticos
Clorato sodico
drebsota
Endotal
Aminopiridina
Cumarinas
Indandiona
Fumigantes (ingeridos)
Cicloheximida
Talio
• •
If 111! i 'f'r! N!J:::f ".
i lllilf ill , ,11,! 1, "I ' *l iiJilii, ,' ' ; i i, Ji'V lillliFill
iiillllllll !, .iljllil ill,:
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242 • SEf)ALESYS(NTOMAS
Ictericia —
vease seccibn bajo Piel
CARACfERiSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Compuestos de cobre
Clorato s6dico
Fosfamina
tetracloruro de carbono
Cloroformo
'• ' . -"! '"'=' ' ' .' Fj
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Arsenicaies inorganicos
-------
Rinon
MANIFESTACION
Proteinuria
Hematuria
algunas veces conducente
a oliguria
Insuficiencia renal
aguda con azotemia
Disuria, hematuria, ?????
Piuria
Hemoglobinuria
Orina de color rojo-vino
(porfirinuria)
Orina turbia
Glicosuria
Cetonuria
CARACTERISTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Arsenicales inorg^nicos
Compuestos de cobre
Fluoruro s6dico
Naftaleno
Borato
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Clorato sddico
Fluoruro de sulfirilo
Paraquat
Diquat
Arsina
Dibromuro de etileno
Clordimeform
Colecalciferol
Naftaleno
Clorato sodico
Arsina
Hexaclorobenceno
Creosota
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Compuestos de cadmio
Fbsforo
Fosfuros
Fosfamina
Compuestos clorofenoxi
Creosota
Compuestos organoesta'nicos
Fluoruro
Compuestos organoesta'fiicos
Borato
Sistema Reproductive
MANIFESTACION
CARACTERfSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Conteo esperma1 tico bajo
Dibromocloropropano
Kepona
SEfiALES Y SfNTOMAS • 243
-------
Sangre
R:
.Tit' • ..... S
'
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ii' IIIT' • I, uiM' ! ill!/!,,,,;1'1 •
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MANIFESTACI6N
. .Hemblisis _
Metahemoglobinemia
. „ ' i' I"'1 i l! h',,1 . , ' i , ,,l, ' Pilli"
-,(" I1-, .I',-,; '.,";{, '".; ;•.. ! ; ".,: .,' • i,
Hipoprotrombinemia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Carboxihemoglobinemia
Anemia
in i
Leucopenia
Trombocitopenia
LDH elevado
Fosfatasa alcalina,
' , .„ rtr .I;*. ' "i „ ' , „,
; RBC deprimido
" A'cetiicqlinesterasa y plasma
pseudbcolinesterasa
;::;:;": -:;.•!
CARACTERISTICO DE
ESTQS ENVENENAMIENTOS
Naftaleno
Clorato sibdico
Arsina
Clorato sodico
Creosota
1 ,." :
Cumarinas
Indandionas
Clorato sbdico
Naftaleno
Arsina
„, .-i, ' in, i,n i it:, »:,i,i», " .'iMir"1 MI'.!!! ii,,;!";, l:il,i ; i":!!
Fluoruro
, ii
Colecalciferol -
n
Naftaleno
Clorato sodico ' "'
Arsina
Arsenicales inorg^nicos
,, , i • .,
Arsenicales inorgcinicos
i!
tetraciorurb de carbono
Cloroformo
Fosfamina
i ' ml
':•: ••• • ••*•[> :,
Organofosfatos
, , i , J ,,„ ,,
,."* !I7.. Ill I!': '":.!,;" 1. .,1. •:. ,.(' ''
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Compuestos de cobre
Cresol
Clordimeformo
Cianuro
Cresol
Cobre
Arsina
Fosforo
Fosfuros
Tetraclouro de carbono
1 i ''ii1 i i1 1
Fluoruro sddico
Talio
F6sforo
Fosfuros
Compuestos organoestcinicos
Arsenicales inorganicds
F6sforo
Fosfuros
Fosfamina
Clorato s6dico
Nitrofenoles
Pentadorofenoles
tallb
Organocloros
Compuestos clorofenoxi
Insecticides carbSmicos
..
jiii ..... LI ; ' ..... Hill ii '! in ii .....
