United States %; .u. S;;.'
Environmental protection
Agency   :K;;:
Office of Prevention,
Pesticides, and'Toxic1
Substances
 735-R-98-004
September 1999
 www.epa.gov
Reconocimiento y Maneio
      '"''      '•'              ) $!ง
de los Envenenamientos
por Pesticidas
 Quinta Edicion

-------

-------
    RECONOCIMIENTO  Y
       MANEJO DE  LOS
    ENVENENAMIENTOS
       POR  PESTICIDAS
            Quinta Edition, 1999
              J. Routt Reigart, M.D.
     Profesor de Pcdiatna, Universidad Medica de Carolina del Sur

           James R. Roberts, M.D., M.P.H.
   Profesor Asistcntc de Pediatria, Universidad Medica de Carolina del Sur
      El apoyo para esta publication fue provisto por:
        Certification and Worker Protection Branch
           Field and External Affairs Division
             Office of Pesticide Programs
          U.S Environmental Protection Agency
             401 M Street SW (7506C)
               Washington, DC 20460

       Para copias adicionales o mayor informacion:
               Tel.: 703-505-7666
               Fax:703-308-2962

El manual esta disponible en formato electronicฉ en la Internet en:
      http://www.epa.gov/pesticides/safety/healthcare

-------
 Reco noci m i entos
 Estamos sumamente agradecidos a la Oficina de Programas de Pesticidas (Office of Pesticide Programs) de
 la Agenda para la Proteccion del Medio Ambiente, por habernos provisto la pportunidad de colaborar en
 esta nueva edicion. Le damos las gracias a Kevin Keaney, Director Interino, por su apoyo y vision, y por
 haberle dado prioridad a esta publicacion.Tambien deseamos resaltar los esfuerzos de Jerome M. Bondell,
 Ph D M RHt  y Ameesha Mehta, M.P.H., cuya supervision y ayuda constante fueron de valor incalculable
 para la finalizacion de este proyecto. Ana Maria Osorio, M.D., M.P.H., contribuyo el Capitulo 3, Historia
 Ambiental y Ocupacional, de este manual. Le damos las gracias a Equity Research Corp. por la traduccion
 al espanol y a Delta Valente, M.P.A., por su supervision y ayuda.
     Expertos en la toxicologia clinica llevaron a cabo revisiones criticas del borrador. Estamos sumamente
 agradecidos del tiempo y esfuerzo dedicado por los siguientes revisores:

           ;             Jeffery Lloyd Burgess, M.D., M.P.H.
                        Profesor Asistente
          :              Unidad de Salud Ambiental y Ocupacional
           :             Centro de Prevention de la Universidad de Arizona

                        Matthew C. Keifer, M.D., M.P.H.
      1     :.;             Profesor Asistente
                        Departamento de Medicina/Salud Ambiental
                        Universidad de Washington

                        Wayne R. Snodgrass, M.D., Ph.D.
                        Profesor y Director
                        Farmacologia-Toxicologia Clinica
                        Centro de Envenenamiento de Texas

                        Sheldon L.Wagner, M.D.
                        Profesor deToxicologia Clinica
           ""•:             Universidad Estatal de Oregon
      ,„..ป"   i ,                          :               i       .       i !  !          '           'I ,	
     Muchas otras personas contribuyeron su tiempo y esfuerzo a  esta  publicacion. Estamos muy agrade-
 cidos de los esfuerzos incansables de Patricia Clark, nuestra asistente administrative quien dedico inconta-
 bles horas a la revision del texto, a la busqueda de referencias, a comunicarse con los revisores y a asegurarse
 de  que el proceso de revision fuera mucho mas facil de lo que  se habia anticipado. Gilah Langner de
 Stretton Associates, Inc., quien proveyo la supervision editorial.Will Packard y Sarah Carter de Free Hand
 Press, Inc., quienes fueron responsables del formato del manual.  Finalmente, queremos dar las gracias a
 Terry Miller de la Universidad del Estado de Oregon/Servicio de Extension y a John Impson del Depar-
 tamento de Agricultura de los Estados Unidos/Estado  Cooperativo para la Investigacion, Educacion, y
 Servicio de Extension por facilitar la impresion de ambas versiones  del Ingles y Espanol de este manual.

: , LasfototrJlj* de la portado por Steve Delaney, Agenda dc Protecci6n del Medlo Ambiente "de los Estados Unidos. El diseo "de la
 portado por "Brian Adams, Big Fisli Design. El dised dc d interior por la Compama Bluemont. Imprest, por la impyenta United
 Book Press, Baltimore, MD.

-------
                          CONTENIDO
 Seccion I: Informacion General
 1    Introduccion	                         2
 2    Principles Generates en el Manejo de los
         Envenenamientos Agudos Causados por Pesticidas	H
 3    Historia Ambiental y Ocupacional....	19

 Seccion II: Insecticidas
 4    Insecticidas Organofosfatados	40
 5    Insecticidas Carbamatos de N-Metilo	55
 6    Insecticidas de Cloruros Organicos Solidos	63
 7    Insecticidas de Origen Biologico	72
 8    Otros Insecticidas, Acaricidas y Repelentes	84

 Seccion III: Herbicidas
 9    Herbicidas Clorofenolicos	106
 10   Pentaclorofenol	112
 11   Herbicidas Nitrofenolicos y Nitrocresolicos	118
 12   Paraquat y Diquat	 122
 13   Otros Herbicidas	„...	132

 Seccion IV: Otros Pesticidas
 14   Pesticidas Arsenicales	140
 15   Fungicidas	152
 16   Fumigantes	172
 17   Rodeiiticidas	187
 18    Pesticidas Diversos, Solventes y Adyuvantes	203
 19   Desinfectantes	217

Seccion V
Indice de Senales y Sintonias	232
Indice de Productos Pesticidas	245

-------
Lista de Tablas
Tablas de Dosificacion
     Sorbitol	„ A
                                                         •• •    •  ' •(	       |4
     Carbon Activado	
     v1'   • .1      - • •        .      •.   "           .i •  •       	ซ.ป• •	•    '• - 15
     Jarabe de Ipecacuana	••""
     Lorazepam	•	;	'•	'	  ^ ^

     piazefam--	.-	•••••••"•	::	•	"••"	""";	:::48;59
     Atropma	"
     Pralidoxima	•	;	""	'_"'
     Sulfau> de Atropina	•	•	;	••••	~""   ^
     Gluconato de Calcio	
     Bentonita'yTierra de Batan	•	
     Sulfato de Morfina	
     •• •  	"•'              "                       •                   i •          1 A A
     BAL (Dimercaprol)	-•	
     D-Penicilamina	""	
     DMSA (Succimer)	•	—"	
     DMPS	'.....:	•	=	-	'-'••'	ป-ซ'
     Antidotos de Cianuro
     Supiemento de Nitrito de Sodio yTiosulfato de Sodio	-	184
     Fitonadiona	:	
     Aquamephyton"-	

Tablas
     Pesricidas Mayormente Implicados en Enfermedades Sintomaticas, 1996	6
     Enfermedades Ocupacionales de California Debido a Pesticidas, 1991-1995	7
     Preguntas para el Examen para Exposiciones Ocupacionales y Ambientales	21
     Entrevistas Detallada para Exposiciones Ocupacionales yAmbientales	22

     Pasq? en la Investigacion de un Brote de Enfermedad	31
     Limites Bajos Aproximados de Actividad Colinesteiisica Normal del Plasma y
         ""i los Eritrocitos de la Sangre Humana 	4f)
'                     ...      ,,             .                  M| ...
     foxicidad de Herbicidas Conumes	133-136

-------
INFORMACION GENERAL

-------
                                CAPITULO
                                Introduccion
                                Esta quinta edicion de Reconocimiento y Manejo de los Envenenamientos par Pesii-
                                tidas es una revision y expansion de la cuarta edicion de  1989. La Oficina de
                                Programas de Pesticidas de la Agenda para la Protection del Medio Ambiente
                                de los Estados Unidos ha auspiciado la serie desde  1973. El proposito del ma-
                                nual es proveerle a los profesionales de la salud, informacion reciente acerca de
                                los peligros a la salud presentados por pesticidas utilizados al presente, y un
                                consenso de recomendaciones actualizadas para el manejo de envenenamientos
                                y lesiones causadas por los mismos.
                                   En la actuatidad, el envenenamiento por pesticidas es una enfermedad co-
                                munmente no diagnosticada o pasada por alto en los Estados Unidos. A pesar
                                de las recomendaciones efectuadas por el Institute de Medicina y otros, quienes
                                urgen la integration de  la medicina ambiental a la  education medica, los pro-
                                veedores de salud generalmente reciben un entrenamiento muy limitado en lo
                                que a la salud ocupaciorial  y ambiental se  refiere, y  en  particular en lo que
                                respecta a las enfermedades relacionadas con pesticidas.1 La revision de este
                                manual forma parte de  una  iniciativa mayor de la  Agenda para la Protection
                                del Medio Ambiente de los E.U., en conjuncion con numerosas agendas fede-
                                rales, asociacipnes de profesionales  de la salud y organizaciones relacionadas
                                para ayudar a los proveedores de salud a estar mas al tanto, educados y entrena-
                                dos en el area de la salud relacionada con los pesticidas. Esta directiva importan-
                                te, llamada Pesticidas y  Estrategias a Nivel Nacional para los Proveedores  de
                                Servicios de Salud fue lanzada en abril de 1998.
                                    Como ha sido la costumbre con las revisiones anteriores, esta nueva edi-
                                cion incorpora nuevos productos de pesticidas que  no necesariamente son alta-
                                mente reconocidos entre los profesionales de la salud. La "experiencia de uso"
                                acumulada de los formuladores, aplicadores y trabajadores del campo provee
                                una base extensa para pasar  juicio sobre la seguridad e identificar los peligros
                                ambientales y del lugar de trabajo tanto de antiguos como de nuevos pesticidas.
                                Se ban tornado en consideracion episodios importantes de efectos adversos a la
                                salud repoirtados en publicaciones medicas y cientificas. Esta literatura tambien
                                contribuye de man era importante a una mayor comprerision de los mecanis-
                                mos toxicos. La toxicologia climca es un campo dinamico dentro de la medici-
                                na; nuevos metodos de  tratamiento son desarrollados regularmente y la efecti-
                                vidad, tanto de las antiguas  como de las nuevas modalidades, esta sujeta a una
                                revision critica y constante.
2 • INTRODUCCION

-------
     Existe un consenso general de que la prevention de envenenamientos por
 pesticidas continua siendo un camino mas seguro para la seguridad y salud, que
 la dependencia en el tratamiento. En adicion a la toxicidad inherente de los
 pesticidas, ninguno  de los procedimientos medicos o  drogas utilizadas en el
 tratamiento  de  los envenenamientos  esta Libre de riesgos. De hecho, muchos
 antidotes son toxicos de por si, y tales procedimientos  aparentemente simples
 como la intubacion gastrica conllevan riesgos considerables. El toxicologo cli-
 nico debe a menudo  pesar los peligros de diferentes  cursos de accion—los
 cuales en ocasiones no incluyen ningun tratamiento—contra los riesgos de
 diferentes intervenciones, tales  como  vaciado gastrico, catarsis, administracion
 de fluidos por via intravenosa, o la administracion de un antidote, de haber uno
 disponible. Las decisiones de tratamiento clinico tienen  que ser efectuadas con
 prontitud,y en la mayoria de los casos, con una informacion medica y cientifica
 muy limitada. Las circunstancias complejas de los envenenamientos humanos
 en raras ocasiones permiten  comparaciones precisas de metodos alternos. Es
 por ello, que las recomendaciones para tratamiento que aparecen en este ma-
 nual no son en forma alguna guias infalibles para resultados exitosos. Las mis-
 mas no son sino un consenso  de juicios de las mejores opciones de tratamiento
 clinico disponibles.
     Este manual trata casi por complete  con los efectos  daninos de los pestici-
 das a corto plazo (agudos). Aunque es obviamente importante, el tema.de los
 efectos cronicos es demasiado complejo para ser tratado exhaustivamente en
 un manual designado como guia para el manejo de emergencias. Sin embargo,
 el tratamiento adecuado de exposiciones serias a pesticidas representa un paso
 importante para evitar enfermedades tanto cronicas como agudas.
    Los pesticidas y productos  comerciales mencionados en este manual no
 representan la totalidad  de los pesticidas  en  existencia. Los mismos fueron se- '
 leccionados  debido a la frecuencia en su uso y exposicion, la severidad de la
 toxicidad, y experiencia anterior con envenenamientos agudos. En este manual
 se discuten productos que ban sido descontinuados o cuyo registro como pes-
 ticida en los E.U. ha sido revocado, los cuales sin embargo todavia representan
 un peligro debido a su uso en  otros lugares o alii donde todavia exista la proba-
 bilidad de mercancia residual. Los agentes que no ban sido utilizados durante
 largo tiempo en los E.U. y en otros lugares no fueron incluidos en este manual.
    La cantidad de pesticida absorbida es un factor critico en las decisiones de
 tratamientos, y en muchos casos  de exposicion a los pesticidas, la estimacion de
 dosificacion continua siendo dificil. Los terminos "cantidad pequena" y "canti-
 dad grande" utilizados en este manual  son obviamente ambiguos, pero la cali-
 dad de la informacion obtenida acerca  de la exposicion raramente justifica una
 terminologia mas especifica.
    En ocasiones, las  circunstancias de  la  exposicion son una guia aproximada
de la cantidad absorbida. La exposicion al desplazamiento de aerosol diluido
adecuadamente para la aplicacion en el campo probablemente no transmitira
una dosis grande a menos que la exposicion haya sido prolongada. Los derra-
                                                                                          INTRODUCC1ON • 3

-------
                                                                -I'l
                                mes de material tecnico concentrado en la pie! o ropa pueden muy bien repre-
                               , sentar una dosis grande de pesticida a men'os" que la containinacion sea removi-
                                da de inmediato. Es poco probable que  una corta exposicion dermica a los
                                residues de pesticidas de follaje que inhiben la colinesterasa  cause envenena-
                                miento, sin embargo, las exposiciones prolongadas si podn'an hacerlo.  Las
                                ingestiones suicidas casi siempre envuelven "grandes cantidades", lo cual  re-
                                quiere de un tratamiento agresivo. Excepto en el caso de los ninos, es probable
                                que la ingestion accidental de pesticidas sea escupida o vomitada. La ingestion
                               , de pesticidas por ninos son mas dificiles cte evaluar. El terapista generalmente
                                debe  basar las decisiones de tratamiento clinico en conjeturas de una dosifica-
                                cion en el "peor de los casos". Los envenenamientos de ninos se complican aun
                                mas debido a la mayor vulnerabilidad de los pequenos, no solamente a los
                              , , pesticidas en si, sino tambien a los medicamentos y procedimientos de trata-
                                miento. La naturaleza del desarrollo neurologico en los ninos envuelve un nivel
                                adicional de riesgo, el cual no e'sta presente en los adultos. Algunos grupos de
                                adultos, tales como los trabajadores agricolas con mala nutricion y alta exposi-
                                cion  tambien podrian estar mas a riesgo.
                                 Principios Clave
                                    Los metodos generales para el manejo cle los envenenamientos por pestici-
                                 das son presentados en el Capitulo 2 y los mismos reflejan una base extensa de
                                 experiencias clinicas. Los puntos clave que siguen a continuacion merecen ser
                                 enfatizados. La necesidad de proteger las vias respiratorias de la aspiracion del
                                 vomito es sumamente importante. En ocasiones  han ocurrido muertes como
                                 resultado de esta complicacion, aun despues de que se hayan ingerido substan-
                                 cias con un potencial toxico relativamente bajo. En los envenenamientos causa-
                                 dos por agentes que deprimen las funciones del sistema nervioso central o que
                                 causan cohvulsiones, la colocacion temprana de un tubo endotraqueal con ba-
                                 16n iflable (aun cuando esto requiera una ligera anestesia general),podria salvar
                                 la vida El mantenimiento del  intercambio de gases  pulmonares adecuado es
                                 otro elemento esencial en el manejo de envenenamientos, el cual merece ser
                                 enfatizado constantemente.                 •
                                    La intubacion gastrica, con aspiracion y lavado, continua siendo un metodo
                                 util para remover los venenos del estomago poco despues de que los mismos
                                 hayan sido ingeridos, pero el tiempo, despues de la ingestion, durante el cual es
                                 probable que el lavado sea beneficioso es mas corto de lo que muchos toxicologos
                                 clinicos habian pensado. En muy raras ocasiones se recobran cantidades signifi-
                                 cativas de toxicos ingeridos despues de 1-2 boras de ingestion, y en muchos
                                 casos, la mayor cantidad del material ingerido pasa al duodeno  y mas alia del
                                 mismo en 15-30 minutos. En adicion, la mayoria de los estudios controlados
                                 que evaluan la efectividad de los procedimientos de vaciado gastrico se  efec-
                                 tuan para ingestiones de materiales solidos (pildoras) en vez de liquidos.
4 • !NTRODUCCI
-------
   Dekeran aprovecfiarse al maximo los nuevos carbones altamente absorben-
tes, los cuales son efectivos  en estipticar algunos pesticidas en los intestines.
Desafortunadamente, el carbon no absorbe todos los pesticidas, y se desconoce
su eficiencia contra muchos de ellos. En los envenenamientos causados por
gran absorcion de pesticidas, la hemodialisis y hemoperfusion sobre los absor-
bentes continuan siendo probadas como metodos para la reduction de cargas
corporeas. Estos procedimientos parecen ser de valor para el tratamiento de
algunos toxicos. La efectividad total parece depender no solamente de la efica-
cia con la cual se remueva  de la sangre, sino  tambien con la movilidad del
toxico ya distribuido en los tejidos antes de que se comience el procedimiento
extracorporeo de purification sanguinea. El volumen de distribution  y fuerza
del estiptica tisular son consideraciones importantes en la toma de decisiones
de esa indole. El determinante critico del exito en la utilization de estos siste-
mas muy bien podria ser la rapidez con la cual sean puestos en operation antes
de que se hayan acumulado cantidades de toxicos perjudiciales para los tejidos.
    Continiia habiendo la necesidad de que se informen  sistematicamente los
envenenamientos por pesticidas a una agencia central, para que hayan estadisti-
cas acertadas que describan la frecuencia y circunstancias de los envenenamien-
tos y estas puedan ser recopiladas y asi dirigir apropiadamente los esfuerzos para
limitar estas ocurrencias.En algunos paises,ha habido un aumento en el uso de
pesticidas como instru.men.tos para  el suicidio y aun para  el homicidio. Los
prodtictores estan dedicando ahora-un esfuerzo considerable a la modification
de las formulaciones y empaque con el proposito de  frenar estos  usos
inapropiados. Este trabajo es importante debido a que las ingestiones suicidas
son a menudo  los envenenamientos por pesticidas mas  diflciles de tratar
exitosamente.
Envenenamientos Comunes por Pesticidas
    De acuerdo a information recopilada en 1996 por el Centra para el Con-
trol de Envenenamientos de la Asociacion Americana, Sistema deVigilancia a la
Exposition Toxica, los pesticidas mas comunmente implicados en envenena-
mientos, lesiones y enfermedades son enumerados a continuation.
    La lista esta basada en  casos sintomaticos clasificados  como  de  resultado
menor,  moderado, mayor o fatal, los cuales  fueron el  resultado  de casos
involuntarios que envolvierqn un solo producto. El numero de casos informa-
dos comprende tanto a los niiios men ores de seis anos como a los  adultos y
ninos mayores. Los casos de suicidio/homicidio (intencional) han sido exclui-
dos. Los casos indicados como organofosfatos (y demas categorias) podrian in-
cluir tambien otros insecticidas tales como los carbamatos y los cloruros orga-
nicos en un mismo producto.
    Aproximadamente el 90% de los casos sintomaticos envuelven solamente
sintomas menores de la clase que podria ser tratada tipicamente en el hogar con
                                                                                         INTRODUCCI6N • 5

-------
                                                          PESTICIDAS MAYORMENTE IMPL1CADOS EN ENFERMEDADES
                                                          SINTOMATICAS, 1996
                                                          Rango  Pesticida o Clase de Pesticida     Nifios       Adultos      Total*
                                                                                            <6anos      6-19 anos
                                                          1       Organofosfatos                   700        3.274       4.002
                                                          2       Piretrinasypiretroides**           1.100        2.850       3.950
                                                          3       Desinfectantes a base de
                                                                   con aceite de pino             1.336          903       2.246
                                                          4       Desinfectantes con hipodorito       808        1.291       2.109
                                                          5       Repelentes contra insectos          1.81          997       2.086
                                                          6       Desinfectantes con fenol            630          405       1.040
                                                          7       Insecticidas con carbamatos         202          817        1.30
                                                          8       Insecticidas con organocloro         229          454        685
                                                          9       Herbicides con fen6xido             63          387        453
                                                          10     Rodenticidas anticoagulantes         176           33        209
                                                          Todos los demas pesticidas                 954        3.604       4.623
                                                          Total de todos los pesticidas/desinfectantes    7.279       15.015      22.433

                                                          * Los totales incluyen una pequefta cantidad de casos de edad desconocida.
                                                          ** Estimado aproximado: incluye algunos productos veterinarios no clasificados por clase qulmica. '
                                                          Fuente: Centra para el Control de Envenenamientos de la Asodacion Americana, Sistema
                                                          de Vigilancia a la Exposidbn T6xica, informaci6n recopilada en 1996.
!  if!
dilucion o mera observacion. Sin embargo, es mucho mas probable que siete de
las diez categorias principales enumeradas  en la tabla que aparece  arriba
(organofosfatos, piretrinas/piretroides, desinfectantes con hipoclorito, carbamatos,
cloruros organicos, herbicidas con fenoxido y los rodenticidas anticoaguhmtes)
requieran atencion medica.
    La lista no puede ser considerada como representativa de todos los envene-
namientos sintomaticos debido a que la misma solo muestra los casos reporta-
dos a los Centres para el Control de Envenenamientos. Sin embargo, si provee
una idea de la frecuencia relativa y el riesgo por envenenamiento a traves de los
diferentes agentes o clases de agentes. La frecuencia relativa de los casos refleja
generalmente cuan extensamente es usado un producto en el ambiente. Por
ejemplo, un numero de desinfectantes aparecen en la lista de los diez principa-
les debido a que se encuentran mas comunmente en el hogar y en el ambiente
de trabajo que otros pesticidas (vease tambien la tabla de casos ocupacionales
que aparece a continuacion). La informacion denominadora de la poblacion a
riesgo (numero de personas expuestas) seria necesaria  para comprender mejor
el riesgo relative de los diferentes pesticidas. Sin embargo, el proposito principal
de estas tablas es proveerle a los doctores una idea de los tipos de casos a los
       i ,;' "if",      ,       '"  „    "  ' > "'l|11' ''   " '  ''>''   '"    '   IIL '' "'     "    "   ' "I"LI1	"' ''
cuales probablemente se erifrentaran en su practica.
    Aunque los casos de suicidio comprenden aproximadamente el 3% de las
Uamadas relacionadas con pesticidas efectuadas a los Centres para el Control de
Envenenamientos, podrian comprender el 10% de los casos vistos en una clini-
ca de salud. Los tipos de productos principales envueltos en los casos de suici-
                   6 • INTRODUCTION

-------
   ENFERMEDABES OCUPACIOIMAIES DE CALIFORNIA DEBIDO ,
   PESTICIDAS, 1991-1995
   Rango   Pestkida                    Sistemico      Topico*     Total
   1        Hipodorito de sodio               167          858     1.025
   2        Amonia cuaternaria                 9          348      357
   3        Cloro                          112          124      236
   4        Glutarldehyde                    38          118      156
   5        Cloropirifos                     113           39      152
   6        Azufre                          48           69      117
   7        Qlifosato                         9           94      103;
   8        Propargita                        3           96       99
   9        Metam-sodio**                   64           33       97
   10       Acido cianurico                   14           76       90
   Todos los demas                         1.149         1.089     2.238
   Total de todos los pesticidas/desinfectantes     1.726         2.944     4.670

   * T6pico incluye la piel, ojos y efectos respiratorios.
   ** Un descarrilamiento de tren causd un grupo de casos debido al metam-sodio en 1991.

   Fuente: Louise Mehler, M.D., Programa de Vigilancia de Enfermedades causadas por
   Pesticidas en California, Agenda para la Proteccibn del Medio Ambiente de California.
dio incluye los rodenticidas anticoagulantes (20% del total de los intentos de
suicidio), los  desinfectantes a base de aceite de pino (14%), los organofosfatos
(11%), las piretrinas/piretroides (6%), rodenticidas desconocidos (5%), insecti-
cidas con carbamato (4%) y desinfectantes con fenol (3%).
    Los Centres para el Control de Envenenamientos estan en la mejor dispo-
sition de hacer frente a las exposiciones que tienen lugar en ambientes residen-
ciales. Sin embargo, las exposiciones ocupacionales no son tanbien cubiertas.El
Programa de Vigilancia de Enfermedades causadas por Pesticidas en California
es visto generalmente  como el mejor en el pais. La tabla que aparece arriba
presenta el  numero de casos  de indole ocupacional informados en California
de 1991 a 1995, en los cuales se consideraron los pesticidas como causa proba-
ble o definitiva de la enfermedad resultante. Las combinaciones de pesticidas,
en las cuales el pesticida principal es responsable por la enfermedad no pudie-
ron ser identificadas y no son incluidas en esta tabla. Entre las personas que se
enfrentaron a pesticidas en el transcurso de sus actividades ocupacionales, fue-
ron mas comunes las lesiones dermicas y oculares en vez de los envenenamien-
tos sistemicos. Los envenenamientos sistemicos, sin embargo, tienen la tenden-
cia a ser mas  severos.


Formato de este Manual
    Se ha hecho el esfuerzo de estructurar este manual para una rapida referen-
cia al crear un indice completo y minimizar las referencias a las otras paginas o
Capitulos del manual. Sin embargo, agentes diferentes requieren comunmente
                                                                                              INTRODUCG6N • 7

-------
                                  procedimientos similares en el tratamiento de envenenamientos,por lo cual no
                                  es practice repetir estos protocolos en cada Capitulo. Los principios generales
                                  para el manejo de envenenamientos por pesticidas, incluyendo la descontami-
                                  nacion dermica y ocular, descontaminacion gastrointestinal y el control de con-
                                  vulsiones es considerado en el Capitulo 2, titulado Principios Generales. Se
                                  hace referenda a  estos principios en todo el manual.
                                     Los cambios en la estructura de esta edicion incluyen: inclusion.es tabulares
                                  de Productos Comerciales en cada Capitulo, la adicion de un nuevo Capitulo
                                  acerca de Desinfectantes (Capitulo 19), y la adicion de un Capitulo acerca del
                                  Historial Ambiental y Ocupacional (Capitulo  3), el cual coloca los envenena-
                                  mientos por pesticidas en el contexto de otras exposiciones ambientales y ocu-
                                  pacionales, provee cuestionarios disenados para producir informacion acerca de
                                  la exposicion, discute los recursos disponibles para el profesional de la salud y
                                  provee una lista de contactos gubernamentales y civiles ademas de paginas Web
                                  para mayor informacion. En adicion, cada Capitulo se ha hecho referenda a
                                  referencias claves que aparecen en literatura actualizada facilmente accesible. La
                                  mayor parte de las referencias principales fueron seleccionadas entre las referen-
                                  cias en revistas de evaluacion por pares, aunque tambien se incluyen algunas
                                           : .          "    t   '    ,,     ,  i  I     "'    ''           ,  '' 1 ปซ, i ,
                                  resenas criticas.
                                     El contenido de este manual ha  sido derivado  de muchas fuentes: textos
                                  publicados, literatura medica, toxicologica y literatura actualizada de productos
                                  de pesticidas, ademas de la comunicacion directa con los expertos en la toxicologia
                                  clinica, la toxicologia de pesticidas y especialistas de la salud ambiental y ocupa-
                                  cional. Despues de esta introduccion  se incluye una lista de los  principales li-
                                  bros de texto.

                                  Referenda
                                  1.  Institute of Medicine. Role of the Primary Care Pliysician in Occupational and Environmental
                                    Medicine, Washington, DC: Institute of Medicine, 1988.                    .
                                 Textos y Manuales sobre Pesticidas,
                                 Toxicologia de los Pesticidas y Toxicologia Clinica

                                 Agricultural Chemicals Books I, II, III, IV
                                 W.T.Thomson                           [
                                 Thomson Publications, Fresno, CA, 1994-95
                                                          , p   '   " '      ;  i
                                 Agrochemicals Desk Reference: Environmental Data
                                 John H. Montgomery
                                 Lewis Publishers, Boca Raton, FL, 1995
                                                                        !  !          .-           !
                                 The Agrochemicals Handbook, 3rd Edition
                                 The Royal Society of Chemistry, Cambridge, England, 1994
8 • INTROOUCClbN


-------
 Casarett and Doufl's Toxicology, 5th Edition
 John Doull, Curtis D. Klaassen, and Mary O. Amdur
 Macmillan Publishing Company, New York, NY, 1996

 Chemicals Identified in Human Biological Media: A Data Base
 Compiled by M.Virginia Cone, Margaret F. Baldauf, Fay M. Martin, and John
    T. Ensminger
 Oak Ridge National Laboratory, 1980                           •     •  ,

 Clinical Management of Poisoning and Drug Overdose, 3rd Edition
 Lester M. Haddad, Michael W. Shannon,James F.Winchester
 W. B. Saunders Company, Philadelphia, PA, 1998

 Clinical Toxicology of Agricultural Chemicals
 Sheldon L.Wagner, M.D.
 Oregon State University Press, Corvallis, OR, 1981

 Clinical Toxicology of Commercial Products, 5th Edition
 Robert E. Gosselin, Roger P. Smith and Harold C. Hodge, with assistance of
   Jeannette E. Braddock
 Williams and Wilkins, Baltimore, MD, 1984

 Disposition of Toxic Drugs and Chemicals in Man, 5th Edition
 Randall C. Baselt
 Chemical Toxicology Institute, Foster City, CA, 1999

 EUenhorn's Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment
   of Human Poisoning, 2nd Edition
 Matthew J. Ellenhorn, Seth Schonwald, Gary Ordog, Jonathan Wasserberger
 Williams and Wilkins, Baltimore, MD, 1997

 Farm  Chemicals Handbook
 Richard T. Meister, Editor-in-Chief
 Meister Publishing Company, Willoughby, Ohio, 1999

 Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 6th Edition
 Lewis L. Goldfrank and others, Editors
 Appleton & Lange, Stamford, CT, 1998

 Goodman & Oilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics,
   9th Edition
Joel G. Hardman, Lee E. Limbird, et al., Editors
 McGraw Hill, New York, NY, 1996
                                                                                      INTRODUCCI6N • 9

-------
                                                                                           I	I
                              Handbook of Pesticide Toxicology
                              Wayland J. Hayes, Jr. and Edward R. Laws, jr.! Editors
                              Academic Press, San Diego, CA 1991
                                                        • .            ' i                      i ซ.
                                       I    "' '•   ••          	  i ',    ,• i'V I  , . '	 '            i
                              Herbicide Handbook, 7th Edition
                              Weed Science Society of America, 1994

                              The Merck Index, 12th Edition
                              Susan Budavari, Editor
                              Merck and Company, Inc., Whitehouse Station, NJ, 1996

                              Patty's Industrial Hygiene and Toxicology, 4th Revised Edition
                              George D. Clayton and Florence E. Clayton
                              Wiley Intel-science, New York, NY, 1991-95
                                                            ';       i  i   •          •         '-! ,
                              Pesticide Manual, llth Edition
                              CDSTomlin
                              The British Crop Protection  Council, Farnham, Surrey, United Kingdom,1997
                                                            ; '      i  I  .       ::             I "If
                              Pesticide Profiles:Toxicity, Environmental Impact, and Fate
                              Michael A. Karnrin, Editor
                              Lewis Publishers, Boca Raton, FL,1997      '                    |

                              POISINDEXR System
                              Barry H. Rumack, N.K. Sayre,  and C.R. Gelman, Editors
                              Micromedex, Englewood, CO, 1974-98

                              Poisoning and Drug Overdose, 3rd Edition
                              Kent R. Olson, Editor
                              Appleton & Lange, Stamford, CT, 1999
10 • tNTRODUCCION

-------
 GWTULO 2
 Principios Generales  en el
 Manejo de  los Envenenamieritos
 Agudos Causados por  Pesticidas
 Este Capitulo describe el manejo de las tecnicas aplicables para el tratamiento
 basico de los envenenamientos mas agudos causados por pesticidas. Alii donde se
 hacen necesarias consideraciones y tratamientos especiales para algiin pesticida en
 particular, los mismos son tratados por separado en el Capitulo adecuado.


 Descontaminacion Dermica

    La descontaminacion debe llevarse a cabo a la vez que se efectue cualquier
 medida necesaria de resucitacion y la administracion de un antidoto para la
 preservacion de la vida. El pacieiite debera ser duchado con agua y jabon. El
 cabello debera ser lavado con champu para remover cualquier quimico de la
 piel y el cabello. Si existiera alguna indicacion de debilidad, ataxia, u otro dete-
 rioro 2neurologico, la ropa debera ser removida y debera administrarsele un
 bano y lavado de cabello complete, mi en tras la victima se encuentra recumbente.
 No debera pasarse por alto la posibilidad de que haya quedado pesticida debajo
 de las unas o en los pliegues de la piel.
   Deberan lavarle los ojos con gran cantidad de agua limpia durante  10-15
 minutos para erradicar cualquier contaminante quimico. Si hubiera irritacion
 de los ojos despues de la descontaminacion, seria apropiado consultar a un
 oftalmologo.
   Las personas que asisten a la victima deberan evitar el contacto directo con
 la ropa y el vomito  altamente contaminado. La ropa contaminada debera ser
 quitada, colocada en una funda y lavada prontamente antes  de ser devuelta.
 Generalmente  ni los zapatos ni  cualquier otro  objeto de piel pueden ser
 descontaminados, y por lo tanto deberan ser desechados.Tome en cuenta que
los pesticidas pueden contaminar el interior de las superficies de guantes, botas
y sombreros. Debera considerarse la descontaminacion, especialmente para el
personal de emergencia tal y como conductores de ambulancias que presten
servicios en un lugar en el que haya habido un derramamiento o donde haya
ocurrido contaminacion. Utilice guantes de goma mientras lava el pesticida
que haya en la piel o cabello del paciente. Los guantes de latex u otros guantes
                                                                          PRINCIPIOS GENERALES • 11.

-------
                                quirurgicos o precautorios generalmente no ofrecen la proteccion adecuada
                                para la contaminacion por pesticidas, por lo cual,  solamente los guantes de
                                gorna son a'decuados para este proposito.


                                Proteccion de las Vfas Respiratorias
                                    Asegurese de que las vias respiratorias esten Hbres de obstruccion. Succione
                                cualquier secrecion oral utilizando un tubo de succion de diametro grande, de
                                ser eso necesario. Intube la traquea si el paciente demuestra un cuadro de de-
                                presion respiratoria o de parecer obtundente o de otra forma neurologicamente
                                incapacitado. Administre oxigeno segun sea necesario para mantener la oxige-
                                nacion tisular adecuada. En casos de envenenamientos severos, tal vez sea nece-
                                sario mantener de forma mecanica la ventilacion pulmonar durante varios dias.
                                    Nota Acerca de Pesticidas Especificos: Existen varias consideraciones
                                especiales con respecto a ciertos pesticidas. En  el  envenenamiento por
                                organofosfatos y carbamatos, la oxigenacion  tisular adecuada es  esencial
                                antes de la administration de atropina. De igual importancia es el hecho de que
                                en el envenenamiento por paraquat y diquat, el oxigeno es contraindicado
                                temprano en  el envenenamiento debido a la toxicidad progresiva del oxigeno
                                en el tejido pulmonar. Para mas detalles, consultense los Capitulos especificos.


                                Descontaminacion Gastrointestinal
                                    Una declaration conjunta fue recientemente hecha publica por la Acade-
                                mia Americana de Toxicologia Clinica (American  Academy of Clinical
                                Toxicology)  y la AsociacionEuropea de Centres de Envenenamientos y
                                Toxicologos Clinicos (European Association of Poisons Centres  and  Clinical
                                Toxicologists) en  referenda a diferentes metodos de  descontaminacion
                                gastrointestinal. Un resumen de la declaracion, en cuanto a la posicion, acom-
                                pana la descripcion de cada procedimiento.
                                1. Lavado Gastrico
                                    Si el paciente presenta sintomas dentro'de los 60 minutos despues de la
                                ingestion, debera considerarse el lavado. Inserte un tubo orogastrico, el cual
                                debe ir seguido de liquidos, generalmente una solucion salina normal. Aspire el
                                fluido en un intento por remover cualquier agente toxico. Si el paciente esta
                                neurologicamente incapacitado^ la proteccion de las vias respiratorias con un
                                tubo endotraqueal con balon inflable es indicada antes del lavado gastrico.
                                    No se ha probado que el lavado efectuado mas de 60 minutos despues de la
                                ingestion sea beneficial y se corre el riesgo de inducir sangradura, perforacion o
                                cicatrices debido al trauma adicional a tejidos ya traumatizados. Casi siempre es
                                necesario controlar primeramente las convulsiones antes de intentar efectuar
12 • PRINCIPJOS GENERALES

-------
vm.la.va.do gastttco o cualquier otro metodo de descontaminacion gastrointestinal.
    Se ban conducido estudios de recuperacion de envenenamientos princi-
palmente con materiales solidos tales como pastillas. No existen estudios con-
trolados acerca de recuperacion de pesticidas a Craves de estos metodos. En
varies estudios, el informe de material recuperado 60 minutos despues fue de
8%-32%.1>2 Existe mayor evidencia de que el lavado podria impulsar el material
al intestino delgado, aumentado asi su absorcion.3
    Nota Acerca de Pesticidas Especfficos: El lavado es contraindicado en
la ingestion de hidrocarbono, un vehiculo comun en muchas formulaciones de
pesticidas.
    Declaracion de la Posicion: El lavado gastrico no debera ser utilizado
rutinariamente en el manejo de envenenamientos. El lavado es indicado sola-
mente cuando el paciente haya ingerido una cantidad de veneno que poten-
cialmente ponga en peligro su vida y el procedimiento puede ser efectuado
dentro de los 60 minutos subsiguientes a la ingestion. Aun entonces, el benefi-
cio clinico no ha sido confirmado en estudios controlados.4
2. Catarsis
    El sorbitol y citrato de magnesio son utilizados comunmente como agen-
tes catarticos. Debido a que el citrato de magnesio no ha sido estudiado detalla-
damente, su uso no es descrito aqui. El sorbitol es a menudo incluido en las
formulaciones de carbon. Este aumentara la movilidad intestinal para mejorar
la excrecion del producto del compuesto del carbono con el veneno. La dosifi-
cacion de sorbitol es de 1 -2 g/kg en una sola dosis. Dosis repetidas de catarticos
podrian resultar en desbalances de fluido y electrolitos, particularmente en los
ninos, y por lo tanto, no se recomienda. El sorbitol es  formulado en soluciones
de 70% y 35%, y generalmente es empacado en botellas de 100 ml. La dosifica-
cion en gramos de sorbitol en una botella de 100 ml puede ser calculada mul-
tiplicandฉ 100 (ml) x 0,7 (para una solucion de 70%) x 1.285 g sorbitol/ml. Por
lo tanto, la dosis en ml es como sigue:
    Dosis de Sorbitol:
    • Adultos: 70% sorbitol, 1-2 ml/kg.
    • Ninos: 35% sorbitol, 1,5-2,3 ml/kg (dosis maxima: 50 g).
    Nota Acerca de Pesticidas Especfficos: El envenenamiento significati-
ve con organofosfatos, carbamatos y arsenicos generalmente resulta en una
diarrea profusa. El envenenamiento con diquat y a menor grade con paraquat,
resulta en ileo. El uso de sorbitol no es recomendado en ninguno de los enve-
nenamientos por pesticidas arriba mencionados.
                                                                                    PR1NCIPIOS GENERALES -13

-------
          I    .1 '
                                     Declaracion de la Posici6n: La administracion de un catartico solamen-
                                 te no tiene lugar alguno en el manejo de un paciente envenenado. No existen
                                 indicaciones definitivas para el uso de catarticos en el manejo de un paciente
                                 envenenado. La informacion acerca del uso en combinacion de carbon activa-
                                                ,,  ,;              I	  I'l | ,  !|      '      . '            I,
                                 dp es conflictiva, y su uso rutinario no es endosado. Si se utiliza un catartico,
                                 debera hacerse en dosis sencilla con el proposito de minimizar los efectos ad-
                                 versos. Existen numerosas contraindicaciones, incluyendo la falta de sonidos
                                 intestinales, trauma abdominal o cirugia, o perforacion u obstruccion intestinal.
                                 Tambien es contraindicado en la reduccion de volumen.hipotension, desbalance
                                 de electrolitos o la ingestion de una substancia corrosiva.5


                                 3. Absorcion de Carbon Activado
                                          ;         •  .     >      it   .  i. |.' |            ••     .       | •;
                                     El carbon activado es un absorbente efectivo para muchos envenenamien-
                                 tos. Estudios voluntaries sugieren que reduce la cantidad de veneno absorbido
                                 si se administra dentro de los 60 minutos subsiguientes.6 No hay informacion
                                 suficiente para apoyar o excluir su uso  si se prolonga el  tiempo de ingestion,
                                 aunque algunos  venenos menos solubles pueden ser absorbidos despues de 60
                                 minutos. Existe evidencia de que el paraquat es bien absorbido por el carbon
                                 activado.7'8 El carbon ha sido anecdoticamente exitoso con otros pesticidas.
                                     Dosis de Carbon Activado:
                                      • Adultos y ninos mayom de 12 anos: 25-100 g en 300-800 ml agua.
                                      • Ninos menores de 12 anos: 25-50 g por dosis.
                                      • Reden naddos e infantes con unpeso menor de 20kg: 1 g por kg de peso
                                        corporeo.
                                 lyiuchas formulaciones de carbon activado vienen premezcladas con sorbitol.
                                 Evite darle mas de una dosis  de sorbitol  como catartico a infantes y ninos
                                 debido al riesgo de cambios rapidos en el fluido intravascular.
                                     Estimule a la victima a tomar el absorbente aunque continue el vomito
                                 espontaneo. La terapia antiemetica podria ayudar a controlar los vomitos en los
                                 adultos o ninos mayores. Como  una alternativa, el carbon activado puede ser
                                 administrado a traves de un tubo orogastrico o diluido con agua y administrado
                                 lentamente a  traves de un tubo nasogastrico. La administracion repetida de
                                 carbon u otro absorbente cada 2-4 horas puede ser beneficial tanto para los
                                 ninos como para los adultos, pero el uso de un  catartico tal como el sorbitol
                                 debera ser evitado despues de  la primera dosis.  Las dosis repetidas de carbon
                                 activado  no deberan ser administradas si el  intestine esta atonico. El uso de
                                 carbon sin la proteccion de las vias respiratorias es contraindicado para el pa-
                                 ciente incapacitado neurologicamente.
14 • PRINCIPIOS GENERAUS

-------
     Nota Acerca de Pesticidas Especfficos: El uso de carbon sin la protec-
  tion de las vias respiratorias debera ser utilizado  con precaution en lo que a
  venenos tales como los organofosfatos, carbamatos y organoclorados se refiere,
  si los mismos estan preparados en una solution de hidrocarbono.
     Declaracion de la Posicion: Una sola dosis  de carbon activado no debe-
  ra ser usada de forma  rutinaria en el manejo de pacientes envenenados. El
  carbon parece ser mas efectivo durante los 60 minutes subsiguientes a la inges-
  tion y su utilization podria ser considerada durante  este periodo de  tiempo.
 Aunque podria ser considerado 60  minutos despues de la ingestion, no  existe
 suficiente evidencia para apoyar o negar su uso durante este periodo de  tiempo.
 A pesar de la mejoria en el enlace de venenos dentro  de los 60 minutos subsi-
 guientes, solamente existe un estudio" que sugiere  que existe una mejoria en el
 resultado clinico. El carbon activado es contraindicado en vias respiratorias sin
 protection, en el sistema gastrointestinal que no esta anatomicamente intacto, y
 cuando la terapia de carbon podria aumentar el fiesgo de aspiracion de un
 pesticida con base de hidrocarbono/'
 4. Jarabe de Ipecacuana

     La ipecacuana ha sido usada como un emetico desde la decada del 50. En un
 estudio pediatrico, la administration de ipecacuana resulto en vomito en los 30
 minutos subsiguientes en el 88% de los ninos.1" Sin embargo, en vista de  una
 revision reciente de la efectividad clinica de la ipecacuana, ya no es recomenda-
 ble para uso rutinario en la mayoria de los envenenamientos. La mayoria de las
 pruebas clinicas envuelven el uso de ingestantes en forma de pildora, tales como
 la aspirina,2'11, el acetaminofen,12, la ampicilina,1 y multiples  tipos de tabletas.13
 No se han efectuado  pruebas clinicas con pesticidas. En 1996, mas de 2 millones
 de exposiciones humanas a substancias venenosas fueron informadas a los centres
de envenenamiento  norteamericanos. La ipecacuana fue recomendada para la
descontaminacion en solamente 1,8% de todas las exposiciones.'4
    Dosificacion de Jarabe de Ipecacuana:

    • Adolescences y adultos: 15-30 ml seguido inmediatamente de 240 ml
      de agua.

    • Ninos de 1-12 afios: 15 ml precedidos o seguidos por 120 a 240 ml
      de agua.

    • Infantes de 6 a i2 meses: 5-10 ml precedidos o seguidos por 120 a
      240 ml de agua.

   La dosis puede ser repetida en todos los grupos de edad si la emesis no
   ocurre en los 20-30 minutos subsiguientes.
                                                                                   PRINCIPIOS GENERALES • 15

-------
                                   Posici6n de la Declaraci6n: El jarabe de ipecacuana no debe set admi-
                               nistrado rutinariamente a pacientes de envenenamiento. Si la ipecacuana es
                               usada, debe ser administrada en los 60 minutes subsiguientes a la ingestion. Aun
                               entonces, estudios clinicos no han demostrado beneficio alguno. Este debe con-
                               siderarse solamente en un paciente alerta y coriciente que  haya ingerido una
                               cantidad potencialmente toxica. Las contraindicaciones para su uso incluyen las
                               siguientes: pacientes cuyos reflejos protectores de las vias  respiratorias estan
                               disminuidos.la ingestion de hidrocarbonos con un alto potencial de aspiracion,
                               la ingestion  de una substancia corrosiva, o la ingestion de una substancia para la
                               cual se haga necesario el sostenimiento de vida  avanzado  en  los 60 mmutos
                               subsiguientes.15
                                5. Convulsiones
                                    El lorazepam esta siendo reconocido cada vez mas como el medicamento
                                de preferencia para status epilepticus, aunque existen algunos informes de su
                                uso con ciertos pesticidas. Se debe estar preparado para proveer ventilacion con
                                lorazepam y con cualquier otro medicamento utilizado para controlar las con-
                                vulsiones.Vease la tabla de dosis en la pagina siguiente.
                                    En la literatura no se ha informado el uso de lorazepam para los compues-
                                tos organoclorados. El diazepam es a menudo usado para esto, y coritinua sien-
                                do usado en otros envenenamientos por pesticidas.
                                    Dosificacion de Lorazepam:
                                     • Adnltos: Dosis de 2-4 mg de aplicacion intravenosa durante un pe-
                                      riodo de 2-5 minutos. Repetir de ser necesario hasta un maximo de
                                      8 mg e.n un periodo de 12 horas.
                                     • Adokscentcs: La misma dosis que los  adultos, excepto que la dosis
                                      maxima es de 4 mg.
                                     • Ninos menores de i2 aiios:0,05-0,10 mg/kg de aplicacion intravenosa
                                      durante  un periodo de 2-5 minutos. Repetir de ser necesario ,05
                                      mg/kg 10-15 minutos despues de la primera dosis, con una dosis
                                      maxima de 4 mg.

                                    Precauci6n: Este preparado para asistir la ventilacion pulmonar me-
                                    canica si la respiracion se deprime, a intubar la traquea si ocurre un
                                    laringospasmo, y a contrarrestar las reacciones de hipotension,
16 • PRINC1PIOS GENERALES

-------
     Dosificacion de Diazepam:
      • Adultos: 5-10 mg de aplicacion intravenosa repetida cada 5-10 mi-
        nutos hasta un maximo de 30 mg.
      • Ninos: 0.2-0.5 mg/kg de aplicacion intravenosa cada 5 minutos has-
        ta un maximo de 10 mg en ninos mayores de 5 anos y de 5 mg en
        ninos menores de 5 anos.
     El fenobarbital es una opcion adicional para el tratamiento en el control de
 las convulsiones. La dosificacion para infantes, ninos y adultos es de 15-20
 mg/kg corno una dosis intravenosa de recargo. Una cantidad adicional de 5
 mg/kg de aplicacion intravenosa puede ser administrada cada 15-30 minutos
 hasta un maximo de 30 mg/kg. El medicamento no debe ser administrado a no
 mas de 1 mg/kg/minuto.
     En lo que respecta al tratamiento de convulsiones, la mayoria de los pacien-
 tes responden bien al tratamiento usual, el cual consiste  de benzodiazepinas, o
 fenitoina y fenobarbital.