I':"! "i| 'i|(, I : ' . ill IE ; Jll Ill;
244 • SEfiALES Y slNTOMAS
-------
Indies de Productos Pesticidas
Simbolos
1,2-dicloropropano 173
1,2-epoxiethano 174
1,3-dicloropropeno 173
2,3,6-TBA 133
2,4,5-acido acetico
tridorofenoxiacetico 107
2,4,5-T 106-107
2,4-acido
didorofenoxiacetico... 107,111
2,4-acido diclorofenoxibutfrico . 107
2,4-acido
diclorofenoxipropibnico... 107
2,4-D 106-107, 110, 111
2,4-DB 107
2,4-DP 107
2-bencyl-4-clorofenol 218
2-methyl-3, 6 acido
diclorobenzoico 107
4-Aminopiridina 203-204, 216
4-tert-amilfenol 218
1081 195
1080 195
A7Vapam 155
Aaterra 168
Aatrex 135
Abat 41
Abathion 41
Abol 56
Acaraben 85
Acaricidas 84, 118
Acarstln 85
Accelerate 204
Accotab 134
Accothion 41
acefato 41
aceite de pino 5-6, 217-218,
226-227
Acetamidas 133
acetato de cobre 161
acetato de dinoseb 119
acetato de dinoterb 119
acetato de fenilestano 165
acetato de fenilmercurio 218
acetato de metilmercurio 163
acetato metoxietilmercurio.... 163
acetoarsenito de cobre .. 141, 148
acido 2,4,5 acetico
tridorofenoxiacetico 107
acido 2,4-
diclorofenoxiacetico . 107-111
acido 2,4-
didorofenoxibutirico 107
acido 2,4-
diclorofenoxipropidnico... 107
acido 2-methyl-3,6
diclorobenzoico 107
Acido borico 84-86, 102
acido cacodflilico 141, 149
Acido cianhfdrico 173
Acido de calcio
metanoarsonico 141, 150
icido dicloropropionico 133
'Acido Giberelico 73-74
acido metano ars6nico .. 141, 149
acido prdssico 173
acido tricloroacetico 133
acido triclorobenz6ico 133
acohol isopropilico 136
Acrex 119
Acricid 119
acrilonitrilo. 172-173, 177, 182-184
acrolelna 172,174
Actellic 73
Activol : 73
Actor 123
adherentes y dispersantes . 204,214
Afalon 136
Aficida 56
Afugan 41
Agree 73
Agri-Micln 17 74
Agritox 41
Agrosan 163
Agrothion 41
Agtoxin 174
Akar 85
alaclor 133
Alanox 133
alcilo ftalatos 84-86
alcoholes 213-214,217,218
aldehfdos 174, 177,218
aldicarb 56-57
aldrln 63-65
aletrina 86, 100
alfos 174
Align 73
Allisan 153
Alon 136
Alphos 174
Altosid 86
Amaze 41
Ambox 119
Ambush 87
Amerol 135
Ametrex.'...! 135
ametrina 135
Amex 134
aminocarb 56
4-Aminopiridina 203-204, 216
aminotriazol 135
Amiral 168
amitrol 135
Ammo 86
Anilazina 168
Anilidas 133
Ansar 170 141, 149
AnsarSlOO 141, 149
Anthio :. 41
Anticarie 153
antiendurecedores, agentes.. 204,
214
antiendurecedores, rodentiddas .... 5,6
Antimilace 204
Apache 41
Apachlor 41 .
Apex 86
Aphox 56
Apl-Luster 168
aprocarb , 57
Aquabac .-. 73
Aquacide 123
Aquathol 135, 204
Aquinite 173
Arbotect 168
Arelon 136
Aresin 136
Aretit 119
Arrhenal 141, 149
Arsenal 134
arsenato de disodio 142, 148
Arsenato de plomo 149
arsenato de plomo 149
arsenato de sodio 142, 148
arsenato de zinc 142, 149
arsenato tricalcico 141, 149
Arseniato de calcio 141, 148
Arsenico, acido 141, 148
Arsenico, trioxido de.. 141,143,148
Arsenito de calcio 141, 148
arsenito de cobre 141
arsenito de sodio 142, 148
arsenito monocalcico 141, 148
arsina, gas .. 140-141,143,146-147
Arsinyl.. 141, 149
Arsonate, Liquid 142,149
Asp6n 41
Aspor 159 ,
asulam 133
Asulox 133
Asuntoi 41
Atranex 135
atrazina 135
Aules 155
Auton 85
Avicol 153
Avitrol 204
Azac 133
Azadiractin 72-73
Azar 133
Azatin 73
azinfis metilico 41
Azodrln.'. 41
Azofene '41
Azolan 135
Azole 135
Aztec 41
B
Bad/us thuringiensis 73, 82
Bactimos 73
Bactospeine 73
Bactur 73
Balan 134
Balfin 134
Banvel 107,133
INDICE DE PRODUCTOS
PESTICIDAS • 245
-------
•I! IB'
III!! 'Fill1'!!
il, ."I
III!?"1 "1 1 i.
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'•I ""; i1!'
Barricade 86
Barrier 133
bartrina 86
• :';"- Basagrari .'.J..»7..'...!' "/.'...'.... 133
Basalin, ........-»•»: .••.-.••: ,134,,,
r .i Basanite ,...;.::,, 119
1 x Bash. 41
' ;; ,B3|asan ;.........: '..'....:.._. 165
;:, ''5' Baygori LU.....1 '...."..."... 57
••"7 Bayleton ..'....!....'."«..'.". 168
' ; Bayrusil ,41
''.'" Baytex ....'i.....!...' '..„„'„.» '41
,»,:«; ,Baythion ' 41
" """ Jaythroid , i.."86
;; j- Belrnark... 87 ui
" bericenos substituidos .1. 152-155
;::; 2-bencyl-4-ciorofenoi 218
bendidcarb '. 56
Benefin ........ 134
Benexl.. 1' , «... 168,"
benfluralina •;••—,;— I34,,
Benlate ...!....„".". '...''..'..".."168 "
benomilo 168
bensylide ................... ....—• 4J
bentas&n „..'..„...„..... 133
Benzamida 133
Benzilan I..™...!.™...1.1.1.'..'.;.....'..... 85
benzoato de bencilo 85
Benzofuroline , 87
Berelex .U.l....i. !'.'.....!..'„. 73
Betadine 218
Betasan 41
Bexton 133
Bidrin'„'...„...„.'..„..' '......' 41
Bilevon 218
binapacryl 119
bioallethrin 86
Biologicos 72
biopermetrina 86
bioresmetrina , 86
Birlane 41
Black Leaf 40 73-74
Bladafum .-...41
Bladex^ 135
Bo-Ana '...I.I 41
Bolate I...:.... 141, 149
Bolero 133
Bolls-Eye 141, 149
Bollwhip 73
Bolstar 41
bomil 41
Sophy 141, 149
Borates 84-88
borax 85-86, 102
Bordeaux Mixture 161
Brace 41
Bravo 153
Brestan......I '....'„'. ."..».." 165
Brodan , , 41,.
brodifacum 188-190, 200
brorfiacilo 136
brprnadiolona •»•••••• 188 _
Brprnofos 41 .
brbrnof6s:etll ". "...'...".". 41"
Bromofume 173
Brornone 188
bromuro de metilo 172-173,
• • • 175-176,178,185
Broot ,,,57
Bueno6 142, 149
bufencarb !....,,. 56
Biisah 1020 :......!,.. 155
butilato j.-,, 133
but6xido de piperonilo'.".....! 77-79,
; ; 204,212"
butraliri .....Z..l.l....i..."",.!- 134
cacodilato de sodio ....... 141, 149
Caddy .............................. v... 166
Cadminate ........................ ',... 166
Cad-trete _.......... ........ ;•»••-;;; 166
'ca3usaf
-------
carwulsantisS 795
Co-Ka\ 41
Co-Rax 188
cotonex 136
Cotoran 136
Counter 41
Crab-E-Rad 141,149
Crag Turf fungicide 166
creosota 203-207, 207
cresol 119, 205, 218, 224-225
crimidina 135
Crisazina 135
Crisfolatan 160
Crisfuran 56
Crisquat 123
Crisuron 136
Crotothane 119
crotoxifos 41
crufomato 41
Cryolite 86, 93, 96
Crysron 87
Cumafeno 188
Cumafds 41
Cuman 155
Cumarinas 187-191
Cumatetralilo 188
Curacron 41
Curamil 41
Curaterr 56
Curitan 168
Cyanox 41
Cybolt 87
Cyflee 41
cyflutrina 86
Cygon 41
Cylan 41
Cymbush 86
Cymperator 86
Cynoff 86
Cyolane 41
Cyperkill 86
Cypona 41
Cyrux 87
Cythion 41
Cytrolane 41
2,4-D 106-107, 110, 111
Dachthal 135
Daconate6 142, 149
Daconil 2787 153
Dailon 136
Dalapdn 133
Dal-E-Rad 142, 149
Danitol 87
Dapacryl 120
Dart 85
Dasanit 41
2,4-DB 107
DBCP 30, 173
DCNA 153
DCPA 135
D-D92 173
DDT 63-66,89, 132
DDVP 41
Decis 87
DEET 91-93, 102
DEF 41
Defend 41
Deiol 204
De-Fol-Ate 204
Deftor 136
De-Green 41
Delnav 41
DeltaDust 87
DeltaGard 87
deltametrina 87, 100
Deltex '. 87
demetona :. 41
demetona-S-metilo 41
Demon 87
Denarin 168
Dermaadex 218
Des-i-cate 204
Design 79
desinfectantes 5-6, 217-227
desmetryn 135
Dessin 119
destilados de petrdeo .... 77, 213,
215
Detamide 85
detergentes cati6nicos 218-221
Dethdiet 198
Dextrona 123
Dexuron 123
Diac6n 86
. dialato 133
dialifor 41
Di-allate 133
Dianex 86
Diaract 85
dia'tomaceous earth ., 215
diazinon 41-42
Dibrom 41
dibromodoropropano..30,173,179
dibromoetano 173
dibromuro de etileno 173-174,
179, 185
dibutylftalato 84-85
dicamba 107, 133
Dicarbam 56
dichlorprop 107, 111
diclobenilo 133
dicloran 152-153
dicloroetano 173
didorafentiSn 41-42
1,2-dicloropropano 173
1,3-dicloropropeno 173
dicloropropileno 173
dicloruro de etileno -173-174
diclorvos 41
dicofol 63-64
dicrotof6s 41
Dicuran 136
dieldrina 63-65
Dieldrita 64
dienoclor 64
dietiltoluamida 84-85,91-93,103
difacin. 188
difacinona 188
difenacoum 188
diflubenzuron 85, 97
Difolatan 160
Dilic 141,149
Dimecron 41
dimefox ,.. 41
dimephenthoate 41
dimetan , 56
Dimethan 56
dimetil ftalato 84-85
dimetoato 41,43
dimetrina 87
Dimilin 85
dinitramina 134
Dinitro 119
Dinitro General Dynamyte 119
Dinitro Weed Killer 5 119
Dinitro-3 119
dinitrocresol 119
dinitrofenol 119-120 .