 Referencias
 1.  Tenenbein M, Cohen S, and Sitar DS. Efficacy of ipecac-induced emesis, orogastric lavage,
    and activated charcoal for acute drug overdose. Ann Etm-rg Med 1987;16:838- 41.
 2.  Dane! V, Henry JA, and Glucksman E. Activated charcoal, emesis, and gastric lavage in aspi-
    rin overdose. BrMcdJ 1988:296:1507.
 3.  Saetta JP, March S, Gaunt ME, et al. Gastric emptying procedures in the self-poisoned pa-
    tient: Are we forcing gastric content beyond die pylorus? J R Soc Med 1991;S4:274-6.
 4.  American Academy of ClinicalToxicology.European Association of Poisons Centres and Clinical
    Toxicologists. Position statement: Gastric lavage.JTaxicol ClinToxicol 1997;35:711-9.
 5.  American Academy of Clinical Toxicology, European Association of Poisons  Centres  and
    Clinical Toxicologists. Position statement: Cathartics. JToxicol ClinToxicol 1997;35:743-52.
 6.  American Academy of Clinical Toxicology, European Association  of Poisons  Centres  and
    Clinical Toxicologists. Position statement: Single-dose activated charcoal.JTavto/ ClinToxicol
    1997:35:721-41.
7.  Gaudreault P, Friedman PA, and Lovejoy FH Jr. Efficacy of activated charcoal  and magne-
    sium citrate in the treatment of oral paraquat intoxication. Ann Emqjj Mcd 1985:14:123-5.
8.  Terada H, Miyoshi T, Imaki M, et al. Studies on in vitro paraquat and diquat removal by
    activated carbon.J Exp Med 1994:41:31-40.
9.  Merigian KS, Woodward M, Hedges JR, et al. Prospective evaluation of gastric emptying in
    the self-poisoned patient. AniJ Euicrg Mcd 1990:8:479-83.
10.  Robertson W. Syrup of ipecac: A slow or fast emetic? AJDC  1962;103:136-9.
11.  Curtis RA, Barone J, and Giacona N. Efficacy of ipecac and activated charcoal/cathartic!
    Arch Intern Med 1984:144:48-52.
                                                                                               PRINCIPIOS GENERALES • 17

-------
                 I,""
                 "" '''mil'
                                       12.  McNamara RM.Aaron Cฃ',Gemt>orys M,et al.Efficacy of charcoal cathartic versus ipecac in
                                           reducing serum acetaminophen in a simulated overdose. Ann Emeig Med 1989;18:934-8.
                                       13.  Neuvonen PJ, Vartiainen M, and Tokola O. Comparison of activated charcoal and ipecac
                                           syrup in prevention of drug absorption. EurJ Clin Pharmacol 1983;24:557-62.
                                       14.  Litovitz RL, Smilkstein M, Felberg L, et al. 1996 Annual Report of the American
                                           Association of Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. Am] Emerg Med
                                           1997:15:447-500.                                            '
                                       15.  American Academy of ClinicalToxicoiogy-European Association of Poisons Centres and Clinical
                                           lexicologists. Position statement: Ipecac syrupJToodcol ClinToxicol 1997;35:699-709.
18  •  PRINCIPIOS GENERALES

-------
 CAPllULQ 3
 Historial  Ambiental
 y  Ocupaciona!
 El envenenamiento por pesticidas puede pasar desapercibido debido a la falla
 en  tomar el historial apropiado de la exposicion. Este Capitulo tiene  conio
 meta remediar esta area, a menudo pasada por alto, proveyendo herramientas
 basicas para tomar el historial complete de la exposicion. En algunas situacio-
 nes, en las cuales las exposiciones scan complejas o multiples y/o cuyos  sinto-
 mas scan atipicos, es importante considerar la consulta con toxicologos clinicos
 o especialistas en la medicina ambiental  y ocupacional. Los Centres Locales
 para el Control de Envenenamientos tambien deberian se considerados cuando
 haya preguntas acerca del diagnostico y tratamiento.
    Aunque este manual trata principalmente con las enfermedades y lesiones
 relacionadas con los pesticidas, el metodo de acercamiento para la identifica-
 cion de exposiciones es similar a pesar del riesgo especifico envuelto. Es impor-
 tante cerciorarse de si han habido otras exposiciones no relacionadas con pesti-
 cidas debido al potencial de interaccion  entre estos riesgos y el pesticida de
 interes (e.j., la intoxicacion  por  pesticidas y la fatiga causada por el calor en
 trabajadores agricolas en el campo). Por lo tanto, la seccion  que sigue a conti-
 nuacion, la cual trata con exposiciones a pesticidas, debe ser vista dentro del
 contexto de una evaluacion  general a la exposicion.
    La mayoria de las enfermedades relacionadas con los pesticidas tienen pre-
 sentaciones clinicas similares a condiciones medicas comunes y muestran sinto-
 mas y senales fisicas  no especificas. El conocimieiito de la exposicion del pa-
 ciente a factores ocupacionales y ambientales es importante  para propositos de
 diagnosticos terapeuticos, de rehabilitation y de salud publica. Por lo tanto, es
 esencial obtener un historial adecuado de cualquier exposicion ambiental u
 ocupacional que pudiera causar enfermedad o agravar una  condition medica
 existente.
    En adicion al registro apropiado del historial del paciente, tambien debera
 considerarse cualquier otra persona que pueda haber estado similarmente ex-
puesta en el hogar, trabajo o comunidad. Cada enfermedad ambiental  u ocupa-
cional identificada debei'a ser considerada como un eveiito de alerta potencial
de salud, que podria requerir actividades de seguimiento  para identificar la
fuente de exposicion y cualquier otro caso adicional.Al identificar y eliminar la
fuente de exposicion se puede prevenir la  exposicion continua al paciente ini-
cial y a cualesquiera otras personas envueltas.
                                                                               HISTORIAL AMBIENTAL
                                                                               Y OCUPACIONAL        • 19

-------
                                     Los pacientes con esta clase de enfermedades pueden ser vistos por pro-
                                 veedores de servicios de salud que no esten familiarizados con estas condi-
                                 ciones. Si un historial apropiado es obtenido y al parecer existe una exposi-
                                 cion ambiental u ocupacional sospechosa, el proveedor de servicios de salud
                                 puede  consultar con especialistas (e.j., higienistas  industriales, toxicologos,
                                 especialistas medicos, etc.) en el campo de la salud  ambiental y ocupacional.
                                 Para los eventos de alerta de salud mas  severos y aquellos  que envuelven a
                                 numerosas personas, puede obtenerse ayuda adicional contactando al depar-
                                 tamento de salud estatal,la agencia reguladora estatal (e.j., el departamento de
                                 agricultura en el caso de enfermedades y lesiones causadas  por pesticidas), u
                                 otras organizaciones relacionadas (vease la lista al final del Capitulo).Ademas,
                                 algunos estados requieren se informen ciertas condiciones ambientales y ocu-
                                 pacionales  (e.j., informe  de casos que  envuelven pesticidas  en Arizona,
                                 California, Florida, Oregon,Texas y Washington).
                                     Este Capitulo revisa el tipo de preguntas a ser efectuadas al tomar el histo-
                                 rial ocupacional y ambiental (tanto para pacientes adultos como pediatricos),
                                 discute consideraciones legales, eticas y de salud publica y enumera recursos de
                                 informacion.
                                 Tomando el Historial de la Exposition
                                     Teniendo en cuenta el apremio de tiempo al que se enfrentan la mayoria de
                                 los proveedores de servicios de salud, unas cuantas preguntas para el examen
                                 seran preferibles a un largo  cuestionario en cuanto a la identificacion de peli-
                                 gros ocupacionales o ambientales se refiere. Las preguntas que siguen a conti-
                                 nuacion podrian ser incorporadas a un cuestionario general de salud en exis-
                                 tencia o a entrevistas rutinarias a pacientes.
                                     Si la presentation clinica o el historial medico inicial sugiere una exposi-
                                 cion ocupacional o ambiental  potencial,  debera efectuarse una entrevista de
                                 exposicion detallada. Un extenso historial  de exposicion provee un cuadro mas
                                 complete  de factores de exposicion pertinentes y podria tomar hasta una hora.
                                 La entrevista detallada incluye preguntas acerca de exposicion ocupacional, ex-
                                 posicion ambiental, sintomas y condiciones medicas, y exposicion no ocupa-
                                 cional potencialmente relacionada  a las enfermedades o lesiones. Aunque el
                                 enfoque es colocado en las exposiciones a los pesticidas y a los efectos de salud
                                 relacionados, exposiciones concurrentes a otras cosas que  no scan pesticidas
                                 deben ser consideradas en la evaluation general de la salud del paciente. Pre-
                                 guntas tipicas de una entrevista detallada aparecen en las paginas que siguen a
                                 continuacion,las cuales estan precedidas por preocupaciones especiales al tratar
                                 con la exposicion de ninos y trabajadores agricolas. Para mas detalles acerca de
                                 como tomar un historial para todas las clases de peligros ocupacionales y am-
                                 bientales,  consulte la monografia del ATSDR titulada "Taking an Exposure
                                 History"1  o un texto de referenda medica ocupacional y ambiental general.2
      HISTORIAL AMBIENTAL
20 •  Y OCUPACIONAL

-------
   PREGUNTAS PARA EL EXAMEN PARA EXPOSIC1ONES
   OCUPACIOMALES Y AMBIENTALES*

   Para un padente adulto:
   Despues de que se establezca cual es la queja principal y el historial de la enfermedad
   presentada:
        * iQue tipo de trabajo lleva a cabo?
        • (De esfar desempleado) iCree que sus problemas de salud estan relacionados
          con su hogar u otra localizacion?
        • (De esfar empleado) iCree usted que sus problemas de salud est3n relaciona-
          dos con su trabajo? iMejoran o empeoran sus sintomas cuando estS en el
          hogar o en el trabajo?
        • iEstS siendo expuesto ahora o se ha visto expuesto anteriormente a pesticides,
          solventes u otros quimicos, polvos, emanaciones, radiation o ruidos altos?

   Para un padente pediatrico (las preguntas son efectuadas al padre o guardian):
        • iPiensa que los problemas de salud del paciente estan relacionados ai hogar,
          guarderia, escuela u otra localizacion?
        • iHa habido alguna exposicidn a pesticidas, solventes u otros qufmicos, polvos,
          emanaciones, radiacion o ruido fuerte?
                  de trabajo llevan a cabo los padres u otros miembros del hogar?
Poblaciones de Pacientes Especiales

Ninos
    En comparacion con los adultos, los nines corren un mayor riesgo de ex-
posiciones a pesticidas debido a los factores de crecimiento y desarrollo. La
consideration de las caracteristicas fetales, infantiles, de ninos pequenos o ninos
mas grandes es de ayuda en la evaluation de la exposicion: localizacion fisica,
zonas de respiration, consume de oxigeno, consume de alimentos, tipos de
comida consumida y desarrollo normal de la conducts.3 Ademas, la absorcion
transplacentaria y la leche materna podrian crear rutas adicionales de exposi-
cion. Aunque la exposicion ambiental (y en ocasiones, ocupacional) a los pesti-
cidas es el punto central de este capitulo, el peligro mas significative para los
ninos lo es la ingestion no intencional.4 For lo tanto, es muy importante pre-
guntar acerca de los pesticidas usados y almacenados en el hogar, guarderia
infantil, escuelas y areas de juego.

Trabojadores Agricolas
    La informacion del sistema de informe obligatorio de envenenamientos
por pesticidas de  California podria implicar un  estimado nacional anual de
10.000-20.000 casos de envenenamiento de trabajadores agricolas.5 Sin embar-
go, se cree que  estos numeros todavia no representan la seria realidad de no
informal- debido a la falta de acceso medico a la cual se enfrentan muchos
                                                                                      HISTORIAL AMBIENTAL
                                                                                      Y OCUPACIONAL
21.

-------

                   ENTREVISTA DETALLADA PARA EXPOSiCIONES
                   OCUPACIONALES Y AMBIENTALES
                   (Las preguntas marcadas en negritas son especialmente importantes para un historial de exposition a pesticides)

                   (1) Paciente Adulto
                   EXPOSICION OCUPACIONAL
                        • iCual es su ocupacion? (De estar desempleado, pase a la pr6xima secci6n)
                        • iDurante cuanto tiempo ha estado efectuando este trabajo?
                        • Describe su trabajo y los peligros a los cuales esta expuesto (e.j., pestiddas, solventes u otros
                          qufmicos, polvo, emanaciones, metales, fibras, radiacidn, agentes bioldgicos, ruido, calor, frfo, vibraciones)
                        • iBajo que circunstancias utiliza usted el equipo de proteccidn? (E.j., ropa de trabajo, anteojos de
                          seguridad, respirador, guantes, y protection auditiva)
                        • iFuma o come en el lugar de trabajo?
                        • Enumere sus trabajos previos en orden cronologico, incluyendo trabajos de Jornada completa y
                          parcial, temporeros, segundos trabajos, trabajos de verano, y experiencia militar. (Debido a que
                          esta pregunta podrla tomar largo tiempo en ser contestada, Una opci6n es pedirle al paciente que llene un
                          formulario con esta pregunta antes de que el medico le tome el historial formal. Otra opci6n es hacerle un
                          historial mas corto, pidiendole al paciente que enumere solamente los trabajos anteriores que envolvieron
                          los agentes de interes. Por ejemplo, podrfan pedfrsele todos los trabajos actuales y pasados que envuelvan
                          o hayan envuelto la exposici6n a pesticidas.)
                   HISTORIAL DE EXPOSICION AMBIENTAL
                        • iSe  utilizan pesticidas (e.j., venenos contra insectos o hierbas,  aerosoles contra pulgas y
                          garrapatas, collares, polvos o champus) en su hogar o jardin o en su mascota?
                        • iParticipa usted, o algtin miembro de su familia, de un pasatiempo que lo exponga a cualquier
                          material peligroso (e.j., pesticidas, pinturas, ceramica, solventes,  metales, pegamento)?
                        • Si se utilizan pesticidas:
                            • iEsta envuelto un aplicador licenciado de pesticidas?
                            • iSe permite que ninos jueguen en a>eas recientemente tratadas con los pesticidas?
                            • iDonde se guardan los pesticidas?
                            • iSe manejan los alimentos apropiadamente (e.j., se lavan las frutas crudas y los vegetales)?
                        ซ iHa  vivido usted alguna vez cerca de una facilidad que pudiera haber contaminado el area
                          circunvecina (e.j., mina, planta, fabrica de fundici6n, vertedero de basura)?
                        • iSe ha mudado usted de residencia debido a problemas de salud?
                        • iProviene su  agua potable de un  pozo privado,  agua de la ciudad, y/o la compra en un
                          supermercado?
                        • ^Trabaja usted en su automdvil?                  .   ,    .       ,       ,                     !
                        • iCuSI de los siguientes artlculos tiene usted en su hogar: aire acondicionado/purificador, calefaccibn central
                          (gas o aceite), estufa de gas, estufa electrica, chimenea, estufa de madera, o humidificador?
                        • ฃHa adquirido recientemente alfombra o muebles nuevos, o ha remodelado su hogar?
                        • iHa aclimatado su hogar recientemente?
                        • ^Aproximadamente en que afio fue construida su casa?
                   SINTOMAS Y  CONDICIONES MEDICAS
                          (De estar empleado)
                          • iExiste alguna  relacion entre el momento que dan inicio sus sintomas y sus horas de trabajo?
                          • iHa sufrido alguien mas en el trabajo del mismo problema o de problemas similares?
                        • iExiste alguna relacion entre el momento en que aparecen sus sintomas con las actividades
                          ambientales arriba mencionadas?
                        • iHa sufrido algiin otro miembro del hogar o vecino cercano de problemas de salud similares?
      HISTORIAL AMBIENTAL
22  •  Y OCUPACIONAL

-------
 EXPOS\CTONES MO OCUPAC1ONALES POTENCIALMENTE RELAC1ONADAS A ENFERMEDADES O LESIONES
      • iUsa usted tabaco? De ser afirmativa la respuesta, ien que forma (cigarrillos, pipa, cigarros, tabaco de
        masticar)? ^Mas o menos cuantos se fuma o cuanto tabaco usa al dfa? 
-------
                                trabajadores agricolas y el diagnostico erroneo efectuado por ciertos profesio-
                                nales de la salud. Para estos pacientes de alto riesgo, el historial de exposicion
                                deberia incluir preguntas especificas acerca del trabajo  agricola  que llevan a
                                      ,1'  '•'•',        • '     ' ป       'I     '    '       .   i  . !  •••
                                cabo. Por ejemplo:
                                    •   ^Se estan usando pesticidas en el hogar o  trabajo?
                                       iEstaban mojados los campos cuando estaba recogiendo?
                                    •   iSe estaba asperjando mientras usted estaba trabajando en el campo?

                                   i •   iSe enferma durante el tiempo en que  esta trabajando en el canipo
                                     :  p despues?
                                El uso de pesticidas en la residencia y el llevar al hogar pesticidas agricolas o
                                ropa de trabajo contaminada que no es adecuadamente separada de la demas
                                ropa,  podria representar un peligro tambien para los otros miembros de la
                                familia.
                                      •	   '•'•    ,'•         /•   ,    !  I •     ,'       "'       • I  -  •

                                Obteniendo Informacion Adicional  Sobre Pesticidas

                                    En adicion al historial del paciente, a menudo es de ayuda obtener infor-
                                macion adicionalacerca  de productos pesticidas sospechosos. Existen dos do-
                                cumentos muy utiles con los cuales comenzar la identificacion y evaluacion de
                                la exposicion a pesticidas: la hoja de informacion sobre seguridad de materiales
                                (MSDS) y la etiqueta del pesticida.
                                         ' ' ,   . .        'ป '  , '"•   ;'       j  i      ,.',.'     ..   '	• i  ji
                                    .   Hoja de informacion sobre seguridad de materiales (MSDS).
                                        Bajo la Norma  de Comunicaciones de Alto Riesgo de la OSHA
                                        (29 CFR 1910.1200), se requiere que todos los  fabricantes de qui-
                                        micos provean una MSDS para cada quimico peligroso que produz-
                                        can o importein. Se requiere que los patronos guarden copias de los
                                        MSDS y esten disponibles para todos los trabajadores. A continua-
                                        cion los articulos contenidos en una MSDS:
                                        - Identificacion del material
                                        - Ingredientes y limites de exposicion ocupacional
                                        - Informacion fisica
                                        - Informacion acerca de fuego y explosion
                                        - Informacion acerca de la reactividad
                                                               '•i „ "     II                    i1  .I .1 i
                                        - Informacion acerca de los peligros a la salud
                                        - perrames, filtraciones' y procedimientos de eliminacion
                                        - Informacion  especial para la proteccion
                                        - Precauciones especiales y comentarios
                                                                        ,i
                                        Estos documentos tienden a contener una informacion bastante li-
                                        mitada acerca de los efectos en la salud y algunos de los ingredientes
                                        activos podrian ser omitidos debido a consideraciones de los secre-
     HISTORIALARlBIENTAL
24 • Y OCUPACIONAL

-------
 tos de marca. No se puede depender solamente de la MSDS al efec-
 tuar las determinaciones medicas.
 Etiqueta del pesticida. La EPA requiere que todos los productos
 pesticidas lleven etiquetas que provean cierta informacion. Esta in-
 formacion puede ayudar en la evaluacion de los efectos del pesticida
 en la salud y las precauciones necesarias. Los articulos cubiertos in-
 cluyen los siguientes:
     Nombre del producto
     Fabricante
     Numero de registro de la EPA          :
     Ingredientes activos
     Declaraciones precautorias:

 i.   Rotulacion escrita exponiendo el peligro "Peligro" (lo mas pe-
     ligroso), "Advertencia," y "Precaucion" (menos peligroso)

 ii.   Advertencia sobre peligro para los ninos

 iii.  Declaracion acerca  de tratamientos practices (senates y sinto-
     mas de  envenenamiento, primeros auxilios, antidotes y nota a
     los doctores en caso de un envenenamiento)

 iv.   Peligro  a los humanos y a los animates domesticos

 v.   Peligros ambientales

 vi.   Peligros fisicos o quimicos
        Direcciones para el uso
        Nombre y direccion del fabricante
        Contenido neto
        Numero de registro de la EPA
        Numero de establecimiento de la EPA
        Designacion de la Norma de Proteccion para elTrabajador
        (WPS), incluyendo el intervale de entrada restringida y el
        equipo de proteccion personal requerido (vease la descrip-
        cion de  la WPS  en la pagina 29).


El numero de registro de la EPA es util al contactar la EPA para
informacion o cuando se llama a la linea de emergencia de la Red
Nacional deTelecomunicaciones de Pesticidas (vease la pagina 34).
Las etiquetas de los pesticidas podrian diferir de un estado a otro
dependiendo de las consideraciones  de  areas especificas. Ademas,
diferentes formulaciones de los mismos ingredientes activos podrian
resultar en una informacion diferente en la etiqueta. La etiqueta  del
                                                                          HISTORIALAMBIENTAL  '...•
                                                                          YOCUPACIONAL  .    '  -25

-------
                                                           pesticida solo enumera la informacion de los ingredientes activos
                                                           (no de los componentes inertes) y" eh  raras ocasiones contiene in-
                                                           formacion acerca de los efectos cronicos a la salud (e.j., cancer y
                                                           enfermedades neurologicas, reproductivas y respiratorias).6 Aunque
                                                           a menudo hace falta mayor informacion sobre los pesticidas, estos
                                                           documentos deberfan ser considerados como el primer paso en la
                                                           identificacion y cornprension de los efectos a la salud de un pestici-
                                                           da dado.
                                                           En lo que respecta al paciente que es un trabajador agricola, el pro-
                                                           veedor de servicios de salud tiene dos bases legales — La Norma de
                                                           Proteccion  para el Trabajador de la EPA y las regulaciones de la
                                                           USDA (Departamento de Agricultura de los Estados Unidos) bajo
                                                           la Declaracion Agricola de  1990 — para obtener del patrono el
                                                           nombre del pesticida al cual el paciente estuvo expuesto. Cuando el
                                                           medico  solicite  esta  informacion,  debera mantener  en
                                                           confidencialidad el nombre del paciente, siempre que le sea posible.
                                                   Determinando la Relacion entre el Trabajo
                                                   o las Enfermedades Ambientales
                                                    ;        , '\    "•• '     , "•,    ; •  ,:   -     \ "I  ''        ,1'    !         i  f
                                                       Debido a que los pesticidas y otros objetos quimicos y fisicos son peligro-
                                                   sos y a menudo estan asociados con quejas' medicas no especificas,  es muy
                                                   importante enlazar el  nuevo sistema de revision con el plazo en el cual tuvo
                                                   lugar la exposicion sospechosa al agente peligroso. El Indice de Serial es y Sinto-
                                                   mas que aparece en la SeccionV provee una pronta referencia a los sintomas y
                                                   condiciones medicas asociadas con pesticidas especificos. Informacion  mas de-
                                                   tallada acerca de la toxicologia, pruebas confirmatorias, y tratamiento de enfer-
                                                   medades relacionadas  a los pesticidas son. provistas en cada Capitulo de este
                                                   manual. Una cornprension general de las clases de pesticidas y de algunos de los
                                                   agentes mas comunes es de ayuda para efectuar diagnostics relacionados a
                                                   enfermedades causadas por pesticidas.
                                                       Al evaluarse la asociacion de la exposicion a un pesticida dado en el am-
                                                   biente de trabajo o una  condicion ambiental y clinica, los factores  claves a
                                                   considerarse son:
                                                           Sintomas y senales fisicas apropiadas para los pesticidas que  estan
                                                           siendo  considerados.
                                                           Companeros de trabajo u otros en el ambiente que  estan enfermos

                                                           Plazos en los cuales ban ocurrido los problemas
                                                       •   Confirmacion de la exposicion fisica al pesticida

                                                       •   Informacion sobre la vigilancia ambiental
                        HISTORtAL AMBIENTAL
                   26 • YOCUPACIONAL
mil11,.ซ "ijini	,;*:„: f

-------
    •   R.exulta.dos de la vigilancia biologica
     •   Credibilidad biologica aparente de los efectos sobre la salud resul-
        tantes
     •   Descartar las exposiciones a agentes quimicos que no son pesticidas
        o a enfermedades pre-existentes.

     Una exposicion concurrente a un quimico que no sea un pesticida podria
 o no tener efecto sobre la salud, agravar un efecto en existencia causado por un
 pesticida, o meramente causar un efecto en la salud del paciente. En los escena-
 rios de exposicion mas complicada, debera buscarse la asistencia de especialistas
 en la salud ocupacional y ambiental (vease Recursos de Informacion en la
 pagina 31).


 Consideraciones Legales, Eticas y de Salud Publica

    A continuation algunas consideraciones relacionadas a la regulacion gu-
 bernamental de pesticidas, factores eticos y preocupaciones de salud publica
 que los proveedores de servicios de salud deberian conocer al evaluar posibles
 exposiciones a pesticidas.

 Reportando los Requisites
    Cuando se evalue un paciente con una condition medica relacionada a un
 pesticida, es importante comprender los requisites de informe especificos del
 estado para el sistema de compensation al trabajador (si ha habido exposicion
 ocupacional) o sistema de vigilancia. Informar acerca de un caso de compensa- •
 cion al trabajador podria tener serias implicaciones para el trabajador que esta
 siendo evaluado. Si el medico no esta familiarizado con este sistema o se siente
 incomodo evaluando los eventos de salud relacionados con el trabajo, es impor-
 tante que consulte a un medico ocupacional o que haga el referido adecuado.
    Por lo menos seis estados tienen sistemas de vigilancia dentro de sus depar-
 tamentos de salud estatales, los cuales cubren tanto los envenenamientos por
 pesticidas a nivel ocupacional como ambiental: California, Florida, NuevaYork,
 Oregon, Texas y Washington. Estos sistemas de vigilancia recopilan  informes
 efectuados  por medicos  y otras fuentes, de casos  de enfermedades y lesiones
 relacionadas con pesticidas; conducen entrevistas exclusivas, investigaciones de
 campo y proyectos de investigation; ademas funcionan como un recurso para la
 informacion sobre pesticidas dentro del estado. En algunos estados, como se
 dijera anteriormente, el informe de casos de pesticidas es un mandate de ley.

Agendas  Reguladoras
    Desde  su formation en 1970, la EPA ha sido la agencia principal para la
 regulacion  sobre uso de  pesticidas bajo  el Decreto Federal sobre Insecticidas,
                                                                                HISTORIAL AMBIENTAL
                                                                                Y OCUPACIONAL        ซ 27

-------
                                                                      i"    !  'I     :     •              i '"•
                                  Fungicidas y Rodenticidas. El mandate de la EPA incluye el registro de todos
                                  los pesticidas usados en los Estados Unidos.la aplicacion de intervalos de entra-
                                •  da restringida, la especificacion "y aprobacion de informacion en las etiquetas.y
                                  la fijacion de  niveles de tolerancia aceptables para los alimentos y el agua. En
                                  adicion, la EPA trabaja en conjunto con las agendas estatales y tribales para
                                  implementar dos programas de campo — el programa de certificacion y entre-
                                  namiento para los aplicadores de pesticidas y la norma  de proteccion para el
                                  trabajador agricola. La EPA fija  las normas nacionales para la certificacion de
                                  mas de 1 millon de aplicadores de pesticidas privados y comerciales.
                                      La autoridad para hacer Valerias regulaciones de la EPA es delegada a los
                                  estados. For ejemplo, llamadas concernientes a la falta de acatamiento a la nor-
                                  ma de proteccion para el trabajador pueden ser efectuadas al departamerito de
                                  agricultura estatal. En cinco estados, el departamento ambiental u otra agencia
                                  estatal tiene autoridad para hacer cumplir los reglamentos. Llamadas anonimas
                                  pueden ser efectuadas si los trabajadores anticipan posibles acciones de represa-
                                  lia por parte de la administracion. Debera tenerse en cuenta que no todos los
                                  departamentos de agricultura estatal tienen las mismas regulaciones. En California,
                                  por ejemplo, se requiere que los patronos obtengan supervision medica y ob-
                                  servacion biologica para los  trabajadores agricolas que aplican pesticidas que
                                  contengan compuestos inhibidores de colinesterasa. Este  requisite  no  se en-
                                  cuehtra en las regulaciones federales.
                                      Fuera del ambience de la agricultura, la Administracion de Seguridad y
                                  Salud Ocupacional (Occupational Safety and Health Administration) (OSHA)
                                	tiene jurisdiction sobre las exposiciones en el lugar de trabajo. Todos los traba-
                                , jadores envueltos en la fabrication de pesticidas estan cubiertos por la OSHA.
                                  La OSHA fija los niveles permisibles de exposicion para ciertos pesticidas. Aproxi-
                                  madamente la mitad  de los estados  estan cubiertos por la OSHA  federal; el
                                  resto tienen sus propios planes estatales de OSHA. Podria darse el  caso de que
                                  los planes individuals de los estados ofrezcan mas proteccion en las normas
                                  para el lugar de trabajo. Tambien pueden efectuarse llamadas  anonimas a las
                                  agencias estatales o a la OSHA federal.
                                      En lo que respecta a la contaminacion del agua por pesticidas, la EPA fija
                                  un nivel de contaminacion maximo ejecutable. En brotes relacionados con ali-
                                  mentos" y drogas,la EPA trabaja en conjunto con la Administracion de Alimen-
                                  tos y Drogas  (Food and Drug Administration) (FDA) y el Departamento de
                                  Agricultura de los Estados Unidos (U.S. Department of Agriculture) (USDA)
                                  para vigilar y regular los residues de pesticidas y sus metabolites. Los  limites de
                                  tolerancia para muchos pesticidas y sus metabolites son establecidos en produc-
                                  tos agricolas brutos.
                                      Al evaluar un paciente que haya estado  expuesto a pesticidas, el medico
                                  necesitara reportar la intoxicacion por  pesticida a la agencia de salud  y/o
                                  reguladora apropiada.
      HISTORIALAMBIENTAI.
28 •  YOCUPACiONAL

-------
Nor ma de Pvoteccton para el Trabajador
    La  No'rma de Proteccion  para el Trabajador  (Worker Protection
Standard)(WPS) de la EPA entro en vigor en 1995. La intencion de la regula-
cion es eliminar o reducir las exposiciones a pesticidas, mitigar aquellas exposi-
ciones que ocurran, e  informarle a los trabajadores agricolas acerca de los peli-
gros de los pesticidas. La WPS se aplica a dos clases  de  trabajadores en fmcas,
invernaderos, viveros  y  la industria de la silvicultura: (1) los manejadores de
pesticidas agricolas (mezcladores, cargadores, aplicadores, personas que limpian
o reparan el equipo y los marcadores de campo), (2) los trabajadores agricolas
(cultivadores o segadores).
    La WPrS.Jncluye el requisite de que los patronos agricolas notifiquen a los
trabajadoresjpor adelantado acerca de la utilizacion de pesticidas, ofrezcan un
entrenamie4to basico  acerca del manejo seguro de pesticidas, provean equipo
de protecci'^jn personal para aquellos que trabajan directamente con pesticidas,
y observen^el horario de  intervalo  de entrada restringida  (restricted  entry
interval) (REI).  (El REI es  un periodo de espera requerido  antes de que los
trabajadores puedan regresar a areas tratadas con pesticidas.) De interes especial
para los proveedores de servicios de  salud, la WPS tambien  requiere que los
patronos agricolas:
    •   Coloquen la direction y el numero telefonico  de una facilidad de
        ernergencia medica en una localization centralizada.

    •   Hagan arreglos inmediatos para la transportation, desde el estableci-
        miento agricola hasta una facilidad medica, de un trabajador que se
        haya'visto afectado por un pesticida.
    •   Le suplan al trabajador afectado y al personal medico  el nombre del
        producto, el numero de registration de la EPA,  los ingredientes ac-
        tivos, la informacion de la etiqueta medica, una description de como
        fue usado el pesticida, y la informacion acerca de la exposicion.
                   /
Consideraciones Eticas
    Tratar de investigar una exposicion ocupacional a pesticidas podria re-
querir la obtencion de informacion adicional de parte del administrador del
lugar de trabajo o dueno. Cualquier  contacto con el lugar de trabajo debera
ser efectuado en consulta con el paciente, debido al potencial para represalias
(tales como la perdida del empleo o  recortes salariales). Lo ideal seria que la
peticion para una visita al lugar de trabajo o  para mayor  informacion acerca
de una exposicion a pesticidas en el lugar de trabajo ocurra con el consenti-
miento del paciente. En situaciones en las cuales el potencial para el peligro a
la salud es substancial y muchas personas podrian verse  afectadas, una llamada
al sistema de vigilancia  de pesticidas  (de haber uno disponible), al centra de
salud y seguridad agricola (de haber uno cerca), podria proveerle al Institute
Nacional para  la Salud y  Seguridad  Ocupacional  (National  Institute  for
                                                                                  HISTORIAL AMBIENTAL
                                                                                  Y OCUPACIONAL        • 29

-------
1 III     II
                      HISTORIAL AMBIENTAL
                 30 . Y OCUPACIONAL
                                                  Occupational Safety and Health) (NIOSH) o una agenda agricola estatal, la
                                                  asistencia necesaria para la investigacion de un brote.
                                                     De forma similar, el descubrimiento de contaminacion por pesticidas en
                                                    '  "  ;- i ii,"  •     •        •   ' ,]'   "iii,':,;  •  • ,  I  II   	'"I'  .     '   -i- i    • I	 •
                                                  una residencia, escuela, guarderia, productos alimenticios, u otro lugar o pro-
                                                  ducto ambiental, podria tener consecuencias para la salud publica, financieras
                                                  y legales para el paciente y otras personas (e.j. duefio del edificio, distrito
                                                  escolar, productor de alimentos). Es prudente discutir estas situacioiies y las
                                                  opciones para el seguimiento con el paciente asi tambien como con un espe-
                                                  cjalista de salud ambiental bien infprniado y con las agencias estatales o loca-
                                                  les apropiadas.
                                                       ป'.','    '         , '  ' „ "  'i it        ' i     "     '             i ".'
                                                  Consideraciones de Salud Publica
                                                     Los proveedores de servicios de salud son a menudo los primeros en  iden-
                                                  tificar los eventos de alerta de salud que luego de mayor investigacion se con-
                                                  vierten en un brote a  gran  escala. Un brote es definido como  una tasa de
                                                  enfermedaci estadisticamente elevada dentro de una poblacion bien definida en
                                                         ,  ';'' I   ' ' '  .     ', ,  ' ,"!	1,1"' .""I" "iJ" i"i'!' i ' '•• . "I  I "   '      .       , • ' ,  '  ' i .""''
                                                  comparaciori con una poblacion normal. Por ejemplo, quejas acerca de proble-
                                                  mas  de infertilidad entre trabajadores en  una planta fabricadora  de
                                                  dibromocloropropano  (DBCP) en California condujo a un diagnostico de
                                                  azoospermia (falta de esperma) u oligospermia (merma en el contaje de esper-
                                                  ma) entre un pufiado de hombres jovenes saludables quienes trabajaban en la
                                                  planta.7 Una investigacion subsiguiente  acerca del brote resulto en el primer
                                                  informe publicado sobre un toxico al sistema reproductivo  masculine  en el
                                                  lugar detrabajo. En aquel momento, el DBCP era utilizado como un nematocida;
                                                  a partir de ese momento fue prohibido en los Estados Unidos.
                                                     Las investigaciones de brotes son conducidas para toda clase de  exposi-
                                                  ciones y eventos de salud, no solo aquellos en un area ocupacional y ambien-
                                                  tal. Generalmente, la asistencia de expertos gubernamentales o universitarios
                                                  es necesaf ia en la investigacion, la cual podria requerir acceso a informacion,
                                                  pericia, y recursos fuera del alcance del medico promedio. Los pasos envuel-
                                                  tos en una investigacion de esa indole y el tipo de informacion  tipicamente
                                                  recbpilada en la etapa clinica preliminar aparecen delineados abajo. El medico
                                                  debe estar al tanto de  que la investigacion de un brote podria ser necesaria
                                                  cuando exista un escenario de enfermedad y una exposicion severa y difun-
                                                  dida. Para mas informacion acerca de investigaciones de brotes de enferme-
                                                  dad, consulte la literatura.Si 9
                                                                                        .1	J

-------
     PASOS EN LA INVESTJGAClbN DE UN BROTE DE ENFERMEDAD
     •  Confirmar el diagnostico de los informes del caso inicial (los casos "indice")
     •  Identificar otros casos no reconocidos
     •  Establecer una definicion del caso
     •  Caracterizar los casos por persona, lugar y caracterfsticas de tiempo (e.j., edad, raza,
       etnicidad, sexo, localization dentro de una compafiia o vecindario, periodo de tiempo
       de la exposicidn y eventos de salud)
     •  Delinear la incidencia de los casos de acuerdo al tiempo (una curva epide'rnica)
     •  Determinar si existe una relacibn de dosis-respuesta (e.j. la presentacibn de casos clini-
       cos ma's severos para personas con una mayor exposicidn)
     •  Derivar una tasa de ataque y determinar si el significado estadistico es logrado (dividir
       el numero de los casos por el numero de personas expuestas y multiplicarlo por 100
     • para obtener el por ciento de la tasa de ataque)
Recursos de Information

Agendas Gubernamentales:

Oficina de Programas de Pesticidas de la EPA
Regulacion general de pesticidas con programas especiales para trabajadores
agricolas y aplicadores de. pesticidas. Los programas especificos incluyen la pro-
mocion del uso reducido de pesticidas, el establecimiento de niveles de toleran-
cia para alimentos y la investigacion de escapes de pesticidas y eventos de expo-
sicion.
Direccion:      EPA - Office of Pesticide Programs
                401 M Street SW (7501C)
                Washington, DC 20460
Telefono:       703-305-7090
Direccion web: www.epa.gov/pesticides

EPA -  Rama de Certificacion y Proteccion para el Trabajador
Dentro de la Oficina de Programas de Pesticidas (Office of Pesticide Programs),
se encuentra la Rama de Certificacion y Proteccion para el Trabajador, la cual
trata asuntos relacionados con los trabajadores y pesticidas, y las actividades de
Certificacion para los aplicadores de pesticidas. Se hace un enfasis especial en el
entrenamiento adecuado de los trabajadores agricolas, aplicadores de pesticidas
y proveedores de servicios de salud. Hay materiales de entrenamiento disponi-
bles en  varies  idiomas.
Direccion:      EPA - OPP
                401 M Street SW (7506C)
                Washington, DC 20460
Telefono:       703-305-7666
Direccion web: www.epa.gov/pesticides/safety
                                                                                      HISTOR1AL AMBIENTAL
                                                                                      Y OCUPACIONAL
31

-------
                                            " '       ' "i: '       ''  ,?'  '     "f       ' ,
                                 Administracion de Segui-idad y Salud Ocupacional (OSHA)
                                 (Occupational Safety and Health Administration)
                                 Mas de 100 millones de trabaja'dores y 6,5 millones de patronos estan cubiertos
                                 bajo la Norma de Salud y Seguridad Ocupacional, la cual cubre a obreros en la
                                 fabrication de pesricidas, asi tambien como en otras industrias. La OSHA y sus
                                 contrapartes estatales, tienen aproximadamente  2.100 inspectores, ademas de
                                 investigadores, escritores  de normas, educadores, doctores y otro personal en
                                 mas de 200 oficinas a craves de todo el pais. La OSHA establece normas protec-
                                 toras para el lugar de trabajo, hace valer las normas y le ofrece a los empleados
                                 y patronos asistencia tecnica y programas de consultoria. Note que algunos de
                                 los estados tienen su propio plan de OSHA.
                                 Direccion:
                                 Telefono:
                                 Direccion web:
OSHA-USDOL
Room N3647     \ ",
Constitution Ave. NW
"Washington, DC 2Q2.} 0
202-219-8021
www.osha.gov
                                 Administracion de Alimentos y Drogas (FDA)
                                 (Food and Drug Administration)
                                 Asuntos relacionados con drogas y pesticidas en los alimentos:
                                 Direccion:           FDA             '  '
                                                     National Center for Toxicological Research
                                                     5600 Fishers Lane   :
                                                     Rockville, MD 20857
                                 Telefono:            301-443-3170
                                 Internet:            gopher.nctr.fda.gov

                                 Servicio de Extensi6n de la USDA
                                 El Servicio de Extension de la USDA trabaja con sus companeros universitarios
                                 y con el sistema de concesion de tierras estatal para proveerje informacion a los
                                 agricultores y rancheros con el proposito de reducir y prevenir incidentes de
                                 trabajo relacionados con la agricultura. Erprograma de Entrenamiento para el
                                 Aplicador de Pesticidas (Pesticide ApplicatorTraining) entrena a los aplicadores
                                 en el uso seguro de pesticidas y coordina los programas de entrenamientb rela-
                                 cionados con el manejo seguro de pesticidas.
                                 Direccion:
                                 Telefono:
                                 Direccion web:
USDA
14th &c Independence SW
Washington, DC 20250
202-720-2791
www.reeusda.gov
     HISTORIAL AMBIENTAL
32 * Y OCUPACIONAL

-------
Cetitro Nacional para la Salud Ambiental (NCEH),
Centres para el Control de Enfermedades (CDC)
(National Center for Environmental Health [NCEH],
Centers for Disease Control [CDC])
La NCEH provee asesoramiento en cases de control de pesticidas ambientales
e investigaciones en caso de un brote.
Direccion:           NCEH, CDC
                    Mailstop F29
                    4770 Buford Highway NE
                    Atlanta, GA 30341
Telefono:           770-488-7030
Direccion web:      www.cdc.gov/nceh/ncehhome.htm

Institute Nacional para la Seguridad y Salud Ocupacional (NIOSH),
Centres para el Control de Enfermedades (CDC)
(National Institute for Occupational Safety and Health [NIOSH],
Centers for Disease Control [CDC])
NIOSH es la agencia federal responsable de llevar a cabo la investigacion de
enfermedades y accidentes ocupacionales. Si se le pide, NIOSH puede investi-
gar condiciones de trabajo potencialmente peligrosas, efectuar recomendacio-
nes acerca de como prevenir enfermedades y accidentes en el lugar de trabajo y
proveer entrenamiento a profesionales de seguridad y salud ocupacional.

Direccion:           NIOSH
                    Humphrey Building, Room 715H
                    200 Independence Ave.  SW
                 '   Washington, DC 20201
Linea de auxilio:     1-800-356-4674
Direccion web:      www.cdc.gov/niosh/homepage.html

Centres de Salud y Seguridad Agricola NIOSH
(NIOSH Agricultural Health and Safety Centers)
NIOSH le ha provisto fondos a ocho Centres  de Salud y Seguridad Agricola a
traves del pais, los cuales envuelven medicos y otros especialistas de la salud en
el area de enfermedades y accidentes relacionados con pesticidas. Los centres
apoyados por NIOSH se encuentran  en:

University of California Agricultural     High' Plains Intermountain Center
Health and Safety Center              for Agricultural Health and Safety
Old Davis Road                      Colorado State University
University of California               Fort Collins, CO 80523
Davis, CA 95616                     Tel:  970-491-6152
Tel: 916-752-4050
                                                                                HISTORIAL AMBIENTAL
                                                                                Y OCUPACIONAL        • 33

-------
              " '*>,
 Great Plains Center for Agricultural
 Health
 University of Iowa
 Iowa City, IA 52242
 Tel: 319-335-4415

 Southeast Center for Agricultural
 Health and Injury Prevention
 University of Kentucky
 Department of Preventive Medicine
 Lexington, KY 40536
 Tel: 606-323 6836

 Northeast Center for Agricultural
 and Occupational Health
 One Atwell Road
 Cooperstown, NY 13326
 Tel: 607-547-6023
 Southwest Center for Agricultural
 Health, Injury and Education
 University ofTexas
 Health Center at Tyler
 P.O. Box 2003
 Tyler, TX 75710
 Tel: 903-877-5896

 Pacific Northwest Agricultural Safety
 and Health Center
 University ofWashington
 Department of Environmental Health
 Seattle,WA 98195
 Tel: 206-543-0916

 Midwest Center for Agricultural
 Research, Education and Disease and
 Injury Prevention
 National Farni Medicine Center
Marshfield,WI 54449-5790 |
Tel: 715-389-3415
                                 Ovganizaciones No Gubernamentales:
                                 Red de Telecomunicaciones Nacional sobre Pesticidas
                                 La Red de Telecomunicaciones Nacional sobre Pesticidas  (NPTN) tiene su
                                 base en la Universidad Estatal de Oregon y es auspiciada de forma cooperativa
                                 por la Universidad y la EPA. La NPTN sirve como una fuente de informacion
                                 objetiva y cientifica sobre pesticidas en un sinnumero de topicos relacionados
                                 con pesticidas, tales como reconocimiento y manejo de envenenamientos por
                                 pesticidas, informacion sobre seguridad, efectos en la salud y ambientales, refe-
                                 ridos para investigacion de incidentes que envuelven pesticidas, tratamientos de
                                 emergencia tanto para humaiios como animates y procedimientos de limpieza
                                 y eliminacion.
                                    Un servicio telefonico de acceso gratuito provee informacion sobre pesti-
                                 cidas a personas que llamen dentro de los Estados Unidos continentales, Puerto
                                 Rico y las IslasVirgenes. En adicion, preguntas y comentarios sobre pesticidas
                                 pueden ser enviadas a la direccion de correo electronico. La pagina Web tiene
                                 enlaces a otras direcciones y bases de datos para mayor informacion.
                                 Linea de emergencia de la NPTN:    1-800-858-7378
                                                                    9:30 a.m. - 7:30 p.m. E.S.T. (Hora del
                                                                    este), excepto en dias feriados
                                                                    h ttp: //ace. orst. edu/info/nptn/
                                                                    nptn@ace.orst.edu
Horas de operacion:

Direccion web:
Correo electronico;
     HISTORIALAMBIENTAL
34 • Y OCUPACIONAL

-------
Fondo de Justicia para el Trabajador Agrfcola
 (Farmworkers Justice Fund)
El Fondo de Justicia para el Trabajador Agricola puede proveer el referido apro-
piado a una red de servicios legales y a grupos sin fines de lucro, los cuales
representan a los trabajadores agricolas gratuitamente,
Direccion:          Farmworker Justice Fund
                    1111  19th Street, NW, Suite 1000
                    Washington, DC 20036
Telefono:           202-776-1757
Correo electronico:  fjf@nclr.org

Federacion Americana del Negociado de Fincas (American Farm
Bureau Federation)
La AFBF es la organization general de fincas mas grandes de la nacion. Infor-
macion acerca de como contactar negociados de fincas individuales en los esta-
dos esta disponible en su pagina de Web.
Direccion Web:      www.fb.com

Asociacion de Clfnicas Ocupacionales y Ambientales (AOEC)
(Association of Occupational and Environmental Clinics)
Esta asociacion es una red de 63 clinicas, las cuales representan a mas de 250
especialistas.
Direccion:           AOEC
                    1010 Vermont Ave., NW, Suite 513
                    Washington, DC 20005
Telefono:            202-347-4976                                      '.
Direccion web:      http://152.3.65.120/oem/aoec.htm

Centres para el Control de Envenenamientos (Poison Control Centers)
Para una lista de los centres para  el control de  envenenamientos estatales y .
regionales, o la localizacion  mas cercana, consulte la pagina Web de la NPTN
(http://ace.orst.edu/info/nptn).
                                                                                HISTORIALAMBIENTAL
                                                                                YOCUPACIONAL         • 35

-------
                                                                         I                          I    I
                                 Base de Datos sobre Information de Pesticidas:
                                 Red de la Extension de Toxicologia (EXTOXNET)
                                 (Extension Toxicology Network)
                                 http://ace.acc.orst.edu/info/extoxnet
                                 La Red de la Extension de Servicios de Toxicologia (EXTOXNET) (Extension
                                 Service's Toxicology Network), le provee informacion con base cientifica acer-
                                 ca de los pesticidas a los proveedores de servicios de salud que estan tratando
                                 casos de salud relacionados con pesticidas. La informacion toxicologica sobre
                                 pesticidas es desarrollada en cooperacion  con  la Universidad de California-
                                 Davis, la Universidad Estatal de Oregon, la Universidad Estatal de Michigan,
                                 Cornell University y la Universidad de Idaho.
                                            !"   '   	   '           ;        | ,! . .    ,„            , * n,. ,,,  ,| ,„ >n P|f i

                                 IRIS     '                      "!
                                 wivw.epa.gov/ngispgm3/iris
                                 El Sistema Integrado de Informacion sobre Riesgos (Integi:ated Risk Information
                                 System) - IRIS - es una base de datos electronlca, mantenida por la EPA,acerca
                                 de los efectos en la salud humana que pueden surgir como consecuencia de la
                                 exposicion a diferentes quimicos en el ambiente. IRIS esta dirigida a personas
                                 sin un extenso entrenamiento en la toxicologia, pero con cierto conocimiento
                                 de las ciencias de la salud. La misma provee identificacion de peligros e infor-
                                 macion sobre la evaluacion de respuestas a dosis.En combinacion con informa-
                                 cion especifica acerca de  las exposiciones, la informacion encontrada en IRIS
                                 puede ser usada para la caracterizacion de riesgos a la salud publica  causados
                                 por un quimico en una s'ituacion particular, lo cual puede conducir a una deci-
                                 sion sobre el manejo de riesgos disenada para proteger la salud publica. Existe
                                 extensa clocumentacion de  apoyo en la Internet.                 '

                                 Agenda para Substancias Toxicas y Registro de Enfermedades
                                 (Agency for Toxic Substances and Disease Registry)
                                 http://atsdrl.atsdr.cdc.gov:8080/toxfaq.html
                                 La ATSDR (parte del Departamento de Salud y Servicios Hiimanos pepartment
                                 of Health  and Human Services]} publica hojas de datos y ocra informacion
                                 sobre pesticidas y otras substancias toxicas.

                                 Bases de Datos sobre Pesticidas de California (California P.esticide
                                 Databases)
                                                         '  '  '!.ซ, '!!.!       ! I  '1         r           , ป ,1,  '[ ' 'i
                                 http: //www. cdpr. ca.gov/docs /database /database, htm
                                 Incluye Pesticidal Chemical Ingredients Queries (preguntas sobre ingredientes
                                 quimicos de pesticidas), enlaces al diccionario quimico de la Oficina de Pro-
                                 gramas de Pesticidas de la EPA, Product/Label Database Queries (base de datos
                                 sobre preguntas acerca de los productos/etiquetas) (puesto al dia todas las no-
                                 ches), un listado al dia de la Seccion 18 de las  Exenciones de Emergencia de
                                 California y mucho mas.
    !  HISTORIALAMBIENTAL
36 •  YOCUPACIONAL

-------
Referettcias
 1.  Frank A and Balk S. ATSDR Case Studies in Environmental Medicine #26, Taking an
    Exposure History. Atlanta: Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Oct. 1992.
 2.  LaDou J. Approach to the diagnosis of occupational illness. In: LaDou J (ed). Occupational
    and Environmental Medicine, 2nd ed. Stamford, CT: Appleton and Lange, 1997.
 3.  Bearer C. Chapter 10: Pediatric developmental toxicology. In: Brooks SM, Gochfield M, Herzstein
    J,et al. Environmental Medicine. St. Louis, MO: Mosby Yearbook, 1995, pp. 115-28.
 4.  Jackson RJ. Chapter 31: Hazards of pesticides to children. Ibid, pp. 377-82.
 5.  Blondell JM. Epidemiology of pesticide poisonings in the United States, with special refer-
    ence to occupational cases. In:  Keifer MC (ed). Human Health Effects of Pesticides, Occu-
    pational Medicine: State of the Art Reviews, Philadelphia: Hanley & Belfus, Inc., 1997.
 6.. Keifer MC (ed). Ibid.
 7.  Osorio, AM. Chapter 26: Male reproductive toxicology. In: LaDou J (ed), op. cit.
 8.  Brooks SM, Gochfield M, Herzstein J, et al. Environmental Medicine. St. Louis, MO: Mosby
    Yearbook, 1995.
 9.  Steenland K. Case Studies in Occupational Epidemiology. New York: Oxford University
    Press, 1993.
                                                                                                    HISTORIAL AMBIENTAL
                                                                                                    YOCUPACIONAL          • 37

-------

-------
    Section II
INSECTICIDAS

-------
                                    CAPfTULO 4
 PUNTOS
 IMPORIANTES
 Insecticidas Organofosfatados
 *  Actua a traves de la
   fosforilacion de la enzima
   acetilco'inesterasa en las
   terminaciones nerviosas.
 *  Absorbido por inhalacidn,
   tngestion y penetraci6n
   detmlca
 •  Efectos muscarfnicos,
   nicottnicos y del sistema
   nervioso centra!