dinobut6n 119
dinocap 118-119
Dinofen 119
dinopenton 119
dinoprop 119
dinosalfon 119
dinosam 119
dinoseb 119
dinoseb metilcrilato 119
dinoterbon 119
dioxacarb 56
dioxationa 41
Dioxido de benzotiadiazinona.... 133
dioxidodesulfuro 172,174,177
Dipel ..., 73
Dipher 159
Dipterex 41
diquat 11-12, 16, 122-131
Direx 136
Dirimal 134
disulfoton 41
disulfuro de carbono 46,
173-176, 177-181
Disyston 41
Di-Tac 141,149
ditalimfos 41
Dithane 41
Dithione 41
Ditrac 188
Diurex 136
Diurbn 136
diur6n 136
DMA 141, 149
DMP 86
DNAP 119
DNBP 119
DNC 119
DNOC 119
dodina 168
Dojyopicrln 173
Dolochlor 173
Dosaflo 136
Dotan 41
2,4-DP 107
DPA 133
DPX 1410 , 56
Dragnet 87
Drawinol , 119
Draza 56
Drexar530 142, 149
Drop-Leaf 204 .
DSE 159
DSMA 141, 149
D-trans 86
INDICE DE PRODUCTOS
PESTICIDAS
247
-------
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1111!1
I,,' l| ill-
Dual 133
Duraphos 41
' puratox 41
•Dursban 41
"dycarb..!...! '.....'.'... 56'
dyclomec 133
Dyfonate ", 41
Dylox 41
Dyrene 168
-,;,.,.,,.,,«
1601 41
1-48.:. ; 41
";E|O§.. ;.. : 41
Earthcide '..... 153
Easyoff-D 41
Ebufos 41
E"DB.... : :.... ..;. 173
• E-p-Bee I....'....' .".'.!:' 173
EDC 173
edifenf6s..." 41
Ekamet..... ;.. ....41
Ekatin 41
Eksmin !.".'. .' 1 87
Secrdn 56
ElgetolSO 119
Elgetol318 119
Elimite 87
Emlsan 6 163
emulsificantes 204,214
Farnfos . 41
famfur 41
Famid...................................... 56
Far-go 133
" Febrek.".".'..'"..."^....".^.".".....".....^... 155
fenamifbs 41
fericaptfifi '„„'. ~.'.'....~,:.'.'.:.'..~. 41
Fenclorf6s ". 41
fenilfenol ; 218
fenitrotion 41
Fenkill 1 87
fenofosfbn 41
fenol(es) .. 5-6,46,57,74,112,205,
208,216,218,224-226
fenothrin ! 87
fenoxicarb 56
fenpropanate 87
" 'Fenpropar '..L.'.'...."lp"!.ZZ;... 88
fenpropatrina ! 87
fensulfotion .......! 41
fentldn ! 41,43
Fentoato 41
fentoato 41
fenvalerato 87, 98, 100, 102
ferbam 155, 158
FermldeSSO i 155
Fernasan ", 155
Fernos '. 56
Fkam ( 56
Eridpsan j|,0
endosulfan 63-64
endolal 134,138,204,
207-209,216
Endothali Turf Herbicide 204
endotiona 41
endrina 63-64
Entex 41
EPBP 41
EPN ....... 41
1,2-epoxiethano 174
EPTC I....... 133
Eradicano ,••••••.••• !,?„?
escila roja ...! ".:. '."....Z !§8
Esgram, ,. 123
estreptomidna :..:. 74, 81-82
estricnina"..l."l87; 196-198,201
etalfluralina 134
""flucitrinato ::L'«\'..'."'.'..'..'.". 87, 98
flucloralina .' 134
Fluent / 87
fluoaiumlnatosodico ../85,93,"S6
fluorneturbn ..........I........ 136
fluoroacetamida 187, 196
fluoroacetato s6dicp....'. 195
fluoruro de sulfurilo... 93, 172,174,
17), 178, 186
fluoruro sodico 85, 93-94
fiuoruros '. 84, 93-96
flupsilicato s6dicp........; 85, 93-94
"fluva'(lnato'"!,L..r.r..'.'.'.N.. 87, 98-101' "
FMC9044 1 120
Fplbex / 85
Folcord .......H... 87
Folex 41
Ethazol 168
ethoprop 41
etll parationa ,1.............. 41,43
eti6n ...,.,. 41
ETO 174
etridiazole 168-169
etrimf6s 41
Etrofolan 56
Eugenol 73-74, 81
Evik 135
Exofene 218
Exotherm Termil 153
E-ZOffD 41
;. "ri.]':,,>.•'>';'",{:.' .I.1!;,''..?.'.'1'!1 ••• \:WS\
F "" ' "'""
Fac 41
Fall 204
Faltan 160
Famartn 188
Folpan
folpet
160
160
fonofbs .,.„..., 41
Focato ..,, .....i 98
f6rato...Z... "....,.!...!41, 98-99
forroaldehldo 172, 174-175,
' 185,218
formoti6n 41
Formulaci6nes granuladas 213
Fortres ........'1 41
Fortrol '. 135
fosalona "41-42, 53
fosfamidon , 41
fosfamidon i 41
fosfina ... 172, 174,1771 179-182,
193J, 195, 200
I
fosfolan ... 41
fbsforo amarillo 19|-195, 200
fosfurode zinc 187, 191-195, 200
fosmet '..',::.'....'.'.:;.41
fostietan .,41
Foxim 41
Frunax-DS 188
ftaltrina 87
Fumex 174
fumigantes 172-186
fumigantes halocarbonos 172,
173,176,178
Fumitoxin '.'..'.'...':.'.'..'.'.'.:..L~.....~ 174
fungicidas :.:.'„.'.':;.:.".'MS 152-171
Funginex ..:~.....'...^.~..«.~'.:....'.~ 168
Fungitrolll '. 160
Furadan 56
furetrina 87
futura :.....::.:.::::........ 73
G 28029 .................... . ............ 41
GA, ....................... ....... , ........ 73-74
"Saiiotox .....;...... ...... :..:...:....;; i63
" gamma B'Ht 6 HfCK ::.'.'."....;.'.: 64
Glmopheh".' ...... ...I..........r.,..7. 218
Gardona .................................. . 41
Gardoprim ...... . ..................... 135
Garlon ................................... 134
Gebut6x.....~.....».'.r..;™.~....'.T 119
Gesafram 50 ......................... 135
Gesagafd "..'.'.,...','. ....... .7.7.' ..... . 135
Gesapax ................................ 135
Gesatop ................................ 135
Sibberellin ................. . ....... 73-74
Gibrel ...................................... 73
Glicofen .......... ;........:......:..... 168
glifosato ......................... , ........... 6
Glutaraldehido ........... 6, 217-218
Glyfonox ............................... 134
Glyphosate .;....;.............:......: 134
gnatrol ................. , ................... 73
Go-Go-San ............................ 134
ijbldquat ............................... 123
Gramocil ............................... 123
Gramonol .............................. 123
Gramoxone ........................... 123
gramoxone ............................ 131
Gramuron .............. ........1 ..... 123
Granurex ........................ , ....... 136
Grocel ..................................... 73
Gusathion ............ . ........ '... ....... 41
Guthion ........ , .................... . ..... 41
Gypsine ...................... ... 141, 149
H
Halpen .................................. 160
Halizan .................................. . 204
Hanane ................... .... ............ 41
Havoc ...................... . ............. 188
HCB ................................ ,152-153
HCH ........................................ 64
Helothion ................. , ............... 41
Heptacloro ......................... 63-65
heptenofos .............................. 41
Herald ....................................... 87
248
INOICE DE PRODUCTOS
PEST1CIDAS
111 IIIIII 111 l|ll 111 III III
111 II ill 111
-------
1
Hertsi-Ml 142,149
herbicides dorofenoxi 106-111
herbiddas nitrocresolicos 118-119
herbicidas nitrofenolicos 118-119,
132
herbicidas tiocarbamatos 133
Herbicide 273 204
Herbodox 134
hexacloran 64
hexadoro 64
hexaclorobenceno .... 63-64, 70,116,
153-155,170
hexaclorofeno .. 218, 224-226, 228
Hexadrfn 64
Hexaferb 155
hexathane 159
Hexathir 155
Hexazir 155
Hibiclens 218,228
Hibistat 218
hidrbxido de cobre 161
hidroxido de fenilestano
hiometon 41
hipoclorito calcico 218,221
hipocloritosodico 6, 217, 228
Hipocloritos 218, 221
Hi-Yield Dessicant H-10.... 141,148
Hoe 002784 120
hosalone 41
Hostaquick 41
Hostathion :. 41
hydrocianic acid 173
hydrocloruro de formetanto .... 56
Hydrothol 204
Hyvar 136
I
IBP 41
imazapyr 134
Imidan 41
indandionas 187-191
insecticidas tiocarbamatos.... 152,
155-156
iodofenf6s 41
loprep 218
IP50 136
iprodiona 168-169
isazofos .41
isofenfos 41
isolan 56
Isopestox 41
isoprocarb 56
isopropanol 204, 213, 217
isoprotur6n 136
isoxation 41
isoxazolidinona 134
Jones Ant Killer 142, 148
K
Kabat 86
Kack 141,149
Kafil 87
KafilSuper 87
Karathane 119
Karbation 155
Karfos 41
Karmex 136
Kayafume 173
Keltano 64
Kepone 64, 71
Kerb 133
Kiloseb 119
Kitazin 41
Klerat 188
Knockmate 155
Koban 168
Kobu 153
Kobutol 153
Kopfume 173
Korlan 41
Krenite 134
Kromad 166
Kryocide 86
Kusatol 204
Kwell 63-64,70-71
Kypfarin 188
KypmanSO 159
Kypsin 159
Lance 56
Landrin 57
Lannate 56
Lanox 56
Larvacide 173
Larvin 57
Lazo 133
Leafex 204
lenacilo 136
leptofos 41
Lescosan 4.1
Lexone 135
lindano 63-66,70-71,153
Linex 136
linoleato de cobre 161
Linorox 136
Linurex : 136
linuron 136
Liphadione 188
Liqua-Tox 188
Londres pdrpura 141, 148
Lorox 136
Lorsban 41
Lysol 206, 218, 228
M
MAA 1.41, 149
MagnacideB 174
Magnacide H 174
Maki 188
malation 41,43, 53
MAMA 141, 149
mancozeb 159
Mancozin 159
maneb 159, 171
Maneba 159
Manex 159
ManexSO 159
manzeb 159
Manzin 159
Maposol 155
Marlate 63-64
Matacil 56
Mattch 73
MCPA 107, 111
MCPB 107
MCPP 107
M-Diphar 159
MeBr 173
mecoprop 107, 110, 111
mefosfolan 41
Melprex 168
MEMA 163
MEMC 163
Meotrin 87
Mercurarn 155.