 Senates y Sfntomas:
 •  Dolor de cabeza,
   hipersecreci6n, contraccion
   muscular, nausea, diarrea
 *  Depresi6n respiratoria,
 11  convulsiones, perdida de
   condenda
 •  La miosis es a menudo
   serial Citil para el
   diagndstico

TVatamiento:
 ;  Despeje las vfas aereas,
   mejore la oxlgenad6n  •
   tisular
 •  Administre el sulfatp de
   atropina porvfa intravenosa
 •  La praltdoxima puede ser
   Indicada
 •  Proceda  concurrentemente
   con la descontaminacion

Contraindicaciones:
 •  Morfina, sucdnilcolina,
   teofitina, fenotiacina,
 	'  reserpina	
 Desde la remocion de los insecticidas de cloruros organicos, los insecticidas
 Organofosfatados se ban convertido en los insecticidas de mayor uso en la ac-
 tualidad. Actualmente, mas de cuarenta de ellos estan  registrados para uso, y
 todos corren el riesgo de toxicidad aguda y subaguda. Los organofosfatos son
 urilizados en la agricultura, en el hogar, en los jardines y en la practica veterina-
 ria.Aparentemente todos comparten un mecanismo comun de inhibicion de la
 colinesterasa y pueden causar sintomas similares. Debido a que comparten este
 mecanismo, la_exposicion a los mismos Organofosfatados por rutas multiples o a
 multiples Organofosfatados por rutas multiples podria conducir a una toxicidad
 aditiva seria. Es importante comprender, sin embargo, que existe una gran va-
 riedad de toxicidad en estos agentes y una gran variacion en la absorcion cuta-
 nea, lo cual hace que la identificacion y el manejo especifico sea sumamente
 importante.
Toxicologfa
    Los organofosfatos envenenan a insectos y mamiferos principalmente por
la fosforilacion de la  enzima acetilcolinesterasa (ACE)  en las terminaciones
nerviosas. El resultado es la perdida de la acetilcolinesterasa por lo cual el orga-
no efector es sobreestimulado por la acetilcolinesterasa excesiva (ACE, la subs-
tancia que transmite el impulse) en  las terminaciones nerviosas. La enzima es
imprescindible para el  control normal de la transmision de los impulses nervio-
sos que van desde las fibras nerviosas hasta las celulas musculares y glandulares y,
tambien hacia otras celulas nerviosas  en los ganglios autonomos, como tambien
al sistema nervioso central (SNC). Antes de que se manifiesten senales y sinto-
mas de envenenamiento, debe inactivarse una proporcion importante de la en-
zima tisular a causa de la fosforilacion.
    Cuando la dosificacion es suficiente, la perdida de la funcion enzimatica
permite  la acumulacion de  acetilcolina (AC)  en  las uniones  colinergicas
neuroefectoras (efectos muscarinicos), en las uniones mioneurales del esqueleto
y los ganglios autonomos (efectos nicotinicos) asi tambien como a nivel central.
Una concentracion alta de  acetilcolina en las uniones colinergicas nerviosas
con el musculo liso y las celulas glandulares puede causar contraccion del mus-
culo y secrecion, respectivamente. En las uniones musculo-esqueleticas, el ex-
ceso de acetilcolina puede ser excitatorio  (causa espasmos musculares), pero
   40 • ORGANOFOSFATADOS

-------

acefato
Orthene
bensulida
Betasan
Lescosan
bomil*
Swat
bromof6s
Nexion
bromofostato etilico
Nexagan
cadusafosfatos
Apache
Ebufos
Rugby
carbofenotion*
Trithion
cianofenfos*
Surecide
danof6s
Cyanox
citioato
Cyflee
Proban
clorfenvinf6s
Apachlor
Birlane
clorfoxim
Baythion-C
dormefos*
Dotan
cloropirif6s
Brodan
Dursban
Lorsban
clortiof6s*
Celathion
crotoxifos
Ciodrin
Cypona
crufomato
Ruelene
cumafds
Asuntol
Co-Ral
DEF
De-Green
E-Z-Off D
demeton*
Systox
dialifor
Torak
diazinon
diclofention
VC-13 Nemacide
diclorvos
DDVP
Vapona
dicrotof6s*
Bidrin
dimefox*
Hanane
PRODUCTOS
Pestox XIV
dimetoato
Cygon
Defend
dioxation*
Delnav
disulfotdn*
Disyston
ditalimfos
edifenf6s
endotion*
EPBP
S-Seven
EPN+
etiloparati6n*
E605
Parathion
Thiophos,
etidn
Ethanox
etoprop
Mocap
etrimf6s
Ekamet
famfur
Bash
Bo-Ana
Famfos
fenamifos*
Nemacur
fencapton
G 28029
fenitrotion
Accothion
Agrothion
Sumithion
fenofosfon*
Agritox
tricloronato
fensulfotion*
Dasanit
fention
Baytex
Entex
Tiguvon
fentoato
dimefentoato
Fentoato
fonofos*
Dyfonate
N-2790
forato*
Rampart
Thimet
formotion
Anthio
fosalona
Azofene
Zolone
fosfamidon*
Dimecron
fosfato de cloroetoxi
COMERCIALES
Fortress
fosfolan*
Cylan
Cyolane
fosmet
Imidan
Prolate
fostebupirina
Aztec
fostietSn*
Nem-A-Tak
foxim
Baythion
heptenofos
Hostaquick
hiomet6n
Ekatin
hosalona
Zolone
IBP
Kitazin
iodofenfos
Nuvanol-N
isazofosfatos
Brace
Miral
Triumph
isofenfos*
Amaze
Oftanol
isoxation
E-48
Karphos
leptofos
Phosvel
malatidn
Cythion
mefosfolan*
Cytrolane
merfos
Easy off-D
Folex
metamidof6s*
Monitor
metidati6n*
Supracide
Ultracide
metilo-azinf6s+
Gusathion
Guthion
meti!o-demet6n-S
Duratox
Metasystox
metilo-oxidemet6n
Metasystox-R
metilo-paratibn*
E601
Penncap-M
metiltrition
mevinf6s*
Duraphos
Phosdrin

rnipafox*
Isopestox
Pestox XV
monocrotofos*
Azodrin
naled.
Dibrom
oxideprof6s
Metasystox-S
pirazofos
Afugan
Curamil
piridafention
Ofunack
pirimif6s etilo
Primidd
pirimifos metilo
Actellic
pirofosfato de
tetraetilo*
TEPP
profenof6s
Curacron
propetanfos
Safrotin
propiltiopirofosfato*
Aspon
protoato
Fac
quinalfos
Bayrusii
ronnel
Fenchlorphos
Korlan
scradan*
OMPA
sulfotep*
Bladafum
Dithione
Thiotepp
sulprofos
Bolstar
Helothion
temefos
Abate
Abathion
terbufos
Contraven
Counter
tetraclorovinfos
Gardona
Rabon
triazofos
Hostathion
triclorfon
Dipterex
Dylox
Neguvon
Proxol



+ Indica alta toxicidad. Los
organofosfatos de alta toxicidad
tienen valores (rata) de DLSO oral
menores que o iguales a 50 mg/
kg por peso corpdreo. La mayoria
de los demas organofosfatos
incluidos en esta tabla son
considerados moderadamente'
toxicos, con valores de DL,.0 mayor
exceso de 50 mg/kg y menor de
500 mg/kg.
   ORGANOFOSFATADOS  • 41

-------
                                                                                                   I'.lli-
                                  tambien puede debilitar o paralizar la celula, despolarizando la placa terminal.
                                  Altas concentraciones de acetilcolina en el sistema nervioso central causan alte-
                                  raciones sensoriales y de comportamiento, incoordinacion, depresion de la fun-
                                  cion motora y depresion respiratoria. Un aumento en las secreciones pulmonares
                                  y la depresion respiratoria son las causas usuales de muerte en el  envenena-
                                  miento por organofosfatos. La recuperacion depende, en ultima instancia, de la
                                  generacion de nuevas enzimas en todos los tejidos criticos.
                                      Los oreanofosfatos se absorben con facilidad por inhalacion, ingestion y
                                 „     i  "    S?       :    ,         ly^ „     , ||  ,|   i , ,  ,  ,,i ,,,111,,, , ,   ,       ||i , 	|	  M'
                                  penetracion dermica. Existe una variacion considerable en la absorcion relativa
                                  a traves de estas vias diferentes. Por ejemplo, la DLgi) oral de la parationa en ratas
                                  es de entre 3-8 mg/kg, lo cual es bastante toxico,1'2 y esencialmente equivale a
                                  la absorcion dermica de una DL,, cle 8 mg'/k'g.2 Por otra parte, la toxicidad de
                                          'lllli.             „, 1"  ,,], , OM	    X  ,.I II,  ",     ,,,     •         r  , c_ '"
                                  la fosalona es mucho mas baja por la ruta dermal que por la oral, con una DL5()
                                  en ratas de 1500 mg/kg y 120 mg/kg, respectivamente.2  En general, es mas
                                  probable que los altos agentes toxicos tengan una alta toxicidad dermica que los
                                  agentes de toxicidad moderada.

                                      Clases de Qufmicos: Hasta cierto punto, la aparicion  del envenenamien-
                                  to depende de la proporcion en que  se absorbe el pesticida. La  degradacion del
                                  pesticida ocurre principalmente por hidrolisis hepatica; el  grado de hidrolisis
                                  varia de un compuesto a otro. En el caso de ciertos organofosfatos cuya degra-
                                   ''!  	'    '               i  i    'i, i '    ,!,!!''.    ,,  ,   " '       ,,'• i :,' 1	a  ,•' •
                                  dacion es relativamente lenta, puede ocurrir un almacenamiento temporal sig-
                                  nificativo en el tejido graso. Algunos organofosfatados tales  como el diazinon y
                                  la metilparationa poseen una solubilidad lipida significativa, lo cual permite el
                                  almacenamiento de grasa con una toxidad retrasada debido a la liberacion tar-
                                  dia.3 La toxicidad retrasada puede ocurrir atipicamente con otros organofosfatos,
                                  especificamente  con la dicolorofentiona y con la demetona metilo.4 Muchos
                                  organofosfatos se convierten con facilidad de tiones (P=S) a oxones  (P=O). La
                                  conversion ocurre en  el ambiente bajo la influencia de oxigeno y luz, y en el
                                  cuerpo, principalmente por la accion de los microsomas hepaticos. Los oxones
                                  son mucho mas toxicos que los tiones, pero se inactivan con mas facilidad que
                                  estos. Por ultimo, tanto los tiones como los oxones se hidrolizan en la union
                                  ester para producir fosiatos de alquilo y grupos salientes, los cuales son de rela-
                                  tiva baja toxicidad. Estos se excretan o sufren una transformacion posterior
                                  antes de que el cuerpo los elimine.
                                     La distincion entre las diferentes  clases quimicas se torna importante cuan-
                                  do el medico interpreta los examenes provenientes de laboratories de referen-
                                  da. Esto podria ser especialmente importante cuando  el laboratorio hace un
                                  analisis del compuesto madre (e.j. cloropirifos en su forma tiofosfato) en vez de
                                  en su forma metabolite (el clorpirifos sera completamente metabolisado a oxon
                                  despues de la primera fase por el  higado).
                                     En los primeros dos dias a partir del enlace inicial del organofosfato con la
                                  acetilcolinesterasa, parte de la enzima acetilcolinesterasa fosforilada  puede ser
                                  defosforilada (reactivada) por la oxima  con propiedades de antidote llamada
42 • ORGANOFOSFATADOS

-------
prafidoxima. Conforme pasa el tiempo, la union enzima-fosforilo se ve reforza-
da por la perdida de un grupo alquilo del aducto fosforilo, un proceso llamado
envejecimiento. Por lo tanto, la reactivacion de la pralidoxima  es imposible
despues de unos cuantos dias,5 aunque en algunos casos, se ha visto cierta me-
joria en la administracion de la pralidoxima dias despues de la exposicion.6

    Neuropatia Retardada Inducida Por Organofosfatados: Ocasionalmente,
ciertos Organofosfatados han causado una forma diferente  de neurotoxicidad
que consiste en el daiio a los axones de los nervios perifericos y centrales, y que
se asocia con la inhibition de la "enterasa neurotoxica" (ENT). Este sindrome
retardado ha sido llamado neuropatia retardada inducida por organofosfatos y
las manifestaciones han sido, principalmente, debilidad o paralisis y parestesia de
las  extremidades.7 La neuropatia retardada  inducida por organofosfatos afecta
predominantemente las piernas y puede persistir durante semanas o anos. Estos
casos raros han sido vistos poco despues de una exposicion aguda y en ocasiones
masiva, pero en algunos casos, los siiitomas han persistido meses  y hasta anos.
Solamente unos cuantos de los rnuchos  organofosfatos usados como pesticidas
han sido implicados como causas para la neuropatia retardada en los humanos.
Las normas de la Agencia para la Protection del Medio Ambiente requieren
que los compuestos Organofosfatados y  carbamicos que se evaliian para usarse
como  pesticidas,  scan  probados en especies de animales  susceptibles a  esta
propiedad neurotoxica.
    Tres estudios epidemiologicos con un grupo expuesto y un grupo de control
tambien sugieren que una proportion de pacientes agudamente envenenados
con organofosfatos pueden experimental- una secuela neurosiquiatrica a largo
plazo. Los hallazgos demuestran una funcion significativamente peor en una bateria
de examenes de comportamiento neurologico, incluyendo memoria,
concentracion y disposition, y en algunos casos neuropatia periferal de compuesto
especifico. Estos hallazgos son sutiles y en ocasiones solo pueden ser detectados
en examenes neurosicologicos en lugar de examenes neurologicos.8-9'1" El
seguimiento  de casos ha encontrado ocasionalmente personas que informan
persistentes dolores de cabeza, vision nublada, debilidad muscular, depresion,
problemas de memoria y concentracion, irritabilidad,y/o desarroUo de intolerancia
a olores quimicos selectos.""15

    Sindrome Intermedio: En adicion a los episodios de envenenamiento
agudo y de neuropatia retardada inducida por organofosfatos, se ha descrito
un sindrome intermedio. Este sindrome ocurre despues de la resolution de la
crisis colinergica aguda, generalmente entre 24-96 horas despues de la expo-
sicion. La misma esta caractenzada por la paresis respiratoria aguda y la debi-
lidad muscular, principalmente facial, del cuello y de los musculos proximales
de las  extremidades. En adicion, a menudo se ve acompaiiada por paralisis de
los nervios craniales y depresion de los reflejos del tendon. Al igual que la
neuropatia retardada inducida por organofosfatos, este sindrome carece de
                                                                                     ORGANOFOSFATADOS • 43

-------
                                  sintomatologia muscarinica, y parece ser el resultado de una disfuncion pre y
                                  pos-sinaptica combinada de transmision neuromuscular. Los sintomas no res-
                                  ponden bien a la atropina y oximas; por lo tanto, el tratamiento es principal-
                                  mente silstentador.16'17 Los compuestos mas comunes envueltos en este sin-
                                  drome, lo son la  metilparationa, fentiona y dimetoato, aunque  tambien se
                                  observe un caso con etil parationa.l?
                                      Otras propiedades  especificas de los organofosfatos individuales  podrian
                                  hacerlos mas peligrosos de lo que la informacion toxica basica sugiere. Produc-
                                  tos secundarios pueden desarrollarse en el malation almacenado por largo tiempo,
                                  los cuales inhiben  grandemente las enzimas hepaticas activas en la degradacion
                                  del malation, intensificando su toxicidad. Ciertos organofosfatos son excepcio-
                                  nalmente propensos a depositarse en tejido graso, prolongando la necesidad de
                                  administrar antidotos durante varies dias mientras el pesticida se libera de nue-
                                  vo al torrente circulatprio. Estudios llevados a cabo en animates han demostra-
                                  do la potentacion  del efecto cuando dos o mas organofosfatos se absorben a la
                                  vez;las enzimas esenciales para la degradacion de uno son inhibidas  por el otro.
                                  Estudios llevados a cabo en animates, tambien han demostrado un  efecto  pro-
                                  tector del fenobarbital, el cual induce la degradacion hepatica del pesticida.1 La
                                  degradacion  de algunos compuestos a fosfato de trimelito puede causar enfer-
                                  medad pulmonar restrictiva.1*
                                  Senales y Sintomas de Envenenamiento
                                     Los sintomas del envenenamiento agudo por organofosfatados aparecen
                                  durante la exposicion a ellos, en pocos minutos u horas, dependiendo del me-
                                  todo  de contacto. La exposicion por inhalacion resulta en la aparicion mas
                                  rapida de  sintomas toxicos, seguida por la ruta gastrointestinal y finalmente por
                                  la ruta dermica. Todos los sintomas y senates ^on colinergicos en naturaleza y
                                  afectan los receptores muscarinicos, nicotinicos y del sistema nervioso central.5
                                  Los sintomas criticos en el tratamiento son los sintomas respiratorios. Suficien-
                                  tes fasciculaciones musculares y debilidad son a menudo observadas como para
                                  requerir apoyo respiratorio; el paro i-espiratorio puede ocurrir repentinamente.
                                  De igual manera, la broncorrea y broncoespasmos pueden a menudo impedir
                                  esfuerzos para la oxigenacion adecuada del paciente.
                                     Los broncoespasmos  y broncorrea pueden ocurrir, produciendo opresion
                                  en el pecho,  sibilancias, tos productiva y edema pulmonar. La inconsciencia,
                                  incontinencia, convulsiones  y depresion respiratoria son caracteristicas de  un
                                  envenenamiento grave que pone eii peligro la vida. La causa principal de muer-
                                  te lo es el fallo respiratorio, y a menudo tambien existe un segundo componen-
                                  te cardiovascular. El sintoma cardiovascular clasico lo es la bradicardia, Ja cual
                                  puede conducir a un arresto sinosoidal. Sin embargo, esta puede ser substituida
                                  por taquicardia e hipertension por estimulacion nicotinica (ganglio simpati-
44 • ORGANOFOSFATADOS

-------
co).1BLa miocardiopatia toxica ha sido una caracteristica sobresaliente de algu-
nos envenenamientos graves por organofosfatos.
    Algunos de los  sintomas iniciales mas comunmente informados  incluyen
dolor de cabeza, nausea, mareos e hipersecrecion, la cual se manifiesta a traves de
la transpiracion, salivacion, lagrimeo y rinorrea. Espasmos musculares, debilidad,
temblor, incoordinacion, vomito, calambres abdominales y diarrea son sintomas
que senalan el empeoramiento del estado de envenenamiento. La miosis es a
menudo un signo util para el diagnostico y el paciente puede informar vision
borrosa y/o perdida de vision. La ansiedad y desasosiego son prominentes, como
lo son  tambien unos cuantos informes de movimientos coreatiformes. Se ban
informado sintomas siquiatricos incluyendo la depresion, perdida de memoria y
confusion. La psicosis toxica, manifestada como confusion o comportamiento
extrano, ha sido diagnosticada erroneamente como intoxicacion de alcohol.
    Los ninos a menudo presentaran un cuadro clinico un poco diferente al de
los adultos. Algunas  senales colinergicas tipicas de bradicardia, fasciculaciones
musculares, lagrimeo y transpiracion son menos comunes. Convulsiones (22%-
25%), y cambios mentales, incluyendo el letargo y la coma (54%-96%) fueron
comunes.2"'2' En comparacion, solo 2-3% de los adultos presentaron convulsio-
nes. Otras senales comunes en los ninos incluyen debilidad debido a flacidez
muscular, miosis y salivacion excesiva. En un estudio, 80% de los casos fueron
transferidos con un diagnostico preliminar erroneo.2" En un segundo estudio,
88% de los padres negaron inicialmente cualquier historial de exposition.21
    Vease la seccion de Toxicologia precedente para information acerca de las
peculiaridades del sindrome intermedio y de la neuropatia retardada inducida
por organofosfatos.


Confirmacion de Envenenamiento
    Si se presentan indicaciones de envenenamiento, trate al paciente inme-
diatamente. No espere a la confirmacion del laboratorio.
    Deberan tomarse muestras sanguineas para medir la actividad colinesterasica
plasmatica y los niveles de ACE en los globules rojos. La depresion de la pseudo
colinesterasa plasmatica y/o actividad eritrocitaria, generalmente son indicadores
bioquimicos disponibles de absorcion excesiva  de organofosfatos.  Algunos
organofosfatos pueden inhibir, de forma selectiva, la colinesterasa plasmatica o
la eritrocitaria.22 Una cantidad minima de organofosfatos debe ser absorbida
para deprimir la actividad colinesterasica de la sangre.pero la actividad enzimatica,
especialrnente  la colinesterasica plasmatica puede ser disminuida  a traves  de
dosificaciones  considerablemente menores que las requeridas para causar  un
envenenamiento sintomatico. Generalmente, la depresion enzimatica se torna
aparente despues de unos cuantos minutes u horas de una absorcion significa-
tiva de organofosfatos. La depresion de la enzima plasmatica persiste general-
mente  durante varies dias a pocas semanas.La actividad de la enzima eritrocitaria
                                                                                     ORGANOFOSFATADOS • 45

-------
                                     LIMITES BAJOS APROXIMADOS DE ACTIVIDAD
                                     COLiMESTERASiCA NORMAL DEL PLASMA Y LOS
                                     ERITROCiTOS DE LA SASSIGRE HUMANA*
                                     Metodo             Plasma    RBC
                                     pH (Michel)            0.45     0.55
                                     pH Stat (Nabb-Whitfield)  2.3      8.0
                                     BMC Reagent Set
                                      (Ellman-Boehringer)     1,875
                                     Dupont ACA           <8
                                     Garry-Routh (Micro)

                                     Technicon             2.0      8.0
                                                                        Eritrocitos
3,000
Male 7.8
Female 5.8
Sangre Unidades
ApH per ml per hr
(iM per ml per min

mU per ml per min
Units per ml
HM-SH per 3mL per min

|iM per ml per min
                                    * For lo general, los mismos laboratories son los que proporcionan la estimacibn ma's segura
                                      de los valores mfnimos normales, en virtud de que la tecnica de medici6n varla de un
                                      laboratorio a otro.
                                  puede no alcanzar su minimo durante varies dias, y generalmente permanece
                                  deprimida durante mas tiempo, en ocasiones de uno a tres meses, hasta que la
                                  enzima nueva reemplaza aquella inactivada por el organofosfato. La tabla que
                                  aparece arriba enumera los limites bajos aproximados de actividad colinesterasica
                                  normal del plasma y los eritrocitos de la sangre humana, medidos en diferentes
                                  metodos. Los niveles mas bajos generalmente  indican una absorcion
                                  excesiva de un qufmico Inhibidor de la colinesterasa.
                                     En ciertas condiciones, las actividades cplinesterasicas del plasma y de los
                                  eritrocitos  se reducen aunque no  existe inhibicion quimica.Alrededor del 3%
                                  de los individuos tiene un nivel de pseudocolinesterasa plasmatica bajo, el cual
                                  esta determinado geneticamente.  Estas personas son particularmente vulnera-
                                  bles a la accion del medicamento succinilcolina que paraliza los musculos, (que
                                  cori frecuencia se  administra  a pacientes  quirurgicos),  pero  no  a  los
                                  organofosfatados. Pacientes con hepatitis, cirrosis, desnutricion, alcoholismo
                                  cronico y dermatomiositis muestran actividades bajas de colinesterasa plasmatica.
                                  Varies toxicos, en especial, cocaina, disulfuro de carbono, sales de benzalconio,
                                  compuestos de mercurio organico, ciguatoxinas y solaninas, pueden reducir la
                                  actividad de la  pseudocolinestersa plasmatica.  El  embarazo temprano, los
                                  anticonceptivos y la metoclopramida tambien pueden causar alguna depresion.
                                  La acetilcolinesterasa eritrocitaria es menos afectada por factores diferentes a los
                                  organofosfatos que la enzima plasmatica; sin embargo, se encuentra reducida en
                                  algunas condiciones poco comunes que danan  la membrana celular de los
                                  eritrocitos, como la anemia hemolitica.
46 • ORGANOFOSFATADOS

-------
    Los organcrfbsfatos que se hidrolizan en el organismo para dar fosfatos de
 alquilo y fenoles, con frecuencia pueden detectarse en la orina durante la ab-
 sorcion del pesticida y hasta 48 horas despues. En ocasiones, estos analisis resul-
 tan utiles para identificar con certeza el pesticida al cual han estado expuestos
 los trabajadores. Los analisis de fosfatos de alquilo y fenoles en la orina pueden
 demostrar  la absorcion de  organofosfatos en dosificaciones  menores a las re-
 queridas para disminuir las actividades de la colinesterasa y mucho mas bajas
 que las necesarias para causar senales y sintomas. Su presencia podria simple-
 mente ser el  resultado  de organofosfatos en la cadena alimenticia.
    La deteccion de organofosfatos intactos en la sangre es generalmente im-
 posible, excepto durante o  poco despues de la absorcion de una cantidad subs-
 tancial.En general, los organofosfatos no permanecen en la sangre sin hidrolizarse
 por mas de unos cuantos minutos u horas, a menos que la cantidad absorbida
 sea grande o que las enzimas hepaticas hidrolizantes esten inhibidas.
Tratamiento

Advertenda: Las personas que. atienden a la victima deben evitar el contacto directo con
ropas altamente contaminadas, astcomo con el vomito. Deben usarguantes degomapam
el lavado del pesticida de la piel y del cabello. Los guantes de vinilo no ofrecen proteccion
alguna.

1. Proteccion  de las vias aereas. Asegiirese de  que las vias  aereas esten
despejadas. Intube al paciente y aspire las secreciones con. un tubo de  succion
de diametro grande, de ser necesario. Si la respiracion se deprime, administrele
oxigeno a traves de la ventilacion pulmonar mecanicamente. Mejore  la oxi-
genacion  del tejido lo mas posible antes de administrar la atropina,
para  minimizar asi  el  riesgo  de fibrilacion ventricular. En casos de
envenenamiento grave, podria ser necesario apoyar la ventilacion pulmonar
mecanicamente durante varies dias.

2. Sulfato  de atropina. Administre el sulfato de atropina por via  intravenosa,
o por inyeccion intramuscular si no es posible la primera via. Recuerde que la
atropina puede ser administrada a traves de un tubo endotraqueal, si el acceso
intravenoso inicial es dificil de obtener. Dependiendo de la severidad del enve-
nenamiento, podrian requerirse dosis variables de atropina que van de bajas a
muy elevadas, de hasta de 300 nig por dia,23 o hasta una infusion continua.24'2S
(Vease la dosificacion en la pagina siguiente.)
    El objetivo de la terapia con atropina antidotal es antagonizar los efectos de
la concentracion excesiva de acetilcolina en los  organos bianco  que tienen
receptores muscarinicos. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa ni ace-
lera la eliminacion de los organofosfatos.  Si  las concentraciones  tisulares del
organofosfato se mantienen elevadas, cuando el efecto de la atropina desapare-
                                                                                       ORGANOFOSFATADOS • 47

-------
        •T-  '••
                                     Dosificacion de Atropina:
                                     En cases de envenenatnicnto moderadainmtc scvcro (hipersecrecion y otras
                                     manifestaciones de organos bianco sin depresion del sistema nervioso
                                     central), se ban utilizado las siguientes dosis:
                                       • Adnltos y ninos mayons de 12 anas: 2,0-4,0 ing repetidos cada 15
                                         minutes hasta que las secreciones pulmonares scan controladas, las
                                         cuales podrian ir acompanadas de otras senales de atropinizacion,
                                         incluyendo, piel hiperemica, boca  seca, pupilas dilatadas y
                                         taquicardia (pulso de 140 por minuto). Advertencia: En casos de
                                         ingestion de liquidos concentrados de pesticidas organofosfatados,
                                         la aspiracion de hidrocarburo podria complicar los envenenamien-
                                         tos. El edema pulmonar y oxigenacion  pobre en estos casos no
                                         responderan  a la atropina y debeiin tratadrse como un caso de
                                         sindrome de depresion respiratoria aguda.
                                      • Ninos menores de 12 anas: 0,05-0,1 nig/kg de peso  corporeo, repeti-
                                       dos cada 15 minutos hasta que se logre la atropinizacion. La dosis
                                       maxima para ninos es de 0,1 mg. Mantenga la atropinizacion me-
                                       diante dosis repetidas en base a  los sintomas recurrentes durante un
                                       periodo de 2-12 horas o mayor,  dependiendo de la severidad del
                                       envenenamiento.

                                     Mantenga la  atropinizacion con dosis recurrentes como es indicado
                                     por el estado clinico. Estertores en  la base de los pulmones casi siempre
                                     indican atropinizacion inadecuada. La mejoria pulmonar puede no ser
                                     paralela a otras senales de atropinizacion. La continuacion o retorno de
                                     senales colinergicas indican la necesidad de mas atropina. La dosis po-
                                     dra. ser disminuida cuando los sintomas se mantengan estables durante
                                     por lo nienos seis horas.

                                     Envenenamiento severo. Las personas que sufren de  envenenamiento
                                     severe podrian exhibir una tolerancia marcada a la atropina, por lo que
                                     podria ser necesario administrar de dos a tres veces mas la dosificacion
                                     sugerida. La dosis de atropina podria ser incrementada y el intervalo
                                     disminuido de la  forma necesaria para controlar los sintomas. Podria
                                     requerirse una infusion intravenosa continua de atropina cuando se
                                     requieran cantidades masivas de la misma.El punto final deseado lo
                                     es la reversion de las senales y sintomas muscarinicos y senales
                                     de mejoria en el estado pulmonar y oxigenacion, sin un Hmite
                                     arbitrario de dosis. Siempre que sea posible, deben usarse productos de
                                     atropina libres de  preservatives.
48 • ORGANOFOSFATADOS

-------
    Nota: Personas no envenenadas o envenenadas  ligeramente por
    organofosfatos podrian desarrollar senales de toxicidad por atropina a
    causa de estas • dosis tan altas. La fiebre, fibrilacion muscular y delirio
    son las senales mas importantes de intoxicacion por atropina. Si estas
    aparecen mientras el paciente esta totalmente atropinizado, es necesa-
    rio descontinuar la administracion de  atropina, al menos temporal-
    mente, hasta reevaluar la severidad del envenenamieiito.
ce, puede surgir un recrudecimiento del envenenamieiito. La atropina es eficaz
para controlarlas manifestaciones muscarinicas.pero no lo es para las nicotinicas,
en especial, la debilidad y el temblor muscular y la depresion respiratoria.
    A pesar de estas limitaciones, la atropina es un agente que, con frecuencia,
salva la vida en los envenenamientos por organofosfatos. La respuesta favorable
a una dosis de prueba de atropina  (1  mg  en adultos,  0,01  mg/kg en ninos
menores de 12 aiios) puede ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes
anticolinesterasicos de otras condiciones. Sin embargo, la falta respuesta, sin
evidencia alguna de atropinacion (resistencia a la estimulacion por atropina), es
tipica de los envenenamientos mas graves. Se ha informado que el uso subordi-
nado de atropina en atomizador ha mejorado la insuficiencia  respiratoria, ha
disminuido las secreciones de los bronquios y aumentado la oxigenacion.26

3. El Glicopirolato ha sido estudiado como una alternativa para la atropina; se
ha encontrado un resultado similar en la utilizacion de infusion continua.Am-
pollas de glicopirolato de 7.5 mg fueron anadidas a 200 ml de solucion salina y
esta infusion fue  titulada a los efectos deseados de las membranas mucosas secas
y a un ritmo  promedio del corazon  de 60 palpitaciones/miiiuto. Durante este
estudio, la atropina fue usada como un bolo para un ritmo promedio del cora-
zon de  menos de 60 palpitaciones/minuto. La otra  ventaja aparente de este
regimen fue una cantidad menor de infecciones respiratorias. Esto podria re-
presentar una alternativa cuando existe la preocupacion  de infecciones respira-
torias debido a secreciones excesivas y dificiles de controlar, y ante la presencia
de un nivel alterado de conciencia, donde la distincion entre la toxicidad por
atropina o una recaida al envenenamiento por organofosfatados sea incierta.27

4. Pralidoxima. Antes de administrar la pralidoxima, tome una muestra de
sangre  (hiparinizada)  para hacer el  aiialisis de colinesterasa  (debido a que la
pralidoxima tiende a  revertir la depresion  de la colinesterasa). Administre la
pralidoxima (Protopam, 2-PAM), un reactivador de la colinesterasa, en casos de
envenenamiento grave por pesticidas organofosfatados en los que la depresion
respiratoria, la debilidad y los espasmos musculares sean severos. (Vease la tabla
de dosificacion en la pagina 50. Cuando se administra al inicio (en general antes
de 48 horas despues del envenenamiento), la pralidoxima disminuye tanto los
                                                                                       ORGANOFOSFATADOS • 49

-------
                                 efectos nicotinicos del envenenamiento, como los muscarinicos. La pralidoxima
                                 funciona al reactivar la colinestersa y tambien al disminuir el proceso de "enve-
                                 jecimiento" de la fosforilacion de la colinesterasa para convertirse en una forma
                                 no reactivable.
                                     Nota: La pralidoxima tiene valor lirnitado  en las intoxicaciones de com-
                                 puestos con carbamatos inhibidores de la colinesterasa, e inclusive  puede ser
                                 peligrosa (vease el Capitulo 5).
                                     Dosis de Pralidoxima:
                                        •  Adultos y ninos mayores de 12 anos: 1,0-2,0 g por via intravenosa en
                                          dosis no mayores de 0,2 g por minuto. La administracion lenta de
                                          pralidoxima es muy recomendable, suministrando la dosis total en
                                          solucion salina normal de 100 ml en 30 minutos o mas.
                                        •  Ninos menores de 12 anos: 20-50 mg/kg de peso corporal (segun la
                                          gravedad del envenenamiento) por via intravenosa, suministrando
                                          la dosis en solucion salina normal de 100 ml en 30 minutos.
                                 La dosificacion de pralidoxima puede ser repetida despues de i  a 2 floras y
                                 luego, a intervales de 10 a  12 horas, de ser necesario. En casos de envenena-
                                 mientos muy graves, esta dosificacion puede duplicarse. Es comun que se re-
                                 quieran dosis repetidas de pralidoxima.Tal vez sea necesario continuar adminis-
                                 trando pralidoxima por varies dias, despues de las 48 horas de intervalo post-
                                 exposicion,  que se mencionan  comunmente como limite de su eficacia, en
                                 casos en los  que hay una absorcion continua de organofosfatos (e.j. despues de
                                 la ingestion de una gran cantidad) o una transferencia continua de organofosfatos
                                 altamente lipofilicos de la grasa  a la sangre. Basado en estudios con animales y
                                 en reportes de pacientes adultos, la pralidoxima tambien puede ser administrada
                                 como infusion continua de aproximadamente 500 mg/hora.2"'29
                                     La presion sanguinea debera medirse durante la administracion debido a la
                                 posibilidad de que ocurra una crisis hipertensiva. La administracion debe ha-
                                 cerse mas lenta, o interrumpirse, si  la presion sanguinea  sube hasta un nivel
                                    	              ,i,,,'   '   r "  : " "• "•	• hi' i|i, •    " ' , ' ,           ' ' '' '' ' '"i-i  ' •'f
                                 peligroso. Se debe estar preparado para apoyar mecamcamente la ventilacion
                                 pulmonar.si  se deprime la respiracion durante la administracion de la pralidoxima
                                 o despues de la misma. Si la administracion de la pralidoxima por inyeccion
                                 intravenosa no es posible, se debe inyectar por via intramuscular profunda.

                                 5. Descontaminacion dermica. En pacientes envenenados con organofosfatos
                                 por contaminacion dermica, de ropa, cabello y/u ojos, la descontaminacion
                                 debera proceder simultaneamente con cualquier medida de resucitacion o con
                                 la administracion del  antidoto necesario para preservar la vida. Elimine la con-
                                 taminacion ocular enjuagando con cantidades abundantes de agua limpia. Si no
50 • ORGANOFOSFATADOS

-------
hay sintomas evidentes  en un paciente que se mantiene alerta y fisicamente
capaz, puede ser apropiado realizar una ducha rapida y un lavado de cabeza con.
champu, al mismo tiempo que se mantiene la observacion cuidadosa del pa-
ciente para asegurarse de reconocer sintomas de envenenamiento  que aparez-
can de forma abrupta. Si se presenta  cualquier indicio de debilidad, ataxia u
otros deterioros neurologicos, desvista al paciente dele un bano  complete y
lavele la cabeza, usando cantidades abundantes de agua y champu, mientras la
victima esta recostada. Los asistentes deben usar guantes de goma, ya que los de
vinilo  no proveen protection alguna contra la absorcion dermica. El  jabon
quirurgico verde es excelente para este proposito, pero tambien puede utilizar-
se jabon comun. Lave los residues del  pesticida que puedan haber quedado en
los pliegues  de la piel o  debajo de las unas.
    La ropa contaminada debe ser prontamente removida, empacada y  lavada
antes de ser devuelta. Los zapatos de cuero contaminados deberan ser descarta-
dos. Recuerde que el pesticida puede  contaminar la parte interior de guantes,
botas y sombreros.

6. Descontaminacion gastrointestinal.  Si se ha ingerido el organofosfato
en cantidad  suficiente como para causar envenenamiento, debera considerarse
la descontaminacion gastrointestinal, como fuera delineada en el Capitulo 2,
bajo Principios  Generales. Si el paciente ya ha vomitado, lo cual es lo mas
probable en exposiciones serias, es contraindicado efectuar mayores esfuerzos
para la descontaminacion gastrointestinal. En ingestiones significativas, la dia-
rrea y/o vomito son tan constantes, que la absorcion de carbon y la catarsis son
contraindicadas.

7. Observacion. Observe al paciente cuidadosamente durante por lo menos
72 horas para asegurarse de que los sintomas (transpiracion, alteraciones visua-
les, vomito, diarrea, molestias en el pecho y abdomen, y a veces edema pulmonar)
no reaparezcan cuando se retire la atropinizacion. En casos de envenenamiento
muy severos por ingestion de organofosfatos, en particular los compuestos mas
lipofflicos de hidrolisis lenta, la  elimination metabolica del toxico puede re-
querir de  5-14 dias. En  algunos casos, puede combinarse la eliminacion lenta
con una inhibicion intensa de la colinesterasa, que requiera la atropinizacion
por varies dias e incluso semanas.Al reducir la dosificacion, la base de los pul-
mones debe revisarse con frecuencia para buscar estertores. Si se escuchan
estertores o reaparecen la miosis, bradicardia, transpiracion  y otras senales
colinergicas, la atropinizacion debera restablecerse  de inmediato.

8. La furosemida puede considerarse para aliviar el edema pulmonar, aun
despues de la completa atropinizacion. No debera utilizar este producto antes
de obtener el beneficio  maximo de la atropina. Consulte las indicaciones del
paquete para la dosificacion y administracion.
                                                                                     ORGANOFOSFATADOS • 51

-------
I  I
  9.Ventilacion pulmonar. En envenenamientos por ingestion de grandes do-
  sis de organofosfatos, en particular, monitoree cuidadosamente la ventilacion
  pulmonar, aun despues de la recuperation de los sintomas muscarinicos, para
  evitar un paro respiratorio. En algunos casos, varies dias despues de la ingestion
  del organofosfato, ha surgido una falla respiratoria que ha persistido por dias y
  hasta semanas.
                                   ,,ii     ;  i          '•              i
  10. La Aspiraci6n  de hidrocarburo puede complicar los envenenamientos
  que  envuelvan la ingestion  de liquidos  conceiitrados de pesticidas
  organofosfatados. En estos casos, el edema pulmonar y oxigenacion  pobre no
  respondera a la atropina y debera ser tratada conio un caso de depresion respi-
  ratoria grave.
                 ,  I   n  i;   i, '  /III	|      !  i    „ /     ';             |M i 'nlili;  ,','rt
  11. Monitoree la condicion cardiopulmonar. En pacientes con ehvenena-
  miento grave, monitoree  la condicion cardiaca a traves del registro  continue
  del electrocardiograma. Algunos organofosfatos tienen una toxicidad cardiaca
  significariva.
                 1 ,,    '   ;    .,   .  ;.  "   : 1  | i1,,  , ,     ;''„  I',-  ,j,     ".    I. (I1  i	
  12. Control de convulsiones. En raras  ocasiones se prese'ntan" convulsiones
  en envenenamientos graves por  organofosfatos, que no respondan a la terapia
,  con atropina y pralidoxima. Se debe investigar si hay causas no relacionadas con
  la toxicidad del pesticida que scan responsables  de este hecho: trauma craneal,
  anoxia cerebral o  envenenamiento mixto. Los  medicamentos que son utiles
    1 • i   , '"•    ',   • ,„  -„     '    , " '• ';; 	i • .     ,,ii, <:<||  i ;   . „" > •  .,';,.,MM     n,  t	'• ';,' ป• t "|:*i A i
  para controlar las convulsiones se presentan en el Capitulo 2. Las benzodiazepmas
  (diazepam o lorazepam) son los agentes de eleccion para la terapia inicial.
:    '      ,	            ..     '.  .'     ...'....'  "...' .   "       !"""  J"
!  13. Contraindicaciones. Los medicamentos que se mencionan a contmua-
  cion probablemente estan contraindicados en casi todos los casos de eiivenena-
  mientos por organofosfatos: morfina,  succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y
  reserpina. Las aminas adrenergicas deben administrarse solo si existe indicacion
  especifica, por ejemplo, una hipotension marcada.
                          ••'•„:    .1      , I  .,1 ,    ,             ,      i ,:•
                 i'      ,,   i|" Hi .^    i^.ii M      ! 'I;!'1'!;!  i i       {  '    ,  '    	, , J| .'.ml	  ;• V
  14. Nueva exposicion. Las personas que hayan tenido manifestaciones clini-
  cas de envenenamiento por pesticidas organofosfatados no deben exponerse de
  nuevo a agentes quimicos inhibidores de la colinesterasa hasta que, tanto los
  sintomas como las sefiales, hayan  desapareci'do de forma total y la actividad de la
  colinesterasa en la sangre haya regresado, por lo menos, al 80% de los niveles
  previos al  envenenamiento. Si no se midio el  nivel de la colinesterasa en la
  sangre antes del envenenamiento, la actividad enzimatica sanguinea debera al-
  canzar por lo menos los niveles minimos normales (vease la tabla en la pagina
,  46), antes de que el paciente regrese al ambiente contaminado con pesticidas.

  15. No  administre atropina  o pralidoxima con fines profilacticos  a
  trabajadores expuestos a pesticidas  organofosfatados. La administracion
                  52  • ORGANOFOSFATADOS

-------
rprofilactica, ya sea de atropina o pralidoxima, puede  enmascarar las primeras
senales y sintomas del envenenamiento por organofosfatados, y por lo tanto,
permitir que el trabajador continue expuesto  y  evolucione progresivamente a
un envenenamiento mas grave. La atropina por si misma puede aumentar los
peligros del medio laboral agricola para la salud: menoscabo en  el control ter-
mico por la reduccion de la transpiracion y perdida de la habilidad para operar
equipo mecanico a. causa de la vision borrosa. Esto podria ser causado por la
midriasis, uno de los  efectos de la atropina.
Estructura  Qufmica General
La R es, por lo general, un grupo etilo o metilo. Los insectiddas con un enlace doble de
azufreson organotiofosfatos,pero se cpnvierten en organofosfatos en el liigado. Losfosfonatos
contienen un grupo alquilo (R.-) en lugar de un grupo alkoxi (RO-). La "X"es llamada
"grupo saliente y es el metabolite principal para una identification espedfica.
                            / S (uO)
                          P
                       /    "X
                   RO        <>
                                      Grupo Saliente
Referencias
1.   DuBois KRThe toxicity of organophosphorous compounds to mammals. Butt World Health
    Organ 1971:44:233-40.
2,   Pasquet J, Mazuret A, Fournel J, et al. Acute oral and percutaneous toxicity of phosalone in the
    rat, in comparison with azinphosmethyl and parathion. ToxicolAppl Pharmacol 1976:37:85-92.
3.   Garcia-Repetto R, Martinez D, and Repetto M. Coefficient of distribution of some organo-
    phosphorus pesticides in rat tissue. Vet Hum Toxicol 1995;37:226-9.
4.   Gallo MA and Lawryk NJ. Organic phosphorus pesticides. In: Haves WJ and Laws ER (eds),
    Handbook of Pesticide Toxicology, vol 2, Classes of Pesticides. San Diego, CA: Academic
    Press Inc., 1991.
5.   Taylor P. Anticholinesterase agents. In: Oilman AG and Goodman LS (eds), The Pharmaco-
    logical Basis of Therapeutics. New York: Macmillan Publishing Co. Inc.; 1985, pp.110-28.
6.   De Kort WL, Kiestra SH, and Sangster B.The use of atropine and oximes in organophos-
    phate intoxications:A modified approach. ClinToxicol 1988:26:199-208.
7.   Jamal JA. Neurological syndromes of organophosphorus compounds. Adverse Drug React
    Toxicol Rev 1997;16(3):133-70.
8.   Steenland K, Jenkins B, Ames RG, et al. Chronic neurological sequelae to organophosphate
    poisoning. AmJ Public Health 1994;84:731-6.
9.   Savage E, KeefeT, Mounce L, et al. Chronic neurological sequelae of acute organophosphate
    pesticide poisoning. Arch Environ Health 1988:43:38-45.
                                                                                              ORGANOFOSFATADOS • 53

-------
                                        10.  Rosenstock L, Keifer M, Daniell W, et al. Chronic central nervous system effects of acute
                                            organophosphate pesticide intoxication. Lancet 1991;33S:223-7.
                                        11.  Gershon S and Shaw FH.  Psychiatric sequelae of chronic exposure' to organophosphorus
                                            insecticides. Lancet 1961; 1:1371-4.
                                        12.  Metcalf DR and Holmes JH. EEC, psychological, and neurological alterations in humans
                                            with organophosphorus exposure. Ann NYAcaii Sd 1 969; 160:357-65.
                                        13.  Holmes JH and Gaon MD. Observations on acute and multiple exposure to anticholtnest-
                                            erase agents. Trans Am Clin Climatol Assoc 1957; 68:86-103.
                                        14.  Hirshberg A and LermanY Clinical problems in organophosphate insecticide poisoning:The
                                            use of a computerized information system. FundamApplToxicol 1984; 4:5209-14.
                                        15.  Miller CS and Mitzel HC. Chemical sensitivity attributed to pesticide exposure versus re-
                                      '  .    modeling Arch Environ Health 1995; 50:119-29.
                                        16.  peBleekerJ.Willems J.Van Den Neucker K, et al. Prolonged toxicity with intermediate
                                            syndrome after combined  parathion and methyl parathion poisoning. Clin lexical
                                            1992;30;333-45.             '       .......  ,  [      . ,    ,         ,     ".".' _
                                        17.  DeBleecker J.Van Den Neucker K, and Colardyn E Intermediate syndrome in  organo-
                                            phosphorous poisoning:A prospective study. Crit Care Mcd 1993;21:1706-11.
                                        18.  Aldridge WN and Nemery B. Toxicology of" tralkyiphosphorothioates with particular
                                        : .,    reference to lung toxicity. Fundani Appl Taxied 1984; 4:5215-23.
                                        19.  Bardin PG, Van Eeden SF, Moolman JA, et al. Organophosphate and carbamate poisoning.
                                       20. Zwiener RJ and Ginsburg CM. Organophosphate and carbamate poisoning in infants and
                                           children. Pediatrics 1988;81:121-683.
                                      ..... 21 . Sofer S,Tal A, and Shahak E. Carbamate and organophosphate poisoning in early childhood. '
                                           Pediatr Enterg Care 1989;5{4):222-5.                '
                                       22. Sullivan JB and Blose J. Organophosphate and carbamate insecticides. In: Sullivan JB and
                                           Krieger GR (eds), Hazardous Materials Toxicology. Baltimore, MD: Williams and Wilkins,
                                           1992, pp. 1015-26.                                                           '
                                       23. Goswamy R, Chaudhuri A, and Mahashur AA. Study of respiratory failure in organophos-
                                           phate and carbamate poisoning. Heart Lung 1994;23:466-72.
                                       24. LeBlanc FN, Benson BE, and Gilg AD. A severe organophosphate poisoning requiring the
                                           use of an atropine drip. Clin Toxicot 1986;24:69-76.
                                       25. Dulbit PW, Muller FO, Van Tender WM, et al. Experience with the intensive care manage-
                                           ment of organophosphate insecticide poisoning. SAfrMedJ 1981;60:227-9.
                                       26. Shockley LW. The use of inhaled nebulized atropine for the treatment of malathion poison-
                                           ing. 'ClinToxicol 19S9;27:183-92.                   !                            ::
                                       27. Bardin PG and van Eeden SF. Organophosphate poisoning: Grading the severity and compar-
                                           ing treatment between atropine and glycopyrrolate. Crit Care Med 1990;l8:956-60.
                                       28. Thompson D F, Thompson GD, Greenwood RB.'e't al. Therapeutic dosing of pralidoxime
                                           chloride. Drug  in tell Clin Pliann 1987;21:590-2.    !  '           '  .
                                       29. Tush GM and  Anstead MI. Pralidoxime continuous infusion in the treatment of orgauo-
                                           phosphate poisoning. Ann Pharniacothcr 1997;31:441-4.
54  •  ORGANOFOSFATADOS

-------
CAPiTULO 5
Insecticidas Carbamatos
de  N-Metilo
Los insecticidas de carbamato de N-metilo son muy utilizados en el hogar, jardi-
nes y agriculture. Estos comparten con los organofosfatos, la capacidad de inhibir ,
las enzimas colinesterasicas y por lo tanto comparten una sintomatologia similar
durante las exposiciones agudas y cronicas. Igualmente, la exposicion puede ocu-
rrir por diferentes rutas en la misma persona debido a usos multiples, y es proba-
ble que haya toxicidad adicional con la exposicion simultanea a los organofosfatos.
Sin embargo, debido a la afinidad un tanto diferente a las colinesterasas, en com-
paracion con los organofosfatos, estos envenenamientos son un poco mas faciles
de tratar, como se discutira mas adelante en este capitulo.