mercuriales 165-165, 218
mercurobutol 218
mercurocromo 218
merfds 41
Merge 823 142, 149
Merpafol 160
Merpan 160
Mertect 168
mertiolato 218
Mesamate 142, 149
Mesurol 56
Metadelphene 85
Metalaxil 168-169
metaldehido... 204, 209-210, 216
metalkamate 56
Metam-Fluid BASF 155
metamidofbs 41
metam-sodio 155-156
metanoarsonato
disodico 141,149
metanoarsonato
monoamonico 141,149
metanoarsonato
monosodico 141, 149
metanol 204,213,217
Metaran 85
Metason 204
Metasystoxl 41
Metasystox-R 41
Metasystox-S 41
methabenzthiazuron 136
Methar30 141, 149
Meth-0-Gas 173
methoxicloro 64
. metidatidn 41
metil trition 41
metilnaftalenos 215
metobromurdn 136
metolaclor 133
metomil 56
metopreno 84, 86, 97-98
metoxurin 136
metribuzina 135
mevinfbs 41,
mexacarbato 56
Mezene 155
MGK 85
Micromite 85
Microzui 188
Mightikill 88
Miller 531 166
Milo-Pro 135
Minex 86
mipafox 41
MIPC : 56
Miral 41,
INDICE DE PRODUCTOS
PESTICIDAS
249
-------
m M ii'1, ifcii.
1( I ("I
111
ill
IV"'
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'it
i (",, "-ii,' i-1 ''-in.
Cilili,,'!' !: !
Mirex , 63-65
Mpcap —••••••••• ,41
Monitor 41
monocrotofos 41
mqnolinurdn ,.„ 123, 136
mohurin 136
Morrqcid ,..., 120
MSMA 141, 149
Multamat 56
Muritan 198
Muskol 85
Mycodifol ....160
N
N-2790 41
nabam '...'.'.': ;.. 159
Naftaleno 75, 172-176, 178,
181, 182, 185
naftenato 161
naled 41
Namekii 204
naramicin 168
n-carbamato de metilo 55-58,
61, 155,212
Neburex 136
neburpn 136
''''Neemazad ••"""' ^ ,
JSleemazal'.',..'. r.... 73
Neemix.; ;..., ,73 ,„
Neguvon 41
^Nernacur................................._ 41 ^_
Nemafume 173
Nemasef ........v.l'.. '.'.„.'..!..... ^173 _
' Nemasol „.. .'.„ ''....'.'... 155
" Nemispqf""..,...,. I..'."... ......'""159
Neopynarnin 88
Nephis..!.?.'.!...........^... 1,73
Nexagan 41
flexion •—,—•••; 41
NIA9044 „'.'...'. „.!„..! 120 '
Nico Soap 73
nicotina 72-77, 82-83
Niqmil ••'., 56
.Nitrador _.......................... J1_9
nitrato de fenilmercurio 218
OMPA ..... ... ............. ...... .......... 41
o-phenylphenol ............ i ........ 218
organoclbros ............ 5, 14, 63-69
organofosfatos ........... 5-6, 13-14,
40-54, 55, 78
Ornamite ...................... . ...... ..... 88
Orthene ....................... , .......... 41
Orthobiquat ...... .'..'...;.,.J.'.;.'.... 123
.Orthocida .............. ........: ........ 160
oryzalina ...................... , ........ 134
Oust ...... . ..... : ........ ........;.•• ..... 136
Outflank ................ , ....... . .......... 87
Oxadiazolinona ..................... 134
Oxadiazo-linona .................... 134
oxamil ................................... 56
oxiciorido de cobre ................ 161
bxidemet6n-rhetil .................... 41
oxideprofbs ........................... 41
6xido cOprico ............... . ........ 161
oxidocuproso ...................... 161
dxido de etileno ............ 172, 174
oxirane ........................... 1 ........ 174
Oxotin ........................... '. .......... ,85
P
Panogen .................... .'..j. ........ 163
Pariogen lyl ......... ....... .1........ 163
........ """"''''''
,,,l'.....Il.^..;».Y,..;.".., '1 23
paradiclorobenceno .. 173, 176-178
paraforrnaldehido ......... I 172, 174
""pafaquat"".';ll."l"l-f2; ..... '^"'^i-lfi'
Paratnion ..... ........... .......... 41,53
"paratio'ri ..... rrietiiicd '.'.'..*„'.'. '" 31-44,' 53
... "- ' '"
,ii,,. Hum
I'l'ilii 3, lli<
....™--::-, ,
nitromesol 2lS
Nitropone C 11,9
Nix 87
No Bunt 153
Nomersan 155
Nqmolt ." ........785
Novodor 73
Noxfire 73
Noxfish 73
NRDC149 87
Nudrin........... 56
Nusyn-Foxfish 73
Nuvano!-N 41
Off 85,91
Oftanol I.:.. 41
Ofunack 41
oleato 161,214
Omite 88, 102
Parzate ................. . ....... 1... ..... 159
" Parzate" C'l.!..!.'..;..!.!!..... 159"
p"ath"dear"..l............l...l.;. ..... 123
Pattonex....;..... .:.......„.::........ 136
Paushamycin, Tech .................. 74