Toxicologia
     Los esteres  de carbamato de N-metilo causan carbamilacion reversible de
la enzima acetilcolinesterasa, lo que permite la acumulacion de acetilcolina, la
substancia neuromediadora en las uniones nueroefectoras parasimpaticas (efec-
tos muscarinicos), en las uniones mioneurales del musculo esqueletico y en los
ganglios autonomos (efectos nicotinicos), asi como en el cerebro (efectos en el
SNC). La combination carbamilo-acetilcolinesterasa se disocia mas rapidamente
que el complejo  fosforilo-acetilcolinesterasa producido por los compuestos
organofosfatados. Esta labilidad tiene varias consecuencias importantes: (1) tiende
a limitar la duration del envenenamiento con insecticida carbamato N-metilo;
 (2) es responsable de que el intervalo que existe entre la dosis que genera los
sintomas y la dosis letal sea mayor que el que existe en el caso de la mayoria de
los compuestos organofosfatados; y, (3) con frecuencia invalida la medicion de
 la actividad de la colinesterasa en la  sangre como indicador diagnostico del
 envenenamiento (vea a continuation).
     Los carbamatos de N-metilo se absorben por inhalation, ingestion y algu-.
 nos penetran por la piel, aunque esta ultima tiende a ser la ruta menos toxica.
 Por ejemplo, el carbofuran tiene una DL5(1 por via oral de 5 mg/kg en ratas,
 comparado con una DL5I1 dermal de 120 mg/kg, lo cual hace la ruta oral aproxi-
 madamente 24 veces mas toxica cuando ingerido.1 Los carbamatos N-metilo
 son hidrolizados enzimaticamente por el higado y los productos de degrada-
 cion se excretan por los rifiones y el higado.
PUMTOS
SMPORTANTES:

• Causa reversible •
  carbamilacion de ACE
• Efectos muscarfnicos,
 • nicotinicos, SNC

Senates y Sintomas:
• Malestar, debilidad
  muscular, mareo,
  transpiracion
• Dolor de cabeza, salivacion,
  nausea, v6mitb, dolor
  abdominal, diarrea
• Depresion del SNC, edema
  pulmonar en casos series

Tratamiento:
• Despejar via aerea, mejorar •
 . oxigenaci6n tisular   ,
• Administrad6n intravenpsa
  de sulfato de atropina
• Proceder inmediatamente
  con procedimientos de
  descontaminad6n
                                                                                CARBAMATOS DE N-METILO • 55

-------
  Productos Comerciales
  aidicarb*
  . Temik
  aminpcarb' '    \v
 ' ' Matacit
  bendiocarb
   Dycarfa
   Ream
   Multamat
   Niomil
   Tattoo
   Turcam
 bufencarb
 " , Bux
   metafkamate
  carbariio
   Dicarbam
   Sevin
 carbofurano*
   Crisfuran
   Curator
 .  Furadan
 doetocarb*
   Lance
 dlmetdn
   Dimethan
 dloxacarb  ...... p
   Elecron
   Famld
 fenoxicarb
 . Torus
 htdrocioruro de formetanato*
  Carzol
 feofan-    "   ,_    ™'
  Primin
 Isoprocarb
  Etrofolan
  MIPC
 metiocartr
  Draza
  Mesurol
 rnetomflo-
  Lannate
  Lanox
 ; Nuddn
 mexa'carbato
  Zectran
 gxamtta*
  DPX1410
  VydateL
 pldmkarb
  Abo!
  AWda
  Aphox
  Fernos
 ' Pirimor
     En las uniones nerviosas colinergicas con musculo liso y celulas glandula-
  res, la alta concentracion de acetilcolina causa contracciones musculares y se-
  crecion respectivamente. En las uniones musculares esqueleticas, el exceso de
  acetilcolina puede producir excitacion (espasmos musculares), pero tambien
  puede debilitar o paralizar la celula al despolarizar la placa terminal.  Las con-
  centraciones elevadas de acetilcolina pueden causar alteraciones sensoriales y
  conductuales, incoordinacion y depresion en la funcion motora en el cerebro
  (aunque raras veces  causan convulsiones), a  pesar de que los insecticidas de
  carbamato de N-metilo no penetran eficazmente al sistema nervioso central.
  La depresion respiratoria, combinada con edema pulmonar, es la causa comun
  de muerte en el envenenamiento con estos compuestos.



  Senales y Smtomas de Envenenamiento

     Como ocurre  con el envenenamiento con  organofosfatos, los sintomas y
 senales estan basados en la  estimulacion colinergica excesiva. A diferencia del
 envenenamiento por  organofosfatos, los envenenamientos carbamaticos tienden
 a ser mas corta de duracion debido a que la inhibicion del tejido nervioso ACE es
 reversible, y los carbamatos son metabolizados mas rapidamente.2 La bradicardia y
 convulsiones son menos comunes que en los envenenamientos por organofosfatos.
 Sin embargo, los niveles de la colinesterasa en la sangre podrfan ser enga-
 nosos debido a la reactivacion in vitro de  la enzima carbarnilada.3-4 Un
 nivel "normal" falso puede  hacer mas diflcil el diagnostico en la presentacion
 aguda  ante la ausencia de un historial de exposicion.
    Los sintomas iniciales de toxicidad seria son la depresion del sistema ner-
 vioso central, manifestado a traves de coma, convulsiones, hipotonia y efectos
 nicotinicos, incluyendo la hipertension  y  la depresion cardiorespiratoria. La
 disnea, broncoespasmos y broncorrea con una eventual edema pulmonar son
 otras senales serias. Informacion reciente indica que los ninos y adultos difieren
 en la presentacion  clinica. Los ninos estan mas propensos que los adultos a
 presentar los sintomas del sistema nervioso central arriba mencionados. Aun-
 que los ninos pueden  desarrollar las senales muscarinicas clasicas, la ausencia de
las mismas no excluye la posibilidad de envenenamiento carbamatico ante la
presencia de depresion del SNC.5
    El  malestar, debilidad muscular, mareo y transpiracion son sintomas inicia-
les de envenenamiento informados con frecuencia. El dolor de  cabeza, s.aliva-
cion, nausea, vomito,  dolor  abdominal y diarrea son a menudo notorios. La
miosis con vision borrosa, incoordinacion, espasmos musculares y lenguaje len-
to tambien son informados.
(ContinOa en la
prdxlma pagina)
 56  • CARBAMATOS DE N-METILO

-------
Confirmation de Envenenamiento
    Si existen  indicaciones  clmicas de envenenamiento agudo por
carbamato de  N-metilo, y/o un historial  de exposicion carbamica,
trate al paciente inmediatamente. No espere a la confirmacion  del
laboratorio.
    Debera obtenerse sangre para medir la pseudocolinesterasa plasmatica y
deberan obtenerse los eritrocitos ACE, Es importante recordar que a menos
que se haya absorbido una cantidad substancial del insecticida de carbamato de
N-metilo, y se tome una muestra sanguinea una 6 dos boras despues, es poco
probable que la actividad de la colinesterasa sanguinea se encuentre deprimida.
Incluso en estas condiciones, se debe utilizar una prueba rapida de la actividad
enzimatica para  detectar un efecto, ya que la reactivation enzimatica ocurre
tanto in vivo como in vitro. Consulte el cuadro en la pagina 46. Para los metodos
de medicion de  la actividad de la colinesterasa sanguinea, si las circunstancias
parecen garantizar la realizacion de la prueba.
    La absorcion de algunos insecticidas de carbamatos de  N-metilo puede
confirmarse a traves del analisis de la orina para buscar metabolites especificos:
alfa-naftol para el carbarilo, isopropoxifenol para el propoxur, carbofuran-fenol
para el carbofuran, aldicarb sulfona y aldicarb  nitrilo para el aldicarb. Estos
analisis complejos, cuando estan disponibles, pueden ser utiles en la identifica-
cion del agente  responsable y pueden ser utilizados para seguir el  curso de la
excrecion de carbamatos.
 Productos Comerciaies
.(Coritinuacidn)

promecarb
  Carbamult     .      '  :
propoxur
  aprocarb       '
  Baygon
* thiodicarb
  Larvin     ....
trimetacarb
  Broot  :-
  Landrin
+ Indica' alta toxicidad. Los
  carbamatos N-metilo  •
  altamente tdxicos tienen'una.
  DL50 por via oral, en ratas,
.  menores que o iguales a 50
  mg/kg de peso corporeo. La
  mayoria de los dema's  •   ' :
  carbamatos incluidos en esta
  tabla son considerados
  moderadamente tdxicos, con
  un valor DL50 mayor de 50 mg/
  kg y menor de 500 mg/kg.
Tratamiento
    Advertencia: Las personas que atiendan a la victima deben evitar el con-
tacto directo con ropas altamente contaminadas, asi como con el vomito. Use
guantes de goma al lavar el pesticida de la piel y el cabello. Los guantes de vinilo
no proveen proteccion.

1. Proteccion de la via aerea. Asegurese de que la via aerea este despejada.
Intube al paciente y aspire las secreciones con un tubo de succion de diametro
grande de  ser necesario. Administrele oxigeno mediante ventilacion pulmonar
mecanicamente, si la respiracion se deprime. Mejore la oxigenacion tisular al
maximo antes de administrarle atropina, para minimizar el riesgo de
fibrilacion Ventricular. En casos de envenenamiento grave, tal vez sea necesa-
rio mantener la ventilacion pulmonar mecanicamente durante varies dias.

2. Atropina. Administre sulfato  de atropina por via intravenosa o, si esto no es
posible, por via intramuscular. Recuerde que la atropina puede ser administrada
a traves  de un tubo  endotraqueal  si el acceso intravenoso inicial es dificil de
obtener. Los carbamatos generalmente se revierten con dosificaciones mucho
                                                                                   CARBAMATOS DE N-METILO • 57

-------
                                  menores de atropina que las requeridas para revertir los organofbsfatos.fi (Vease
                                  la dosificacion en la proxima pagina.)
                                      El objetivo de usar atropina como antidote es antagonizar los efectos de las
                                  concentraciones excesivas de acetilcolina en los organos bianco con receptores
                                  muscarinicos. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa, no acelera la excre-
                                  cion, ni descompone el carbamato. Puede ocurrir un recrudecimiento del enve-
                                  henamiento si  las  concentraciones del toxico en el tejido permanecen elevadas
                                 . cuando desaparece el efecto de la atropina. La atropina es eficaz para controlar las
                                  manifestaciones muscarinicas.pero es ineficaz en las acciones nicotinicas, en espe-
                                  cial, debilidad y espasmos musculares y depresion respiratoria.
                                      A pesar de estas limitaciones, la atropina con frecuencia es un agente que
                                  puede salvar la vida en envenenamientos por insecticidas carbamato N-metilo.
                                  Una respuesta  favorable a una  dosis de prueba de atropina  (1 mg en adultos,
                                  0,01 mg/kg en ninos menores de  12  anos) administrada por via intravenosa
                                  puede ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes anticolinesterasicos
                                  de otras  condiciones tales como edema pulmonar cardiogenico e ingestion de
                                  hidrocarburo. Sin embargo, la falta de respuesta a la dosis de  prueba, indicando
                                  que no ha habido atropinizacion (resistencia a  la atropina), es caracteristica del
                                  envenenamiento moderadamente severe y severe, e indica la necesidad de mas
                                  atropina. Si la dosis de prueba no resulta en midriasis y sequedad de las secreciones,
                                  el paciente podria ser considerado como intratable con atropina.
                                  3. Descontaminaci6n dermica. En pacientes con contaminacion dermica,
                                  de la ropa, cabello y/u ojos, proceda a la descontaminacion simultdnea-
                                  mente con cualquier medida de resucitacion o  administraci6n de
                                  antfdotos que sea necesaria para preservar la vida. Elimine la contami-
                                  nacion ocular enjuagando con cantidades abundantes de agua limpia. En indi-
                                  viduos asintomaticos, alertas y fisicamente capaces, puede ser util administrar
                                  una ducha rapida y un lavado de cabeza con champu, mientras  se mantiene la
                                  vigilancia estrecha del paciente en caso de aparicion abrupta de sintomas de
                                  envenenamiento. Si se presenta cualquier indicacion de debilidad, ataxia u otra
                                  alteration neurologica, desvista al paciente y recuestelo para darle un bane
                                  completo y lavarle la cabeza con abundante agua y champu: Los asistentes de-
                                  beran usar guantes de goma ya que los de vinilo  no proveen proteccion alguna
                                  contra la  absorcion dermica. Remueva el pesticida que pueda haber en los
                                  pliegues de la piel y debajo de las unas.
                                     La ropa contaminada debe serle quitada al paciente con prontitud, guarda-
                                  da en una funda y lavada antes de ser devuelta. Los zapatos de cuero contami-
                                          " ,„            "         ' .,"'' '!ป'     'II                      ,'.!,''
                                  nados deberan ser descartados. Considere Ja probabilidad de que el pesticida
                                  pueda haber contaminado la parte interior de guantes, botas o sombreros.
                                     	                       •..'!(                      .  I

                                  4. Descontaminacion gastrointestinal. Si el carbamato  de  N-metilo ha
                                  sido ingerido en una cantidad suficiente como  para causar envenenamiento,
                                  debera considerarse la descontaminacion gastrointestinal como es delineada en
58 • CARBAMATOS DE N-METILO

-------
 Dosificacion de Atropina:

 En envenenamientos modemdamente graves (hipersecrecion y otras mani-
 festaciones de organos bianco, sin depresion del sistema nervioso central),
 la dosificacion que se menciona a continuacion ha probado su eficacia:
 • Adnltos y ninos mayores de 12 anos: 2,0-4,0 mg., repetida cada 15
   minutos hasta que las secreciones pulmonares scan controladas, las
   cuales podrian ir acompanadas de otras senales de atropinizacion,
   incluyendo piel hiperemica, boca seca, pupilas dilatadas y taquicardia
   (pulso de 140 por minuto). Precaucion: En casos de ingestion de
   liquidos concentrados de  carbamatos, la aspiracion de hidrocarbono
   podria complicar los envenenamientos. El  edema pulmonar y la
   oxigenacion pobre en estos  casos no responderan a  la atropina y
   deberan tratarse coino un caso de sindrome de depresion respirato-
   ria aguda.
 • Ninos menores de 12 anos: 0,05-0,1 mg/kg de peso corporeo, repetida
   cada 15 minutos hasta que las secreciones pulmonares scan controla-
   das, las cuales podrian ir acompanadas de otras senales de atropinizacion,
   como se indicara arriba (el ritmo del corazon varia dependiendo de la
   edad del nino. Los ninos pequeiios tienen un ritmo de casi 200). La
   dosis minima para ninos es de 0,1 mg.

 Mantenga la atropinizacion  mediante dosis repetidas durante 2 a 12
 horas en base a los sintomas recurrentes, o durante mas tiempo depen-
 diendo de la severidad del envenenamiento. Los estertores en las bases
 pulmonares casi siempre indican una atropinizacion iiiadecuada. La me-
joria pulmonar podria no ser paralela a otras senales. La continuacion o
 regreso de manifestaciones  colinergicas indican la necesidad de mas
 atropina.

 Los individuos sevemmente envenenados podrian desarrollar una tole-
 rancia marcada a la atropina, por lo que podria ser necesario adminis-
 trar dos o mas veces la dosificacion sugerida. El objetivo de la terapia
 con atropina es revertir  las manifestaciones muscarinicas mas que ad-
 ministrar una  dosificacion especifica. No  obstante, la administracion
 prolongada  e intensiva  de atropina por via intravenosa, que algunas
 veces se requiere en el envenenamiento por organofosfatos, rara vez es
 necesaria para tratar el envenenamiento por carbamatos.
                                                                              CARBAMATOS DE N-METILO • 59

-------
                                      Nota:  Las personas no  envenenadas o con un envenenamiento leve
                                      por insecticidas carbamatos  N-metilo podrian desarrollar senales de
                                      toxicidad por atropina a causa de estas dosis altas. Las principales sena-
                                      les de la intoxicacion con atropina son fiebre, fibrilacion muscular y
                                      delirio. Si estas senales aparecen mientras el paciente esta completa-
                                      mente  atropinizado,  es  necesario descontinuar la  administracion de
                                      atropina, al menos temporalmente, hasta reevaluar la severidad del en-
                                      venenamiento.
                                  el Capitulo 2. Si el paciente ha ingerido el quimico recientemente y permane-
                                  ce asintomatico, la absorcion del veneno con carbon activado podria ser b.ene-
                                  ficipsa. En ingestiones significativas, la diarrea y/o vomito son tan cons'tantes
                                  que la absorcion de carbon y la catarsis son cbntraindicadas. Debera prestarse
                                  atencion al oxigeno, tratamiento de las vias aereas y atropina.

                                  5. Muestra de orina. Guarde una muestra de orina para el analisis de metabolites
                                  si existe la necesidad de identificar el agente responsable del envenenamiento.
                                                             ,   ""   !!!    ' '! 'j   "            '	   ,	 "!•"   ".,
                                      11   i  ' 'S1   ซ      ' "  ,•'  '." J .'  ,!l  'I!!1!1!T"  , "'!',,,,!  ! i,i| '     "'','     '          "' "'	 |i,: iii, ''  ': "
                                  6. La pralidoxima es probable que sea de poco valor en los envenenamientos
                                  por insecticidas de carbamatos  de N-metilo, debido  a que solo la atropina es
                                  efectiva.Aunque no ha sido indicado en envenenamientos aislados por carbamato,
                                  la pralidoxima parece ser u'til en casos de envenenamientos mixtos en los que
                                  participan carbamatos/organofosfatados, y en casos de pesticidas desconocidos
                                  con sintomas de presentacion  muscarinica.7'8 Vease el Capitulo 4, seccion de
                                  Tratamiento, pag 49.

                                  7. Observation. Observe al paciente cuidadosamente, por lo menos durante
                                  24 horas, para asegurarse que no reaparezcan los sintomas (transpiracion, altera-
                                i  ciones visuales, vomito, diarrea, molestias en el pecho y el abdomen, y algunas
                                  veces edema pulmonar) cuando se retire la atropinizacion. El periodo de obser-
                                  vacion debera ser mayor en caso de ingestion mixta de pesticidas, debido a los
                                  sintomas prolongados y retrasados asociactos con los envenenamientos por
                                  organofosfatos. Segun se reduzca la dosificacion de atropina con el correr del
                                  tiempo, revise con frecuencia la base de los pulmones para buscar estertores. En
                                   in,  ^        ,,,ป,„    HI ,,          	     • i  i  ;i r        '{ii   . f          'i '^j" -,
                                  caso de que estos aparezcan o que regrese la  miosis, transpiracion u otras senales
                                  de envenenamiento, restablezca rapidamente la atropinizacion.
                                               ",:  ' '     ' i; • ' •   '   'v, _     |  j  ||     ,   .   '     '•-,      ; j i'i  -'i''1",
                                  8. La furosemida podria ser  considerada  para aliviar el edema pulmonar si
                                  persisten los estertores, aun despues de una  atropinizacion completa. No se
                                  debe utilizar antes de que la atropina alcance el efecto maximo. Consulte las
                                  indicaciones del paquete para la dosificacion y administracion.
60 ซ CARBAMATOS DEN-METILO
                                                                          '(I' 1
    /I' i, il' ' if iJlLill  Lll'lilli

-------
9. Ventilacion pulmonar. En los envenenamientos con grandes dosis de in-
secticidas de carbamatos de N-metilo, monitoree la ventilation pulmonar cui-
dadosamente, incluso despues de la recuperation de la sintomatologia muscarinica
para prevenir un paro respiratorio.

10. Monitoree la condici6n cardiopulmonar. En casos de pacientes con
envenenamiento severo, monitoree la condition cardiaca mediante el registro
continue del electrocardiograma.

11. Contraindicaciones. Es probable que los siguientes medicamentos esten
contraindicados en casi todos los casos de envenenamientos por insecticidas de
carbamatos de N-metilo: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y reserpina.
Las aminas adrenergicas deben administrarse solo si existe una indication espe-
cifica, como por ejemplo, una hipotension marcada.

12. La aspiracion de  hidrocarburo podria complicar los envenenamientos
que envuelvan la ingestion de concentrados liquidos de algunos carbamatos
formulados a base de petroleo. El edema pulmonar y la oxigenacion pobre en
estos casos no responderan a la atropina y deberan tratarse como un caso de
sindrome de depresion  respiratoria aguda.

13. No administre atropina de manera profilactica a trabajadores ex-
puestos a pesticidas de carbamatos de N-metilo. La dosificacion profilactica
puede  encubrir los primeros sintomas y  senates del  envenenamiento por
carbamatos y permitir que la exposition del trabajador continue y pueda evo-
lucionar a un  envenenamiento mas severo. La atropina por si misma puede
aumentar los peligros del medio laboral agricola para la salud: menoscabo en el
control termico por reduction de la transpiration y habilidad deteriorada para
operar equipo  mecanico a causa de la vision borrosa (midriasis).


Estructura Quimica General

                          0
              H3CX      ||
                      N — C  - 0 -  Grupo Saliente
                 H
Referencias
1.  Registry of Toxic Effects of Chemical Substances. National Institute for Occupational Safety
   and Health, Cincinnati, OH. (CD-ROMVersion, Micromedex, Inc. Englewood, CA 1991.)
2.  Ecobichon DJ. Toxic effect of pesticides. In: Klaassen CD (ed), Casarett & Doull's Toxicol-
   ogy: The Basic Science of Poisons, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1996, p. 659.
                                                                                CARBAMATOS DE N-METILO • 61

-------
                                                                                                                    1	
                                        3.   Rotenberg M and Almog S. Evaluation of the. decarbamylation process of cholinesterase
                                            during assay of enzyme activity, din ChimActa 1995;240:107-16.
                                        '4.  Jokanovic M and Maksimovic M. Abnormal cholinesterase activity: Understanding and in-
                                            terpretation. EurJ din Client din Biochem 1997;35:11-6.
                                        5.   Lifshitz M, Shahak E, Bolotin A, et al. Carbamate poisoning in early childhood and in adults.
                                            C/m7ox/ra/1997;35:25-7.                   . ;                               „
                                        6.   Goswamy R et al. Study of respiratory failure in organophosphate and carbamate poisoning.
                                            Heart Lung 1994;23:466-72.                  '!
                                        7.   Lifihitz M,Totenberg M, Sofer S, et al. Carbamate poisoning and oxime treatment in chil-
                                            dren: A clinical and laboratory study. Pซ/iVima" 1994;93:652-5.
                                        a   Kurtz PH. Pralidoxime in the treatment of carbamate intoxication. AH J &nag Med 1990;8:68-70.
62  ซ CARBAMATOS DE N-METILO

-------An error occurred while trying to OCR this image.

-------
  Productos Comerciales

  alddn'	'„
  hexadorpciclohexano (hexacloruro
    de benceno [BHC])"
    HCH
    hexacloro
    hexaciora'n
  dordano'
ii "I:  {multiples nombres de fabrica)
'•[" clordecqna'
    Kepone
  dorobenzilato
  ppr    ,    ~"r  ."	,,
	!!:  (mtiStiples nombres de fabrica)
"•', dtcofol  , ',  "	 \
-,; ;  Kefthane
!    (multiples nombres de f^brica)
 ' diekfrtn'    	"	
*ป  Dietdrite   	;
  diehodor
i"V  Pentac
  endosu!fan
    (milltipfes nombres de fa"brica)
  endrin"
:'!:"  Hexadrin
  heptador"
    (mOltipies nombres de fa"brica)
  hexacforobenzlna
  Ifndano
    gamrna BHC o HCH
    Kwetl
    (multiples nombres de f^brica)
  metoxfctor
    Marlate
  mirex'
  terpeno policlorado"
    Strobane
  toxafeno"
  *  Todas las registradones ban
    sldo eanceladas en Ibs Estados
,:    Unldos,    ;.;   	'
  * *  Registradb en ids Estados
    Unidos splarnehte para uso
  ;  Subterraneo en Ifneas etectricas
    contra las hormigas bravas
    (rajas).
                                 Despues  de la exposicion a algunos cloruros organicos (en particular el
                             DDT), una parte importance tie la dosis absorbida se almacena en  el tejido
                             graso, como el compuesto principal inalterado. La inayoria de los cloruros orga-
                             nicos son, en  cierto grado, desclorados, oxidados y, despues, conjugados. La ruta
                             principal de  excrecion  es la biliar, aunque casi todos los  cloruros organicos
                             producen metabolites urinarios medibles,  Desafortunadamente, el intestino
                             reabsorbe con eficiencia muchos de los pesticidas sin metabolizar (circulacion
                             enterohepatica), lo cual  retarda substancialmente la excrecion fecal.
                                 La distribucion metabolica del DDT y DDE (un producto de degradacion
                             del  DDT), del isomero beta del hexaclorociclohexano, dieldrin, epoxido de
                             heptacloro y mirex, tiende a ser lenta,lo que conduce a que se almacenen en la
                             grasa corporea. Los compuestos lipofilicos almacenables pueden ser excretados
                             en la leche materna/'- '"•" For otra parte, la riipida eliminacion  metabolica del
                             lindano, metoxicloro, dienoclor, endrin, clorobencilato, dicofol, toxafeno, pertano
                             y endosulfan reduce la probabilidad de que estos cloruros organicos scan detec-
                             Cados como residues en  la grasa corporea, sangre o leche.
                                 La accion toxica principal de los pesticidas de cloruros  organicos se dirige
                             al sistema nervioso, en donde estos compuestos inducen a un estado de sobre
                             excitacion en el cerebro.'2 Este efecto se manifiesta principalrnente en convul-
                             siones, algunas veces limitadas a contracciones mioclonicas, pero con frecuen-
                             cia se expresa en ataques  violentos. Las convulsiones causadas por los ciclodienos
                             que  son mecabolizados con mas lentitud, pueden repetirse en periodos de va-
                             rios  dias. Otras senales  menos severas de  toxicidad  neurologica tales como
                             parestesia, agitacion involuntaria, ataxia e hiperreflexia tambien  son caracteris-
                             ricas del envenenamiento por cloruros organicos. Agentes tales como el DDT y
                             el metoxicloro tienden a  causar  efectos menos severos,  mientras  que los
                             ciclodienos, el mirex y el lindano estan asociados con ataques mas violentos y
                             muertes.7 Es  posible que las  convulsiones causen la muerte porque interfieren
                             con  el intercambio de gases pulmonares y generan acidosis  metabolica severa.
                                 Las cqncentraciones tisulares elevadas de cloruros organicos aumentan la
                             irritabilidad del miocardio, lo que predispone a arritmias cardiacas. Cuando las
                             conceritraciones tisulares del organoclorado caen por debajo de los niveles de
                             umbral, se presenta la recuperation del envenenamiento. Los cloruros organi-
                             cos no son inhibidores de la colinesCerasa.
                                Los niveles elevados  de algunos cloruros organicos (en especial DDT, DDE
                             y ciclodienos), ban demostrado inducir las enzimas microsomales hepaticas que
                             metabolizan medicamentos.'3 Esto tiende a acelerar la excrecion de los, misnios
                            pesticidas, pero tambien puede estimular la biotransformacion de sustancias
                             naturales  criticas, tales como honnonas esteroidales  y medicamentos, lo que
                             ocasipnalmente obliga a  la reevaluacion de la dosificacion en personas expues-
                             tas intensivamente a cloruros organicos. La absorcion humana de cloruros or-
                            ganicos en cantidad suficiente para causar induction enzimatica generalmente
                            ocurre como resultado de una exposicion intensa y prolongada.
                                                                   1  i    '      	   '      'i	
                               :	    ,   ' • ;  '        '   ''   ' 	   ' ; j
    64
CLORUROS
ORGANICOS S6LIDOS

-------
   La ingestiow de trigo tratado con hexpclorobenzano ha sido asociada con
toxicidad deimica en los humanos, diagnosticada como porfiria cutanea tardia.
Las ampollas son muy sensitivas a la luz solar y no sanan bien, lo cual resulta en
cicatrices y formation de contractura.14 A diferencia de ottos compuestos de
cloruros organicos, no se ban informado casos de convulsiones causadas por el
fungicida hexoclorobenzano. El lindano y clordano se  ban asociadq
anecdoticamente a ciertos trastornos heniatologicos raros, entre los cuales se in-
cluyen las anemias aplastica y megaloblasta.15-lfl
    Recientemente  ha habido  considerable interes en la interaction de los
cloruros organicos con receptores endocrinos, en particular los receptores de
estrogeno y androgeno. Estudios in vitro y experimentos con animales han apo-
yado el punto que sostiene que la funcion del sistema endocrine podria verse
alterada por estas interacciones.17'IS Esto a su vez podria alterar el desarrollo y
exito reproductivo tanto de los animales como de los humanos. Ademas, algu-
nos cloruros organicos podrian inhibit- la secretion de leche y podrian tambien
ser toxicos para el desarrollo.1" Debido a la evidencia de potential carcinogeno,
algunos cloruros organicos han perdido la registration para su uso en los Esta-
dos Unidos o su uso  ha sido restringido.Aunque estos efectos son importantes,
estan mas alia del alcance de este manual.
Senates y Smtomas de Envenenamiento
    Los sintomas iniciales de envenenamiento por pesticidas de cloruros orga-
nicos, en particular el DDT, son a menudo alterations sensoriales: hiperestesia
y parestesia de la cara y extremidades. Tambien  se han informado dolor de
cabeza, mareo, nausea, vomito, incoordinacion, temblor y confusion mental. El
envenenamiento mas severo causa movimientos espasmodicos mioclonicos se-
guidos de convulsiones clonico-tonicas generalizadas. Los ataques pueden ser
seguidos de coma y depresion respiratoria.
    Es mas probable que el envenenamiento por ciclodienos y toxafeno origi-
ne convulsiones repentinas que, con frecuencia, no son precedidas por las ma-
nifestaciones premonitorias arriba mencionadas. Los ataques causados por
ciclodienos pueden aparecer hasta 48 horas despues de la exposition y pueden
repetirse periodicamente durante varies dias despues del episodic initial. Debi-
do a que el lindano y el toxafeno son biotransformados en el cuerpo con mas
rapidez  y excretados, es menos probable que  causen convulsiones tardias o re-
currentes como ocurre con el dieldrin, aldrin y clordano.


Confirmacion de Envenenamiento
    Es posible identificar los pesticidas de cloruros organicos y/o sus metabolites
en la sangre mediante el analisis por cromatografia gas-liquido, de muestras
tomadas pocos  dias despues  de una absorcion importance del pesticida. Las
                                                                                  CLORUROS
                                                                                  ORGANICOS SbLIDOS  • 65

-------
                                  pruebas pueden realizarse en un numero reducido de laboratories guberna-
                                  mentales, de universidadฐes y de tipo privado, con los cuales se puede establecer
                                  el contacto a traves de centres de control de envenenamientos o departamentos
                                  de salud. Algunos pesticidas de clorurbs organicos o sus productos (en particu-
                                  lar el DDT, dieldrin, mirex, heptacloro, epoxido, clordecona) persisten en los
                                  tejidos y en la sangre durante semanas y hasta meses despues de la absorcion,
                                  pero otros pueden ser excretados en unos cuantos dias, lo que reduce la posibi-
                                  lidad de su deteccipn. Los niyeles sanguineos tienden a correlacionarse mas con
                                  la toxicidad aguda, mientras que los niveles encontrados en el  tejido adiposo y
                                  la leche materna generalmente reflejan una exposicion a largo plazo.19
                                      Los metodos cromatograficos hacen posible la deteccion de la mayoria de
                                  los cloruros organicos a concentraciones mucho mas bajas que las que se aso-
                                  cian con un envenenamiento agudo; por consiguiente, un hallazgo positive en
                                  una muestra de tejido no justifica, por si misnio, un diagnosticฉ de envenena-
                                  miento. El lindanp aparece en la literatura con mayor frecuencia que los demas
                                  compuestos. Cuando se interpreten los niveles sanguineos, debera tomarse en
                                  consideration el tiempo de  adquisicion del  mismo  en relation al tiempo de
                                  exposicion. En un estudio, los niveles de lindano fueron medidos a 10,3 ng/ml
                                  eh voluntaries saludables tres dias despues de que fueran aplicados a la piel.2"
                                     J,,,  ! . ,*, ",,i  , 'M1' "'l' i., , '   „ „!'',' "i. I1?,,,' 	,',,'ii; Vir^i'lS'll'1*	I,,!!!1!1 'Jit !" "'  ,,"  '   ' MJ  '       '.li  ."I1 li ft*. 	IV iT"'
                                 ,     En uri estudio de absorcion dermica en ninos, en el cual se utihzaron mnos
                                 ? :"     ,.    -i ''   :   •.   , •:.'. >:; ••'	 '[,"•• '  • ,• !••ป.ป	li1" '•. •>:,   '•    .^ .    . .'•  i.ป...,'!
                                  con sarna y un grupo de control no afectado, el lindano alcanzo su nivel maxi-
                                ;' mo de 28 ng/ml 6 horas despues de la aplicacion al grupo afectado, y de 24 ng/
                                  ml en.el grupo de control. A las 48 horas, los niveles eran de 6 ng/ml y 5 ng/ml
                                  respectivamente. Hallazgos de este estudio tambien. proveen evidencia de una
                                  mayor absorcion a traves de la piel lacerada.9 La sarna en un nifio con piel
                                  severamente lacerada fue tratada, y desarrpllo convulsiones.Tres dias despues de
                                 •la exposicion,su nivel de lindano era 54 ng/ml.1 La mayoria de los informes de
                                  envenenamiento agudo con lindano envuelven niveles sanguineos de 130 ng/
                                  ml o mayores. Los cases de envenenamiento severe y fatalidades envuelven
                                  niveles que sobrepasan 500 ng/ml.2
                                     El DDT, DDE y unos cuantos cloruros organicos todavia se encuentran en
                                  niveles de concentracion muy bajos en muestras sanguineas de la  poblacion
                                  general en los Estados Unidos, tal vez debido a un bajo nivel (actual y pasado)
                                  de contaminacion de los alimentos por pesticidas que persisten en el ambiente.
                                     Las cantidades de pesticidas almacenados que son insuficientes para identi-
                                  ficarse en la sangre, posiblemente carezca de importancia clinica. Las determi-
                                          „,,':''      „.   jim    	     ,' ,: „ 'i      i , i" / ii, li: j|ii 'i"      "ป         '  i,  ^t''''!!'11 -in
                                  naciones de metabolitos urinarios de algunos pesticidas de cloruros organicos
                                    i    	>r  '    •     ' ',• ,.'.,•'  iHi;V" ฐ . .,.,1  . Y -,     .  „ป      .  .   .ฐ,, i	 ,
                                  pueden ser utiles para medir exposiciones ocupacionales; sin embargo, los me-
                                  todos analiticos son complejos y no es probable que detecten las cantidades  de
                                  metabolitos que se generan por exposiciones minimas.
      CLORUROS
66 •  ORGANICOS S6LIDOS

-------
Tratamiento
 1. Observation. Las personas expuestas a cantidades importantes de pesticidas
 de cloruros organicos por cualquier via deben observarse para identificar alte-
 raciones sensoriales, incoordinacion, lenguaje lento, aberraciones mentales y
 actividad motora involuntaria, los que alertarian sobre la posibilidad de convul-
 siones inminentes.

 2. Convulsiones. Si se presentan convulsiones, coloque a la victima en posi-
 cion de decubito lateral izquierdo con la cabeza hacia abajo. Retire cualquier
 mueble u otros objetos solidos que pueden causar lesiones. Si los movimientos
 de la mandibula son violentos, coloque un abatelenguas acojinado entre los
 dientes, con el fin de proteger la lengua. Siempre que sea posible, quite denta-
 duras postizas o cualquier otro trabajo dental removible. Aspire las secreciones
 orales y faringeas y cuando sea posible, inserte un tubo aereo orofaringeo para
 mantener el conducto abierto y que no sea obstruido por la lengua. Reduzca el
 ruido y cualquier manipulation del paciente que pueda provocar alguna activi-
 dad convulsiva.
    Dosificacion de Diazepam:
       • Adultos: 5-10 mg por via intravenosa, repetida cada 10-15 minu-
        tos hasta un maximo de 30 mg.
       • Nifios: 0,2-0,5 mg/kg cada 5 minutos hasta un maximo de 10 mg
        en ninos- mayores  de 5 anos, y un maximo de 5  mg en nifios
        menores de 5 anos.

    Aunque la lorazepam ha sido generalmente aceptada como el trata-
    miento mas probado para el status epilepticus, no existen reportes de
    su uso para la intoxicacion por organoclorados.Algunos casos han re-
    querido tratamiento agresivo para las convulsiones, incluyendo la adi-
    cion de fenobarbital y la induccion de una coma por fenobarbital.
    Las convulsiones causadas por envenenamiento de cloruros organicos tien-
den a ser prolongadas y dificiles de controlar.El status epilepticus es comun. Por
esta razon, los pacientes con convulsiones que no respondan inmediatamente a
anticonvulsivantes deberan ser  transferidos lo mas pronto posible a un centre
de trauma. Generalmente, requeriran admision a la unidad de terapia intensiva
hasta que las convulsiones scan controladas y el  estado neurologico mejore.
Debera instituirse terapia inicial con benzodiapecina.
                                                                                    CLORUROS
                                                                                    ORGANICOS S6LIDOS
67

-------
                                 3. Oxigerio. Administre el oxigeno por mascarilla. Si la respiracion esta depri-
                                 mida, es necesario mantener el intercambio de gases pulmonares mediante ven-
                                 tilacion mecanica.

                                 4. Descontaminacion dermica. Debera llevarse a cabo una completa des-
                                 contaminacion dermica corno aparece delineado en el Capitulo 2.
                                      .       '        .'.•••  -. •  ,..,„  .-.'!' |  '    ;           	'!
                                 5. Descontaminacion gastrointestinal. Si el organoclorado se ha ingerido
                                 en cantidad suficiente para causar envenenamiento, y el paciente presenta sin-
                                 tomas dentro de la primera hora, debera considerarse el procedimiento de des-
                                 contaminacion gastrica, tal y  como aparece delineado en el Capitulo 2. Si el
                                 paciente presenta sintomas despues de una hora de haber  ingerido el pesticida,
                                 el carbon activado todavia podria ser beneficial. Si la victima tiene convulsio-
                                 nes, casi siempre  serii necesario controlar las convulsiones antes  de  tratar de
                                 llevar a cabo la descontaminacion gastrica. La administration de carbon activa-
                                 do ha sido apoyada en envenenamientos de e'sa mdole, pero es poca la evidencia
                                 experimental y humana disponible.
                                                      , ,    	       . i                   	;	
                                    . , .  .     -  ,        ,    . • „ . ,   	  ,l|  ,              	  j .1-	
                                 6. insuficiencia respiratoria. En  envenenamientos con grandes dosis de
                                 cloruros organicos, momtoree la ventilaci6n pulmonar cuidadosamente
                                 para impedir un paro respiratorio. Proveale  ventilacion  pulmonar y oxigeno
                                 mecanicamente, si la  respiracion esta deprimida. Debido a que  estos compues-
                                 tos a menudo son formulados en un vehiculp de hidrocarburo, la aspiracion de
                                 hidrocarburo podria ocurrir con la ingestion de  estos agentes. La aspiracion de
                                 hidrocarburo debera ser manejada de acuerdo a la  practica medica  aceptada
                                 como un caso de sindrome de  depresion respiratoria aguda, lo cual general-
                                 mente requerira tratamiento de terapia intensiva.

                                 7. Monitoreo cardfaco. En pacientes severamente envenenados, monitoree la
                                 condicion  cardiaca a traves de  un registro continue del EGG para detectar
                                 arritmias.

                                 8. Contraindicaciones. No administre epinefrina, otras aminas adrenergicas
                                 ni atropina debido a que pueden aumentar la irritabilidad del miocardio que es
                                 inducida por hidrocarburos dorados, lo cual predispone a la fibrilacion ventricular.
                                 No administre aceites o grasas vegetales o aniniales por la boca,pues incrementan
                                 la absorcion intestinal de los cloruros organicos lipofilicos.
                                                                      1 '  I                          ...
                                                               ":.;:     . i -  j         • : i       ,   •:•   ' L  ,.
                                 9. Fenobarbital. El fenobarbital por via oral podria ser efectivo para controlar las
                                 convulsiones y los movimientos del mioclono que en ocasiones persisten durante
                                 varios dias despues del envenenamiento agudo, debido a las excreciones mas len-
                                 tas de los cloruros  organicos. La dosificacion debera estar basada en las manifesta-
                                 ciones en cada caso individual y en las indicaciones contenidas en el paquete.
      CLORUROS
68 *  ORGANICOS SOLIDOS
                                                                                                 I"'	

-------
10. La resina colestiramina acelera la excrecion biliar-fecal de los compues-
tos de cloruros organicos que se eliminan con mas lentitud.21 For lo general, se
administra en dosis de 4 g, 4 veces al dia, antes de las comidas y a la hora de
dormir.La dosis usual para niiios es de 240 mg/kg/24 horas dividida Q 8 horas.
La dosis pude ser mezclada con fruta carnosa o liquidos. Nunca debe ser admi-
nistrada en su forma seca. Debe ser administrada siempre con agua, otros liqui-
dos o fruta carnosa. Puede ser necesario efectuar un tratamiento prolongado
(de varias semanas o meses).

11. Convalescencia. Durante la convalecencia, incremente la ingesta de
carbohidratos, proteinas y vitaminas, ya sea a  traves de la dieta o por terapia
parenteral.


Estructuras Quimicas Generales
Cl
                                                                 s=o
                                 Cl       Cl
                                Heptacloro
                         OCH,
                                                      Endosulfan
                                                   Cl   Cl
Cl  CI
          Metoxicloro
                                                   Cl   Cl        Cl   Cl
                                                       Dienocloro
                                                                                  CLORUROS
                                                                                  ORGANICOS S6LIDOS
                                    69

-------
                                                         Cl        Cl
                                                                            Cl
                                                                                             Cl
                                                            Clordecona
                                         Referencias
                                               •   :            ':    .   '    •   i      ".!!•,• i   '  '•/     ;"           .   "i'.
                                         1.  Friedman SJ. Lindane neurotoxic reaction in nonbullous congenital ichthyosiform erythro-
                                            derma./ir<7iDcrwrt['<>/l'987;123:1056-8.         '
                                         2.  Aks SE, Krantz A, Hryhorczuk DO, et at. Acute accidental lindane ingestion in toddlers. Aim
                                            ฃme
-------
18. Fry DM. Reproductive effects in birds exposed to pesticides and industrial chemicals. Environ
    Health Perspect 1995;103(SuppI 7):165-71.
19. Frank R, Rasper J, Smout MS, and Braun HE. Organochlorine residues in adipose tissues,
    blood and milk from Ontario residents, 1976-1985. Can] Public Health 1988;79:150-8.
20. Hosier J, Tschan C, Hignite CE, et al. Topical application of lindane cream (Kwell) and
    antipyrine metabolism. J Invest Dermatol 1980;74:51-3.
21. Cohn WJ, Boylan JJ, Blanke RV, et al. Treatment of chlordecone (Kepone)  toxicity with
    cholestyramine. New EnglJ Meet 1978;298(5):243-8.
                                                                                                   CLORUROS  ,
                                                                                                   ORGANICOS S6LIDOS :   .71

-------
                                  CAPiTULO7
PUNTOS
IMPORTANTES

•  Derlvado de ststemas
 •  vivientes "  '  . ...........  ~ ..............
•  El agente vivo mSs
   Importante lo esel Bacillus
 ]ihuringens!s
•  Generalmente "de baja
   toxfcidad
Senates y Sintomas:
•  Altamente variable basado
   en tos agentes espedficos
•  Varies causan trrltacicm
   gastrofntestinal
•  La nicotina y rotenona
   podrfan causar series
   efectosalSNd
•  La nicotina y la cebadilla
 ,„" pueden tener efectos
   cardiovasculares

 J!!'V  >"   •      _t  _ 1
Tfatamiento:
•  Especfflco al agente
•  Podrla indicarse la
   descontaminaddn dermica,
   o^lar y gastrointestinal
•  La nicotina, rotenona y
   cebadilla requieren manejo
   agresfvo
Insecticidas  de Origen  Biologico
Este Capitulo trata sobre varies productos insecticidas de origen natural am-
pliamente utilizados, y tambien  sobre ciertos agentes a menudo identificados
como agentes de control biologico.De los muchos agentes vivientes utilizados
para el control, solamente el agente bacterial Bacillus thuringiensis sera discutido
en detalle, debido a que es el mas ampliamente utilizado. Muchos otros agentes,
tales como las avispas e insectos parasiticos.'sori tan especificos en el huesped
que posan poco si algun riesgo a la safud humana. Los agentes son discutidos en
este capitulo en orden alfabetico.
AZADIRACHTIN

    Este insecticida biologico se deriva del arbol de Neem (Azadirachta indica).
Regula el crecimiento de los insectos, interfiriendo con la hormona mudadora
ecdisona.
Toxicologfa

    La azadiractina causa severa irritacion dermica y gastrointestinal. Tambien
se ha visto estimulacion y depression del sistema "nervioso central. Este agente es
utilizado y'fabricado primWialmente en la India; no se espera mucho uso ni
exposicion en los Estados Unidos.
Tratamiento

l.Descontaminacion dermica. Si ocurre exposicion dermica, la piel debera
ser completamente lavada con agua y jabon.

2. Descontaminacion gastrointestinal.  Debido a la severa irritacion
gastrointestinal, el vaciado gastrico  y la catarsis son contraindicadas. Debera
prestarse atencion a la administracion de carbon activado tal y como es delinea-
do en el Capitulo 2.
   72 • BioibGico

-------
BACILLUS THURINGIENSIS

    Varias cepas de Bacillus thuringiensis son patogenas para algunos insectos. Las
bacterias se cultivan y se cosechan  en forma de esporas para set usadas como
insecticida. Los metodos de produccion son muy variados. Las toxinas de tipo
proteico y nucleotido generadas por las formas vegetativas (que infectan a los
insectos) son  las responsables del efecto insecticida. Las esporas se formulan
como polvos humectables, concentrados suspendibles y granules para ser apli-
cados en cultivos de campo y para controlar mosquitos y moscas.
Toxicologia

    Las variedades del Bacillus thuringiensis de uso comercial sobreviven cuando
se inyectan a ratones.y se ha comprobado que por lo menos una de las toxinas
insecticidas purificadas es toxica para el raton. Las infecciones en humanos son
extremadamente.raras. Se ha informado solamente un caso de ingestion, y esta
fue una ingestion deliberada de Bacillus thuringiensis var.galkriae por voluntaries.
La ingestion resulto en fiebre y sintomas gastrointestinales. Sin embargo, este
agente no esta registrado como pesticida. En los Estados Unidos, los productos
de B. thuringiensis estan exentos  de  tolerancia en productos  agricolas no
industrializados. No se han descrito efectos irritantes ni de sensibilizacion en
los trabajadores que preparan  y aplican los productos comerciales.
 Tratamiento

 1. Descontaminacion dermica. Elimine la contaminacion dermica con agua
 y jabon.Trate la contaminacion ocular con enjuagues de agua limpia o solucion
 salina. Si la irritacion persiste, o  si  existe cualquier indication de infeccion,
 obtenga tratamiento medico.
     Un caso unico de ulcera corneal causada por la salpicadura de una suspen-
 sion de  B.  tliitringieiuis fue tratado  con  exito, aplicando una inyeccion
 subconjuntival de gentamicina (20 mg) y cefazolina (25 mg).1

 2. Descontaminacion  gastrointestinal.  Si el paciente ha ingerido algun
 producto de B. thuringiensis, vigilelo con  el fin de detectar manifestaciones de
 gastroenteritis: espasmos abdominales, vomito y diarrea. En caso de que aparez-
 ca, la enfermedad  se  curara por si misma. El paciente debeii ser tratado
 sintomaticamente y debeii proveersele liquidos, segun sea necesario.
 EUGENOL

     Este compuesto se deriva del clavo aromatico. Es usado como un atrayente
 para los insectos.
Productos Comeraales

acido giberelico (GA3)
  Activbl
 •Berelex    ,    ^
  Cekugib
  Gibberellin
  Gibrel
  Grocel
  Pro-Gibb
  Pro-Gibb Plus
  Regulex
azadirachtin       .       •
  Align   . •
  Azatin .
  Bollwhip
  Neemazad
  Neeniazal
  Neemix
  Turplex          '
Bacillus thuringiensis
 Variedad aizawai:
  Agree
  Design ••.     • ,
  Mattch
  XenTari
• Variedad israelensis:, -'••'.'•
  Aquabac .             '  •
  Bactimos      • ]       ;' .
  Gnatrol
  Skeetal-       •      ;••
  Teknar  .. •      •.  "
  Vectobac   ^   . '.   '...'  '.•
  Vectbcide   '  ...'.  •'  •' ;'.  .-.
 Variedad kurstaki:  • ' •' ..".'•
;  Bactpspeine1
  Bactur
  Dipel
.  Futura     . •       •'•;••
  Sok-Bt '         •    ''  :
  Thuricide   :   .
  Tribactur "         •
 Variedad morrisoni
 Variedad tenebrionis:
  Novodor
•cebadilla                  '.
.estreptomiciria
  Agri-Mycin 17      .   •
  Paushamycin, Tech.  .
  Plantomycin
eugenol'
nicotina
  Black Leaf 40.      .  *.
  Nico Soap
 piretrinas  .  .   •

(Continua en la pagina siguiente)
                                                                                                BIOLOGICO • 73

-------
 Productos Comerclales
 (Continuacibo)

 fotenona
   Chetn-Fish
   Noxfire
•"  Noxfish  t
:   Nusyn-Foxfish
   Prenflsh
 Rotacide
   Rotenooe Solution FK-11
   Sypren-Fish
 * Descontihuado en tos Estados
•'. Unktos.	
Toxicologia

    El eugenol es similar en sus efectos clinicos al fenol.Aunque trabaja como
un anestesico, en grandes dosis puede causar quemaduras a la superficie epitelial.2
Las membranas mucosas han sido mudadas como reaccion alergica a una pe-
quena dosis aplicada localmente en la boca.3 Lesiones mucosas gastricas han
sido informadas  en animales, pero ninguna lesion fue vista  a Craves de  la
endoscopia despues de  haberse ingerido clavo aromatico.4 Las grandes dosis
podrian resultar en  coma y en la disfuncion hepatica.5
Tratamiento

    El tratamiento es principalmente de apoyo, debido a que no existe antido-
to. Si existen quemaduras de las membranas mucosas, debera considerarse una
endoscopia para asegurarse que no hayan otras ulceraciones.
                                  ACIDO GIBERELICO (Gibberelina,  GA3)
                                          ,,,,    ,      „       ,    ,         ,|         ,„              ,| „,
                                      El acido giberelico no es un pesticida, pero se  usa comunmente en la pro-
                                  duccion agricola como agente promotor del crecimiento. Es un  producto
                                  metabolico de hongos cultivados, formulado en tabletas, granules y concentra-
                                  dos liquidos para aplicarse a la tierra para el crecimiento de plantas y arboles.
                                  Toxicologia

                                     Los animales experimentales toleran grandes dosis orales sin efectos adversos
                                  aparentes. No se han informado envenenamientos en humanos, ni se ha identifi-
                                  cado sensibilizacion, de modo que los efectos irritantes no son importantes.
                                 Tratamiento

                                 i. Descontaminacion dermica. Lave la contaminacion de la piel con agua y
                                 jabon. Enjuague la contaminacion ocular con agua limpia o solucion salina. Si
                                 se presenta irritacion, obtenga tratamiento medico.
                                                                          i
                                                              .   . ..     . ..  I          ,           	 ;  	
                                 2. Descontaminacion gastrointestinal. No existe razon para esperar efectos
                                 adversos cuando se haya ingerido acido giberelico.