Payoff .......................... ', .......... 87
PCNB". .;::.:: ....... :..:.:::..:; '152-1 53
PCP .............................. 1. 112-117
PE8C ............................ '. ........ 133
pebulatq ...................... '. ........ 133
Pen"chlorol.l..................p...... 113
"pendifhetafiha .'....^...'.'-.~~.'.. 134
penetrantes ........... 132, 204, 214
...... Pennant"""..'.^1 ...... '.^.1.".'....".^.'..... 13'3
Penncap-M ................... '. .......... 41
Penncozeb ........... ... ..... ',... ..... 159
Pennstyl ....................... '. .......... 85
Penta ................... . ....... '. ........ 113
Pentac .~.i.'..'....'.'i,,^. ....... j. ........ .'.' 64
Pentaclorbfenol ........^1li2-117, 154
..... Pqntadorqnitrpbepcerio .. ..,,,152-1 53
Pentacon ...................... . ........ 113
Pentagon ............................... 1 53
Penwar ........................ .1. ....... 113
Peridex „.... ......... '.„."....;„.'...„ 218
Permasect .................... j ........... 87
permetrina ... ........ ..:... 87, 98-100
Perthrine ..................... . ........... 87
pesticides arsenicales ....'. 140, 161
Pestox XIV, .................... ', .......... , 41
PestoxXV .................... :, .......... 41
Phaltan ......................... i .......... 160
Pharmadine ................. > ......... 21,8
Pharorid 86
Phenostat-A , 165
Phosdrin 41
phostebupirim '.. 41
Phostoxin 174
pHostoxin ; ....;.;,...;,„ 1,77
Phosvel ..'. '... 41
Phosvin ...,;~....; 191
Phytar560 141, 149
Pic-Color 173
picloran 135
pindona 188
pinene 226
Pinene .„...,..l.................Z;'....._'T35 _
Pirazofos ,. •,••„ 41
piretrinas....... 5-6, 77-79, 98, 212
piretroides 5-6,77-79,84,
86,98-101
piridafentibn 41
pirimicarb , 56
pirimifos-etil 41
pirimifos-metil .„.!....... 41
Pirimor •,•••••••••: -^
pirofosfato de tetraetilo 41
pival ,,,188
pivaldiona , 188
pivalyn •• 188
Plantomicin 74
Plictran 85
PMAA !..»......, 163
Poast 134
"poliborato sbdico 85
polvo de cobre y cal ..„ 161
pblvos ;...:...... 21, 75, 79,102,153,
155,160,163,204,214
Polybor3 ..„.:.;.;:....:. 85
Polyram-Ultra ..,,,.„ 155,,
Polytrin • 87
Pomarsol Forte 155
Pounce ....«-. 87
povidone iodine .... 218, 222-224,
! 228
Pramex 87
Pramitol 25E 135
Prebane , 135
Prec'or ..............:...,.,,,:....... 86
Preeglone , 123
Preglone 123
Prernerge3 , 119
Prenfish ..,.„,. 73
Primatol 135
Primatol M ..,...» 135
Primicid ,„,..,,.,.,,41,,,,
Primin 56
princep....:~....;..:.,:.'...;»~....; 1,35
Proban <„.-,•.• 41
Prodalumnbi'Dobie:....!.;'142, 148
Prodan 86
profenof6s ,41
profluralina 134
Pro-Gibb '....." 73
Pro-Gibb Plus 73
Prokil :.... ;.. 86
Prolate 41
Prplex ....;...: ..'i.33
promecarb 57
promet6n —, ,..,,,„ ,135
Prometrex „„ , 135
„_.. INDICE DE PROOUCTOS
250 • PESTICIDAS
-------
prometrfna '35
pronamida 133
propaclor 133
Propanex 133
propanilo 133
propargita 6, 84, 98
propazina •• 135
propetamf6s 41
propiltiopirofosfato 41
propionato 163
propoxur 57
protoato 41
Prowl 134
Proxol 41
Prozinex 135
Purivel 136
Pynamin 86
Pynosect 87
pyrethrum 77-78, 82
Quickfos 174
Quilan 134
quinalfds 41
quinolinolato 161, 163
quintoceno 153
Quintox 198
Rabon 41
Racumin 188
Rad-E-Cate25 141,149
Ramik 188
Rampage 198
Rampart 41
Ramrod 133
Ramucide 188
Rapid 56
Rapier 133
Ratak 188
RatakPlus 188
Ratomet 188
Raviac 188
RAX 188
Reglone 123
Regulex 73
repelentes 5, 84, 103
resinato 161
resmetrina 87
Revenge 133
,Ridall-Zinc 191
Ridomil 168
Ripcord 87
Riselect 133
rodentitidas ,.. 5-6, 187-201
Rodine 198
Rody 87
Ro-Neet 41
ronnel 134
Ronstar 134
Rotacide 74
rotenona 73, 79-80
Rotenone solution FK-11 74
Roundup 134
Rovral 168
Rozol 188
Ruelene 41
Rugby 41
safeners 204, 217
Safrotin 41
Safsan 86
SAGA :• 88
sales de dinoterb 120
Salvo 141,149
Sanifume 174
Sanspor 160
Saprol 168
Sardex 136
Saturn .- 133
schradan 41
Selinon... 119
Semeron 135
Sencor 135
Sencoral 135
Sencorex 135