                                 NICOTINA        ;	;  ;;'.;.     ;;.  \   ,	"      ;     ,    ;';;.;....

                                     La nicotina es un alcaloide que se encuentra en las hojas de una gran varie-
                                 dad de plantas pero que, en general, se obtiene comercialmente del tabaco. Una
 74

-------
preparacion cfe afcafoicie Zibre al 14% es venclida conio fuinigante para mverna-
deros. Ocurre una volatilizacion importante de la nicotina. Los insecticidas de
nicotina comercial se han conocido por largo tierapo como Black Leaf 40. Esta
formulacion  fue descontinuada en 1992. Otras formulaciones disponibles al
presente incluyen polvos formulados con naftaleno y sangre seca usada para
repeler perros y conejoS. Este consciente del Sindrome deTabaco Verde causa-
do por absorcion dermica. En la actualidad, ya casi no se utilizan insecticidas a
base de nicotina en los Estados Unidos, aunque pueden encontrarse ocasional-
mente antiguas preparaciones de insecticidas con nicotina.6 En la actualidad, la
mayoria de los envenenamientos por nicotina son el resultado de ingestion de
productos de tabaco y del uso incorrecto de los parchos  cutaneos de nicotina.
Toxicologia

    El intestine y pulmon, al igual que la piel, absorben con eficiencia el alca-
loide libre. Una extensa biotransformacion ocurre en el higado, ocurriendo el
70-75% como una primera depuracion.7 Tanto el higado  como los rinones
participan en la formacion y excrecion de multiples productos terminales, los
cuales se excretan en unas pocas horas. Estimados de la vida media de la nico-
tina fluctuan entre aproximadamente una hora para los fumadores hasta dos
horas para los no fumadores."'9
    La accion toxica es compleja. En dosis bajas, estimula los ganglios  autono-
mos. En dosis altas, resulta en un bloqueo de los ganglios autonomicos y de las
uniones neuromusculares musculo esqueleticas, como tambien en efectos di-
rectos en el sistema nervioso central. La paralisis y el colapso vascular son rasgos
caracteristicos del envenenamiento agudo. Sin embargo, en general, la muerte
se debe a paralisis respiratoria, la cual puede sobrevenir inmediatamente des-
pues de los primeros sintomas de envenenamiento. La nicotina no inhibe la
enzima colinesterasa.
Senales y Sintomas de  Envenenamiento
    Los sintomas iniciales del envenenamiento son salivacion, nausea, votnito y
diarrea. Se han informado sensaciones de ardor en la boca y garganta, agitacion,
confusion, dolor de cabeza y dolor abdominal.  Si la dosificacion es elevada,
pueden sobrevenir de inmediato el colapso vascular con hipotension,bradicardia
u otras arritmias, disnea y por consiguiente falla respiratoria, luego de lo cual
sobrevendria prontamente  la inconciencia/1- "'• "•l2  En algunos  casos, la
hipertension y taquicardia pueden preceder la hipotension y bradicardia. Estos
dos sintomas conducen a un cheque subsecuente."-12Tambien pueden ocurrir
convulsiones.6-'' En un caso de ingestion de una dosis grande de un pesticida
de nicotina alcaloide, el paciente desarrollo asistolia en dos minutos. Mas tarde,
desarrollo convulsiones e  hipotension refractaria/'
                                                                                            BIOL6GICO • 75

-------
                                 Confirmation de Envenenamiento
                                     El contenido del metabolito cotinina en
                                 cohfirmar la absorcion de la nicotina.
la orina puede ser utilizado para
                                 Tratamiento
                                                     •                    i     ''     -       '    	
                                 1. Descontaminacion dermica. Si el liquido o el aerosol ha entrado en
                                 contacto con la piel, lave el area con abundante agua y jabon. Si la contamina-
                                 cion llega a los ojos, enjuaguelos con abundante agua limpia o solucion salina.
                                 Si la irritacion persiste, busque tratamiento medico especializado.
                                     Si los sintomas de envenenamiento aparecen durante la exposicion a un
                                 insecticida con nicotina presente en el aire, retire de inmediato a la persona del
                                 ambiente contaminado, lave el  area de la piel que pueda estar contaminada y
                                 lleve a la victima al lugar mas cercano en el que pueda recibir tratamiento. Un
                                 envenenamiento leve puede resolverse sin tratamiento, pero al inicio del enve-
                                 nenamiento no siempre es posible predecir cual sera la gravedad final.
                                                                         i      "    '     '  '       i  -  -
                                  	 •    . j  •  .•  .-	   •  .•	i  -i   •   .• i ..     •   • •,. i ,i,. ,
                                 2. Ventilacion pulmonar. Si  existe cualquier indicio de perdida del ritmo
                                 respiratorio, mantenga la respiracion pulmonar mecanicamente, incluyendo el
                                 oxigeno suplementario, si se dispone de este, por respiracion boca a boca, o de
                                 boca a nariz, si es necesarip. En  general, se sobrevive a los efectos toxicos de la
                                 nicotina distintos a la depresion respiratoria. Por consiguiente, es de vital im-
                                 portancia mantener un intercambio de gases adecuado.
                                   :  	  :;::   '  : •"• •   '  "':	" ' '	 ;1":":/  " ' '"' '  r "   '    •''••     ••    '  1 "•' •' ••
                                 3. Descontaminacion gastrointestinal. Si  se ha ingerido un producto con
                                 nicotina, tome acciones inmedlatas con el fin de reducir la  absorcion
                                 gastrointestinal. Si el paciente se encuentra totalmente alerta, probablemente la
                                 administracion inmediata por via oral de carbon activado, comd se delinean en
                                 el Capitulo 2, sea el mejor inicio eri el tratamiento. La administracion repetida
                                 de carbon activado a la mitad o mas de la dpsificacion inicial cada 2-4 Horas
                                 podria ser beneficiosa. Debido a que la diarrea, generalmente forma parte de
                                 esta clase de envenenamiento, no  es necesario o apropiado administer un ca-
                                 tartico. No administre jarabe de ipecacuana.
                                                                         •I  ••   .     ••         	'
                                 4. Mpnitoreo cardfaco. Monitoree el estadp cardiaco por electrocardiografia y
                                 midala presion sanguinea con frecuencia.Tal vez sea necesaria la resucitacion
                                 cardiopulmonar. El colapso vascular puede requerir de la administracion de
                                 norepinefrina y/o dopamina. Consulte las indicaciones del paquete para las
                                 dosificaciones y forma de administracion. Las infusiones de soluciones electroliticas,
                                 plasma y/o sangre pueden ayudar a combatir el cheque.
76 • BIQLaGICO

-------
     Dosificacion de Sulfato de Atropina:
     • Adultos y ninos mayores de i2 anos: 0,4-0,5 mg por via intravenosa
       lenta, repetida cada 5 minutos, de ser necesario.
     • Ninos menores de i2  anos: 0,01  mg/kg de peso corporeo por via
       intravenosa lenta, repetida cada  5 minutos, de ser necesario. Existe
       una dosis minima de 0,1 mg.
5. Sulfato de atropina. No existe un antidoto especifico para el envenena-
miento con nicotina. La hipersecrecion severa (en especial la salivacion y dia-
rrea) o bradicardia pueden controlarse con sulfato de atropina por via intravenosa.

6. Las convulsiones deberan ser controladas segun como fuera delineado en el
Capitulo 2. Si el paciente sobrevive durante cuatro horas, lo mas probable es
que ocurra una recuperacion completa.


PIRETRO Y PIRETRINAS

    El piretro es el extracto de oleorresina de las flores secas de crisantemo. El
extracto contiene aproximadamente 50% de  ingredientes insecticidas activos
conocidos como piretrinas. Los  esteres ceto-alcoholicos de los acidos
crisantemico y piretroico se conocen como piretrinas, cinerinas y jasmolinas.
Estos esteres son fuertemente lipofilicos, penetran con suma rapidez en muchos
insectos y paralizan  su  sistema nervioso. El extracto  crudo de piretro y las
piretrinas  purificadas  se  encuentran en varies  productos comerciales,
comunmente disueltos en destilados de petroleo. Algunos de ellos se empacan
en recipientes  presurizados  ("bombas para insectos"), casi  siempre en
combination con sustancias sinergicas, como el butoxido de piperonilo y la n-
octil-biciclohepten-dicarboximida. Estas  sustancias  sinergicas retardan la
degradation enzimatica de las piretrinas.Algunos productos comerciales tambien
contieiien insecticidas organofosfatados o carbamicos. Estos se incluyen debido
a que el rapido efecto paralitico de las piretrinas en los insectos ("efecto de
derribo rapido") no siempre es letal.
    Los productos a base de piretro y piretrinas se utilizan para controlar plagas
en interiores, pues no son lo suficientemente estables en presencia de luz y
calor para permanecer como residues activos  en los cultivos. En cambio, los
insecticidas sinteticos conocidos como piretroides (quimicamente similares a
las piretrinas) si tienen la estabilidad necesaria para la aplicacion agricola. Los
piretroides se discuten en el Capitulo 8.
                                                                                             BIOU6GICO • 77

-------
                                 Tpxicolpgia
                                     El piretro crudo es un alergeno respiratorio y dermico, probablemente a
                                 causa de los ingredientes sin accibn insecticida. Despues de las exposiciones,
                                 han ocurrido dermatitis de contacto y reacciones respiratorias alergicas (rinitis
                                 y asma).13'14 Se han descrito cases aislados de manifestacion.es anfilacticas15 y
                                , neumbnicas.'6  Las piretrinas refmadas son probablemente menos alergenicas
                                 pero, al parecer, conservan algunas propiedades irritantes y/o sensibilizantes.
                                     Las piretrinas se absorben a traves del intestino y de la membrana pulmonar
                                 y solo muy poco a traves de la piel intacta. Las enzimas hepaticas de los mami-
                                 feros son capaces de hidrolizarlas con gran eficacia para dar productos inertes.
                                 La degradation acelerada, combinada con una biodisponibilidad hasta cierto
                                 punto pbbre, explica, en gran medida, que su toxicidad para los mamiferos sea
                                - relativamente baja. Los perros  alimentados con dosis extraordinarias de tales
                                 corripuestbs presentan temblor, ataxia,"respiracion dificil y salivacibn. En los
                                 humanos, incluidas las personas que han utilizado piretrinas para controlar pio-
                                " jos en el"cuerpo"'(contacto" extensb)*o'"el""piretro" como aiitihelmintico (inges-
                                 tibn), rara vez se ha observado una neurotoxicidad similar.
                                     En los casos de exposicion humana a productos comerciales debe cbnside-
                                 rarse 'el posible papel de o'trbs toxicos que se encuentren en los productos. Las
                                 sus'taricias sinergicas como el butoxido de piperonilo y la n-octil-biciclohepten
                                 dicarboximida tienen un bajo potencial  toxico en humanos, pero los
                                - organbfosfatos y los carbamatos incluidos en el producto pueden tener  una
                                 toxicidad de importancia. Las piretrinas, por si mismas, no inhiben la enzima
                                 colinesterasa.
                                 Confirmacion de Envenenamiento
                                            .         .  .   .  ,   ,...... ..  ,   .           ..... ,      ,  .  .. . ..
                                     Al presente, no existen pruebas practicas para los metabolitos de la piretrina
                                 o los efectos de la piretrina en las enzimas o  tejidos humanos que puedan ser
                                ;, usadas para confirmar la absorcion.
           f'1-,  Jill
            "
Tratamiento    .      iiii
-------
3. La dermatitis por contacto podrfa requerir la administracion. extendida
de preparacion.es corticosteroides topicas. Esto debera hacerse bajo la supervi-
sion de un medico. Debera evitarse el contacto future con el alergeno.

4. La contaminacion ocular debera eliminarse enjuagando los ojos con abun-
dante agua limpia o con solucion salina. En el caso de que la irritacion persista,
debe obtenerse atencion oftalmologica.

5. Otras manifestaciones toxicas causadas por otros ingredientes  deben
tratarse de acuerdo con las acciones toxicas respectivas, independientemente de
los efectos relacionados con las piretrinas.

6. Descontaminacion gastrointestinal. Aunque la mayoria de las ingestiones
de productos a base de piretrinas presentan riesgos leves, en  el caso de ingerir
una gran cantidad de material con piretrinas, y si el paciente es atendido en una
hora, debera considerarse el vaciado del estomago. Si el paciente es visto mas
tarde, o si se lleva a cabo el vaciado del estomago, considere la administracion de
carbon activado como fuera delineado en el Capitulo 2.
ROTENONA
    Aunque esta sustancia natural esta presente en diversas plantas, la fuente
mas importante de la rotenona utilizada en los Estados Unidos es la raiz seca de
derris, que se importa de America Central y America del Sur. Se formula como
polvos y aerosoles (menos del 5% de ingrediente activo),para su uso enjardines
y cultivos alimentarios.Varios productos contienen butoxido de piperonilo como
sustancia sinergica; en algunos productos comerciales, se incluyen otros pestici-
das. La rotenona se degrada con rapidez en el ambiente. Las emulsiones de
rotenona se aplican en lagos y lagunas para eliminar peces.
Toxicologia
    Aunque la rotenona es toxica para el sistema nervioso de insectos, peces y
aves, a lo largo de varias decadas los productos comerciales a base de rotenona
no han representado un peligro significative para el hombre: no se ban infor-
mado fallecimientos ni envenenamientos sistemicos en los humanos con rela-
cion a su uso comun. Sin embargo, si existe un informe de una fatalidad, envol-
viendo a una nina quien ingirio el producto llamado Gallocide, el cual contie-
ne rotenona y aceites etereos, incluyendo el clavo aromatico. Ella desarrollo una
perdida de conciencia gradual durante un periodo de dos horas y murio de
paro respiratorio.17
    Se ha informado que los trabajadores en cuyas bocas entro polvo de raiz de
derris, sufrieron entumecimiento de las membranas mucosas orales.Tambien se
                                                                                             BIOL6GICO- 79

-------
•!!„ I::1 ' '"' I,
                                                    ha informado dermatitis e irritacion del tracto respiratorio en personas expues-
                                                    tas ocupacionalmente.
                                                        Cuando la rotenona ha sido inyectada a los animates se han observado
                                                    teniblores, vomito, incoordinacion, convulsiones y paro respiratorio. Estos efectos
                                                    no se han informado en humanos expuestos ocupacionalmente.
Tratamiento
       	        .   ,    ,  .       ,  . i,                    	
1. Descontaminacion dermica. Elimine la contaminacion dermica con agua
y jabon. Elimine la contaminacion ocular con enjuagues abundantes de agua
limpia o solucion salina. El polvo en la boca debe enjuagarse y escupirse. Si la
irritacion persiste debera obtenerse tratamiento medico.
                                    .  ,
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido y retenido un pro-
ducto que contenga rotenona, y el paciente es visto dentro de una hora despues
de la exposicion, debera considerarse el vaciado del estomago.Ya bien se realice
o no el vaciado del estomago, considere el uso  de carbon activado como fuera
delineado en el Capitulo 2.

3. El apoyo respiratorio debera ser usado de ser necesario en caso de que
ocurra un cambio en el estado mental y/o depresion respiratoria.


CEBADILLA (alcaloide veratro)
    	                   	      i         '        '      	
    La cebadilla se elabora a  parfir de las  semillas maduras molidas de un lirio
sudamericano. Se usa como polvo, con cal o azufre, o se disuelve en queroseno,
en especial, para matar extoparasitos en animales doniesticos y en humanos. Los
alcaloides  insecticidas son  del tipo de la veratrina. La concentracion de  los
alcaloides  en la cebadilla comercial es, en general, de menos de 0,5%. En la
actualidad, la cebadilla casi  no se utiliza en los Estados Unidos, pero  es posible
que se use en otros paises. Los encuentros mas toxicos con alcaloide veratro han
ocurrido debido a la  ingestion accidental de la planta.'*1


Toxicologia
    El polvo de cebadilla es muy irricante para  el tracto respiratorio superior y
causa estornudos.Tambien es un irritante dermico.Aparentemente,los alcaloides
derivados de la veratrina son absorbidos a traves de la piel, intestine y, probable-
mente, por el pulmon. Estos compuestos  tienen una accion parecida a la de la
digital en el musculo  cardiaco (conduccion deteriorada y  arritmias).
    Aunque es probable que en el pasado ocurrieran  envenenamientos por
ingestion de preparaciones medicinales con veratrina, no han ocurrido enveiie-
                   80 • Bioibcico

-------
namientos sistemicos por preparaciones de cebadilla usadas como insecticidas,
o los mismos han sido muy raros.Los sintomas prominentes de envenenamien-
to por alcaloide veratro son la nausea severa y vomito, seguido por hipotension
y bradicardia. Otras arritniias o bloqueos A-V pueden ocurrir.ls-|y
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Lave cuidadosamente la piel contaminada
con agua y jabon. Si los ojos se contaminan, enjuaguelos con cantidades abun-
dances de agua limpia o solucion salina. Si persiste la irritacion de los ojos o de
la piel obtenga tratamiento medico.

2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
del producto pesticida con  cebadilla en la ultima hora y este se ha retenido,
considere el vaciado del estomago. Esto  podria ir seguido de la administration
de carbon. Si solo se ha ingerido y retenido una pequena cantidad de pesticida
con  cebadilla, o si el tratamiento  se ha retrasado  y  el paciente  permanece
completamene alerta, el manejo mas adecuado es  administrar  de inmediato
carbon activado por via oral, como fuera delineado en el Capitulo 2.

3. Monitoreo cardfaco. Si se sospecha que se han absorbido  cantidades de
importancia de alcaloides de cebadilla, realice el monitoreo de la actividad cardia-
ca con EGG para evaluar arritmias y defectos en la conduction. La bradicardia
puede ser tratada con atropina.ItiJ'-)Vease la dosificacion que sigue a continuation.
     Dosificacion de Sulfato de Atropina:
     •  Adultos y ninos mayores de 12 afios: 0,4-0,5 mg por via intravenosa
       lenta, repetida cada 5 minutos, de ser necesario.
     •  Ninos  menores de 12 afios: 0,01 mg/kg de peso corporeo por via
       intravenosa lenta, repetida cada 5 minutos, de ser necesario. (Existe
       una dosis minima de 0,1 mg).
ESTREPTOMICINA
    El sulfato y nitrato de estreptomicina son usados como pesticidas para el
control de una variedad de importantes patogenos bacteriales de plantas co-
merciales. La estreptomicina es un antibiotico  derivado  del cultivo de
Streptomyccs griseHS.
                                                                                            BIOLOGICO* 81

-------
                                      Toxicologia
                                               '   •' '        "'-  	'  •  •'   .T "  .IV"   :  • 1	|                            ! •"  .' .'
                                           Este  antibiotico  comparte un perfil  toxico  con los  antibioticos
                                      afhinoglicosidos utilizados comunmente para tratar enfermedades humanas. Su
                                      mayor modo de toxicidad lo son la nefrotoxicidad y ototoxicidad. Afortunada-
                                      mente, no es muy bien absorbido por el tracto gastrointestinal, por lo cual es
                                      improbable la toxicidad sistemica  debido a la ingestion.
                                      Tratamiento

                                           Si  el paciente ingirio una gran  cantidad de estreptomicina dentro de la
                                      hora anterior de recibir cuidado  medico, debera considerarse el vaciacto del
                                      estomago. Debera considerarse la administracion de carbon activado, como fuera
                                      delineado en el Capitulo 2.
                                               "      "    '	'      "';:"      '  :  1       :    ••'       ;     " "' -••
                                      Referencias
                                      1.  Samples JR and Buettner H. Corneal ulcer  caused by a biological insecticide (Bacillus
                                          thuringiensis). Am] Ophthalinol 1983;95:258.
                                      2.  Isaacs G. Permanent local anesthesia and anhydrosis after clove oil spillage. Lancet 1983; 1:882.
                                      3.  Barkin ME.BoydJP, and Cohen S. Acute allergic reaction to eugenol. Oral Surg OmlMed Oral
                                          Pathol 1984;57:441-2.
                                      4.  Lane BW, Ellenhorn MJ, HulbertTV, et al. Clove oil ingestion in an infant. Hum Exp Toxicol
                                          1991;10:291-4.
                                                              :  M ฐ   ' i   i	i'"    nn   |M  !i          	i   M   i        | m"  	  ' :":i
                                      5.  Hartnoll G, Moore P, and Douek D. Near fatal 'ingestion of oil of cloves. Arch Dis Child
                                          1993:69:392-3.                             \
                                      6.  Lavoie FW and Harris TM. Fatal nicotine ingestion.J Emcrg Mud 1991;9:133-6.
                                      7.  Svensson CK. Clinical pharmacokinetics of nicotine. Clin Pliami 1987;! 2:30-40.
                                      8-  Kyerematen MS, Damiano MD, Dvorchik BH, et al. Smoking-induced changes in nicotine
                                      ;    disposition: Application of a new HPLC assay for nicotine and its metabolites. Clin Phannacol
                                      •    Ther 1982;32:769-80.  	   '	'	      "  !                     '	
                                      9.  Feyerabend C, Ings RMJ, and Russell MAH. Nicotine pharmacokinetics and its application
                                          to intake from smoking. BrJ Clin Phannacol 1985;19:239-47.
                                      10.  WpplfA, Burkhart K, CaraccioT, et al. Self-poisoning among adults using multiple transdermal
                                      i;,    nicotine patches.JToxicol Clin Kcicb/"l9^6;34:691-8.	
                                      11.  Sanchez P, Ducasse JL, Lapeyre-Mestre M, et al. Nicotine poisoning as a cause of cardiac
                                          arrest? (letter) JToxicol Clin Toxicol 1996;34:475-6i
                                      12.  Malizia E.Andreucci G, Aifani F, et a). Acute intoxication with nicotine alkaloids and can-
                                          nabinoids in children from ingestion of cigarettes. Hunt Toxicol 1983;2:315-6.
                                      13.  Moretto A. Indoor spraying with the pyrethroid insecticide lambda-cyhalothrin: Effects on
                                          spraymen and inhabitants of sprayed houses. Bull World Health Organ 1991; 69:591-4.
                                      14.  Newton JG and BreslinABX.Asthmatic reactions'to a commonly used aerosol insect killer.
                                          MedJAust 1983; 1:378-80.                    '
                                      15.  Culver CA, Malina Jj, and Talbert RL. Probable anaphylactoid reaction to  a pyrethrin
                                          pediculocide shampoo. Clin Pharm 1988;7:846-9.
82  • BIOtOGICO

-------
16. Carlson JE and ViBaveces JW. Hypersensitivity pneumonitis due  to pyrethrum. JAMA
    1977;237:1718-9.
17. De Wilde AR. A case of fatal rotenone poisoning in a child.J Forensic Sri 1986;31(4):1492-8.
18. Jaffe AM, Gephardt D, and Courtemanche L. Poisoning due to ingestion of veratrum viride
    (false hellebore) J Emerg Med 1990;8:161-7.
19. Quatrehomme G, Bertrand P, Chauvet C, et al. Intoxication from veratrum album. Hum Exp
    Toxicol 1993;12:111-5.
                                                                                                               BIOL6GICO*  83

-------
                                                  CAPiTULO 8
111! f .i, .t .'1
 'II!'.II ' I1  I
 PUNTOS
j	fMPORTANTES

i:"*' Agentes mdlHpfesI	con una
   gran variedad de toxicidad
 • Un historial cuidadoso
   generalmente revelara un
   historial de exposicibn
 • Los agentes de mayor
   preodipacioa debido a su
   amplio uso, son los
   piretroides, dietiltoiuamida
   y boratos


 Senales y Sfntomas:
 • Variables y altamente
   relacionados a los agentes
   especfficos
 • El a'ddo borico causa
   eritema intensa y
 '„ exfo!iaci<3n de salpullido
   (aparierida de langosta
   hervida)
 • Debe sospecharse de
   agentes como el a'ddo
   borico, dietiltoluarriida y
   piretroides en casos de
   sfntomas inusuales del
   ststema nervloso
   '         	,;   ;:'T:;,;JI

Tratamiento:
 • Espedfico a los agentes
 • Descontamlnaci6n deYmica
   y del tracto gastrointestinal
 • Los sfntomas severos del
   sistema nervioso central
   podrfan requerir
   tratamiento de terapia
   intensiva
Otros  Insecticidas,
Acaricidas y Repelentes
                                                  Este Capitulo trata sobre insecticidas, acaricidas y repelentes con caracteristicas
                                                  toxicologicas distintas de las correspondientes a los insecticidas mencionados
                                                  en los Capitulos anteriores. Entre los pesticidas discutidos se encuentran: ftalatos
                                                  de alquilo, benzoato de bencilo, boratos clordimeformo, clorobenzilato, cjhexatin
                                                  dietitoluamida, fluoruros, compuestos haloaromaticos de urea sustituida,
                                                  metropeno, propargita, piretroides y sulfuro.
                                                  FTALATOS DE ALQUILO

                                                      El ftalato de dimetilo se ha utilizado ampliamente como repelente de in-
                                                  sectos, aplicado de manera directa a la piel. El ftalato de dibutilo se impregna en
                                                  las telas con el mismo proposito, puesto que es mas resistente al lavado que el
                                                  ftalato de dimetilo.
                                                  Toxicologia

                                                      El ftalato de dimetilo es un fuerte irritante para los ojos y las membramas
                                                  mucosas. Casi no causa irritacion cuando se aplica a la piel y la absorcion dermica
                                                  es, en apariencia, minima. No origina sensibilizacion. Las pruebas efectuadas en
                                                  roedores indican una baja toxicidad sistemica.pero la ingestion de grandes dosis
                                                  causa irritacion gastrointestinal, depresion del sistema nervioso central, coma e
                                                  hipotension.


                                                  Tratamiento

                                                      No  existen antidotes. En la mayoria de los casos de  envenenamiento, ex-
                                                  cepto los mas  graves, el  manejo mas adecuado es utilizar medidas de apoyo
                                                  (hidratacion y oxigeno, de ser necesario).
                  84 • OTROS INSECTICIDAS

-------
BENZOATO OE BENCILO
Productos Comerciales
Toxicologia

    Este agente, incorporado a lociones y ungiientos, se ha utilizado durante
muchos afios en medicina veterinaria y humana en contra de garrapatas y pio-
jos.Aparte de que se ban presentado casos ocasionales de irritacion cutanea,los
efectos adversos no ban sido importances. Se desconoce la eficiencia de la ab-
sorcion a partir  de la piel. El benzoato de bencilo  que es absorbido se
biotransforma  con rapidez para dar acido hipurico,  el cual se excreta  en la
orina. Cuando se administran grandes dosis a animales de laboratorio, el com-
puesto causa excitacion, incoordinacion, paralisis  de las extremidades, convul-
siones, paralisis respiratoria y muerte. No se ha informado de envenenamientos
en seres humanos.
Tratamiento

1. Descontaminacion dermica. Descontinue el medicamento si aparece
irritacion y limpie la piel con agua y jabon.Trate la contaminacion ocular con
enjuagues prolongados utilizando agua limpia o solucion salina.

2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una cantidad po-
tencialmente toxica y esta se ha retenido, tome medidas para eliminar el com-
puesto del tracto gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2.

3. Convulsiones. Si se presentan convulsiones.puede requerirse la administra-
cion de medicamentos anticonvulsivantes para controlarlas, como fuera deli-
neado en el Capitulo 2.
ACIDO BORICO Y BORATOS

    El acido borico se formula como tabletas y polvos para matar larvas en las
areas de encierro de ganado y cucarachas en las casas. Ocasionalmente se rocian
en solucion como herbicidas no selectivos.
Toxicologia

    El polvo y las tabletas de acido borico esparcidas en el piso de los hogares
representan un peligro para los nifios. Su uso frecuente como control para las
cucarachas aumenta las posibilidades de ser ingerido. Se ban informado unos
784 pacientes sin que haya habido ninguna fatalidad y una toxicidad minima.
Solo el 12% de estos pacientes presentaron sintomas de toxicidad, en su mayoria
                                                                                 ACIDO BORICO Y BORATOS
     borico   :
 poliborato sodico
  Polybor 3
 tetraborato sodico
 decahidrato
  B6rax

AZUFRE
  muchos productos comerciales

BENZOATO DE BENCILO

CIHEXATIN (nr)
 Acarstin  •    • •  •
 Metaran
 Oxotin
 Pennstyl
 Plictran

CLORDIMEFORMO (nr)

CLOROBENCILATO (nr)
 Acaraben
 Akar ..
 Benzilan
 Folbex

COMPUESTOS
HALOAROMATICOS DE
UREA SUSTITUIDA
 diflubenzur6n
  Dimilin
  Micromite
  Vigilante
 teflubenzuron  •
  Dart
  Diaract  .,    ••
  Nomolt

DIETILTOLUAM1DA (DEET)

  Auton
  Detamide
  Metadelphene
  MGK  .
  Muskol
• Off!
  Skeeter Beater
  Skeeter Cheater      :    ,
  Skintastic for Kids

(Continiia en la pagina siguiente)
                                                                                    OTROS INSECTICIDAS • 85

-------
                                                                                                                       iiivl	si:,!, i.;.:;
ikf.
                 Productos Corrierciales
                , (Continuaciori) ................

                 FUJORUROS
               ,; ......  fluoruro s^igojproteccidn para
                  la maiJera sofarnerite)
                  fluosfllcato sddlco (silicofluorura
                  sodtco) (nr) ..........................................
                   Prodan ....................................
                   Safsan
                  {Continiia en la pagina
                  siguiente)
                  Pfoductos Comerciales
                  (Continuation)
                  fluoaluminato sodico
                  (aluminofkioruro sddico)
                   Cryolite
                   Kryocide
                ""       '            '
             e^
 'J ftalato de dibutiio
  fta'ato de dimetilo
   DMP

 METOPRENO
   Altosid
 •:• Apex
 -  Diacon
•'"  Dlanex ..............  '"
   Kabat
   Minex
   Pharorid
   Precor
 PIRETROIDES
  afetrina
   Pynamin
  hartrina (nr)
  bbaletrina
'•?,; O-trans
  biopermetrina (nr)
  bforesmetrina (nr)
  clsmetrina (nr)
                -   Baythraid
                ....... dpermelrina
                '• ....... -" Ammo ............
                -  Barrjcade   .   .......
                •ซ  'CCNS2    ] ...... '   ' .....
                "" ',  .Cymb'ush
                   Cymperatqr
                ....... • Cynoff ..................
                 ;;_ Cyperkill
                 (Cont:nua en la pSgina siguiente)
del tracto gastrointestinal.1 Sin embargo, se ban informado algunos casos recientes
de envenenamientos con fatalidades,2-1 y un gran numero de los envenenamientos
en recieri nacidos ocurridos en las decadas de 1950 y 1960 a menudo terminaron
en muefte.4'5 Historicamente, la mayoria de los envenenamientos han sido por
usos  imprudentes en  la medicina humana para  controlar  el crecimiento
bacteriano, tales como colocar compresas en quemaduras, polvos para el salpullido
causado por panales y soluciones de irrigacion.6'7 Con el aumento en el uso del
acido borico para el control de las  cucarachas, es  probable que aumente  la
ingestion en casos de suicidio y accidentales.3-7
    El polvo de borax es un irritante moderado para la piel. El polvo inhalado
causo irritacion del tracto respiratorio entre los trabajadores en una planta de
borax. Los sintomas incluyeron irritacion nasal, resequedad de  las membranas
mucosas, tos, respiracion acortada y estrechez en el pecho."-9
    Cuando se determine la toxicidad del acido borico ingerido, es importante
hacer una distincion entre la exposicion  aguda y cronica. Es mas comiin que la
ingestion cronica cause una toxicidad significativa que la exposicion aguda.li2
Los boratos son bien  absorbidos  por el  intestine y por la piel lacerada  o
quemada, pero no por la piel intacta/' El rinon los excreta de manera eficiente.
La residencia de vida media en humanos es de 13 horas con un intervalo de
4 a 28 horas.1
    Los principales organos y tejidos afectados son el tracto gastrointestinal,
piel, sistema vascular y cerebro. La  nausea, el vomito persistente, el dolor
abdominal y la diarrea indican gastroenteritis toxica.1-2'7 El letargo y dolor de
cabeza pueden ocurrir, pero con mucha menos  frecuencia.1 En los
envenenamientos graves se ha descrito una erupcion roja y papulomatosa que,
con frecuencia, afecta las palmas, plantas de los pies, nalgas y escroto, la misma se
ha caracterizado como una "apariencia de langosta hervida".El eritema intense
es seguido por exfoliacion extensa.2'5'"1 Seria dificil distinguir esto del sindrome
estamocpcia de escaldadura de la piel.'"
    El dolor de cabeza, debilidad,letargo, inquietud y temblores pueden ocurrir
pero son menos frecuentes  que  los efectos gastrointestinales.' Siete infantes
expuestos  a una mezcla  de borax  y miel  en sus chupetes desarrollaron
convulsiones.'' La inconsciencia y depresion respiratoria indican dafio cerebral
que pone en riesgo la vida. La cianosis, pulso clebil, hipotension, y piel humeda
y fria  indican shock,  el cual es  algunas  veces la causa de  muerte en el
envenenamiento por boratos.2'3'7
    La insuficiencia renal agtida (oliguria o anuria) puede ser consecuencia del
shock, de accion toxica directa sobre las celulas de los tubulos renales, o de ambas
situaciones, y solo ocurre en el envenenamiento severo  por boratos.2'3'5-"' La
acidosis metabolica puede ser  consecuencia del acido mismo, de la actividad
convulsiva o de trastornos metabolicos.2 Algunas veces hay fiebre en ausencia
de infeccion.
                  86 • OTROS INSECTICIDAS

-------
Confirmation de Envenenamiento

    El borato puede medirse en el suero  mediante un  procedimiento
colorimetrico, asi tambien como por metodos espectrometricos atomicos de
alta temperatura. Las concentraciones de borato en la orina de personas no
expuestas fluctuan entre 0.004-.66 mg/dl. El promedio normal del nivel del
suero en los adultos es de hasta 0,2 mg/dl y en los ninos de hasta 0,125 ing/
dl.7 Los niveles informados en incidentes toxicos varian bastante, y debido a
ello se entiende que los niveles de suero son de poco valor en la decision de
la terapia a seguir.1
Tratam lento

1. Descontaminacion dermica. Elimine la contamination de la piel lavando
la zona afectada con agua y jabon, como fuera delineado en el Capitulo 2.Trate
la contaminacion ocular con enjuagues prolongados utilizando cantidades abun-
dantes de agua o solution salina. Si persiste  la irritation, obtenga tratamiento

medico especializado.


2. Descontaminacion gastrointestinal. La descontaminacion gastrointestinal,
tal y como fuera delineada en el Capitulo 2, deberia ser considerada en casos de
envenenamientos agudos, de haberse ingerido una gran cantidad y si el pacien-
te es visto  dentro de la primera hora despues de la exposicion. Es importante
recordar que el vomito y la diarrea son comunes y  que el envenenamiento
severo podria estar asociado con convulsiones. Por lo tanto, la induction de
emesis utilizando jarabe de ipecacuana es probablemente  contraindicado en
este tipo de exposicion. La catarsis no es indicada si hay  diarrea.


3. Fluidos intravenosos. Si la ingestion de  borato ha sido  masiva (varios gra-
mos) o se ha prolongado por varios dias, administre glucosa intravenosa y solu-
ciones electroliticas para mantener la excretion urinaria  del borato. Monitoree
el balance  de los fluidos y los electrolitos sanguineos (incluida la capacidad del
bicarbonato) de manera regular.Vigile la condition cardiaca con EGG. Realice ,
pruebas de orina para buscar proteinas y celulas a fin de detectar dano renal, y
monitoree la concentration serica de borato. Si se  detecta acidosis metabolica,
la misma puede tratarse con bicarbonate de sodio. Si  se presenta un shock, tal
vez sea necesario administrar plasma o sangre total. Administre oxigeno conti-
nuamente. Si ocurre oliguria (menos de 25 a 30 ml de orina formada por hora)
baje la velocidad de los liquidos intravenosos, o bien, suspendalos para evitar
una sobrecarga en la circulation. Este tipo de paciente debera ser referido a un
centra capaz de proveer terapia intensiva para pacientes  en estado critico.
Productos Comerciales

(Continuation)

  Cyrux     .  ••  '  •
  Demon     •  .    .
  Flectron
  Folcord
  KafilSuper      .  ,
  NRDC 149          '     .
  Polytrin
  Siperin    .       '.  •  '
  Ustadd  . •
  •otros
 deltameirina, .  .
  Decis.' '    ,      .     •
  DeltaDust
  DeltaGard  •  ,  •  •.• '
•  Deltex
  Suspend'
 dimetrina
.fenotrina (nr)
. fenopropa'nato (nr) •
 fenpropatrina
  Danitol  .•         . .
  Herald' . -  •   '    :  ., •  "
  Meqthrin
.  Body  • "        ••.  '
 fenvalerato    :       •  .
  Belmark         :  .  .'
  Fenkill            •   •
  Sumicidin
 flucitrinato
  Cybolt
  Fluent
  Payoff.  '           •   •
 fluvalinato
 furetrina (nr)..
 permetrina
  Ambush
  Dragnet   '.  . •  .
  Eksmin
  Elimite    •
  Kafil
  Nix
  Outflank
  Permasect
  Perthrine
  .Pounce
 ' Pramex
  Talcord
  otros
 ftaltrina (nr)
  resmetrina.
  Benzofuroline
  Ch'rysron
•  Pynosect

(Continiia eri la  pagina siguiente)
                                                                                        OTROS INSECTICIDAS • 87

-------
 Productos Comerciales

*{Continuati6n)           ' [

  tetrametrfna
   Neppynamin
  traldmetcina
   SAGA
   Tfalex

 PROPARGITA

   Comite
 	  Fenpropar
   Omite
   Ornamite
   Mightikill

 nrซ no est5 registrado o fue
   retirado
4. Hemodialisis. Si se presenta insuficiencia renal, puede ser necesario efec-
tuar hemodialisis para mantener el balance de los liquidos y la composicion
normal del liquido extracelular. La  hemodialisis ha tenido un exito limitado en
la evacuacion de boratos.'

                                        1
5. La dialisis peritoneal ha sido efectuada en casos de envenenamientos con
borato5-'- y se siente que es tan efectiva, y aim hasta mas segura, que la transfu-
sion para la  eliminacion de borato. No se ha efectuado un gran estudio en
cuanto a la eficacia, pero todavia continua siendo usada, aimque con menos
frecuencia que la hemodialisis.


6. Las convulsiones deberan sercontroladas como tuera recomendado para
otros agentes y delineado en el Capitulo 2.
                                   CLORDIMEFORMO
                                       El clordimeformo es un ovicida y acaricida. Las formulaciones son con-
                                   centrados emulsificables y polvos solubles en agua.

                                            ••'•'  ':'"-"-'"-	"	"";"   •'I-'"'1  ' "  '  '      '"•F"
                                   _   .".'",  	  I	              	i	' 	
                                   Toxicologia
                                      . ,     :     .     ,  ,  ,,  ,  ,..  _,,	  |h , ,  I    ,,;„ .,	      .     j  _	,
                                      ; En un episodic de exposicion ocupacional al clordimeformo, varies  traba-
                                   jadores desarrollaron hematuria. El origen de la sangre en la orina fue la  cistitis
                                   hemorragica, debida probablemente a productos de biodegradacion de la
                                   clorpanilina. Los sintomas informadps por  los trabajadores afectados fueron:
                                   hematuria, disuria, frecuencia y urgencia urinaria, secreciones por el pene, do-
                                   lor abdominal y de la espalda, sensacion generalizada de "calor", somnolencia,
                                   salpullido y descamacion cutanea, sabor dulce y anorexia. Los sintomas persis-
                                   tieron de,2, a 8 semanas  despues de finalizada la exposicion.'•' En un caso se
                                   informo la metahemoglobilenia.14 El clordimeformo no es un inhibidor de la
                                   colinesterasa. El clordimeformo ha sido voluptariamente retirado en los Esta-
                                   dos Unidos debido a preocupacion por el aumento en la incidencia de cancer
                                   de la yejiga  en trabajadores de fabrica.
                                   Confirmacion de Envenenamiento
                                       i.   '• .„ 11" '! , i ''  '"'' ,|,  "  i ii 'i	;ll' ,i,,r ป''l!!  j;1 '••!', ii|i,!' ' .  • I.  " I IT 1|!"llil|, i l'i i ปl'ir  ,'  „ ''!!!!!"' ,           III
                                            ,"•]   , i , ,  h  "  "',:;! '" Til, ",,' ', ""i .|i,  ill.! ,   '..' i , j",!ป '.J ' '  	   i.  ii   !,'
                                       Aunque existen metodos para medir los productos de excrecion urinaria,

                                   los mismos no estan generalmente disponibles.
                                   tratamiento

                                   1. Precauciones. peben realizarse esfuerzps C9ntinuqs para evitar la inhalacion y
                                   el contactฉ dermico con el clordimeformo porque la absorcion es muy eficiente.
-•'• 88 • OTROS IWSECT/C/DAS

-------
 2. Descontamfnacion dermica. Lave la piel contaminada con agua y jabon,
 como fuera delineado en el Capitulo 2. irate la contamination ocular con
 enjuagues abundances de agua limpia o solution salina. Si la irritation persiste,
 obtenga tratamiento medico especializado.

 3. Descontaminacion gastrointestinal. Si el clordimefornio se ingirio me-
 nos de una hora antes del tratamiento, debera considerarse la descontaminacion
 gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. La administration de
 dosis repetidas de carbon cada 2 a 4 horas puede ser benefica.

 4. Hidratacion. Debido a que el catartico puede causar deshidratacion grave y
 alteraciones electroliticas en ninos pequenos, debera vigilarse el balance de flui-
 dos y electrolitos en el suero. Mantenga un estado  adecuado de hidratacion
 mediante la administration de liquidos orales y/o intravenosos para facilitar la
 excretion de clordimefornio.

 5. Uroanalisis. Realice uroanalisis repetidos para buscar proteinas y eritrocitos,
 y detectar danos en el tracto urinario. La desaparicion de la hematuria puede
 esperarse entre 2 a 8 semanas. Una mejoria de los otros sintonias puede esperar-
 se antes.
 CLOROBENCILATO

    El clorobencilato es un hidrocarburo dorado acaricida que se formula por
 lo general como emulsion o polvo humectable para aplicarse  en huertos. Su
 uso ha sido descontinuado en los Estados Unidos.
Toxicologfa

    El clorobencilato es moderadamente irritante para la piel y los ojos. Aunque
el clorobencilato, desde el punto de vista esrructural es similar al DDT, despues de
la absorcion se excreta mas rapidamente que este, principalmente  en la orina
como derivados de la benzofenona y del acido benzoico. Con base en las obser-
vaciones efectuadas en animales a los que se les administro el compuesto,se infbr-
ma que la absorcion de dosis extremas puede causar temblores, ataxia y debilidad
muscular. Se ha informado un caso human o de encefalopatia toxica despues de la
aspercion de un campo durante 14 dias, 10 horas por dia. El paciente no utilize
mascarilla durante la aspercion. Sus sintonias incluyeron dolor muscular, debili-
dad, fiebre y cambios en el estado mental, culminando con una convulsion toni-
co-clonica.  El paciente se recobro sin secuela en 6 dias. El tratamiento incluyo.
apoyo respiratorio y control de las convulsiones con fenobarbital y fenitoina.13
    El clorobencilato no es un inhibidor de la colinesterasa.
                                                                                      OTROS INSECTICIDAS  • 89

-------
                t	'
 \''4f;TJ  Jn, I1'1
Ifliir ปr   i  Jl
t I'1,, I1!,  i '. I "I
  ll
                iiii
 Tratamiento
 1. Descontaminaci6n dermica. Lave la pid con agua yjabon, como fuera
.delineado en el Capitulo 2.Trate la contaminacion ocular con enjuagues pro-
 longados utilizando agua limpiao solucion salina. Si la irritacion persiste, ob-
 tenga tratamien to medico especializado.

 2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ingirio una cantidad grande de
 clorobencilato unas cuantas horas antes del tratamiento, considere la desconta-
 minaci6n gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. Si la dosis de
 clorobencilato absorbida foe pequena, el tratamiento se retrasa o el paciente
 ,esta asintomatico, el manejo	mis acfecuado 'e* administer carbon activado y
 Sorbitol por via oral. No administre aceites ni grasas.
                                                  3. Convulsiones. Cualquier convulsion debera ser tratada tal y como fuera
                                                 'delineado en el Capitulo 2.
  dHEXATIN     .   .,    (	      	,t  ..'.,;	

  Toxicologfa
    t  El hidroxido de triciclohexil estano se formula como un polvo humectable
 i! al 50% para controlar acaros en plantas ornamentales, Itipulo, arboles de nogal y
  algunos arboles frutales. Es moderadamente irritante en particular para los ojos.
  sfbien se carece de informacion sobre la toxicidad sistemica de este compuesto
  especifico del estano, es probable que el cihexatin pueda absorberse en cierto
:	gry0 a traves de la piel y que la absorcion de dosis sustanciales cause una lesion
'  en el sistema nervioso" (consulte la seccion sobre compuestos organoestanicos
  eri el Capitulo 15: Fungicidas). El  cihexatin ha sido voluntariamente retirado
 • eri los Estados Unidos.
                                                  Tratamiento
                                                  1. pescontaminacion dermica. Lave la piel con agua y jabon.Trate la con-
                                                  : taminacion'ocuiar con1|1enjualguesllprolo1ngaldosl|lutilizandol'agua limpia o solu-
                                                  cion salina.      	IIL	  	i	'	

                                                  2. Descontaminaci6n gasixolntestinal. El manejo de envenenamientos por
                                                  ingestion deb"eri proceder asuimendo' que el cihexatin es toxico, a pesar de que
                                                  los valores de la DL50 en roedores son claramente elevados y de que no se ha
                                                  infbrmado de envenenamientos en humanos: El tratamiento debera ser el mis-
                                                  mo utilizado para otros compuestos de organoestano.
                  90  ป OTROS 1NSECTICIDAS

-------
D1ETILJOWAMIDA (DEET)
    Este compuesto quimico se utiliza comunmente como repelente liquido
de insectos, adecuado para aplicarse en la piel humana o las telas. Se formula en
una gran gama de concentraciones desde 5% (Offl, Skintastic for Kids"-) hasta
10% (MuskolR).En comparacion con el uso difundido del producto, son relati-
vamente pocos los casos de toxicidad.'6 Sin embargo, si se usa inapropiadamente,
se ingiere, o se utiliza una concentracion demasiado alta en nifios, especialmen-
te de forma repetida sobre grandes superficies de la piel, existe el potencial para
toxicidad severa.17 La DEET se formula con alcohol  etilico o isopropilico.
Toxicologia
    For muchos afios, la dietiltoluamida ha sido eficaz y generalmente toleradb
muy bien como repelente de insectos aplicado a la piel humana, aunque des-
pues de aplicaciones repetidas causa hormigueo, irritacion leve y algunas veces
descamacion. En algunos casos, la DEET ha causado dermatitis por contacto y
exacerbacion de enfermedades cutaneas preexistentes.1*-19 Es muy irritante para
los ojos, pero no corrosiva.
    Se han presentado efectos adversos graves cuando se ha utilizado en condi-
ciones tropicales y se ha aplicado en areas de la piel que se obstruyen durante el
sueno (en especial, en las fosas antecubital y poplitea). En estas condiciones, la piel
se torna roja y sensible, despues presenta ampollas y erosiones, dejando areas lasti-
madas y dolorosas que exudan y se curan con lentitud. La en ciertas ocaciones de
las reacciones mas severas dan por resultado cicatrices permanentes.20
    La DEET es absorbida eficienteniente por la piel y el  intestine. Se han
informado concentraciones en la sangre de alrededor 0,3 mg/dl varias  horas
despues de la aplicacion dermica de la manera prescrita.'7La cantidad absorbida
aumenta segun incrementa la concentracion de  DEET. En adicion, muchas
formulaciones comerciales son preparadas con etanol como solvente, lo. que
aumenta aun mas su absorcion.21 Las manifestaciones de encefalopatia toxica
han ocurrido aparentemente en raras ocasiones despues de la aplicacion  dermica,
principalmente en ninos que fueron tratados intensivamente.22-23'24  La  causa
mas frecuente de toxicidad sistemica lo ha sido la ingestion: deliberada en adul-
tos y accidental en los ninos pequenos.lf'-l7
    Las manifestaciones de encefalopatia toxica  han sido alteraciones
conductuales incluyendo dolor de cabeza, inquietud, irritabilidad, ataxia, pron-
ta perdida de consciencia, hipotension y convulsiones. Algunos casos han mos-
trado paralisis flacida y arreflexia. Despues de la exposicion a grandes dosis, se
han presentado muertes.16-17'22 Los niveles de DEET  en la sangre  que se han
informado en envenenamientos sistemicos fatales han  oscilado entre 168 a 240
miligramos por litro." La interpretacion de la toxicidad de la DEET en algunos
casos fatales se ha  complicado por los efectos de la  ingestion simultanea de
                                                                                      OTROS INSECTICIDAS  -91

-------
inn	J '• ,,  , :'
etanol, tranquilizantes u otros medicamentos. Existe el informe de un caso bien
documentado de reaccion ananlacticaala DEBT. Un casp fatal de encefalogatia
en un ninp heterocigoto en la deficiencia de ornitina carbamilo  transferasa fue
similar al sindrome de Reyes, pero la apariencia postmortem del  higado no fue
la caractenstica del sindrome.
    Es importante ser precavido  cuando se recomiende el uso de DEBT a
personas que padecen de acne, psoriasis, predisposicion atopica  u otra condi-
cion cronica de la piel. Esta  sustancia no debe aplicarse en ninguna zona que
tenga la posibilidad de estar en contacto con otra area de la piel por un periodo
significative (fosas antecubital y poplitea, zonas inguinales).22
    Es importante tomar grandes precauciones cuando se aplica  DEBT en ni-
nos. Debe evitarse la aplicacion repetida dia tras dia.  Las aplicaciones deberan
  '. t  .  ' ' !'iii!n  i !ป,f'!"!!"	l'i ' SV" :' lr: '  1,1 ""„  f' "".I., Ann,'	 . ป|i[' I M  1	1",	 	' 	,",  	    ; • 1 '"j	'' 	w'-Y-t 	j	 i
limitarse a las areas expuestas de la piel, usando la menor cantidad posible del
repelente, y lavando despues del uso. ISTo debe aplicarse a los ojos y la boca, y en
el casp de ninps pequefios, no debera aplicarseles en las manos. Las concentra-
ciones bajas (10% o menos) son efectivas y podrian preferirse en la mayoria de
las situaciones. Existen formulacipnes marcadas para el uso por ninos. Las mis-
ma^s^tienen^pncentracipnesde	5'a 6,5% de  DEBT25 Si se requiere unaprotec-
cipn cpntiriua con el repelente, la DEBT debe alternarse con un  repelente que
tenga otiro ingfediente activo. Si se presenta dolor de cabeza o cualquier cambio
cpnductual o emocional, el uso de DEBT debera descontinuarse de inmediato.
                                                   Confirmacion de Envenenamiento
                                                   1  - i Aunque existen metodos para medir el DEBT en la sangre y tejidos y sus
                                                   metabolitos en la orina, por lo general no estin disponibles.
                                                   Tratamiento
                                                   '.  • j ,    "	""	 , ",-:	   -	'"-;,  "'  .;••   	,;;,r-j :"     ,   :'.'•'    	:. ' i'";3 	J
                                                   1. Descontaminaci6n dSrmica. Lave la piel con agua yjabon, comp fuera
                                                   delineadp en el Capitulo 2.Trate la contaminacion ocular con enjuagues pro-
                                                   longados utilizanclo agua limpia o solucion salina. Si la irritacion persiste, ob-
                                                   tenga tratamiento medico especializado. Los medicamentos topicos con esteroides
                                                   y antihistaminicos orales han sido usados en las reacciones severas de la piel que
                                                   se presentan ocasionalmente despues de aplicar DEBT.21
                                                                                           I                         '  •
                                                   2. Descqntaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una cantidad sus-
                                                   tancial de DEET una hora antes del tratamiento, debera considerarse la descon-
                                                   taminacion gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. La induc-
                                                   cion de vomito es contraindicada en estos envenenamientos debido  al rapido
                                                   inicio de convulsiones.
                  92 • OTROS INSECTICIDAS

                111      I  I  I III    III

-------
3. Convulsiones. El tratamiento es primordialmente de apoyo, controlandose
las convulsiones con anticonvulsivantes, como fuera delineado en el Capitulo 2.
Las personas que sobreviven a la ingestion de DEBT se recuperan, por lo gene-
ral en 36 horas o menos.'*1 n
FLUORUROS

    El fluoruro sodico es un mineral cristalino. que se uso anipliamente en los
Estados Unidos para controlar larvas e insectos trepadores en casas, graneros,
almacenes y otras areas de deposito. Es altamente toxico para todo tipo de vida
animal y vegetal.  El unico uso restante, para el cual esta permitido es el trata-
miento de madera.
    El fluosilicato  sodico (silicofluoruro de sodio) se usa para controlar
extoparasitos en el ganado, asi como insectos trepadores en casas y edificios de
trabajo. Es casi tan toxico como el fluoruro sodico.Todo su uso ha sido cance-
lado en los Estados Unidos.
    El fluoaluminato de sodio (aluminofluoruro de sodio, criolita) es un mine-
ral estable que contiene fluor. Se utiliza como insecticida en algunos vegetales y
frutas. La criolita tiene muy baja solubilidad en agua, no produce iones defluoruro
al descomponerse y es de baja toxicidad para mamiferos, incluido el hombre.
    El acido fluorhidrico es un  toxico industrial importante, pero no se usa
como pesticida.  El fluoruro de sulfurilo es  discutido en el  Capitulo  16:
Fumigantes.
Toxicologia
    Cuando el fluoruro y fluosilicato sodico se utilizan como insecticidas re-
presentan un peligro toxico serio para los humanos, debido a su alta toxicidad
intrinseca y a la posibilidad de que los ninos que gatean o se arrastran en los
pisos de casas tratadas los ingieran.
    La absorcion a traves de la  piel es probablemente escasa y los  metodos
relacionados con el uso del pesticida rara vez representan un peligro por inha-
lacion; sin embargo, la absorcion en el intestine del fluoruro ingerido es rapida
y potencialmente letal. La excrecion se realiza principalmente por  la orina.
Durante las primeras 24 horas de intoxicacion, la excrecion renal del fluoruro
presente en la sangre es rapida. Sin embargo, los pacientes continuan excretando
grandes cantidades de fluoruro durante varies dias. Se cree que esto se deba a la
rapida union del fluoruro al deposito del cuerpo, probablemente a los huesos.
La liberacion subsecuente de fluoruro de los huesos es lo suficientemente gra-
dual como para no causar una recurrencia  de toxicidad.2''-27 Grandes cargas de
fluoruro envenenan las celulas de los tiibulos renales y pueden causar alteracio-
nes tubulares funcionales y, a veces, insuficiencia renal aguda. Los ninos tendran
                                                                                      OTROS INSECTICIDAS/ 93

-------
                                                                                                                    x'P
lip,1".	   :	i: 'Eป!ป
SSi"	 •  ' i IF 1	;
                               :•!!!	;!
                                                    una mayor absorcion esquelerica de fluoruro que los adultos, limitando de esa
                                                    forma la cantidad que los riiiones tendran que manejar. A pesar de ello, los
                                                    ninos todavia se enfrentan a un gran riesgo debido a su masa de cuerpo mas
                                                    pequena en comparacion a la de los adultos en relacion a la cantidad ingerida.27
                                                        Los efectos toxicos del fluoruro en mamiferos son multiples y pueden ame-
                                                    nazar la vida. Con excepcion del efecto directo sobre el calcio ionizado en  el
                                                    liquido  extracelular, las acciones  del fluoruro provienen de la inhibition de
                                                    enzimas intracelulares criticas. La hipocalcemia ocurre con regularidad.26-28-29'3"
                                                        El fluoruro ingerido tiene un efecto corrosive sobre la capa epitelial del
                                                    tracto gastrointestinal debido, en parce, al acido fluorhidrico altamente corrosi-
                                                    vo que se forma en el estomago. Los sintomas usuales son sed, dolor abdominal,
                                                    vomit-p y diarrea. La hemorragia en la mucosa gastrica, ulceracion, erosiones y
                                                    edemas son senales comunes.3'
                                                        El ion fluoruro absorbido reduce las cpncentraciones de calcio y magnesio
                                                    en los liquidos extracelulares. Algunas veces la hipocalcemia origina tetania.3"
                                                    don frecuencia.las arritmias cardiacas y el shock son caracteristicas importantes
                                                    del envenenamiento severe. La hipotension y  arritmias severas, en ocasion lle-
                                                    gan a originar fibrilacion ventricular.2fl-32 Estas posiblemente son el resultado de
                                                    la combinaciones de efectos de las alteraciones de liquidos y electrolitos, inclu-
                                                    yendo la hipercaliemia32 y de la accion directa del fluoruro en el corazon y los
                                                    tejidos vasculares. El fluoruro podria afectar directamente el sistema nervioso
                                                    central, resultando en dolores de cabeza, debilidad muscular, estupor, convul-
                                                    siones y coma.26i27-2S La falla respiratoria y las arritmias ventriculares  son causas
                                                    comunes de muerte.26'27
Confirmacion de Envenenamiento

    Las concentraciones de fluoruro inorganico en el plasma de la poblacion
       "in-  ,   ,	 i :-,', ซji"; : 	,[ ..•• ป.  .  • nt i ir .11         •> v     .•  _"	.•••>•	••
general que toma agua con una concentracion de Img por litro  fluctuan entre
0,01 y 0,03 mg por litro21* y rara vez exceden a los 0,10 mg por litro. En casos
fatales de envenenamiento, se han registrado" niveles plasmaticos  de 3,5 mg por
litro y mas, aunque se ha informado acerca de la sobrevivencia de pacientes con
niveles de hasta 14 mg por litro.2'1'28
                                                   Tratamiento: Intoxication por Fluoruros
                                                   1. Descontaminacion dermica. Lave la piel con agua y jabon, como fuera
                                                   delineado en gl Capitulo 2.Trate la contaminacion ocular, con enjuagiies pro-
                                                   longados utilizando abundante agua limpia o  solucion salina. Si la irritacion
                                                   persiste, obtenga tratamiento medico especializado.
                l,!' 94  • OTROyNSECnCIDAS,

-------
 2. Descontammacion gastrointestinal. Si se ha ingerido fluoruro sodico
 o fluosilicato de  sodio, debera considerarse la descontaminacion gastrica
 como fuera delineado en el Capitulo 2.
     Si la victima esta embotada, o si el vomito imposibilita la administracion
 oral, proteja la via aerea por intubacion endotraqueal. Despues, intube el esto-
 mago con cuidado y lavelo con varias onzas de los liquidos senalados abajo. El
 carbon activado no capta el ion fluoruro y, por lo tanto, no tiene ningun valor
 en envenenamiento  con fluoruros.                                       :

 3. Calcio y magnesio. Si la victima esta completamente alerta y el vomito no
 impide totalmente la ingestion de un agente neutralizante, administre de inme-
 diato por via oral, leche, gluconato calcico o citrato magnesico, los cuales
 precipitaran la mayor parte del ion fluoruro que se encuentra en el intestine y,
 por consiguiente, pueden salvar la vida. La leche provee el ion calcio que  se
 unira al fluoruro, reduciendo asi su absorcion. Los antiacidos a base de magnesio
 tambien han sido utilizados para neutralizar el acido y facilitar la produccion de
 sales pobremente absorbidas.2ft No existe informacion disponible acerca de las
 cantidades optimas a ser administradas.

 4. Analisis de sangre. Obtenga una muestra de sangre para realizar el analisis
 serico de electrolitos en sodio, potasio, calcio, magnesio, fluoruro y la capacidad
 de bicarbonate. Obtenga otra muestra para llevar a cabo la tipificacion y clasifi-
 cacion de la sangre en caso de que haya necesidad de efectuar una transfusion
 sanguinea.

 5. Fluidos intravenosos. Inicie la administracion de fluidos intravenosos (ini-
 cialmente dextrosa al 5% en solucion salina al 0,9%) para combatir la deshidra-
 tacion, shock y acidosis  metabolica. Monitoree muy de cerca el balance de los
 fluidos para prevenir una sobrecarga, en caso de insuficiencia renal. Si llega a
 detectar acidosis metabolica, administre bicarbonate de sodio para mantener  la
 orina alcalina, ya que esto puede acelerar la excrecion.27 Detenga la administra-
 cion de fluidos intravenosos en caso de anuria u oliguria (menos de 25 a 30 ml
 por hora).

 6. La hemodialisis debera reservarse para casos en que se presenten problemas
 en la funcion renal.26                 ,                                   :  .

 7. Monitoree el estado cardiaco a traves de electrocardiografia continua. Las
 arritmias ventriculares pueden necesitar cardiversion CD.                   :

S.Tetania. En caso de que se presente tetania evidente o latente o se demuestre
hipocalcemia, o se haya absorbido una cantidad importante de fluoruro, admi-
nistre 10  ml de gluconato de calcio al 10% por via intravenosa,  a no mas de
 1 ml por minuto.
                                                                                      OTROS INSECTICIDAS • 95

-------
                                   Dosificaci6n de Gluconato de Calcio
                                   Provista como 100 mg/ml (solucion al 10%)
                                    • Adultos y ninos mayorฎ dc 12 anos: 10 ml de la solucion al 10%,admi-
                                     nistrada lentamente por via intravenosa. Repetir de ser necesario.

                                    • Ninos menores dc 12 anos: 200 a 500 mg/kg/24 horas dividido Q6
                                     horas. Para detencion cardiaca, 100 mg/kg/dosis. Repetir la dosifi-
                                     cacion de ser necesario.
                               9. Oxigeno debera ser administrado por mascarilla en caso de hipotension,
                               shock, arritmias cardiacas o cianosis. El shock puede requerir la administracion
                               de plasma o sangre.
                                      ,'        ,	      !  ].         ,         	
                               10. Quemaduras por acido. Debido a que estos compuestos pueden causar
                               quemaduras severas al esofago y estomago, los pacientes deberan ser referidos
                               para evaluacion quirurgica y endoscopia. Si se documentan quemaduras, el tra-
                               tamiento para las quemaduras por acido debera ser efectuado por un cirujano o
                               gastroenterologo.
                                       J;,  ," ,   ' ,           ,   ',          j| „                   . ' i  "i '*'	

                               Tratamiento: Fluoalurninato  Sodico (Criolita)

                                   La criolita es mucho menos toxica que los demas fluoruros. Si se ha inge-
                               rido una cantidad considerable, seria apropiado medir el calcio en el suero para
                               asegurarse que no haya ocurrido hipocalceniia. De ser asi, seria indkado adnii-
                               nistrar gluconato de calcio por via intravenosa al 10% (vease el inciso 8). Es
                               improbable que se requiera tratamiento para eiWenenamiento por fluoruro luego
                               de la ingestion de fluoaluminato de sodio.
                                COMPUESTOS HALOAROMATICOS
                                DE UREA SUSTITUIDA
                                   El diflubenzuron es una urea aromatica sustituida que controla los insectos
                                y evita el deposito de quitina en el exoesqueleto de la larva. Se formula en
                                polvos humectables o en concentrados oleosos capaces de dispersarse, asi como
                                en granules para uso en agricultural, silvicultura y lugares donde las poblaciones
                                de moscas tienden a ser grandes, como en corrales de engorde. El teflubenzuron
                                es otro insecticida haloaromatico de urea sustituida, con propiedades toxicologicas
                                similares.
96 • OTROS INSECTICIDAS
                                                                       j

-------
Tb-jucofogia
    Existe absorcion limitada del diflubenzuron a traves de la piel y la capa
intestinal de los mamiferos, despues de la cual la hidrolisis enzimatica y la ex-
crecion eliminan con rapidez el pesticida de los tejidos. No se informan efectos
irritantes y la toxicidad sistemica es baja. La metahemoglobinemia es un riesgo
teorico de la cloroanilina que se forma por hidrolisis, pero esta forma de toxi-
cidad no se  ha informado  en humanos o animales a causa de la exposicion a
diflubenzuron. El teflubenzuron tambien informa una toxicidad sistemica baja.


Tratamiento
1. Descontaminacion  dermica. Lave la piel con agua yjabon, como fuera
delineado en el Capitulo 2. Trate la contaminacion ocular  con  enjuagues
prolongados utilizando abundante agua limpia o solucion salina. Si persiste la
irritacion, obtenga tratamiento medico especializado. Las  reacciones  de1
sensibilizacion pueden requerir terapia con esteroides.

2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido grandes cantida-
des de propargita y el paciente es visto dentro de una hora, debera considerarse:
la descontaminacion gastrointestinal. Si la cantidad ingerida fue poca, debera
considerarse la administracion oral de carbon activado y sorbitol.
METOPRENO
    El metopreno  es un ester de hidrocarburo de cadena larga activo como,
regulador del crecimiento de los insectos. Es efectivo contra diferentes especies
de insectos. Las formulaciones incluyen briquetas de accion retardada (escape
lento), aerosoles, rociadores y carnadas.
Toxicologfa
    El metopreno no es ni irritante ni sensibilizador en los humanos o anima-
les de laboratorio. La toxicidad sistemica en los animales de laboratorio es leve.
No se han informado envenenamientos humanos o reacciones adversas en tra-
bajadores expuestos al mismo.


Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Lave la piel contaminada con agua y jabon.
Trate la contaminacion ocular con enjuagues utilizando abundante agua limpia
o solucion salina. Si la irritacion persiste, obtenga tratamiento medico.
                                                                                    OTROS INSECTICIDAS • 97

-------
                                 2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una cantidad grande
                                 de methoprene, puede considerarse la administracion oral de carbon.
                                 PROPARGITA
                                    La propargita es un acaricida con accion residual. Las fbrmulaciones son
                                 polvos humectables y concentrados emulsificables.
                                Toxicologia
                                    La propargita tiene una toxicidad sistemica muy baja en animales. No se
                                ban informado envenenamientos sistemicos en humanos. Sin embargo, rnuchos
                                trabajadores que han tenido contacto dermico con este acaricida ban sufrido
                                irritacion cutanea y, en algunos casos, posiblemente sensibilizacion.33 Tambien
                                se ha presentado irritacion ocular. For esta razon se deben tomar medidas es-
                                trictas para evitar la inhalacion o cualquier contaniinacion de la piel o de los
                                ojos por propargita.
                                 Confirmacion de Envenenamiento
                                    No existe ningiin metodo facilmente disponible para detectar la absorcion
                                 de propargita.
                                Tratamiento
                                    El tratamiento para la contaniinacion e ingestion debera proceder esencial-
                                mente de la manera delineada para los haloaromaticos de urea sustituida.
                                PIRETROIDES
                                                               ,i:       1 :  I                i       I <„
                                    Estos insecticidas sinteticos modernos son similares, quimicamente a las
                                piretrinas  naturales, pero las estructuras basicas han sido  modificadas para
                                incrementar su estabilidad en el ambiente natural. En la actualidad, se utilizan
                                ampliamente en la agricultura, en casas y jardines, y para el tratamiento de
                                enfermedades por extoparasitos.
                                    Los piretroides se formulan  como concentrados emulsificables, polvos
                                humectables, granules y concentrados para aplicacion en volumen ultra bajo.
                                En el producto tecnico pueden estar combinados con otros pesticidas (algunas
                                veces altamente toxicos), o bien.ser mezclados en el momento de la aplicacion
                                con otros pesticidas en el tanque. El AASTAR (descontinuado en 1992), por
                                ejemplo, es una combinacion de flucitrinato y forato, este  ultimo, un
98 • OTROS INSECTICIDAS

-------
organofbsiatacfo aftamente toxico. El Nix y Elimite son cremas de permetrina
aplicadas para el control de extoparasitos en humanos.
 Toxicologia

    Ciertos piretroides presentan una gran neurotoxicidad en anirnales de la-
 boratorio cuando se administran por inyeccion intravenosa, y otros son toxicos
 por via oral, pero la toxicidad sistemica por inhalacion y absorcion dermica es
 baja.Aunque la absorcion. limitada puede ser responsable de la baja toxicidad de
 algunos piretroides, el factor principal de este fenomeno puede  ser la rapida
 biodegradacion por las enzimas hepaticas de los mamiferos (hidrolisis y oxida-
 cion de esteres).34 La mayoria de los metabolitos de los piretroides se excretan
 con rapidez, al menos en parte, por el rifion.
    La toxicidad mas severa, aunque menos comun, lo  es al sistema nervioso
 central. Se ban informado convulsiones en casos de intoxicacion severa por
 piretroides. De 573 casos revisados en China, 51 mostraron alteracion de la
 consciencia y 34 mostraron convulsiones. De esos, solo 5 se debieron a la expo-
 sicion ocupacional.35 Las convulsiones son mas comunes en la exposicion mas
 toxicos, ciano-piretroides, entre los cuales se encuentran el fenvalerato, flucitrinato,
 cipermetrina, deltapermetrina y fluvalinato.34 No existen informes de convul-,
 siones en humanos debido a la exposicion a la permetrina.
    Ademas de la neurotoxicidad sistemica, algunos piretroides causan parestesia
 en humanos, cuando los materiales liquidos o volatiles entran en contacto con
 la piel. Nuevamente, estos sintomas son mas comunes en la exposicion a los
 piretroides cuyas estructuras incluyen grupos ciano.34 Las sensaciones se han
 descrito como picazon, ardor, comezon y hormigueo, que avanza hasta entu-
 mecimiento.35-3(1'37  La piel de la cara parece ser el lugar mas  afectado, pero
 algunas veces estas sensaciones aparecen en las manos, antebrazos y cuello. La
 transpiracion, la exposicion al sol o al calor y la aplicacion de agua incrementan
 las sensaciones desagradables. Algunas veces el efecto se nota minutos despues
 de la exposicion, pero es mas comun que los sintomas aparezcan 162 horas
 despues.36'37 Las  sensaciones rara vez persisten mas  de  24 horas. Cuando se
 informa parestesia, no se presenta reaccion inflamatoria o esta es leve. Se supone
 que el efecto es el resultado del contacto del piretroide con las  terminaciones
 nerviosas sensoriales de la piel. La reaccion parestesica no es de naturaleza alergica,
 aunque se  han informado respuestas alergicas como un fenomeno indepen-
 diente de la exposicion a los piretroides. La raza, el tipo de piel o la predisposi-
 cion a una enfermedad alergica no afecta la probabilidad de la reaccion o su
 severidad.
    Las personas tratadas con permetrina para controlar piojos o infestaciones de
moscas experimentan, a veces, comezon y ardor en el lugar de la aplicacion,
 aunque esto es, fundamentalmente, una exacerbacion de las sensaciones causadas
por los parasitos mismos y no es tipica de la reaccion parestesica antes descrita.
                                                                                       OTROS INSECTICIDAS • 99

-------
;	* 1
                                                        Otras senales y sintomas de toxicidad incluyen sensation facial anormal,
                                                    desequilibrio, salivation, dolor de cabeza, fatiga, vomito, diarrea e irritabilidad
                                                    al tacto y al sonido. En casos mas severos puede desarrollarse la edema pulmonar
                                                    y las fasciculaciones musculares.35 Debido a la inclusion de ingredientes solven-
                                                    tes especiales, algunas formulaciones de fluvalinato son corrosivas para los ojos.
                                                    Los piretroides no son inhibidores de la colmesterasa. Sin embargo, han habido
                                                    casos en los cuales el envenenamiento por piretroides ha sido mal diagnosticado
                                                    como  envenenamiento por organofosfatos, debido a los sintomas similares de
                                                    presentacion, y algunos pacientes han muerto de toxicidad atropinica.
                                                    Tratamiento
                                                    1. Descontaminaci6n  d^rmica. Lave la piel inmediatamente con agua y
                                                    jabon, como fuera delineado en el Capitulo 2. Si aparecen efectos parestesicos o
                                                    irritantes, obtenga  tratamiento medico. ฃ>ebido a que la  volatilization del
                                                    piretroide explica, en apariencia, la parestesia que afecta la cara, tome medidas
                                                    energicas (ventilation, mascarilla para proteger la cara y campana) a fin de evi-
                                                    tar el contacto del vapor con la cara y los ojos. Las preparaciones oleosas de
                                                    vitamina E (acetato de dl-alfa tocoferilo) son muy eficaces para prevenir la
                                                    reaction parestesica y detenerla.37'3* Las mismas seguras y pueden aplicarse a la
                                                    piel en condiciones de campo. El aceite de maiz es mas o menos eficaz, pero
                                                    pueden surgir efectos colaterales debido a su uso continue, lo que no lo hace
                                                    muy adecuado. La vaselina es menos eficaz que el aceite de maiz, y el oxido de
                                                    zinc de hecho empeora la reaccion.
                                                      	       -       „:         •   . I-1      .. l       •    '       .
                                                    2. Contaminaci6n ocular. Algunos piretroides pueden ser muy corrosives a
                                                    los ojos. Deberan tomarse medidas extraordinarias para evitar la contamination
                                                    ocular. Trate de inmediato la contamination ocular enjuague prolongado con
                                                    abundante agua limpia o  solution salina^ Si la irritation persiste, obtenga aten-
                                                    cion oftalmologica especializada.

                                                    3. Descontaminaci6n gastrointestinal. Si el paciente ha ingerido grandes
                                                    cantidades de piretroides, especialmente de aquellos cuyas estructuras incluyen
                                                    grupos ciano, y es Visto poco tiempo despues de la exposition, considere la
                                                    descontaminacion gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. Ba-
                                                    sado en observaciones de animales de laboratorio34 y humanos35, las grandes
                                                    ingestiones de aletrina, cismetrina, fluvalinato, fenvalerato o deltametrina serian
                                                    las que con mayor probabilidad causaran manifestaciones neurotoxicas.
                                                        Si se han ingerido cantidades pequenas cle piretroides, o si se ha retrasado el
                                                    tratamiento, el manejo  mas adecuado es administrar de inmediato carbon acti-
                                                    vado por via oral y un catartico. No administre un catartico si el paciente tiene
                                                    diarrea o una obstruction intestinal.
                   100 • OTROS INSECTICIDAS

-------
4. Otros tratamientos. Varios medicamentos son eficaces para aliviar las mani-
festaciones neurotoxicas por piretroides que se observan en animates de laborato-;
rio envenenados deliberadamente. Ninguno se ha probado en envenenamientos
en humanos. Por consiguiente, no se conoce su eficacia ni seguridad en estas
circunstancias.Ademas, es probable que los sintomasy senales neurotoxicos mo-
derados, si es que aparecen, desaparezcan de manera espontanea.

5. Convulsiones. Cualquier convulsion debera ser tratada como fuera deli-
neado en el Capitulo 2.
AZUFRE

    El azufre elemental es un acaricida y fungicida utilizado ampliamente en
huertos.plantas ornamentales, vegetales, granos y otros cultivos. Se prepara como
polvo en varies tamaiios  de particulas y se aplica asi, o bien, se formula  con
varios minerales para mejorar la fluidez o se aplica como una emulsion acuosa
o polvo humectable.
Toxicologia

    El azufre elemental es moderadamente irritante para la piel y esta asociado
a la dermatitis irritante por exposicion ocupacional.-19 Cuando se encuentra
como polvo en el aire, irrita los ojos y el tracto  respiratorio. En ambientes
soleados y calurosos puede presentarse alguna oxidacion del azufre depositado
en el follaje para dar oxidos de azufre gaseosos, que pueden causar una fuerte
irritacion en los ojos y el tracto respiratorio.
    El polvo de azufre ingerido funciona como catartico y se ha utilizado como
medicamento (en general con melazas) para este proposito. Se forrna algo de
acido sofihidrico en el intestino grueso, lo que puede presentar un cierto grado
de peligro toxico. El olor caracteristico a huevos podridos puede ayudar en el
diagnostico. Un adulto sobrevivio a una ingestion de 200 gramos de azufre.4"
    El intestino absorbe con rapidez el azufre coloidal que se ha ingerido; el
cual se excreta con rapidez por la orina como sulfato inorganico.            ;


Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Lave la piel con agua y jabon.Trate la con-
taminacion ocular con enjuagues prolongados utilizando agua limpia o solu-
cion salina. Si persiste  la irritacion, obtenga cuidado oftalmologico.

2. Descontaminacion gastrointestinal. A menos que se haya ingerido una-
cantidad extraordinaria de azufre  (varios gramos) inmediatamente antes del
                                                                                    OTROS INSECTICIDAS • 101

-------
	IBM!	"RP Si''ป'; ill	IK"	if	I  •	'!",:	 ,"	".': "  ,'!" 'i • V ' '•   "•   "i' "!'' ': •""!	;:j!-'' fji-iF j/.'; ;:p*' -.	!>:	•'	[ •	"I„;>";,. • ซ	\	r	ซ 11|	|i :iปr("	KB;.	-will:	'.	. V •	I	I	: i	ill: I	Mi!	IB	ill	Ml' lIBi:!, '.',	I
                                          tratamiento, es probable que no exista la necesidad de vaciar el estomago. iSfo se
                                          ha probado la capacidad de absorcion de carbon activado para el azufre.
                                           ;  Una de las consecuencias mas graves de la ingestion del azufre es su efecto
                                          catartico que causa deshidratacion y baja en los electrolitos, en particular en los
                                          ninos. Si la diarrea es severa, es conveniente administrar glucosa y/o soluciones
                                                 'Sni . „„ '   "'  jiii      '      „ '       l|1|"1  •      I .   || '    ' .•      " '   • •   ill    	•   I  r1
                                          electroliticas, ya sea por via oral o intravenosa.
                                                     •     '    '        i   i  •   >,;•*,      i •  ,'j -          ••               - !  ,	
                                          Referencias
                                               '  	•'', .,!	      	! „>"'  ;, .'  : "	  & •   "" U,i| ,:>;• . ,  ' .  -   '  ,    ..  ;  irfi V,  ii i'
                                          1.  Litovitz ft, Klein-Schwartz W, Oderda GM, and Schmitz BE Clinical manifestations of
                                             toxicity in a series of 784 boric acid ingestions. AiiiJ Enicrg Med 1988;6(3):209- 13.
                                          2.  Restuccio A, Mortensen ME, and Kelley MT. Fatal ingestion of boric acid in an adult. AmJ
                                             Emerg Med 1992;10(6):545-7.                    !
                                          3.  Ishii Y, Fujizuka N.Takahashi T, et al. A fatal case of acute boric acid poisoning, din "foxtail
                                             1993;31(2):345-52.                            '  '                       '   '  '
                                          4.  Goldbloom RB and Goldbloom A. Boric acid poisoningj Pediatr 1953; 43(6):631- 43.
                                          5.  Wong LC, Heimbach MD.Truscott DR, and Duncan BD. Boric  acid poisoning. Can Med
                                             AssocJ 1964;90:1018-23.                       '
                                          6.  .DuceyJ andWilliams DB.Transcutaneous absorption of boric acid.J Pediatr 1953;43(6):644-
                                             51.      '                         ..,,...
                                          7.  Linden CH, Hall AH, Kulig KW, and Rumack Bti. Acute ingestions of boric acid. Clin
                                             Toxicol 1986;24(4):269-79i                      '                         	"
                                          8.  Hu  X, Wegman  DG, Eisen EA, et  al. Dose related acute irritant symptom responses to
                                             occupational exposure to sodium borate dusts. BrJ Ind Med 1992;49:706-13.
                                          9.  Garabrant DH, Bernstein L, Peters JM, et al. Respiratory effects of borax dust. BrJ Ind Med
                                             1985;42:831-7.        "      /   "   "    "'   ; "   	   |        '  '        '  '   '
                                          10. Schillinger BM, Berstein M, Goldbert LA, and Shalka AR. Boric acid poisoning.jAtn Acad
                                             'Dcmiatot m2;7(5):667-73.
                                          11. O'Sullivan K and Taylor M.  Chronic boric acid poisoning in  infants. Arch Dis Child
                                             1983;5S:737-49.              ;	             ''  '           '                 [  _    '
                                          12. Segar WE. Peritoneal dialysis m the treatment of boric acid  poisoning. New EiiglJ Med,
                                             1960;262(16):798-800.                         '  "                          !  '
                                          13. Folland  DS, Kimbrough RD, Cline RE, et al.'Acute hemorrhagic  cystitis. JAMA
                                             1978;239(11):1052-S.
                                          14. ArimaT.Morooka H.TanigawaT, et al.Methemoglobinemia induced by chlorphenamidine.
                                             Acta Med Okayawa 1976;30:57-60.
                                          15. Ravindran M.Toxic encephalopathy from chlorobenzilate poisoning: Report of a case. Clin
                                             EfcrtfocHrt'|)/i
-------
20. Reuveni H.anctYagupsky P. Diethyltoluamide-containing insect repellent:Adverse effects in
    worldwide use. Arch Dermatol 1982;! 18:582.
21. Stinecipher J and Shaw J. Percutaneous permeation of N,N-diethyl-m-toluamide (DEET)
    from commercial mosquito repellents and the effect of solvent. J Toxicol Environ Health
    1997;52:119.
22. Lipscomb JW, Kramer JE, and Leikin JB. Seizure following brief exposure to the insect
    repellent N,N-diethyl-m-toluamide. Ann Emerg Mod 1992;21 (3):315-17.
23. Zadikoff CM. Toxic encephalopathy associated with use of insect repellent. J Pediatr
    1979;95:140-2.
24. Pronczuk de Garbino J and Laborda A.Toxicity of an insect repellent: N,N- diethyltoluamide.
    Vet Hum Toxicol 1983;25:422-3.
25. Hebert AA and Carlton  S. Getting bugs to bug off: A review of insect repellents. Contemp
    Pediatr 1998;15:85-95.
26. YolkenR,KonecnyP, and McCarthy P. Acute fluoride poisoning. Pediatrics 1976;58(l):90-3.
27. Heifetz SB and Horowitz HS. Amounts of fluoride  in self-administered dental products:
    Safety considerations for children. Pediatrics 1986;77(6):876-82.
28. Gessner BD, Beler M, Middaugh JP, and Whitford GM. Acute fluoride poisoning from a
    public water system. New EnglJ Med 1994;330(2):95-9.
29. Swanson L, Filandrinos DT, Shevlin JM, and Willett JR. Death from accidental ingestion of
    an ammonium  and sodium bifluoride glass etching compound. Vet Hum Toxicol 1993;35(4):351.
30. Harchelroad F and Goetz C. Systemic fluoride intoxication with leukocytosis and pyrexia.
    Vet Hum Toxicol 1993;35(4):351.
31. Spak CJ, Sjostedt S, Eleborg L, et al. Tissue response of gastric mucosa after ingestion of
    fluoride. Br MedJ 1989;298:1686-7.
32. Baltazar RD, Mower MM, Reider R, et al. Acute fluoride poisoning leading to fatal hyper-
    kalemia. Chest 1980;78:660.
33. Saunders LD.Ames RG, Knaak JB, et al. Outbreak of omite-cr-induced dermatitis among
    orange pickers in Tulare County, California.J Occup Med 1987;29:409-13.
34. Dormaii DC and Beasley VR. Neurotoxicology of pyrethrin and the pyrethroid insecticides.
    Vet Hum Toxicol 1991;33(3):238-43.
35. He F.Wang S, Lui L, et al. Clinical manifestations and  diagnosis of acute pyrethroid poison-
    ing. Arch Toxicol 1989;63:54-8.
36. Tucker SB and Flannigan SA. Cutaneous effects from  occupational exposure to fenvalerate.
    Arch Toxicol 1983;54:i95-202.
37. Flannigan SA,Tucker SB, Key MM, et al. Synthetic pyrethroid insecticides: Adermatological
    evaluation. BrJ hid Med 1985;42:363-72.
38. Tucker SB, Flannigan SA, and Ross CE. Inhibitions of cutaneous paresthesia resulting from
    synthetic pyrethroid exposure. Int J Dermatol 1984; 10:686-9.
39. O'Malley  MA. Skin reactions to pesticides. Occup Med 1997;12:327-45.
40. Schwartz SM, Carroll HM, and Scharschmidt LA. Sublimed (inorganic) sulfur ingestion - A
    cause of life-threatening metabolic acidosis with  a high anion  gap. Arch  Intern  Med
    1986:146:1437-8.
                                                                                                      OTROS INSECTIC1DAS  -103

-------
I!	'    I	     :	'	":  '   !"  ',1	I        "","!!)
                                  ,"(1!
                                                                                                                                                                                                                                                                                   '' ilii  I  '  ,!il	[,,

-------
    Section III
HERBICIDAS

-------
                                  CAPiTULO 9
PUNTOS
(MPORTANTES

Senates y Sintomas:
•  Irritante para la piel y las
   membranes mucosas
'*  V6mlto, diarrea, dolor de
   cabeza, confusiory
   conducta extrafia o
 i  agresiva, olor peculiar en el
  -aliento
•  Addosis metabblica, fallo
   renal y taquicardia

TVatamiento:
jป  Enjuague,
   descontaminaci6n
   gastrointestinal
 •  Administration de Kquidos
   por vfa intravenosa
 •  Diuresis alcalina forzada
Herbicidas  Clorofenolicos
Algunos compuestos clorofenolicos se mezclan en ocasiones en fertihzantes
comerciales para controlar el crecimiento de hierbas de hoja ancha. Cientos de
productos comerciales contienen herbicidas clorofenolicos en vanas formas,
concentraciones y combinaciones. En algunos casos, se usa el mismo nombre
para productos con diferentes ingredientes; por lo tanto, la composicion exacta
debe consultarse en la etiqueta del producto. Las sales de sodio, potasio y
alquilamina se formulan comunmente como soluciones acuosas, mientras que
los 6steres menos solubles en agua se aplican como emulsiones. Los esteres de
bajo peso molecular son mds volatiles que los acidos, las sales o los esteres de
cadena larga.
                                        •i                      i 	-
                                     .1                       !
Toxicologia
    Algunos de los acidos clorofenolicos, sus sales y esteres son  irritantes
moderados a la piel, ojos y mucosas respiratoria y gastrointestinal. En algunas
personas, ha ocurrido despigmentacion local aparentemente por contacto
dermico prolongado con compuestos clorofenolicos.
    Los compuestos clorofenolicos se absorbed a traves del tracto gastrointestinal.
Se absorben menos a traves del pulmon. La absorcion cutanea parece ser mini-
mal Los compuestos no  se almacenan en la grasa de manera significativa. La
excrecion ocurre casi totalmente por la orina. Aparte de que se presenta alguna
conjugacion de los acidos, la biotransformaci6n en el cuerpo es limitadi1-2 Los
compuestos tienen una alta fijacion a las proteinas.2 La vida media del 2,4-D en el
humano es de unas 13 a 39 horas,'-3-*5 mientras que el del 2,4,5-T es de unas 24
horas. La excrecion es incrementada en la orina alcalina,4-5'* y su vida media es
prolongada a 70 a 90 horas en la" orina acidica"/' La vida media es tambien mayor
 como resultado de grandes dosis y exposicion prolongada.
     Cuando se administran grandes dosis a animales experimentales, el 2,4-D
 causa vomito, diarrea, anorexia, perdida de peso, ulceras en la boca y laringe, y
 dano toxico al higado, rinones y sistema nervioso central. Se desarrolla miotonia
 (rigidez e incoordinacion de las extremidades posteriores) en algunas especies,
 aparentemente por dano en  el sistema  nervioso central. Se ha observado
 desmidiniacion en la parte dorsal de la medula espinal y los cambios  en el EEC
 indican alteraciones funcionales cerebrales en animales experimentales a los
 que se  administran dosis elevadas.
          HERBICIDAS
    106 • CLOROFEN6UCOS

-------
    La mgestion de. grandes cantidades de acidos clorofenolicos por humanos
ha dado como resultado acidosis metabolica severa. Tales casos se han asociado
con cambios electrocardiograficos, miotonia, debilidad muscular, mioglobinuria
y una elevacion de la creatina-fosfoquinasa en el suero; todo ello refleja dano en
los musculos estriados. Los acidos clorofenolicos son desacopladores debiles de
la fosforilacion oxidante.por lo que dosis niuy elevadas pueden producir hiper-
termia por incrementฉ de la produccion de calor corporal.5
    En la produccion de algunos de estos herbicidas pueden formarse otras
substancias aim mas toxicas debido  a temperaturas excesivas. Estos incluyen
cloro-dibenzo-dioxinas (CDD- por sus siglas en ingles) y cloro-dibenzo-faranos
(CDF- por sus siglas en ingles). El compuesto 2,3,7,8-tetra-CDD es extraordi-
nariamente toxico para multiples tejidos de mamiferos y se forma en la sintesis
del 2,4,5-T.Los compuestos hexa-,hepta- y octaclorados muestran menos toxi-
cidad sistemica, pero son la causa mas comun del cloracne (una condicion cro-
nica y desfigurante. de la piel) que se observa en personas que trabajan  en la
elaboracion del 2,4,5-T y otros compuestos  organicos dorados.7 A pesar de
que los efectos toxicos, sobre todo el cloracne, se han observado en trabajadores
de las plantas de produccion, estos efectos no han aparecido en formuladores o
aplicadores expuestos  con regularidad  al 2,4,5-T  u otros compuestos
clorofenolicos. En los Estados Unidos se cancelaron todos los usos del 2,4,5-T.
    La literatura medica contiene algunos informes sobre la presencia de neuropatia
periferica despues de  exposiciones cutaneas leves al 2,4-D. * No es seguro que
estos individuos no hayan estado expuestos a otros neurotoxicos. Se administra-
ron dosis unicas de 5 mg/kg de peso corporal del 2,4-D y del 2,4,5-T a personas
sin que se observaran efectos adversos. Un individuo consumio 500 mg de 2,4-D
por dia durante 3 semanas sin experimentar sintomas o senales de enfermedad.
Productos Comeraales

acido 2,4-diclbrofenoxiacงtico
 (2,4-D)
acido 2,4-diclorofenoxipropi6nico
 (2,4-DP)
  dicloroprop  •
acido 2,4-diclorofenoxibutirico
 (2,4-DB)
acido 2,4,5-triclorofenoxiac6tico
 (2,4,5-T)
MCPA
MCPB
mecorprop (MCPP)
Scido 2-metilo-3, 6-
 diclorobenzoico
  Banvel
  Dicamba
Senales y Sintomas de Envenenamiento
    Los compuestos clorofenolicos son moderadamente irritantes a la piel y las
membranas mucosas. La inhalacion de sus aerosoles puede causar sensaciones
de quemadura en el tracto nasofaringeo y en el pecho, ademas de provocar tos.'
Algunas veces la inhalacion prolongada causa vertigo. Los adyuvantes quimicos
que se anaden para incrementar la penetracion del herbicida al follaje pueden'
explicar los efectos irritantes de algunas formulaciones.
    Las manifestaciones de la toxicidad sistemica de los compuestos clorofenolicos
se conocen principalmente por la experiencia  medica en los casos de ingestion
deliberada suicida de grandes cantidades. La mayoria de los informes de muertes
envuelven fallo renal, acidosis, desbalance de electrolitos, y como resultado un
fallo de multiples organos.3-'1-1' Los agentes que  con mayor frecuencia han estado
envueltos en estos incidentes han sido  el 2,4-D  y el mecroprop. Los efectos toxi-
cos de otros compuestos clorofenolicos pueden ser similares, pero no identicos.
                                                                                       HERBICIDAS
                                                                                       CLOROFENOLICOS
                   107

-------
                                     Pocas horas despues de la ingestion, los pacientes presentaran un cuaclro de
                                 vomito, diarrea, dolor de cabezal confusion" y conducta extrana o agresiva. En
                                 los casos severos, ocurrira cambio en el estado mental, el cual progresara hasta
                                 una coma.4'5-6 A menudo se nota un olor peculiar en el aliento. La temperatura
                                 corp6rea puede subir un poco, pero rara v'ez se trata de una caracteristica del
                                 envenenamiento que ponga en riesgo la vida. El ritmo respiratorio no se en-
                                 cuentra deprimido. Sin embargo, en algunos casos la hiperventilacion es evi-
                                 dente, probablemente como consecuencia de la acidosis metabolica que tiene
                                 lugar. Se  ha informado debilidad muscular y neuropatia periferal luego de la
                                 exposicion ocupacional/1 Es muy raro que  ocurran convulsiones. Si la excre-
                                 tion urinaria del toxico es eficaz, por lo general se recupera la consciencia entre
                                 48 y 96 horas despues.415> fl
                                     Como se mencionara anteriormente, los compuestos clorofenolicos cau-
                                 san cambios metabolicos significativos. La acidosis metabolica se manifiesta en
                                 un bajo contenido de pH arterial y bicarbonate. La orina es en general acidica.
                                 Si se presenta la lesion en musculos esqueleticos, se refleja en una elevation de
                                 la creatina-fosfoquinasa y, algunas veces, en  mioglobinuria. Cuando se elimina
                                 el producto toxico, por lo general se encuentran elevaciones moderadas tem-
                                 porales de nitrogeno ureico y de la creatinina serica. Se han informado casos de
                                 fallo renal, los cuales a  menudo  han ido  acompanados de  hipercalemia o
                                 hipocalcemia que se cfee fue el resultado de la inestabilidad cardiovascular que
                                 llevo a la muerte.3-9 Se ha observado taquicardia y bradicardia, y tambien se ha
                                 informado hipotension.3'4''1 Tambien se ha observado el aplanamiento e inver-
                                 sion de la ondaT.5 Se ha informado leucocitosis leve y cambios bioquimicos
                                 indicadores de dano celular hepatico.
                                    La  miotonia y la debilidad muscular pueden persistir durante meses des-
                                 pues de un envenenamiento agudo. Los estudios electromiograficos y de con-
                                 duction nerviosa en algunos pacientes en convalecencia han demostrado una
                                 neuropatia proximal leve y miopatia.
                                      ^   •  •    \   ;   •	i  •;  ;;	;•_"/-t..     .   .•   :  ••   •    '
                                 Confirmation de Envenenamiento
                                    Se cuenta con metodos de cromatografia gas-liquido para detectar y medir
                                 los compuestos clorofenolicos en sangrey orina. Estos analisis son utiles para
                                 confirmar y evaluar la magnitud de la absorcion de estas sustancias. Los envene-
                                 namientos caracterizados por inconsciencia han mostrado concentraciones ini-
                                 ciales de  compuestos clorofenolicos en la sangre que van desde 80 a mas de
                                 1.000 mg por litro.4 Las muestras de orina deben obtenerse tan pronto como
                                 sea posible despues de la exposicion, debido a que bajo condiciones normales,
                                 los herbicidas pueden excretarse totalmente entre las 24 y 72 horas. Los uroanalisis
                                 tambien pueden confirmar una exposicion excesiva. En un estudio de aplicadores
                                 de herbicidas asintomaticos, la excretion de compuestos clorofenolicos rara-
                                 mente excedio 1 a 2 mg/L.1" La vida media podria ser mucho mayor en casos
                                 de intoxication, dependiendo  del grado de  absorcion y del pH urinario.
      HERBICIDAS
108 • CLOROFEN6LICOS

-------
     Los analisis pueden efectuarse en laboratories especiales que usualmente
 son conocidos como centres locales para el control de envenenamientos. Si las
 circunstancias indican con bastante certeza que se ha presentado una exposi-
 cion excesiva a compuestos clorofenolicos, inicie de inmediato las medidas de
 tratamiento. No espere  a  que  la absorcion del toxico se confirme por la via
 quimica.
 Tratamiento

 1. Precauciones. Personas con enfermedades cutaneas cronicas o sensibilidad
 a estos herbicidas deberan evitar usarlos o  tomar estrictas precauciones para
 evitar el contacto (respirador, guantes, etc.).

 2. Proteccion respiratoria. Si se presenta cualquier sintoma de enfermedad
 durante o despues de la inhalacion de aerosol, aleje a la victima del contacto
 con el material durante por lo menos 2 a 3 dias. Permita el contacto posterior
 con compuestos clorofenolicos solamente si se practica la proteccion respirato-
 ria adecuada.

 3. Descontaminacion dermica. Enjuague los agentes contaminantes de los
 ojos con cantidades abundantes de agua limpia durante 10 a 15 minutos. Si la
 irritacion persiste, debera efectuarse un examen oftalmologico.

 4. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido cantidades
 substanciales de compuestos clorofenolicos, puede presentarse vomito esponta-
 neo. Los procedimientos para la descontaminacion gastrointestinal pueden ser
 considerados, como fuera delineado en el Capitulo 2.

 5. Lfquidos intravenosos. Administre liquidos intravenosos para acelerar la
 excrecion del compuesto clorofenolico  y limitar la concentracion del toxico
 en el rinon. Es  deseable un flujo urinario de 4 a 6 ml/minuto. La administra-
 cion de solucion salina/dextrosa por via intravenosa ha sido suficiente para
 rescatar a pacientes comatosos que ingirieron 2,4-D y mecoprop varias horas
 antes de entrar  al hospital.
    Advertencia: Monitoree cuidadosamente las proteinas y celulas urinarias,
 nitrogeno ureico  sanguineo, creatinina serica, electrolitos sericos e ingresos/
 egresos de liquidos para asegurarse que la funcion renal no se ha danado y que
 no se presenta una sobrecarga de liquidos.