sethoxydim 134
Setrete 163
Sevin 56
Shaphos 174
Shimmer-ex 163
sidur6n 136
silicato de cobre 161
silicofluoruro sbdico 85, 93
simazina 123, 135
Sinbar 136
sinergicos 78,204,212
Sinituho 113
Sinox 119
Siperin 87
Skeetal : 73
Skeeter Beater 85
Skeeter Cheater 85
Skintastic for Kids 85
Snox General 119
Sobrom 98 :. 173
Sodanit 142,148
Sodar 141. 149
Sok-Bt 73
SolasanSOO 155
solventes y adjuvantes ... 203, 213
Sometam 155
Sonalan 134
Soprabel 141, 149
Sopranebe 159
Spike 136
SpotreteWP75 155,
Spotrete-F 155
Spra-cal 141,149
Spring Bak 159
Sprout-Nip 1-34
S-Seven 41
Stam 133
Stampede 133
Stomp 134
Strobane 64
Subdue 168
Subitex 119
succinatodecadmio.. 153,166-169
Sulerex 136
sulfato de cadmio 166
sulfato de cobre 161-162, 171
sulfato de talio 191-194
sulfometuron-metilo 136
sulfotep 41
sulfuro 6,80, 84,85,101-103
sulfura dQ cobre y potasio 161
sulprofos 41
Sumiddin 87.
Sumithion 41 ,
Super Crab-E-Rad-Calar... 141, 150
Super Dal-E-Rad 141,150
Super Tin 165
Supracide 41
Suredde 41
Surflan 134.
Surgi-Cen 218
Surofene 218
Suspend 87
Sutan 133
Suzu 165,
Suzu-H 165,
Swat 41,
Sypren-Fish ,.. 74,
systox 41
2,4,5-T 106-107
TagHL331 163
Talan 119,
Talcord 87
Talon 188
Tamex ., 134
Target MSMA.: 142, 149
Tattoo 56
2,3,6-TBA 133
TCA 133
TCBA 133
Tebusan 136
tebutiuron 136
Tecto 168
teflubenzuron 85, 97
Teknar 73
Telone II Soil Fumigant 173
temefos 41
Temik ; 56
TEPP 41
terabadlo 136
terbucarb 133
terbufbs 41
terbutilazina 135
Terbutrex 135
Ternit 135
terpenos policlorados 64
Terraklene 123
TerranebSP 153
Terrazol 168
Tersan 1991 168
4-tert-amilfenol 218
tertutryn 135
tetraborato de sodio
decahidratado 85
tetradoruro de carbono ..173-174,
181, 185
tetraclorvinf6s 4'1
tetraethyl pyrofosfato 41
tetrametrina 88
Tetrapom 155,
Texosan 218
Thibenzole 168-16,9
Thimer ••• 155
thimerosol 218
Thimet 41
thiodicarb 133
INDICE DE PRODUCTOS
PESTICIDAS
251
-------
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in 111 ill
Thioknock
Thiophal
thiophos
Thiotepp
Thiotex
Thiramad
Thirasan
Thiuramin
Thuricide
thymol
tiabendazol
Tiguvon
Tillam
Tinmate
tiobencarb
tioftalimidas
Tiram
1 Tirampa ,
TMTD
Tolban
Tolkan
tolueno
Tolurex
Tomcat
Topitox
,;„" ; Tprak
; Tordon ..................
Torus
Tota-col
, . fox-Hid ."
TPTA
Tralex ,
tralometrina
Trametan
i .Trans-Vert
treflan ,..
triadimefon
trjalato
i triazinas
triazofbs
triazbles
Tribac ..'
Tfibactu.r ..................
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160
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218,224
168, 169
41
133
165
133
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157-158
155
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Unidron
Upisan ,
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Hfi
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Zincmate 155
Zinc-Tox 191
zineb 159, 171
ziram 155, 158
Ziram F4 '.....'....',..*'.....'.. 155
Ziram Technical 155
Zirex90 155
Ziride 155
Zitox 155
Zolone 41
zoocoumarina 188
Zotox -141, 148
ureas haloaromaticas substituidas
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Ustadd .. .
V
Varidde MZ-96
Vapam
Vapona f
VC-13Nemacide :
Vectobac ,
Vectocide '. 1
„ .Venturol ,
Venzar ...„,..,.,„..,,„„,,..,,.,„,,„...
Veratrum alcaloide T
Verde esmeralda 141,
Verde Frances n 141,
yercis.rnjtjs,, ,...,. ,„..,.,.,....,, ^,41,,,
verde Paris 141, 148,
Verde Schweinfurt = 141,
Vernam
vernolato ,
Vertac f
Vertac General Weed Killer
Vertac Selective Weed Kiljer ...
Vigilante
Vikane..... , ;
Volid ,
Vondcaptan
Vonduron
VPM ,„.,,„„„,„„.,,..„ , ,f..,,,,,,
VydateL
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Tricarbamix 155
tridopyr 134
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trifenil estano
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Trifocide
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triforine
Trifungol
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