 6. Diuresis. La diuresis forzada alcalina se ha utilizado con exito para manejar
las ingestiones suicidas de compuestos clorofenolicos, especialmente cuando se
inicia temprano.4'5-6 Si se alcaliniza la orina incluyendo bicarbonate de sodio
 (44 a 88 mEq  por litre) en la solucion intravenosa, al parecer se  acelera la
                                                                                       HERBICIDAS
                                                                                       CLOROFEN6L1COS  .109

-------
* ;',
excrecion de 2,4-D de manera dramatica y la'de mecoprop de forma substan-
cial. El pH urinario debe mantenerse en el intervalo de 7,6-8,8. Incluya cloru-
ro de potasio de acuerdo con las necesidades para compensar el aumento de la
perdida de potasio: anada 20 a 40 mEq de cloruro de potasio por cada litre de
solucion intravenosa-Vigile con cuidado los electrolitos sericos, especialmente
                                       	i ,           ,               ,
el potasio y el calcio.
    Puede haber cierto  peligro para los rinones cuando las  concentraciones
urinarias del toxico son muy elevadas, por lo que la integridad de la fancion
renal y del balance de liquidos deben monitorearse con sumo cuidado confor-
me va excretandose el compuesto clorofenolico. El fallo rend ha ocurrido en
pacientes con intoxicacion severa durante la diuresis alcalina. En un caso, la
diuresis fue comenzada 26 horas despues de la ingestion,6 y en otros dos, fue
iniciada unos cuantos dias  despues del envenenamiento.3'9

7. Es poco probable que la  hemodidlisis represente un beneficio de importan-
cia en envenenamientos con compuestos cldrofenolicos. La misma ha sido usa-
da en cuatro pacientes que sobrevivieron a la intoxicacion." Sin embargo, dado
a la naturaleza de alto enlace proteinico de estos herbicidas yala falta de otra
evidencia, no se recomienda la hemodialisis.2
    •'   '•   ••     ,,  ;:   ••••   "•:'.:>'  '•'•'.";'   :..  . ••;        •        '  j,1   :;''
8. Seguimiento clinico.  Durante el seguimiento clinico.los examenes deben
incluir estudios electromiograficos y de conduccion nerviosa para detector cual-
quier cambio neuropatico y defectos en la conexion neuromuscular.
                            HERBICIDAS
                      110 • aOROFEN6UCOS
                                                       Estructura Quimica General
                                                                            Cl  (oCH3)
                                                                                — o —
                                     — O — H
                                                       Referencias
                                                       1.  KohliJD.Khanna RN, Gupta BN, e't'al. Absorption and excretion of 2,4-dichlorophenoxy-
                                                           acet5c:Xcno6io(/Val974;4(2):97-100.         '•
                                                       2.  Arnold EK, Beasley MS, and Beasley VR. The pharmacokinetics of chlorinated phenoxy
                                                           acid Herbicides:A literature review. Vet HumTox'icol 1989;31(2):121-5.
                                                       3.  Keller T, Skopp G, Wu M, et al* Fatal overdose of 2,4-dichlorophenoxyacetic acid (2,4-D).
                                                           Forensic Sci Int 1994;65:13-8.
                                                       4.  Friesen EG, Jones GR, and Vaughan D. Clinical presentation and management of acute 2,4-
                                                           D oral ingestion. Drug Sa/1990;5(2):155-90.
         'i, Jill	   .(I  ฃ!•' i, nil " i

-------
5.  Prescott LF, Park J, and Darrien [.Treatment of severe 2,4-D and mecoprop intoxication
    with alkaline diuresis. Bri Journal of Clinical Pharmacology 1979;7:111-116.
6.  Flanagan RJ,  Meredith TJ, Ruprah M, et al. Alkaline diuresis for acute poisoning with
    chlorophenoxy herbicides and ioxynil. Lancet. 1990;335:454-S.
7.  Poskitt LB, Duffill MB, and Rademaker M. Chloracne, palmoplantar keratoderma and local-
    ized scleroderma in a weed sprayer. Clin and Exp Dermatol 1994; 19:264-7.
8.  O'Reilly JF.  Prolonged coma  and delayed peripheral neuropathy after ingestion of
    phenoxyacetic acid weedkillers. Postgrad McdJournal 1984;6():76-7.
9.  Kancir CB, Anderson C, and Olesen AS. Marked hypocalcemia in a fatal poisoning with
    chlorinated phenoxy acid derivatives. Clin lexical 26(3&4):257-64.
10. Kolmodin-Hedman B, Hoglund S, and Akerblom M. Studies on phenoxy acid herbicides, I,
    Field study: Occupational exposure to phenoxy acid herbicides (MCPA, dichlorprop,
    mecoprop, and 2,4-D) in agriculture. Arch Toxicol 1983;54:257-65.
11. Durakovic Z, Durakovic A, Durakovic S, et al. Poisoning with 2,4- dichlorophenoxyacetic
    acid treated by hemodialysis. Arch Toxicol 1992;66:518-21.
                                                                                                       HERBICIDAS
                                                                                                       CLOROFEN6LICOS  -111

-------
""111! ........... ill ...... is ..... HI ..... nuiiF "tl ...... Ililflf '::i ........... •':,
                                 rt1 ''IT ..... '": ..' >/! ...... • ....... i • '"; rii:"
                                                       	  : 1!" (II  	I. If",!11 '• • I,,,1 t!l!~. :	' 'I'".:" ""J	'I "I "n!l
                                                                                                 •' "II'1' :. 'I" "IE: ':<	.'" : '"in11  ''ปป I'i'l	1 ll'lllllllll1' !IKJ' l-:  de los trabajadores, y el riesgo fue
significativamente mayor entre los empleados con contacto cutaneo documenta-
                     112 • PENTACLOROFENOL

-------
 do en comparacion con empleados sin contacto cutaneo.4 La urticaria tambien
 ha sido informada como un sintoma poco comun en personas expuestas.
     El mecanisnio principal de accion toxica es el incremento en el metabolis-
 mo oxidante celular, como i-esultado del desacoplamiento de la fosforilacion
 oxidante. La produccion de calor aumenta y conduce a la hipertermia. Este
 estado clinico imita las senales y sintomas encontrados en el hipertiroidismo.
 Internamente, las grandes dosis son toxicas para el higado, rinones y el sistema
 nervioso.
     Como resultado de experimentos con animales de laboratorio, se ha infor-
 mado que el PGP tiene propiedades fetotoxicas y embriotoxicas y que se une a
 varios receptores hormonales.5-6 La evidencia epidemiologica sugiere que las
 personas expuestas pueden sufrir el riesgo de abortos espontaneos, reduccion
 en el peso de nacimiento y otras formaciones defectuosas.7'*
     La albuminuria, glicosuria, aminoaciduria y una elevaciori en el nitrogeno
 ureico sanguineo reflejan danos renales. El agrandamiento del higado, anemia y
 leucopenia se han informado en algunos trabajadores con exposiciones masivas.
 La elevacion de la fosfatasa alcalina en el suero,AST,y enzirrias deshidrogenasas
 (LDH - por sus siglas en ingles) indican una lesion de importancia en el higado,
 en la que se incluyen dano celular y cierto grado de obstruccion biliar.
Productos Comevdales

Chlorophen
PCP              •
Penchlorol
Penta  .
Pentacon
Penwar
Sinituho                .  .

La sal de sodio esel
 pentadorofenato sddico.
 Senates y Sintomas de Envenenamiento

    La irritacion de la nariz, garganta y ojos es el efecto mas comun del PCP
 que se encuentra en el aire, el que causa congestionamiento de nariz y garganta
 con sensacion de escozor y lagrimeo. La exposicion dermal conduce a derma-
 titis por contacto, pero rara vez ocasiona urticaria difusa o cloracne. Casos indi-
 viduales de dermatits con exfoliacion de las manos, urticaria difundida y
 angioedema de las manos han sido informados en trabajadores con gran
 exposicion.Varias muertes infantiles ocurrieron en una guarderia en la cual se
 habia utilizado un enjuague de panales que contenia PCP.
    Ha  ocurrido envenenamiento severo y muerte  como resultado de una
 exposicion intensa al PCP. El envenenamiento agudo ocurre con la absorcion
 sistemica, la cual puede ocurrir con una dosificacion suficiente  a traves de
 cualquier ruta. La mayoria de los envenenamientos ocupacionales ocurren por
 contacto dermico.  Los indicadores del envenenamiento agudo  severo son la
 hipertermia, espasmos musculares, temblor, respiracion dificil y constriccion
 del pecho. El paciente tambien podria quejarse de dolor abdominal y exhibir
sintomas de vomito, inquietud y confusion mental. Otras senales y sintomas de
envenenamiento sistemico, informados con frecuencia, incluyen la transpiraciori
excesiva, debilidad, mareo, anorexia y sed intensa. Los trabajadores expuestos
durante largos periodos de tiempo pueden experimentar perdida de peso.
    La mayoria  de las  fatalidades entre adultos han ocurrido en personas que
trabajaban en ambientes calurosos, entre los cuales la hipertermia  es poco tole-
                                                                                    PENTACLOROFENOL • 113

-------
ill. 1T|
•  ft
                                "I,""!

                                I'! 'liiili
rada. Cases de anemia aplastica y de leucemia, asociados temporeramente a la
exposition del PGP, tambien han sido informados. No se establecieron relacio-
nes casuales en estbs cases.9 La neuropatia periferal tambien ha sido informada
en algunos casos de exposition occupational;'sin embargo, uria relation casual
no ha sido apoyada por estudios longitudinales.1"
 .  -.,  ,   • •       - ,. • , .      Hi'..  ,,•:	 ,.   , :„' j:r          ••         'I ,„   • '.
                                        l|
.Conf irmacion de E'rivenenamiento
    Si se sospecha envenenamiento debido a exposicion, sintomas y sefiales, no
debera posponerse el tratamiento hasta que se confirme el diagnostico.
    El PGP  puede medirse en sangre, orina y tejido adiposo mediante
cromatografia gas-liquido. Los niveles plasmaticos pueden ser mucho mayores
que los  urinarios (el radio de sangre a orina es de 1,0 a 2,5), por lo cual debe
tenerse sumo cuidado en la interpretation de los resultados.1"-" No existe una
determination clara de lo que constituye un nivel anormalmente alto de PGP,
y existe una  gran variation  entre las diferentes referencias. La mayoria de la
information, en lo que a las concentraciones sericas en relation a la toxicidad se
refiere, esta basada en casos individuales o en pequenos estudios  de pacientes.
Existen informes de infantes  asintomaticos con concentraciones sericas de  has-
ta 26 partes por millon (ppm).11'|Z Sin embargo, la mayoria de los informes de
exposicion no ocupacional entre el publico en general envolvieron concentra-
ciones  en el  promedio de partes por billon.1'13-15 La comida es probablemente
la fuente principal de esta dosificacion de nivel de nanogramo.1 Las concentra-
ciones sericas entre persoiias  expuestas ocupa'cionalmente a menudo exceden 1
ppm.1 Un informe de un caso letal describe el nivel plasmatico  de 16 ppm,16
pero la  mayoria de los casos  envuelven concentraciones sericas de  100 ppm o
mayores.11-17  Es razonable asumir que concentraciones mayores de 1 ppm son
consistences con una exposicion poco usual y que las concentraciones de aproxi-
madamente 100 ppm son causa  de gran preocupacion.
                                                                                  	I	,..'...
                                                                                  ."!!!'. J ''
                                                    Tratamiento
                                                    l.Tratamiento de apoyo y control de hipertermia. No existe un antidote
                                                    especifico para el envenenamiento; por lo tan'to el tratamiento de apoyo incluye
                                                    oxigeno, substitution de fluidos, y lo mas importante, control de la fiebre.
                                                      	Reduzca la temperature corporal elevada a traves de medios fisicos. Admi-
                                                    nistre banos con esponja y utilice abanicos para aumentar la evaporacion.1" En
                                                    pacientes conscientes, administre por via oral, liquidos tan frios y azucarados
                                                    como puedan ser tolerados.Tambien pueden utilizarse cobijas frias y fundas de
                                                    hielo en el cuerpo.
                                                        La terapia antipiretica con salicilatos es e'nergicamente contraindicada,
                                                    debido  a que los  salicilatos tambien desacoplan  la fosforilacioii oxidante. Se
                                                    cree que otros antipireticos no ofrecen resultado alguno debido a la naturaleza
                    114 . PENTACLOROFENOL       |            "'   '             '         ''            '      '       ^ ['_

-------
def mecanismo periferafmenCe indirecto de la hipertermia en este envenena-
miento. No se ha probado la seguridad ni la efectividad de otros antipireticos.;
    Para minimizar la anoxia tisular, administre oxigeno  continuamente por
mascarilla. A menos que no haya manifestaciones de edema cerebral o pulmonar
o de funcion renal inadecuada, administre fluidos intravenosos para restaurar la
hidratacion y sostener los mecanismos fisiologicos para la perdida de calor y
disposition toxica. Monitoree los electrolitos sericos, ajustando las infusiones
intravenosas para estabilizar las concentraciones de electrolitos. Observe el con-
tenido de albumina y celulas urinarias, y mantenga un registro exacto por hora1
de la absorcion/excrecion para evitar la sobrecarga de fluidos si disminuye la
funcion renal.
    Advertencia: Ante la presencia de edema cerebral y/o deterioro renal,
fluidos  intravenosos  deben ser administrados cuidadosamente  para evitar un
aumento en la presion intracraneal y edema  pulmonar. Podria indicarse la
monitorizacion de la presion venosas y pulmonar de curia. Pacientes en estado
critico deberan ser tratados en una unidad de terapia intensiva.

2. Descontaminaci6n dermica. Enjuague el quimico de los  ojos utilizando
cantidades-abundances de agua limpia.Trate la descontaminacion dermica como
fuera delineado en el Capitulo 2.

3. Monitoreo cardiopulmonar. En  cases  de envenenamientos severos,
monitoree cuidadosamente  el estado pulmonar para asegurar un intercambio
adecuado de gases. Monitoree el estado cardiaco por electrocardiograma para
detectar arritmias. El agente  toxico en si, y  las alteraciones severas de los
electrolitos podrian predisponer a la persona a arritmias y a debilidad miocardica.

4. Neurologico. Para reducir la production de calor en el cuerpo, controle la
agitation y la actividad motora involuntaria con sedantes.El lorazepam y otras
benzodiazepinas deberian ser efectivos, aunque el uso de  estos medicamentos
en este tipo de envenenamienco no ha sido informado. Si se escoge el lorazepam,
debera administrarse lentamente por via intravenosa.

5. Descontaminaci6n gastrointestinal. Si el PGP ha sido ingerido en can-
tidades suficientes como  para causar envenenamienco y  el paciente presenta
 sintomas en una hora, debera considerate la descontaminacion gastrica como
fuera delineada en el Capitulo 2.

 6. Nutricion. Durante la convalecencia, debera administrarse una dieta alta en
 calorias y vitaminas para restaurar el tejido graso y los carbohidratos. Disuada el
 contacto subsecuente con el veneno durante 4  a 8 semanas (dependiendo de la
 severidad  del envenenamienco)  para permitir  una completa restauracion del
 proceso metabolico  normal.
                                                                                       PENTACLOROFENOL • 115

-------
                                         Dosificacion de Lorazepam
                                          • Adultos: 2 a 4 mg/dosis intravenosa durante 2 a 5 minutos. Repetir de
                                            ser necesario hasta un maximo de 8 mg en un periodo de 12 horas.
                                          • Adolescentes: La misma dosis que los adultos, con la excepcion de
                                            que la dosis maxima es de 4 mg.
                                          • Ninos menores de 12 anos: 0,05 a 0,10 nig/kg por via intravenosa du-
                                            rante  2 a 5 minutos. Repetir de  ser necesario 0,05 mg/kg 10 a 15
                                            minutos despues de la primera dosis, hasta una dosis maxima de 4 mg.

                                         Advertencia: Este preparado para asistir la ventilacion pulmonar me-
                                         canicamente si se deprime la respiracion, a intubar la traquea si ocurre
                                         un laringospasmo y a contrarrestar las reacciones que causen hipotension.
                                     Estructura Quimica
                                                         CI	Cl
                                                         Cl
                                                                        O —H
                                                                              (oNa)
                                    Referencing                                 '
                                    1. Jorens PG and Schepens PJC. Human pentachlorophenol poisoning. Hum Exp Toxicol
                                        1993;479-95.                  	     "
                                            '.  .    .       ,            ,       ',!  I  '       .  .     	'..  !  .
                                    2. Kalman DA and Horseman SW. Persistence of tetpchlorophenol and pentachlorophenol in
                                       exposed woodworkers .J Toxicol Clin Toxicol 1983;20:343.
                                    3. Uhl S, Schmid P, and Schlatter C. Pharmacokinetics of pentachlorophenol in man. Arch
                                       Toxicol 1986;58:182-6.
                                                                	I  .                 	•	
                                    4. O'Malley MA, Carpenter AV, Sweeney MH, et al. Chloracne associated with employment in
                                       the production of pentachlorophenol. Am] Ind Mcd 1990;17:411-21.
                                    5. Danzo BJ. Environmental xenobiotics may disrupt normal endocrine function by interfer-
                                       ing with the binding of physiological ligands to steroid receptors and binding proteins.
                                       Environ Health Perspect 1997:105:294-301.
                                    6. Tran DQ, Klotz DM, Ladlie BL, et al. Inhibition of progesterone receptor activity in yeast by
                                       synthetic chemicals.  Biochem Biophys Res Comnnm 1996:229:518-23.
                                                                               i
                                    7. Dimich-Ward H, Hertzman C.Teschke K, et al. Reproductive effects of paternal exposure to
                                       chlorophenate wood preservatives in the sawmill industry.  Scand J Work Environ Health
                                       1996;22:267-73.
116  • PENTACLOROFENOL

-------
g.   DeMaeyer/, Scnepens Pf, Jbrens PG, and Verstaete R. Exposure to pentachlorophenol as a
    possible cause of miscarriages. BrJ Obstet Gynaecol 1995;102:1010-1.
9.   Roberts HJ.Aplastic anemia due to pentachlorophenol. New EnglJ Med 1981;305:1650-1.
10. Casarett LJ.Bevenue A,YaugerWL,andWhalen SA. Observations on pentachlorophenol in
    human blood and urine. Am Ind HygAssocJ 1969;30:360-6.
11. Clayton GD and Clayton FE (eds). Patty's Industrial Hygiene and Toxicology, vol 2B, 4th ed.
    New York: John Wiley & Sons, 1994, pp. 1605-13.
12. Robson AM, Kissane JM, Elvick WH, et al. Pentachclorophenol poisoning in a nursery for
    newborn infants: Clinical features and treatment.,/ Pediatr 1969;75:309-16.
13. Gomez-Catalan J,To-FiguerasJ, Planas J, et al. Pentachlorophenol and hexachlorobenzene in
    serum and urine of the population of Barcelona. Hum Toxicol 1987;6:397-400.
14. Wylie JA, Gabica J, Benson WW, and Yoder J. Exposure and contamination of the air and
    employees of a pentachlorophenol plant, Idaho-1972. Pest MonitJ 1975;9:150-3.
15. Wagner SL. Pentachlorophenol. In: Clinical Toxicology of Agricultural  Chemicals. Corvallis,
    OR: Oregon State University Press, 1981, pp. 131-7.
16. Wood S, Rom WN, White GL, and Logan DC. Pentachlorophenol poisoning. J Occup Med
    1983;25:527-30.
17. Gray RE, Gilliland RD, Smith BE, et al. Pentachlorophenol intoxication: Report of a fatal
    case, with comments on the clinical course and pathologic anatomy. Arch  Environ Health
    1985;40:161-4.
18. Graham BS, Lichtenstein MJ, Hinson JM, et al. Nonexertional heatstroke: Physiologic man-
    agement and cooling in 14 patients. Arch Intern Med 1986;146t87-90.
                                                                                                      PENTACLOROFENOL • 117

-------
                                   CAPfTULO 11
 PNTOS
 •  Herbicides altamente
   tdxicos
 •  Afectan el sistema hep^tico,
   renal y nervioso
               Jill",

 Senates y Sfntomas:
 •  Transpiraci6n prpfusa, sed,
   fiebre, dolor de cabeza,
   confusion, malestar y
   lasitud
 ป  Hipertermla, taquicardia y
   taquipnea en casps serios
 •  Manchas caracterfsticas
   amarillas en la piel y el
   cabello por lo general
   indlcan contacto tdpico

Tratamiento:
 •  No existe un antfdoto
   especffico
           ii    .1 j .....
 •  Substitution de pxfgeno y
   fluidps, y controfde
   temperatura
 •  Descontaminacion de la
   piel, cabeilo y ropa

Contraindicaciones:
 •  Terapia antipire'tica con
   salicilato
•  Atropina
                           Herbicidas  Nitrofenolicos  y
                           Nitrocresolicos
                          Estos agentes altamente toxicos tienen muchos usos en la agricultura mundial,
                          como herbicidas (matamalezas y defoliantes), acaricidas, nematicidas, ovicidas y
                          fungicidas. La mayoria de los productos tecnicos son relativamente insolubles
                          en agua, se disuelven en disolventes organicos y se formulan como emulsiones
                          para  aplicarse como rocios. Existen algunas formulaciones cpmp polvos
                          humectables. Solamente el dinocap retiene su registracion activa en los Estados
                          Unidos.
                          Toxicologia
                              Los compuestos nitroaromaticos son altamente toxicos para humanos y
                          animales con una DL5() de aproximadamente 25 a 50 mg/kg.1 La mayoria de los
                          nitrofenoles y nitrocresoles son bien  absorbidos  por la  piel, el tracto
                          gastrointestinal o los pulmones al inhalarse finas gotas.2 Han habido envenena-
                          mientos fatales como resultado de la contamination dermica. Lo mas comun es
                          una irritation moderada de la piel y las membranas mucosas.
                              Los nitrofenoles y nitrocresoles sufren biotransformacion parcial en los se-
                          res humanos, en especial, reduction  (grupo nitro a grupo amino) y conjuga-
                          tion en el grupo fenolico. Aunque los nitrofenoles y sus metabolites aparecen
                          siempre en la orina de los individuos  envenenados, la excretion hepatica tal vez
                          sea la principal ruta de elimination. La elimination es lenta y se ha documen-
                          tado una vida media en humanos de 5 a 14 dias.' Si un individuo se expone de
                          manera substantial durante varies dias consecutivos,las concentraciones tisulares
                          y sanguineas aumentan progresivamente.
                              El  mecanismo basico de toxicidad es la estimulacion del metabolismo
                          oxidativo en las mitocondrias celulares, por interferencia con el acoplamiento
                          normal de la oxidation de los carbohidratos a la fosforilacion. Esto conduce a la
                          hipertermia, taquicardia, dolor de cabeza, malestar y deshidratacion y, despues
                          de un tiempo, reduce las reservas de carbohidratos y grasas. Los sistemas princi-
                          pales con mayor propensidad  al envenenamiento son el hepatico, renal y ner-
                          vioso. Los nitrofenoles son mas activos como desacopladores que los clorofenoles,
                          como pot ejemplo el pentaclorofenol (descrito en el Capitulo 10).La hiperter-
                          mia y la action directa  en el cerebro  causan inquietud y dolor de cabeza y, en
   118
NITROFEN6LICOS Y
NJTRpCRESbUCOS

-------
 casos severos, convulsiones, coma y edema cerebral. Mientras mas alta sea la
 temperatura del ambience, tal y como el ambience agricola a campo raso, mas
 dificil sera disipar el calor.1'2 El parenquima hepatico y los tubulos renales mues-
 tran cambios degenerativos. La albuminuria, piuria, hematuria y azotemia son
 senales de dano renal.
     La formacion de cataratas en animates de laboratorio a los cuales se les han
 administrado nitrofenoles, han ocurrido en humanos, como resultado del uso
 imprudence de medicamentos y como consecuencia cronica de la exposicion
 ocupacional.3 La formacion de cacaracas se acompana algunas veces de glaucoma.



 Senales y Sintomas de Envenenamiento

     La mayoria de los pacientes presentan pocas horas despues de la exposicion,
 sintomas y senales generalizadas pero no especificas, encre los  cuales  se encuen-
 txan la transpiracion profusa, sed, fiebre, dolor de cabeza, confusion, malestar y
 lasitud. La piel puede lucir enrojecida y caliente segun se desarrolla la hipertermia,
 junto con la caquicardia y la taquipnea, sintomas que  indican la gravedad del
 envenenamiento. La inquietud, recelo, ansiedad, conducta maniaca, convulsiones
 y coma reflejan daiio cerebral. La aparicion  de convulsiones y la coma indican
 una intoxicacion que amenaza la vida. La respiracion dificil y cianosis son conse-
 cuencias de la estimulacion del metabolismo y de la anoxia  tisular. El fallo renal
 puede ocurrir temprano en los casos de exposicion severa. El  dano al higado se
 manifiesta primeramente por la ictericia, y la  muerte de las celulas puede ocurrir
 dentro de 48 horas y depende de la dosis.4 En casos de envenenamiento severe, la
 muerte puede ocurrir en las 24 a 48 horas despues de la exposicion.2 En casos en
 que se sobreviva al envenenamiento severe, la completa resolucion de los sinto-
 mas puede ser lenta debido a la vida media del agente toxico.1-5
    La aparicion de manchas amarillas  en la piel y el  cabello por lo general,
 indica contacto copico  con un compuesto y puede ser una  senal diagnostica
 para el medico.1'2'5 Las manchas en la esclerotica y orina constituyen senales de
 absorcion de cantidades potencialmente toxicas. La perdida de peso ocurre en
 personas expuestas continuamente a dosis relativamente bajas  de nitrofenoles o
 nitrocresoles.1'3
Confirmacion de Envenenamiento

    Si existe la posibilidad de envenenamiento, no espere a recibir confirma-
cion antes de iniciar el tratamiento. Guarde especimenes de orina y sangre en
hielo a una temperatura menor de 20-C en caso de que se necesitara confirma-
cion mas tarde. Los nitrofenoles y nitrocresoles que no han sido metabolizados
pueden identificarse espectrofotometricamence o por cromatografia gas-liqui-
do en suero  a concentraciones muy inferiores a las  asociadas con envenena-
mientos agudos. La informacion acerca de niveles de exposicion y sistemicos de
  Productos ComeraaSes


  acetato de dinoseb*
   Aretit
  acetato de dinoterb*
  dinitrocresol*
   Chemsect DNOG •
   DNC    .     '  .
   DNOC
   Elgetol 30
 .  Nitrador
   Selinon
   Sinox
   Trifocide
 dinitrofenol*
   Chermox PE
 dinobut6n*.
   Acrex
   Dessin
   Dindfen
   Drawinol
   Talan
 dinocap
  'Crotothane
   Karathane
   dinopenton
   dinoprop*
   dinosam*
   Chemox General
   DNAR
   dinoseb*
   Basanite
   Caldon
   Chemax General  •
   Chemax PE
   Chemsect DNBP
   Dinitro
   Dinitro-3
   Dinitro General Dynamyte
  Dinitry Weed Killer 5
  DNBP
  Elgetol 318
 : Gebutox
  Hel-Fire
  Kiloseb
  Nitropone C
  Premerge 3
.  Snqx General
  Subitex             • '
  Unicrop DNBP
  Vertac
  Vertac General Weed Killer
  Vertac Selective Weed Killer
dinosulfdn*
dinoterbon*
metacrilato de dinoseb*
  Acricid
  Ambox •
  binapacrilo

(ContiniJa en la proxima pdgina)
                                                                                       NITROFEN6LICOS Y
                                                                                       NITROCRES6LICOS
                   119

-------
Productos Comerciales
(ContinuacWn)
  Dapacryl
  Endoscari
  FMC9044
  Hoe 002784
  fvipcrocid
  NIA9044
safes de difioterb*
* tbdas las registraciones en los
  Estados Unidos ban sido
  tanceladas
              i!!"--:  I,,;*'
los compuestos en este grupo son limitados, y la mayoria de los informes espe-
cifican el compuesto dinitro-orto-cresol. En general, niveles sanguineos de 10
nicg/dl o mayores son vistos cuando existe toxicidad sistemica.1'6 Un caso fatal
ocurrio con un nivel de 75 mcg/dl." El analisis sanguineo es util para confirmar
la causa del envenenamiento. El monitoreo de los niveles debera ser rutinario
durante la intoxication aguda para ayudar en el establecimiento de una curva
de degeneration, con el proposito de determinar cuando puede descontinuarse
sin peligro la terapia.

             '    '            :    *•'   '-'I   •
Tratamiento
l.Tratamiento de apoyo y control de hipertermia. No existe un antidote
especifico para el envenenamiento con herbicidas nitrofenolicos o nitrocresolicos.
El tratamiento es  de apoyo, en su naturaleza e incluye oxigeno, substitution de
fluidos y control de temperatura.
    Reduzca la  temperatura corporal elevada a traves de medios fisi-
cos  Administre bafios con esponja y bolsas" de hielo, y utilice un abanico para
promover el fluir  del aire y la evaporation/En pacientes totalmente conscien-
tes, administre liquidos tan frios y azucarados por via oral, como pueda tolerarlo
el paciente.

2. Contraindicaciones.  La terapia antipiretica  con salicilatos es alta-
mente coniraindicada debido a que los salicilatos desacoplan la fosforilacion
oxidante. Se cree que otros antipireticos no sean de uso alguno debido a la
naturaleza del mecanismo periferalmente indirecto de la hipertermia en este
envenenamiento. No  se  ha probado la seguridad o efectividad  de  otros
antipireticos.                              :
    jLa atropina es absolutamente coritraindicada! Es esencial no con-
fundir las sefiales  medicas  del dinitrofenol con las manifestaciones de envene-
namiento que inhiben la colinesterasa.2
             i         '           	!    ! , I ' ' • li ' , ' ''  , i •  , •," "      "    .„  I'll,,:,!!;""   : "'
                                 - ;   '' ';.: j    •     , ,      ,	  . •:	••
3. Descontaminaci6n dermica. Si  el envenenamiento se ha producido por
contamination de la superficie corporal, rapidaniente de un bano  y lave el
cabello con agua  y jabon, o a'gua sola, si no dispone de jabon. Lave el contami-
nante que se encuentra en los  pliegues de la piel y debajo de las unas. Debera
ejercer cuidado para que el personal del hospital no se contamine dermicamente.
Vease  el Capitulo 2.
                                         - j	| •    •        •  .   | ป   '.'
4. Otro tratamiento. Otros  aspectos del tratamiento son identicos al trata-
miento para envenenamiento por  pentaclorofenol, detallado en el  Capitulo 10.
          NITROFEN6LICOS Y
    120  •  NITROCRESOLICOS

-------
 Estructura Qumnica General
                         0,N
O —H  or
                   (ALQUILO)      (ALQUILO)
Referencias
1.  Leftwich RB, Flora JF; Neal RA, et al. Dinitrophenol poisoning: A diagnosis to consider in
    undiagnosed fever. SM///I Mm//1982;75:182-5.                              ,
2.  Finkel AJ. Herbicides: Dinitrophenols. In: Hamilton and Hardy's IndustrialToxicology, 4th ed.
    Boston: John Wright PSG, Inc., 1983, pp. 301-2.
3.  Kurt XL, Anderson R, Petty C, et al. Dinitrophenol in weight loss: The poison center and
    public safety. Vet Hum Toxicol 19S6;2S:574-5.
4.  Palmeira CM, Moreno AJ, and Madeira VM. Thiols metabolism is altered by the herbicides
    paraquat, dinoseb.and 2.4-D: A study in isolated hepatocytes. Tbxicol Lett 1995;81:115-23.
5.  Smith WD. An investigation of suspected dinoseb poisoning after agricultural use of a herbi-
    cide. Practitioner 1981:225:923-6.
6.  NIOSH. Criteria document: Occupational exposure to dinitro-orthocresol.Cincinnati:NIOSH,
    1978.
7.  Graham BS, Lichtenstein MJ, Hinson JM, et al. Nonexertional heatstroke: Physiologic man-
    agement and cooling in 14 patients. Arcli Intern Mcd 1986;146:87-90.
                                                                                                 NITROFEN6L1COS Y
                                                                                                 NltROCRESOLICOS
                                                                          121

-------
 PUNTOS
;< IMPORTANCES

 * Efectos en el tracto
  , gastrointestinal, rifidn, hfgado,
   corazon y otros 6rganos que
   ponen a rlesgo la vida
 • La fibrosis pulmonar es la
   causa usual de muerte en
   envenenamiehto por paraquat
   (pero no por diquat)

 Senates y Sfntomas:
 • bgestionde paraquat y diquat:
   sensadon de quemadura en la
   boca, garganta, pecho y abdomen
   superior; edema pulmonar,
   pancreatitis, otros efectos renales y
   dei ststerna nervioso central
• • Paraquat (dermal): manos
   secas y agrietadas, ondas
   horizontales o catda de las
  ; uftas, ulceraaon y abrasion
 • Diquat: toxicidacl rieuroldgica

 Tratamiento:
 • Descontaminacion
   gastrointestinal inmediata con
   bentonita, TIerra de Batan, o
   carbon acth/ado
 • Mantener una excretion
   urlnarla adecuada
   administrandp fluidos
   intravenosos, pero monitorear
   los fluidos eh caso de
   insuficienda renal
 • Descontamlnar los ojos y la pie!

 Contraindicaciones:
 • ^admWstreoxtgenosuplemen-
   tario hasta que el paciente
   desarrolle hipoxemia severa
                                 CAPITULO 12
                                 Paraquat y  Diquat
                                 El paraquat y el diquat son herbicidas bipiridilos  no selectivos  que se  usan
                                 bastante, principalmente en la agricultura y por las  agendas de gobierno e
                                 industrias para el control de malas hierbas. Aunque en los Estados Unidos, el
                                 paraquat es un pesticida de uso restringido en la mayor parte de sus formas y
                                 usos, su uso generalizado conlleva un gran potencial para el mal uso y para los
                                 envenenamientos accidentales e intencionales. Durante las ultimas decadas, el
                                 paraquat ha sido un quimico popular utilizado en suicidios, pero la experiencia
                                 reciente indica un declinar en envenenamientos intencionales de esa indole. El
                                 paraquat y el  diquat son compuestos altamente toxicos y el tratamiento de los
                                 envenenamientos requiere gran destreza y conocimiento de los procedicimientos
                                 apropiados de tratamiento.
                                 PARAQUAT
                                                                         I

                                 Toxicologia
                                     Cuando se ingiere en una dosificacion adecuada (vease abajo), el paraquat
                                 afecta el tracto gastrointestinal, rifion, higado, corazon y otros organos, ponien-
                                 do a riesgo la vida. La DL^'en humanos es aproximadamente 3 a 5 mg/kg, lo
                                 cual se traduce a tan solo 10 a 15 ml en una solucion al 20%.''2
                                     Los pulmones son el primer bianco del paraquat, y los efectos pulnionares
                                 representan la manifestacion mas letal y menos tratable  de la toxicidad. Sin
                                 embargo, la toxicidad por inhalacion es rara. El mecanismo principal lo es la
                                 generacion de radicales libres que oxidan el tejido pulmonar.1'2 Atinque el ede-
                                 ma pulmonar agudo y los danos al pulmon pueden ocurrir unas cuantas horas
                                 despues de exposiciones agudas severas,3'4 la lesion toxica retrasada de la fibrosis
                                 pulmonar, la causa usual de muerte, ocurre "mas comunmente entre 7 a 14 dias
                                 despues de la ingestion.5 En algunos pacientes que ingirieron una gran canti-
                                 dad de forma concentrada (20%), murieron mas rapidamente debido a la insu-
                                 ficiencia circulatoria (dentro de 48 horas).5
                                     Tanto los neumatocitos tipo I y II parecen acumular el paraquat de forma
                                 selectiva. La biotransformacion de paraquat en estas  celulas genera; radicales
                                 libres, lo que trae como resultado  la peroxidacion de lipidos y dano a las celu-
                                 lasJ'2'4 La hemorragia, los fluidos del edema y los leucocitos infiltran los espa-
                                 cios alveolares, despues de lo cual  aparece de inmediato la proliferacion de
122 • PARAQUAT Y DIQUAT

-------
 fibroblastos. Existe un decenso progresivo de la tension del oxigeno arterial y
 en la capacidad de difusion del CO,,. Un deterioro como tal en el intercambio
 de gases causa la proliferation progresiva de tejido conectivo fibroso  en los
 alveolos causando finalmente la muerte por asfixia y anoxia tisular/' Un presun-
 to estudio de sobrevivientes sugiere que parte del dano toxico a las fibras  podria
 ser reversible debido a que existe evidencia de una marcada mejoria en la fun-
 cion pulmonar tres meses despues de la intoxication.7
     El dano dermico local incluye dermatitis por contacto. El contacto prolon-
 gado producira eritema, aparicion de ampollas, abrasion y ulceracion, ademas
 de cambios en las unas de las manos.K-9 Aunque la absorcion a traves de  la piel
 intacta es lenta, cuando  esta se encuentra lacerada o erosionada la absorcion es
 muy eficiente.
     El tracto gastrointestinal es donde  ocurre la primera fase, o fase inicial de
 toxicidad de las capas mucosas luego  de la ingestion de la substancia. Esta toxi-
 cidad es manifestada por hinchazon, edema y ulceracion dolorosa de la boca,
 faringe, esofago, estomago e intestine. Con niveles mayores, otros sintomas de
 toxidiad del tracto gastrointestinal incluyen dano centrozonal hepatocelular, lo
 cual puede causar una bilirubina elevada y enzimas hepatocelulares tales  como
 AST, ALT y LDH (por sus siglas en ingles).
     Es mas probable que el efecto a las celulas tubulares renales sea mas  rever-
 sible que la destruction del  tejido pulmonar. Sin embargo, el deterioro de la
 funcion renal podria jugar un papel importante  en la determination del resul-
 tado del envenenamiento con paraquat. Las celulas tubulares normales secretan
 paraquat en la orina con rapidez, eliminandolo de forma eficiente de la sangre.
 Sin embargo, las altas concentraciones sanguineas intoxican el mecanismo secretor
 y pueden destruir las celulas. El envenenamiento con diquat resulta tipicamente
 en un mayor dano renal en comparacion con el paraquat.
    La necrosis focal  del miocardio  y musculo esqueletico  son los aspectos
 principles de la toxicidad a cualquier clase de tejido muscular, y ocurren tipi-
 camente durante la segunda fase. Tambien se ha informado  que la ingestion
 causa edema y lesion cerebral.'"
    Aunque se ha expresado gran preocupacion debido a los efectos de  fumar
 marihuana contaminada con paraquat, en este caso los efectos toxicos han sido
 raros o no han existido. La mayor parte del paraquat que contamina la marihua-
 na es pirolizado durante la combustion del cigarrillo convirtiendose en bipiridilo,
 el cual es un producto de la combustion del material mismo  de la hoja (incluida
la marihuana)  y presenta muy poco peligro toxico.
 Productos Comerciales
 Paraquat
 Concentrados liquidos:
 Cekuquat
 Crisquat
 Dextrone
 Esgram
 Goldquat
 Gramocil
 Gramonol
 Gramoxone
 En combinadon con otros
  herbiddas:
 Con diquat:
  Actor
  Preeglone
  Preglone
  Weedol (al 2,5% soluble en
  formulacidn' granulada)
 Con diurdn:
  Dexuron
  Gramuron
  Para-col
  Tota-col
 Con monolinuron:
  Gramonol
 Con simazine:
  Pathclear
  Terraklene
Diquat
Aquacide
Dextrone
Ortho Diquat
Reglone
Senales y Smtomas de Envenenamiento
    Las senales medicas iniciales del envenenamiento dependen de la ruta de
exposicion.  Los sintomas y senales tempranas de envenenamiento por inges-
tion son sensacion de quemadura en la boca, garganta, pec'ho y abdomen supe-
                                                                                     PARAQUAT Y DIQUAT • 123

-------
It , „
            1	f	
            " 1
rior debido al efecto corrosivo del compuesto en la capa mucosa. La diarrea, la
cual en ocasiones puede ser sanguinolenta^ tambien puede ocurrir. El vertigo,
dolor de cabeza, fiebre, mialgia, letargo y coma son otros ejemplos de hallazgos
sistemicos y del sistema nervioso central. La pancreatitis puede causar dolor
abdominal severe. La proteinuria, hematuria, piuria y azotemia reflejan dano
renal. La oliguria/anuria indican necrosis tubular aguda.
    Debido a que el rinon es casi exclusivamente la ruta para la eliminacion del
paraquat de los tejidos del cuerpo, la insuficiencia renal fomenta el aumento de
concentraciones tisulares, incluyendo las del pulmon. Lamentablemente, esta se-
cuencia patogenica puede ocurrir durante las primeras h'oras despues de la inges-
tion  de paraquat, generando  concentraciones letales de paraquat en el tejido
pulmonar antes de que hayan surtido efecto medidas terapeuticas para limitar la
absorcion y estimular la disposicion. Probablemente se deba a esta razon que los
metodos para la estimulacion de la disposicion del paraquat varias horas despues
de la ingestion no hayan surtido mucho efecto en cuanto a la mortalidad.
    La tos, disnea y taquipnea aparecen generalmente entre 2 y 4 dias despues
de la  ingestion de paraquat, pero podrian retrasarse hasta 14 dias. La cianosis
progresiva y la falta  de aire reflejan un deterioro en el intercambio de gases en
el pulmon danado.En algunoscasos, la primera manifestation de la lesion
pulmonar por paraquat y la principal es la  tos con esputo espumoso (edema
pulmonar).
    La experiencia  medica, ha elaborado una escala aproximada de la relation
dosis-efecto con la  cual puede hacerse el pronostico de los casos de ingestion
de paraquat:9
  ' 1	  .  . • "      '  ( .-• . i.' !:•;'.;• ;ป' ,'  1	, ill' 11   •   ;    N'.  ,  ,  .;  ;	;; ! Vjll  	'-• '
    •   Menps  de 20mg de paraquat lonico por kilogramo de peso cor-
       poreo (menos de 7,5 ml al 20% p'/v de concentrado de paraquat).
       No existen sintomas o solo se pres|entan sintomas gastrointestinales.
       La recuperacion es probable.
    ซ   De 20 a 40 mg de paraquat ionico por kilogramo de peso corpo-
       reo (7,5 a 15,0 ml al 20% [p/v] de concentrado de paraquat).Apare-
      ; ce la fibroplasia pulmonar. En la mayoria de los casos sobreviene la
       muerte, la que puede retrasarse de 2 a 3 semanas.
                   .•'  "  ll|i; :n	  	s'l1!"   , 'l|"!'(. I ,.    .    .           ' .  ' i A.  •
    •   Mas  de 40 mg de paraquat ionico por kilogramo de peso corpo-
       reo (mas de 15,0 ml al 20% [p/v] de concentrado de paraquat).
       Ocurre dano organico multiple como en la clase II, pero avanza con
       mas rapidez. Con  frecuencia se cairacteriza por ulceracion marcada
       en la orofaringe. La mortalidad es en general del 100%, en un tiem-
       po de 1  a 7 dias.
                   >..'.  ••	i"     i ••., j'  :-            -      , ,   i ,•  ;
    Las senales dermicas son comunes entre los trabajadores agricolas con toxi-
cidad aguda de paraquat. El paraquat en forma concentrada, causa lesiones loca-
lizadas a los tejidos con los que entra en contacto. Se han informado envenena-
     124 • PARAQUAT YDIQUAT
        .  -" .I':'- l' '' IlJ'Cl  '  "

-------
         cow ฃatalidad cotno resulta.do_ de contaminacion dermica extensa por
 paraquat, pero lo mas probable es que una absorcion sistemica eficiente ocurra
 cuando la piel esta lesionada, corroida, o enferma. Cuando el paraquat encuen-
 tra una barrera  dermica intacta, deja la piel de las manos seca y agrietada, y
 puede causar ondas horizontales en las unas e incluso, algunas veces, provoca la
 caida de las mismas. El contacto prolongado con la piel puede causar suficiente
 ulceracion y abrasion como para permitir la absorcion sistemica.
    En adicion, algunos trabajadores agricolas podrian exponerse a traves de la
 inhalacion prolongada de gotitas de aerosol y desarrollar hemorragia nasal de-
 bido  al dano local. Sin  embargo, la inhalacion no ha resultado en toxicidad
 sistemica, debido a la baja presion del vapor y la baja concentracion de paraquat
 en las formulaciones utilizadas en el campo. La contaminacion ocular con diquat
 concentrado o soluciones mas fuertes puede resultar en conjuntivitis severa y
 en ocasiones, en la opacidad corneal prolongada o permariente.
    El dano hepatico debido al paraquat puede ser tan severo que  cause icteri-
 cia, lo cual significa un dafio severo. Sin embargo, la hepatotoxicidad es en raras
 ocasiones un determinante importante del resultado medico. No se presenta
 ninguna otra serial o sintoma que los valores anormales de laboratorio mencio-
 nados en la seccion de Toxicologia.
 DIQUAT

 Toxicologia

    El envenenamiento con diquat es mucho menos comun que el envenena-
 miento con paraquat, por lo cual los informes humanos y la informacion de
 experimentos con animales para el envenenamiento con  diquat son menos
 extensos que para el paraquat. El diquat absorbido sistemicamente no se con-
 centra de manera selectiva en el tejido pulmonar, como lo hace el paraquat, por
 lo cual la lesion pulmonar causada por el diquat es menos grave. En estudios
 con animales, el diquat causa lesiones ligeras y reversibles a los neumatocitas
 tipo I, pero no lesiona las celulas tipo II. No se ha advertido fibrosis pulmonar
 progresiva en el envenenamiento con diquat.""13
    Sin embargo, el diquat tiene efectos toxicos severos en el sistema nervioso
 central que no son tipicos del envenenamiento por paraquat.I2J3 Aunque la expe-
 rimentacion  de laboratorio ha sugerido que el diquat no es directamente
 neurotoxico, se han informado cambios patologicos del  cerebro relativamente
consistentes en cases fatales de envenenamiento por paraquat. Estos consisten de
infartacion del tronco del cerebro, envolviendo en particular el puente.12 No es
claro si estos cambios post-mortem representan toxicidad directa o efectos secun-
darios relacionados con la enfermedad sistemica y terapia. (Vease la seccion de
Senales y Sintomas para los efectos medicos al sistema nervioso central.)
                                                                                    PARAQUAT Y DIQUAT • 125

-------
                                    Es probable que haya una absorcion significativa de diquat a traves de la
                                piel ulcerada o escoriada.


                                Senates y Smtomas de Envenenamiento
                                    En muchos casos de envenenamientp por diquat entre humanos,las senales
                                y sintomas medicos de toxicidad neurologica son los mas importances, fistos
                                incluyen nerviosismo, irrkabilidad, inquietud, combatividad, desorientacion,
                                declaraciones sin sentido, incapacidad de reconocer a aniigos o miembros de la
                                familia y disminucion de los reflejos. Los efectos neurologicos pueden progre-
                                sar hasta la coma, ir acompanados de convulsiones tonico-clonicas y resultar en
                                la muerte del paciente.'il3Tambien se ha informado el Parkinsonismo despues
                                de una exposicion dermica al diquat.14
                                    Con excepcion a las senales del sistema nervioso central enumeradas en el
                                parrafo precedente, los sintomas  tempranos del envenenamiento por ingestion
                                por diquat son similares a los del paraquat, reflejando su efecto corrosive  en los
                                tejidos. Estos incluyen, sensacion de quemadura en la boca, garganta, pecho y
                                abdomen, nausea intensa y vomito, y diarrea. Si la dosifkacion fue pequena, los
                                sintomas  pueden retrasarse  hasta 1 6 2 d'ias. Puede  presentarse sahgfe eh el
                                vomito y en las heces. La presencia de ileo intestinal es una caracteristica del
                                envenenamiento severe por diquat en humanos, con atraccion de fluidos al
                                intestino.
                                    El diquat absorbido en el cuerpo se excreta por el riiion como via princi-
                                pal. Por lo tanto, el dano renal es una caracteristica importante del envenena-
                                miento. La protemuria, hematuria y piuria pueden conducir a una insufkiencia
                                renal y azotemia. La  elevacion en fosfatas'a alcalina serica, AST, ALT y LDH
                                reflejan dano hepatico; se puede desarrollar ictericia.
                                    Si el paciente sobrevive varias horas 6 dias, la funcion circulatoria puede
                                fallar debido a la deshidratacion. La hipotension y taquicardia pueden ocurrir.y
                                el shock puede resultar en  muerte. Otros' problemas cardiorespiratorios, tales
                                como la  cardiomiopatia  toxica o una infeccion secundaria como la
                               ! brohconeumonia pueden desarrollarse.
                                 .'  El diquat es un poco nienos danino para la piel que el paraquat, pero pue-
                                den aparecer efectos irritantes despues de la contaminacion dermica con el
                                concentrado. Es probable que la piel absorba el diquat de manera significativa si
                                se encuehtra ulcerada o escoriada.
                                    La gran mayoria de los envenenamientos por paraquat y diquat (discutidos
                                 abajo) han sido causados por la ingestion, con intencion suicida en la mayoria
                                 de los casos, particularmente en japon11 asi como en  muchos paises en vias de
                                 desarrollo. Desde  1987, ha  habido un decenso en la mayoria de  paises en el
                                 numero total de muertes suicidas atribuidas al paraquat y diquat. Casi todos los
                                 pocos pacientes envenenados a traves de la exposicion ocupacional han  sobre-
                                 viyido, pero la tasa de mortalidad entre las personas que ingieren paraquat o
126 • PARAQUAT Y DIQUAT

 . i ••• "IS	iliiliiiiill!	Mi I". 	•',!;.  ,  Ji"   ',;.' 	  I   >,'r''	i"	 'Inn .1. i.  ,. '", ,„' Jiilkiil;  	,:t	'.I	•:  .lUtttiK.' ซ('-,,lilt* 'li lil.fj	 ';';.:! lit,,' a. tilii.! :,i.i   'Jill '.' "''n!'"	 IMiii.1	:.ilii: 	".':- iiM-i'lilillli1

-------
diquat permanece stendo elevada.1'5 Para evitar la mortalidad, una vez ingerido
el toxico es importante desarrollar estrategias preventivas o detener precozmente
la absorcion gastrointestinal.
    A pesar de que la absorcion intestinal de los bipiridilos es relativamente
lenta.el ingreso letal a organos y tejidos criticos ocurre dentro de 18 boras, y tal
vez dentro de las primeras 6 boras, siguientes a la ingestion de cantidades toxi-
cas de paraquat o diquat. Los bipiridilos tienen grandes volumenes de distribu-
cion.Una vez ha ocurrido la distribucion en los tejidos, las medidas para remo-
verlos de la sangre son inefkaces para reducir la carga corporea total.
    Varias estrategias estan siendo probadas para reducir la frecuencia de estas
ocurrencias. Estas incluyen la adicion de formulaciones emeticas, agentes que
confieran un olor nauseabundo, substancias gelatinosas y agentes amargos como
el denatoniato de sodio.
Conf irmacion de Envenenamiento: Paraquat y Diquat
    En algunas facilidades de tratamiento, se usa una simple prueba colorimetrica
para identificar el paraquat y el diquat en la orina y dar una indicacion aproxi-
mada de la magnitud de la dosis absorbida. A un volumen de orina anada la
mitad de esa cantidad (0,5) de una solucion recien preparada de ditionito sodico
(hidrosulfito sodico) al 1% en una solucion normal de hidroxido sodico. (1,0 N
NaOH). Observe el color luego de un minuto.El color azul indica la presencia
de paraquat en exceso de 0,5 mg por litro. Es importante comparar los contro-
les positives  y negatives para asegurarse que el ditionito no se ha oxidado du-
rante el almacenamiento.
    Al parecer, la prueba de ditionito tiene un valor pronostico aproximado
cuando se realiza la prueba  con orina recolectada en las primeras 24 horas
despues de ingerir paraquat: concentraciones menores a un miligramo por litro
(incoloro azul claro) generalmente predicen sobrevivencia,  mientras que las
concentraciones superiores a un miligramo por litro (azul marine a azul oscu-
ro) con frecuencia vaticinan un resultado fatal.
    En esta prueba, el diquat en la orina produce un color verde. Aunque existe
menos experiencia con la prueba de ditionito en envenenamientos por diquat,
es posible asociar un pronostico similar si aparece un color intense.
    El paraquat y el diquat pueden medirse  en sangre y  orina por metodos
espectrofotometricos, de cromatografia de gases, cromatografia de  Hquidos y
radioinmunoensayo. Estos metodos se encuentran disponibles en numerosos
laboratories  de referencia clinica y en ocasiones, en compafiias fabricadoras. Es
probable que haya sobrevivencia si las concentraciones de  plasma no exceden
2,0,0,6,0,3,0,16 y 0,1 mg por litro a las 4,6,10,16 y 24 horas, respectivamente,
despues de la ingestion.15
                                                                                    PARAQUAT Y DIQUAT • 127

-------
                                 Tratamiento
                                 1 Descontaminacion deririica y ocular. Enjuague la piel de immediate
                                 con cantidades abundantes de agua. Si el material ha salpicado en los ojos,
                                 eliniinelo con irrigacion prolongada con agua limpia. Despues del lavado, la
                                 contamination ocular debe ser tratada por un oftalmologo.  Las reacciones
                                 dermicas menores por lo general desaparecen cuando se suspende el contacto,
                                 pero la irritation puede tardar varias semanas en desaparecer. Los daiios graves,
                                 como inflamacion, agrietamiento, infection  secundaria o lesiones en unas de-
                                 ben ser tratados por un dermatologo.
                                    .'"'.;  '            ,   '    ,:;:; ":.  .. I •  '  "             •  ; ; ;	
                                 2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido paraquat o diquat
                                 en cualquier cantidad, administre  de inmediato un absorbente. Esta es
                                 probablemente la medida terapeutica mas favorable para obtener un efecto fa-
                                 vorable., La bentonita (7,5% en. suspension) y la Tierra de Batan (15% en
                                 suspension) son altamente eficaces, pero algunas veces no estan disponibles.
                                    Dosificacion de Bentonita y Tierra de Batan:

                                     • Aduhos y nifios mayorcs de 12 anas: 100 a 150 g.

                                     • Ninos menores de 12 anos: 2 gm/kg peso corporeo.
                                                     *                                        ;
                                    Advertencia: La hipercalcemia y fecalitos han ocurrido ocasional-
                                    mente despues de la administracion de Tierra de Uatan.
                                    El carbon activado tambien es util, y ademas, por lo general esta disponible.
                                 Vease el Capitulo 2 para la dosificacion c(e carbon y para mayor informacion
                                 acerca de la descontaminacion gastrica.
                                    No se ha probado que el lavado sea efijc'tivo y este no debeii llevarse a cabo
                                 a menos que el paciente sea visto dentro de la primera hora despues de la
                                 ingestion. Efectuar el lavado mas tarde, podria inducir una hemorragia, perfora-
                                 cion  o cicatriz debido al trauma adicional a los tejidos ya traumatizados. La
                                 administracion repetida del carbon u otro absorbente cada 2 a 4 horas puede ser
                                 benefica tanto para los ninos como para los adultos, pero el uso de un catartico
                                 como el sorbitol debera ser evitado despues de la primera dosis. Los catarticos y
                                                             'i'" ' ..ill:  i ' f ,i  N I     i       '        ,, ' I   , i'i     r
                                 dosis  repetidas de carbon activado no deberan  administrate si el intestino esta
                                 atonico. Revise con frecuencia el intestino para detectar sonidos. El ileo
                                 ocurre mas  comunmente en el envenenamiento por diquat y con menos fre-
                                 cuencia en el envenenamiento por paraquat.
                                                         	      , I   li                    '  '' 'h1",,*,  !' '
                                 3. Muestras. Asegurese de tomar una muestra de sangre tan pronto como sea
                                 posible,para hacer el analisis de paraquat, y muestras de orina para el paraquat
128 • PARAQUAT Y DIQUAT

-------
 y/o diquat. Para la prognosis, deberan seguirse las niuestras de orina en serie
 tanto para el agente o plasma para el paraquat.

 4. Respiracion. No  administre oxigeno suplementario hasta que el pa-
 ciente desarrolle hipoxemia severa. Las concentraciones elevadas de oxigeno en
 los pulmones incremental! el daiio inducido por el paraquat y, tal vez, tambien:
 el de diquat. Podrian existir algunas ventajas si se coloca el paciente en  un
 ambiente moderadamente hipoxico, es decir, 15%-16% de oxigeno, aunque no
 se sabe si esta medida de tratamiento es benefica debido a que no se ha estable-
 cido empiricamente en envenenamientos humanos. Se ha sugerido la inhala-
 cion de  oxido nitrico como un metodo para  mantener la oxigenacion tisular
 en bajas concentraciones de inspiration de oxigeno, pero su eficacia no ha sido
 probada. Cuando la lesion pulmonar se encuentra tan avanzada que no hay
 expectativas de recuperation, proporcione oxigeno para aliviar la falta de aire.

 S.Terapia intensiva. En envenenamientos serios, debera proveerse el cuidado
 en una unidad de terapia intensiva, para permitir el moiiitoreo apropiado de las
 funciones corporeas y el experto desempeno del monitoreo y procedimientos
 agresivos necesarios.

 6. Fluidos. Es esencial mantener una excrecion urinaria adecuada.4 Administre
 fluidos intravenosos: solucion salina isotonica, solucion de Pxinger o glucosa al 5%
 en agua. Esto es altamente ventajoso en el inicio del envenenamiento para corregir
 la deshidratacion, acelerar la excrecion del toxico, reducir las concentraciones del
 paraquat de los fluidos tubulares y corregir la acidosis metabolica. Sin embargo,
 monitoree cuidadosamente el balance de liquidos para evitar la sobrecarga de flui-
 dos si aparece insuficiencia renal. Monitoree la orina regularmente para buscar
 proteinas y celulas como alerta de necrosis tubular. Suspenda las inflisiones intravenosas
 si se presenta insuficiencia, e instituya la hemodialisis extracorporea. La hemodialisis
 no es eficaz para eliminar el paraquat o diquat de la sangre y tejidos.

 7. La hemoperfusion sobre carbon activado recubierto de celofan podria ser
 considerada. El procedimiento ha sido utilizado en muchos envenenamientos
 con paraquat debido a que el absorbente lo elimina con eficiencia de la sangre
perfundida. Sin  embargo, las  revisiones recientes sobre la eficacia de  la
hemoperfusion no han demostrado que se reduzca la mortalidad como resulta-
do la misma.1'4 La razon aparente es la proporcion tan pequena de carga corpo-
rea de paraquat que lleva la sangre circulante, incluso pocas horas despues de la
ingestion.Teoricamente, un paciente que ha sido hemoperfundido dentro de
las primeras 10 horas a partir de la ingestion de paraquat, puede obtener algun
beneficio marginal, pero esto no ha sido demostrado.
    Si intenta la hemoperfusion, vigile las concentraciones de calcio y plaquetas.
El calcio  y las plaquetas deben ser reemplazados si sus niveles bajan como resul-
tado del procedimiento.
                                                                                     PARAQUAT Y DIQUAT • 129

-------
III! " "'• Jf'll"":	!i.|'j, ' ,"  "it1 fHi'i!' 	PI.I'll: J''|i. ,'Ifi,;:	
                                     8. Control de convulsiones. La mejor manera de controlar las convulsiones
                                     y la conducta psicotica que en ocasiones ocurren en el envenenamiento por
                                     diquat es administrando lentamente lorazepam por via intravenosa, como fuera
                                     delineado en el Capitulo 2. Controle las convulsiones como fuera delineado en
                                     elCapitulo2.
                                                   	      ,                . .  j                        ,
                                     9. Otros medicamentos. Muchos farmacos ban sido probados en animales o
                                     se ban suministrado a hurnanos  en envenenamientos por bipiridilos sin una
                                     clara eyidencia de beneficio o dano: corticosteroides, superoxido dismutasa,
                                     proparlolol,  ciclofosiamida^vitamina'E,"rife oHavina^niacina; acido ascorbico,
                                     colifibrato, desferrioxamina, acetilcisteina e hidrato de terpina. Sin embargo,
                                     evidencia reciente con respecto al uso de ciclofosfamida y metilprednisolona
                                     podria ser efectiva en la reduccion de la mortalidad asociada con el envenena-
                                     miento moderado y severo por paraquat. Dos estudios encontraron una reduc-
                                     cipn de la mortalidad asociada cpn el tratamiento, mientras que otro estudio no
                                     encontr& diferencia aiguna.16 Las" dosificaciones usadas para la ciclofosfamida y
                                     metilprednisolona fueron 1 gramo diario durante dos dias y  1 gramo diario
                                     durante  tres dias respectivamente, y' fueron administradas despues  de la
                                     hemoperfusion.  Cada medicamento fue administrado como una infusion de
                                     dos boras, y el contaje de celulas blancas, los niveles de creatinina  serica, la
                                     radiografia toraxica y las pruebas de funcion hepatica fueron monitoreadas.16

                                     10. Control del dolor. El sulfato de m'orfina se requiere usualmente para
                                     controlar el dolor asociado con las erosiones profundas de la mucosa de la boca,
                                     faringe y esofago,  asi tambien  como  para  el dolor abdominal debido a la
                                     pancreatitis y enteritis. Los enjuagues bucales, fluidos frios, helados o compri-
                                     midos anestesicos pueden ayudar a aliviar el dolor en la boca y garganta.
                                         Dosificacion de Sulfato de Morfina:
                                          ' Adultos y ninos mayores de '12 anos: 10 a 15 mg por via subcutanea
                                            cada 4 boras.
                                          • Ninos menores de 12 anos: 0,1 a 0,2 mg/kg peso corporeo cada 4 boras.
                                                  , ,    ;,;;.;  •  	~ • j   . , , ...j ;;,:.•       ,    •      _,'•;,,	;
                                      ll.TTransplante. En los cases He toxicidad pulmonar severa.la recuperacion
                                      del paciente tal vez pueda lograrse solamente  a traves de  un transplante de
                                      pulmon. Sin embargo, el  pulnion transplantado es susceptible a danos
                                      subsecuentes debido a la redistribucion del  paraquat.17
    130  • PARAQUAT Y DIQUAT

-------
Estructuras Qufmicas  Generales
                                        2CI
                                                      QO
                                                            CH2— CH2
                                                              Diquat
                                                                           2Br"
Referencias
1.  Pond SM. Manifestations and management of paraquat poisoning. MedJAust 1990; 152:256-9.
2.  Giulivi C, Lavagno CC, Lucesoli F, et al. Lung damage in paraquat poisoning and hyper-
    baric oxyen exposure: superoxide-mediated inhibition of phospholipase A2. Free Radic
    Biol Med 1995:18:203-13.
3.  Nordquist RE, Nguyen H, Poyer JL, et al.The  role of free  radicals in paraquat-induced
    corneal lesions. Free Radic Res 1995;23:61-71.
4.  Honore P, Hantson P, Fauville JP, et al. Paraquat poisoning: State of the art. Acta Clin Belg
    1994:49:220-8.
5.  Bismuth C, Gamier R, Dally S, et al. Prognosis and treatment of paraquat  poisoning: A
    review of28 casesj Toxicol Clin Toxicol 1982;19:461-74.
6.  Harsanyi L, Nemeth A, and Lang A. Paraquat (gramoxone) poisoning in south-west Hun- ;
    gary, 1977-1984. AmJ Forensic Mcd Patliol 1987;8:131-4.
7.  Lee CC, Lin JL, and Liu L. Recovery of respiratory function in survivors with paraquat
    intoxication (abstract). A1111 Enierg Med 1995;26:721-2.
8.  Tungsanga K, Chusilp S, Israsena S, et al. Paraquat poisoning: Evidence of systemic toxicity
    after dermal exposure. Postgrad Med J 1983;59:338-9.
9.  Vale JA, Meredith TJ, and Buckley BM. Paraquat poisoning: Clinical features and immediate
    general management. Hum Toxicol 1987;6:41-7.
10. Hughes JT. Brain damage due to paraquat poisoning: A fatal case with neuropathological
    examination of the brain. Neurotoxicology 1988;9:243-8.
11. Lam HP, Azawa J, Gupta BN, et al. A comparison of the effects of paraquat and diquat on
    lung compliance, lung volume, and single-breath diffusing capacity in the rat. Toxicology
    1980;18:lll-23.
12. Vanholder R, Colardyn F, DeReuck J, et al. Diquat intoxication: Report of two cases and
    review ofthe literature. y4mj Aferf 1981:70:1267-71.
13. Olson KR. Paraquat and diquat. In: Olson KR et al. (eds), Poisoning and Drug Overdose, 2'"'
    ed. Norwalk CT: Appelton and Lange, 1994, pp. 245-6.
14. Sechi GP, Agnetti V, Piredda M, et al. Acute and persistent Parkinsonism after use of diquat.
    Neurology 1992;42:261 -3.
15. Proudfoot AT, Stewart MS, Levitt T, et al. Paraquat poisoning: Significance of plasma-paraquat
    concentrations. Lancet 1979;2:330-2.
16. Lin JL, Wei MC, and Liu YC. Pulse therapy with cyclophosphamide and methyprednislone
    in patients with moderate to severe paraquat poisoning: A preliminary report. Thorax
    1996;51:661-3.  '
17. Toronto Lung Transplant Group. Sequential bilateral lung transplantation for  paraquat poi-
    soning.  A case report. JTIioracic Cardiovas Surg 1985;89:734-42.
                                                                                                    PARAQUAT Y DIQUAT •  131

-------
	I'll"  II I  1
                                                    CAPfTULO 13
                                                    Otros Herbiddas
                                                    Actualmente, se encuentran disponibles muchos herbicidas para el uso agricola
                                                    y para controlar los yerbajos del cesped y el jardin. Este capitulo trata acerca de
                                                    otros herbicidas excluidos cfe los derivados de clorofenolicos, nitrofenoles y
                                                    clorofenoles, arsenicos y bipiridilos, los cuales pertenecen a tenias en otros ca-
                                                    pitulos.  Muchos herbicidas modernos destruyen los yerbajos de manera selec-
                                                    tiva impidiendo los procesos metabolicos, unices de la vida vegetal. For esta
                                                    razon, la toxicidad sistemica es generalmente baja hacia los mamiferos.  No
                                                    obstante, hay algunos que posan un riesgo de envenenamiento significative si
                                                    se manejan de manera poco cautelosa, y muchos causan irritacion en los  ojos.la
                                                    piel y las membranas  mucosas.
                                                        Existen buenas razones por las  que todos los herbicidas mencionados en
                                                    este capitulo deban manejarse y aplicarse  unicamente con suma atencion a las
                                                    medidas de seguridad para minimizar el contacto personal.  Muchas formulas
                                                    contienen adjutores (estabilizadores, penetrantes, surfactantes) que pueden cau-
                                                    sar substanciales efectos toxicos e irritantes. Un numero de formulas ya  prepa-
                                                    radas contienen dos o mas ingredientes activos; el insecticida acompanante puede
                                                    que sea mas toxico que el herbicida principal. No se deben ignorar las buenas
                                                    practicas de higiene solo porque se haya infbrmado que en las ratas de labora-
                                                    torio el insecticida posee un alto DL5()-
                                                        Los profesionales de la salud quienes necesitan evaluar  las consecuencias
                                                    del contacto previo, deben entender la fatalidad de estos compuestos una vez
                                                    hayan sido ingeridos  por  humanos.  Los  herbicidas solubles en agua no son
                                                    retenidos por largos periodos en los tejidos  del cuerpo, asi  como lo eran los
                                                    viejos insecticidas  organocloricos lipofilicos, como el DDT.  La mayoria se
                                                    excretan, mayormente en la orina, de uno a cuatro dias.
                                                    Toxicologfa
                                                       La tabla en las paginas a continuacion enumera los herbicidas de mayor uso
                                                    comun,los cuales no son discutidos en ninguna otra parte de este manual. El DL5II
                                                    oral critico de las ratas es otorgado como un indice aproximado del potencial de
                                                    toxicidad letal. (Si se han informado una seri'e de valores mediante varias fuentes,
                                                                ,,\                     ,   (
                                                    aqui se ha regjstrado el mas bajo.) La informacion de los efectos adversos se extrae
                                                    de distintas foentes, que incluyen la etiqueta del producto, libros de texto, historias
                                                    de casos publicados,y algunos casos que no han sido publicados. Las listas no deben
                                                    ser consideradas globales tanto para los productos herbicidas o los efectos.
                   132 • OTROS HERBICIDAS

-------
TOXICIDAD DE LOS HERBICIDAS COMUNES


Clase Quimica
Acetamidas


Addos alfaticos




Anilidas





Benzamida
Derivados del
acido anisico y
benzoico

Benzonitrilos
Dioxido de
Benzotia-
Diazinona
Carmabatos y
Tio-carmabatos
(herbicides)












Nombre Generico
metaclor


acido
tricloroacetico

acido dicloropro-
pionico (dalapbn)
alaclor
propaclor
propanilo



pronamida
acido
triclorobenzoico
dicamba
diclobenilo
bentas6n

ausulam
terbucarb
butilato

cicloato

pebulato
vernolato
EPTC
dialato
trialato
tiobencarb

Nombre de
Patente
Dual, Pennant,
otros

TCA


Dalapon,
Revenge
Lasso, Alanox
Ramrod, Bexton,
Prolex
DPA, Chem
Rice, Propanex,
Riselect, Stam,
Stampede
Kerb, Rapier
TCBA, Tribac,
2,3,6-TBA
Banvel
Casoron,
Dyclomec, Barrier
Basagran

Asulox
Azac, Azar
Sutan

Ro-Neet

Tillam, PEBC
Vernam
Eptam, Eradicane
Di-allate
Far-go
Bolero, Saturn

DL50 Oral
Critica mg/kg
2,780


5,000


970

1,800
710
>2,500



8,350
1,500

2,700
>4,460
>1,000

>5,000
>34,000
3,500

2,000

921
1,800
1,630
395
1,675
1,300
Posibles
Efectos
Adversos
Irritation
de ojos y
piel.
Irritacion de
la piel, ojos y
tracto
respiratorio.

Irritacion leve.
Sensitividad e
irritation epidermal.
Irritaci6n de los
ojos, la piel y
tracto respiratorio.

Moderadamente
irritante para los ojos.
Moderadamente
irritante para la
piel y el tracto
respiratorio.
Efectos t6xicos e
irritantes mfnimos.
Irritante para los
ojos y el tracto
respiratorio.
Algunos irritan
los ojos, la piel,
y el tracto respi
ratorio, particular-
mente de foma
concentrada.
Algunos pueden
ser inhibidores
debiles de laof
colinesterasa.





                                                                                 OTROS HERBICIDAS • 133

-------
                             TOXICIDAD DE LOS HERBICIDAS COMUSSSES
134 • OTROS HERBICIDAS
	 	 " '

Clase Quimica
Carbanilatos



Cloropiridimilo
„ ; ! . '•
Derivados de
Ciclphexanona
Derivados de
dinitroamino-
benceno






Compuestos de
Fluorodinitrito-
Toluidina





	
	
Isoxazolidinona

Derivados de
Isopropilamina
del addo
nicotinico
Oxadiazolinona


Fosfonatos








	 ,, • ''', ' :l' : J1'
Nombre Generico
dorprofan
"•'. • ,"-


triclopyr

sethoxydim

butralin


pendimentalina
" ' ' J' ': ,: , ,"!'



Orizalina
benfluralina


dinitramina

etalfluralina

flucloralina
, profluralina
trifluralina
clomazona

imazapyr



oxadiazon


glifosato

4 '

• fosamina
de amonio


i ii
Nombre de
fatente
Sprout-Nip
Chloro-IPC
,;, ' • :
•'• ::; 	 • ;;•;•
. i
D^Oral
Critica mg/kg
3,800



Garion, Turflon 630
•'liii i< : i
Poast

	 ' in
Amex
Tamex
	 	
Prowl, Stamp,
Accotab,
Herbodox,
Go-Go-San,
Wax Up ;
Surflan, Dirima
Benefin, Balan,
Balfin, Quilan
'
Cobex

Sonalan

Basalin
Tolban
Treflan 	
Command

Arsenal



Rqnstar

,,
Roundup,
Glyfonox
I1 < 1 !i
\, 	 ;„ , ; '
Krenite

1


3,125

12,600
>5,000
;,
2,250




> 10,000
>1 0,000


3,000

>1 0,000
1
1,550
1,808
>1 0,000
1,369

>5,000



>3,500


4,300

,'
.
>5,000



Posibles
Efectos
Adversos
Irritantes cutaneos.
Pueden producir
methemoglobina
; en dosis altas.
Irritante para la
piel y los ojos.
Irritantes para la
piel y Iqs ojos.
Moderadamente
irritantes. Estos
herbicidas no
desacoplan la
fosforilacibn
oxidante ni
generan
methemoglobina.
	
Moderadamente
irritantes. Estos
herbicidas no
desacoplan la
fosforilaci6n o
generan
methemoglobina.


, 	
Moderadamente
irn'tante.
Irritante para los
ojos y la piel. No
contiene
	 ars6nico.
Mlnimos efectos
t6xicose
irritantes. 	
Irritating to eyes,
skin, and upper
respiratory tract.

Irritante para los
ojos, la piel y el
tracto respiratbrio
superior.
• - 	 ,• , , , : -i 	

-------
TOXtCBDAD DE LOS HERBICSDAS COMUWES


Clase Quimica
Ptalatos







Compuestos de
cicido picolfnico



Triazinas






























Triazoles




Nombre Generico
clortaldimetilo

endotal





piclorcin




ametrina


atrazina


crisazina

desmetrina

metribuzina


prometrina

propazina

simazina

terbutilazina

terbutrin

promet6n







amitrol,
aminotriazol


Nombre de DL50 Oral
Patente Cn'tica mg/kg
Dachthal, DCPA >10,000

Aquathol 51





Tordon, Pinene 8,200




Ametrex, Evik, 1,750
Gesapax

Aatrex, Atranex, 1 ,780
Crisazina

Bladex, Fortrol 288

Semeron 1,390

Sencor, Lexone, 1 , 1 00
Sencoral, Sencorex

Caparal, Gesagard, 5.235
Prometrex
Milo-Pro, >7,000
Primatol, Prozinex
Gesatop, Princep, >5,000
Caliber 90
Gardoprim, 2,000
Primatol M
Ternit, Prebane, 2,500
Terbutrex
Gesafram 50 2,980
Pramitol 25E






Amerol, Azolan, >1 0,000
Azole, Weedazol

Posibles
Efectos
Adversos
Moderadamente
Irritante para IDS ojos.
Es un radical libre
altamente toxico
Irritante para los
ojos, la piel y el
tracto respiratorio.
Vease el Capitulo 2.
Irritante para los
ojos, la piel y el
tracto respiratorio.
Baja toxicidad ,
sist6mica.
Improbable
toxicidad ',
sistema'tica a
menos que se
ingieran grandes
cantidades
Algunas triazinas
son
moderadamente
irrritantes para
los ojos, la piel y
el tracto
respiratorio.











Estaf6rmula
particular de
promet6n es
fuerte mente
irritante para los
ojos, la piel el
tracto respiratorio.
Toxicidad sist6mica
minima. Leve
efecto irritante. .
                                                                           OTROS HERB1CIDAS -135

-------
3	,  .1!

ii" ?' ••
                                                       TOXICIDAD DE LOS HEREJSCIDAS' COMUNES
1

Clase Quimica
Uracilos




Derivados
De Urea










Nombre Generico
bromacilo

lenadlo

terbacilo
clorimuron
etllico


ciorotolur6n

diur6n



K '/: " >• i •
Nombre de
Paterite
„ , ,„
Hyvar

Venzar

Sinbar
Classic


( i , . •
Dicuran, Tolurex

Cekluron,
Crisuron, Dilon,
Direx, Diurex,
Diuron,

DL50Oral
Critica mg/kg
' 5,200

>1 1,000

>5,000
>4,000

	
' •- • i.
>1 0,000
•„ , „ .;, • „
>5,000

,„

Karmexl Unidrori,




Vonduron
!•,

	
„ , 	 ' ;l I1 , 'i',,
Posibles
Efectos
Adversos
Irritante para Ids
ojos, la piel y el
tracto respipiratorfo.
Moderadamente
irritante.
Improbable
toxicidad
sist^mica^

mends quese 	
ingieran grandes
cantidades.

Muchos
derivados de
urea irritan los
ojos, la piel y las
membranas
                                                                      flumetur6n
  Cotoran,
i, cottoriex
                                                                                                     8,900
                                                                                               i:'  II
isoproturdn
Iinur6n
metabenzo-
tiazurdn
metobromur6n
metoxuron
monolinurdn
monurbn
nebur6n
sidur6n
Sulfometuron-
metilo , " 	
Alon, Arelon,
IP50, Tolkan
Afalon, Linex,
Lingrox, Linurex,
\ Lorpx, Sarclex
, "' il • ' , . . I'1
Tribunil
Pattonex
Deftor, Dosaflo,
Purivel, Sulerex
:. ;: .„ :•• 1
< , i ', i i
Aresin ' '
i
Monuron
-• • . . . i 1
Grariurex,
Nleburex
Tupersan
Oust " • ' ' '
,„ ' , : il
..in:!:. " • : • :
1,826
1,500
5,000
2,000
3,200
2,100
3,600
>1 1,000
>7,500
>5,000
                                                                      tebutiuron
  Spike, Tebusan
                                                                                                     644
                                                                                                                    mucosas.
                    136 • OTROS HERBICIDAS
                                                                                                 JiL

-------
 Confirmadon de Envenenamiento
     A pesar de que existen metodos analiticos para [estudiar] los residues de
 muchos de los herbicidas mencionados en este capitulo y para algunos de los
 metabolitos generados de ellos, estos procedimientos no  estan generalmente
 disponibles para corroborar [que haya ocurrido] absorcion quimica humana.
 El contacto tiene que ser determinado mediante el reciente historial ocupacio-
 nal o mediante la ingestion deliberada o accidental.
 Tratamiento

 1. Descontaminacion dermica.  La contaminacion dermica debe tratarse a
 tiempo mediante el lavado con agua y jabon. La  contaniinacion ocular debe
 tratarse inmediatamente a traves de  un prolongado enjuague utilizando una
 abundante cantidad de agua limpia.  Si la irritacion ocular y dermica persiste,
 obtenga cuidado medico lo mas pronto posible. Vease el Capitulo 2.

 2. Descontaminacion gastrointestinal. Probablemente despues de la in-
 gestion de estos herbicidas ocurran vomitos y diarrea debido a sus propiedades
 irritantes. El manejo dependera de: (1) el mejor estimado de la cantidad inge-
 rida, (2) el lapso de tiempo desde la ingestion, y (3) el estado clinico del sujeto.
     El carbon  activado  es probablemente lo mas efectivo para eliminar los
 efectos irritantes y la reduccion de la absorcion para la mayoria de todos estos
 herbicidas.  Los antiacidos de hidroxido de aluminio pueden ser utiles para la
 neutralization de las acciones irritantes de los agentes mas acidosos.  Administre
 sorbitol para inducir catarsis si existen sonidos intestinales y de no haber comen-
 zado la diarrea espontanea.  La deshidratacion y disturbios electroliticos pueden
 ser lo suficientemente severos como para requerir fluidos intravenosos u orales.
     No existen antidotes especificos para el envenamiento de estos herbicidas.
 En caso, particularmente  de ingestion suicida, debe mantenerse siempre en
 mente la posibilidad de que se hayan ingerido multiples sustancias toxicas.
     Si se han ingerido grandes cantidades de herbicidas y el paciente es visto
 dentro de una hora de  la ingestion, debe considerarse la descontaminacion
 gastrointestinal, como fuera explicado en el Capitulo 2.
    Si la cantidad del herbicida ingerido fuese pequena, y si ha ocurrido una
 emesis efectiva, o si el tratamiento ha sido demorado, administre carbon activa-
 do y sorbitol por via bucal.

3. Fluidos intravenosos. Si ha ocurrido una deshidratacion seria o una baja
de electrolitos como resultado  de vomitos y diarrea, examine los electrolitos
sanguineos y el balance de los fluidos y administre suero intravenoso de glucosa,
normal o salino, solticion Ringer o lactato de Ringer para restaurar el volumen
del fluido extracelular y de  los electrolitos. Continue esto con nutrientes orales
tan pronto como se empiecen a retener los fluidos.
                                                                                      OTROS HERBICIDAS • 137

-------
            M   !"!';	i  t
      "  '  '"'"   " ..•),,'•,     ':  .  ,,  -•''^'Sii11-',,, .'if'Tiii :i!''"'  •''..  "  :,>':	  ,;.  	  I |L
4. Medidas de apoyo son generalmente sufic'ientes para el manejo exitoso del
contacto excesivo de los herbicidas (endotal es la excepcion—vease el Capitulo
18, p. 207. Si la condicion del paciente se dete'riorara a pesar de las medidas de
apoyo, es sospechado que este operando un toxico adicional o alternativo.
                                                                                                            i1  Mi""!  "I'1"!';  ' i'.i*
                                                                                                         :::', "i; I .'if	;„'•  ,' V',
                                                                                                         i  rii "i i !;!;li:;,r  ^^v  	,, ir'i
                                                                                                           i':	I: ill,,- ฃ,;''i^l
           ','lr	-I	Ill"
       "li'lili.
 138 • OTROS HERBICIDAS
.I. ;    in',  i ,  '„!    Ill',;	;|  .
                                                                                 •i

-------
       Seccion IV
OTROS PESTICIDAS

-------
                    IWIPORTANTES

                    •  Los efectos al SNC, vasos
                      sangufneos, rifiin e
                      hfgado pueden causar la •
                      muerte

                    Senales y Sfntomas:
                    •  En casos, agudps, fuerte
                      plor a ajo en ej aliento y
                      las heces fecales y
                      sfntomas Gl  adversos
                    •  En casos crdnicps,
                      debilidad muscular,
                      fatiga, fxSrdida de peso,
                      hlpercotoracion,
                      htperqueratosts y Ifneas
                      de Mees
                    !     'ill'  l|'l  ' , *i   T

                   Tratamiehto:
                   •  Descontaminacion
                      gastrointestinal
                   •  Terapla de quelacten
                      Dimercaprol (BAL) o
                      DMPS para acelerar la
                     excreci6n de  arse'nicos
                                                      CAPITULO 14
                                                      Pesticidas Arsenicales
 Muchos compuestos arsenicales han sido descontinuados en los Estados Unidos
 como resultado de normas gubernamentales.Sin embargo, los insecticidas arsenicales
 aim pueden obtenerse con facilidad en algunos paises y en muchas fincas y hogares
 existen cantidades sobrantes que continuan siendo un riesgo residual.
     El gas arsina es tratado separadarnente en la pagina 146.
 Toxicologia

     El arsenico es un elemento natural que tiene propiedades fisicas y quimicas
 de metales y de no metales. En algunos aspectos, se asemeja al nitrogeno, fosfo-
 ro, antimonio y bismuto en su comportamiento quimico. En la naturaleza, exis-
 te  en sus estados elemental, trivalente (-3 6 +3)  y pentavalente (+5). Se liga
 compartiendo su carga equivalente con la mayoria de los no metales (particu-
 larmente con oxigeno y sulfuro) y con los metales (por ejernplo, calcio y plo-
 mo). Forma compuestos trivalentes y pentavalentes organicos estables. En su
 comportamiento bioquimico se asemeja al fosforo, compitiendo con los fosfo-
 ros analogos por los puntos de aleacion quimica.
    La toxicidad de varios compuestos arsenicos en los mamiferos cubre un am-
 plio ambito, determinado en parte por las acciones excepcionales bioquimicas de
 cada compuesto, pero tambien por la eficiencia y absorbencia de las transforma-
 ciones biologicas y la disposicion. En general, los [gases] arsinas posan el mayor
 riesgo toxico, seguido de  cerca por  los arsenitos (compuestos inorganicos
 trivalentes).  Los compuestos inorganicos pentavalentes (arseniatos) son  apenas
 menos toxicos que los arsenitos, mientras que los compuestos organicos (metilados)
                              	    ซ • I. i .I	   "     ""             mi	
 pentavalentes representan a los insecticidas arsenicales de menor riesgo.1
    LOS arsenicales pentavalentes son relativamente solubles en agua y son absor-
 bidos a craves de las membranas mucosas. Los arsenicales trivalentes que tienen
 una mayor solubilidad lipida, son absorbidos mas  rapidamente a traves de la piel.2
 Sin embargo, los envenenamientos por absorcion cutanea de cualquiera de  estas
 formas han sido muy raros. La ingestion ha sido la forma usual de envenenamien-
 to;pero la eficiencia de la absorcion depende de la forma fisica del compuesto, sus
 caracteristicas de solubilidad, el pH gastrico, la  movilidad gastrointestinal y las
tranformaciones microbianas del intestine. El contacto con arsina ocurre primor-
dialmente por medio de inhalacion y sus efectos toxicos pueden ocurrir tambien
con otros arsenicales mediante la inhalacion de aerosoles.
•	I'M
                   140 • ARSENICALES

-------
     Una vez absorbidos, muchos arsenicales causan lesiones toxicas a las celulas
 del sistema nervioso,los vasos sanguineos, el higado.los rinones, y otros tejidos.
 Se reconocen dos mecanismos bioquimicos de toxicidad: (1) la combinacion
 reversible con  los grupos doles contenidos en proteinas de los  tejidos y las
 enzimas, y (2)  la sustitucion de aniones de arsenico  en lugar de fosfatos en
 muchas reacciones, incluyendo aquellos criticos para la fosforilacion oxidativa.
 El arsenico se metaboliza rapidamente en el rinon a una forma de metilo, la
 cual es mucho  menos toxica y facilmente excretada. Sin embargo, es general-
 mente mas seguro manejar los casos de insecticidas arsenicales como si todas las
 formas fueran altamente toxicas.
     La toxologia unica del gas arsina es descrita mas tarde en este capitulo.



 Senales y Smtomas de Envenenamiento

     Las manifestaciones de un envenenamiento agudo son distintas a aquellas
 de un envenenamiento cronico.
     Envenenamiento agudo de arsenico: Las senales y sintomas aparecen
 generalmente dentro de la hora despues de la ingestion, pero pueden retrasarse
 por varias horas. Un olor a ajo en el aliento y en las heces fecales puede ayudar
 a  identificar el  toxico en  pacientes severamerite envenenados. Hay un sabor
 metalico presente en  la  boca la mayoria de las veces. Predominan efectos
 gastrointestinales adversos, con vomitos, dolor estomacal, y diarrea sangrienta o
 como de agua  de arroz, estos son los sintomas mas comunes. Otros efectos
 gastrointestinales incluyen, la formacion vesicular y eventualmente esfacelo de
 la mucosa de la boca, faringe y esofago.3 Estos efectos son resultados de  un
 metabolite arsenical generalmente en los vasos sanguineos, causando dilatacion
 y  aumento de la permeabilidad capilar  y particularmente en la  vasculatura
 esplecnica.
    El sistema nervioso central tambien  es comunmente afectado durante el
 contacto agudo. Los sintomas pueden comenzar con dolor de cabeza, mareo,
 letargo, y confusion. Los sintomas pueden progresar incluyendo espasmos y
 debilidad muscular, hipoterniia letargo, delirio, y convulsiones.' El dano renal
 se manifiesta por proteinuria, hematuria, glicosuria, oliguria, residues en la ori-
 na, y, en casos de envenenamiento severe, necrosis tubular aguda. Las manifesta-
 ciones cardiovasculares incluyen shock, cianosis y arritmia cardiaca,4'5 las cuales
 se deben  a la accion toxica directa y a los  disturbios  electroliticos. El dano
 hepatico se puede manifestar por un incremento de las enzimas del higado e
 ictericia. La  lesion  en los tejidos hematopoyeticos  puede causar anemia,
leucopenia y trombocitopenia.
    La muerte ocurre de uno a tres dias despues de iniciarse los sintomas y
generalmente  el resultado  es fallo circulatorio, aunque el fallo renal tambien
puede ser contribuyente.1 Si el paciente sobrevive, este puede sentir entumeci-.
miento en las manos y en los pies como una secuela  retardada de contacto
  Productos Comerciales
  (Muchos han sido suspendidosj
  acido arsenico
   Hi-Yield DessicahtH-ia-
   Zotqx
  trioxido arsenico :''     '•:  '
  2cido cacod[lico.(cacodilato sddico)
   .Bolate         ..  •''
   Bolls-Eye   "•.••'    ' '•'
  '.Bophy  .    .  .
   Dilie
   Kack      .            •   .
   Phytar 560.   '   .    ''..-.
   Rad-E-Cate 25.  .
   Salvo            '     ;
  calcio 5cido metanoarsoriico'
   (CAMA)       .
   Calar
   Super-Crab-E-Rad-Calar.
   Super Dal-E-Rad
  arsenato de calcio
   Spra-cal
   arsenato tricalcico
   Turf-Cal        ' '   '   .
 arsenito de calcio
   London purple
   arsenito mono-c3lcico
 acetoa.rsenito de cobre   .
   Emerald green.
   French green
   Mitis green       :  •
   Paris green  .         •
•   Schweinfurt green
 arsenito de cobre (cicido. arsenito
•   cuprico)
 arsonato metano disfidico
   Ansar 8100
   Arrhenal
   Arsinyl
   Crab-E-Rad
   Di-Tac             .  .
   DMA
   DSMA .
   Methar 30
   Sodar
   Weed-E-Rad 360
arsenato de plomo
   Gypsine
   Soprabel.            • ,  •   '
Acido metano arsonico (AMA).
arsonato metano monoamonio
     (MAMA)
arsonato metano monosodico
     (MSMA)     '     . •   .  .
     Ansar 170             .

(Continue en la pr6xima pagina)
                                                                                             ARSENICALES • 141

-------
 Productos Comerciales
 (Continuacidn)

  Arsonato Itquido
  Daconate 6
  Dal-E-Rad
  Drexar 530
  Hซbi-At!
,
 itMesamate
  Target MSMA
  trans-Vert
 ..... ..Weed-E-Rad
  Weed-Hoe
 arsenato sodico
  arsenato dis6dico
 jit Jones Ant Killer
 afsefiito sodico
  Pfodalumnol Double
 •i' Sodanit
 a'rseriato de zinc
agudo asi como comezon y parestesia dolorosa. Esta neuropatia periferal del
sistema sensoriomotor que incluye debilidad muscular y espasmos, tipicamente
emgez;a de una a tres semanas despues del contacto.6 La debilidad muscular no
debe ser confundida con el sindrorrie Guillain-Barre.7
    El envenenamiento cronico de arsenico debido a la absorcion repeti-
da de cantidades toxicas tiene una aparicion insidiosa de efectos clinicos que
pueden ser difkiles de diagnosticar. Las manifestaciones neurologicas cutaneas
y no especificas son usualmente mas prominentes que los efectos gastrointestinales
que caracterizan el envenenamiento agudo. Puede ocurrir fatiga y debilidad
muscular asi  como anorexia y  perdida  de  peso.  Una  senal  comun es la
hiperpigmentacion y tiende de ser acentuada en areas que generalmente estan
mas pigmentadas asi como la ingle y la areola. Hiperqueratosis es otra serial
comun especialmente en la palma de las manos y en la planta  de los pies.8'9
Edema subcutaneo de la cara, parpados y tobiUos  asi como estomatitis, estrias
blancas a lo largo de las unas ameas de MEES), y algunas veces p6rdida de unas
y pelo son otros signos  de  contacto cronico y continuo.1^' En ocasiones estas
papulas hiperqueratosicas pueden resultar en transformaciones malignas." Des-
pues  de afios de contacto  dermatologico, se ban encontrado celulas basales
carcinomas, celulas escamosas generalmente en areas protegidas del sol. Sinto-
mas neurologicos tambien son comunes con el contacto cronico. Una caracte-
ristica destacada puede  ser la neuropatia periferal manifestada por parestesia,
dolor, anestesia, paresis o ataxia. Puede comenzar con sintomas  sensoriales^de
las extremidades bajas y progiresar a debilidad muscular y eventualmente parali-
sis y desgaste muscular. Aunquepoco comun, se puede desarrollar encefalopatia
coh disturbio del habla y mentalei muy parecidos a aquellos  evidenciados en
deficiencia de tiamina (sindrome deWernickes).
    Otros sistemas son afectados por la toxicidad arsenica. Los danos hepaticos
reflejados en la hepatomegalia e ictericia pueden progresar a cirrosis hipertension
portal y ascitis. El arsenico"'tiene una "toxicidad glomerular y tubular directa que
resulta  en oliguria, proteinuria y  Rematuria. Se han informado anormalidades
electrocardiograncas (prolongacion del intervalo Q-T) y enfermedad vascular
periferal. Esta ultima incluye acrosianosis, el fenomeno de Raynaud, y gangrena. '•">
Anormalidades hematologicas mcluyen anemia, leucopenia, y trombositopenia.'
Esta  ultima secuela de altas dosis'de arsenico incluye cancer  de la piel como
descrito anteriormente y un alto riesgo de cancer del pulmon.r's
                                      Confirmation de Envenenamiento
                                         El metodo mas comian para confirmar la absorcion excesiva de arsenico es
                                      mediante la medicion de excrecion urinaria |microgramos por dia) durante un
                                      periodo de 24 horas, siendo este  el metodo preferido  para observar niveles
                                      consecutivos y para evaluar el  contacto cronico.1-" El metodo recomendado
                                      para evaluar el contacto ocupacional es el analisis inmediato de arsenico en la

          „
    142 ซ ARSENICALES

-------
orina, expresado en una razon de creatinina urinaria.12 Hay metodos disponi-
bles para determinar la coiicentracion de arsenico en la sangre; sin embargo, los
niveles de sangre tienden a correlacionar pobremente con el contacto excepto
en la fase inicial aguda.11-13 Deben usarse envases especiales no-metalicos, lava-
dos en acido para la coleccion del especimen. Una excrecion de arsenico que
exceda sobre 100 meg al dia debe ser considerada sospechosa y la prueba debe
ser repetida.
    Excreciones sobre 200 rncg al dia reflejan una ingestion toxica, a no ser que
se hayan ingerido mariscos.  "-13'14'15 Una dieta rica en mariscos, principalmente
durante las primeras 48 horas, pudiera generar un nivel de excrecion de orina de
24 horas tan alto como de 200 meg al dia y muchas veces hasta mas alto.3'14 La
mayoria del arsenico marino que es excretado es de forma metilada (arsenobetano)
y no es considerado extremadamente toxico. Sin embargo, un estudio reciente
confirma que parte del arsenico liberado por los mejillones puede contener ma-
yores cantidades de trioxido de arsenico que lo previamente pensado.14 El arseni-
co en la orina se puede separar en fracciones organicas e inorganicas para ayudar
a determinar la fuente de contacto y ayudar con la guia del tratamiento.
    Las concentraciones de arsenico en la sangre, orina y otros materiales bio-
logicos se pueden medir por medio de incineracion seca o humeda, seguido de
una espectrometria de absorcion atomica. Este ultimo metodo es el preferido.
Las concentraciones en la sangre en exceso de 100 meg por litro probablemen-
te indica ingestion o contacto ocupacional, siempre y cuando no se hayan inge-
rido mariscos antes de que se haya tornado el especimen.3'11'13'15 Las muestras de
sangre tienden a estar  correlacionadas  con las  muestras de orina durante las
primeras etapas critica de ingestion, " pero debido a que el arsenico desaparece
rapidamente de la sangre, la muestra de orina de 24 horas permanece como el
metodo preferido para  la deteccion y continua observation. '•"•'3 Las muestras
de cabello tambien han sido usadas para evaluation del contacto cronico, Los
niveles de personas no expuestas generalmente son lmg/kg;los niveles en indi-
yiduos con envenenamiento cronico varian entre 1 y 5mg/kg.1S Las muestras
de cabello deben ser estudiadas con cautela debido a factores externos de con-
taminacion ambiental tales  como la  contamination del aire, la cual puede au-
mentar los  niveles de arsenico.
    Pruebas especiales para toxicosis de arsina estan descritas en la pagina 146
bajo el "Gas Arsina."
Tratamiento
    La siguiente discusion se aplica principalmente  a envenenamientos por
arsenicales solidos o de forma disuelta.El tratamiento del envenenamiento con el
gas arsina requiere medidas especiales descritas a continuation en la pagina 146.

1. Descontaminacion dermica. Lave el insecticida arsenical de la piel y el
cabello con abundante cantidad de agua y jabon. Enjuague la contaminacion
                                                                                          ARSENICALES -143

-------
                                        ocular con agua clara. Si la irritacion persiste, obtenga cuidado medico especia-
                                        lizado.Vease el Capitulo 2.

                                        2. Descontaminacion  gastroinstestinal. Si el insecticida arsenical se ha in-
                                        gerido dentro de la primera hora del trataniiento, se debera considerar la des-
                                        contaminacion gastrointestinal, como fiiera delineado en el Capitulo 2. Debido
                                        a que el envenenamiento por irigestion casi siempre resulta en diarreas profusas,
                                        no es aprdpiado generalmente administrar un  catartico.
                                                                               i
                                        3. Fluidps intrayenosps. Administre fluidos  intravenosos para restaurar la
                                        hidratacion adecuadamente.mantener el flujo urinario.y corregir el desbalance
                                        de electrolitos. Observe continuamente el ingreso/egreso  para evitar una so-
                                        brecarga de fluidos. Si ocurre insuficiencia renal aguda, revise los electrolitos de
                                        la sangre regularmente. Es posible que sea necesario administrar tratamientos
                                        de oxigeno y transfusiones de sangre para combatir el shock.
                                        4, Monitoreo cardiopulmonar. Monitoree el estado cardiaco por EGG para
                                        detectar arritmias ventriculares incluyendo intervales Q-T alargados y taquicardia
                                        ventricular, y miocardiopatia (inversion de la ondaT, intervalo S-T alargado).
                                                                     ,","„    .'',!"      '    '       "  "   '" \ ~ ,  ',
                                        S.Terapia de quelacion. En caso de envenenamiento  sintomatico de arsenico
                                        se indica generalmente la administracion de Dimercaprol (BAL), aunque DMPS,
                                        cuando disponible, pruebe ser un mejor antidoto. El esquema de dosis a conti-
                                        nuacion ha probado ser efectivo para la aceleracion  de la excrecion de arsenico.
                                            Monitoree la excrecion de arsenico en la  orina mientras se este adminis-
                                        trando cualquier agente quelante.Tan pronto la excrecion de 24 horas disminu-
                                        ya bajo 50 meg por dia, es recomendable suspender la terapia de quelacion.
                                          DOSIFICACION INSTRAMUSCULAR RECOMENDADA DE BAL
                                          (DIMERCAPROL) EN ENVENENAMBENTO POR ARSENICO
                                                                  Envenenamiento Grave   Envenenamiento Leve
                                             1erdfa

                                             2do dia

                                             3'd dia

                                             Diario por 10 dias,
                                             o hasta la
                                             recuperacion
3.0 mg/kg c/4h
(6 inyecciones)
3.0 mg/kg c/4h
(6 inyecciones)
3.0 mg/kg c/6h
(4 inyecciones)
3.0 mg/kg c/12 hr
(2 inyecciones)
2.5 mg/kg c/6h
(4 inyecciones)
2.5 mg/kg c/6h
(4 inyecciones)
2.5 mg/kg q12h
(2 inyecciones)
2.5 mg/kg c/dfa
(1 inyecciones)
                                          El BAL es proporcionado como una soluci6n oleosa de 100mg/ml. Las fracdones sefialadas en la
                                          tabla est^n en teYminos del BAL mismo, no de la solucion. La dosis de ninos es consistente con el
                                          esquema de la fraccidn de "Envenenamiento Leve" y puede ser entre 2,5 y 3,0 mg/kg per dosis.16
     144 • ARSENICALES

•ill   ;>'!	';,."* „ lijeili:  .Klfill

-------
 AcJvertencfa: El uso de BAL va acompanado a menudo de efectos secunda-
 rios desagradables: nauseas, dolor de cabeza, sensacion de comezon y ardor,
 sudor, dolor de espalda y abdomen, temblor, inquietud, taquicardia, hipertension
 y fiebre. En dosis altas, pueden ocurrir coma y convulsiones. Pueden formarse
 absesos esteriles  en los lugares donde se  aplique la inyeccion. Los sintomas
 criticos disminuyen despues de haber pasado 30 a 90 minutos. La administra-
 cion de antiestaminicos o una dosis oral de 25-50 mg de sulfato de efedrina
 proporcionan alivio. Estos son  mas efectivos si se  administran unos minutos
 antes de inyectar el BAL. El BAL potencialmente puede tener otros efectos
 adversos. Se ha encontrado que el tratamiento del  contacto con arsenito con
 BAL ha aumentado el nivel de arsenico en conejos.17

 6.Tratamiento oral. Despues que el tracto gastrointestinal se encuentre razo-
 nablemente libre de arsenico, debe de reemplazarse la  terapia de  BAL con
 administracion de D-Penicilamina, succimer (DMSA) 6 DMPS. Sin embargo,
 la D-Penicilamina ha demostrado efectividad limitada al  contacto de arsenico
 en modelos experimentales.'x
    Dosificacion de D-Penicilamina:
     •  Para adultos y ninos mayores de 12 anos: 0,5g cada 6 horas, administra-
       da de 30 a 60 minutos antes de comidas y al momento de acostarse
       por un periodo de unos 5 dias.
     •  Para ninos menores Ac 72 anos: 0,lg/kg peso corporeo, cada 6 horas
       administrada de 30 a 60 minutos antes de comidas y al momento de
       acostarse por un periodo de unos 5 dias. No exceda  l,0g por dia.

    Advertencia: Las reacciones adversas  a  terapia de corto plazo son
    raras. Sin embargo, las personas alergicas a la penicilina no deben de
    recibir tratamiento de D-Penicilamina ya que pueden sufrir reacciones
    alergicas a esta.
Succimer (DMSA) ha demostrado ser efectivo como terapia de quelacion de
arsenico, aunque no ha sido catalogado para esta indicacion.19 El DMPS ha sido
usado efectivamente en Europa en el tratamiento de envenenamiento con arse-
nico. Ante la falta de eficacia de la D-Penicilamina, parece  ser que el aparea-
miento de la baja toxicidad y el alto indice terapeutico del DMPS y el DMSA
estos dos agentes pudieran ser el metodo preferido para toxicidad cronica o
cuando la terapia de quelacion oral  es aceptable. l!ti|l)
                                                                                         ARSENICALES • 145

-------
           , "  I  '';'•! , ••
            ••'Jilt  , !	II . • !
           .1	' I	i	in
I,,	 ',! . 	 "  	i. •I'll i  ,';,;	j , ,;
 PUNTOS  ".'.  „„	,
JMPQRTANfES'''	

 •  Hempsflico potente

 Senates y Sfntomas:
	ป,  Malestar, mareo, naOsea y
•::•;,  dolor abdominal,'"
 ป  Hemoglobinuria e ictericia

 Tratamientp:
 •  De apoyo
 •  Puede conslderarse una
]ป'.,,, -I,; " ,      ||       ;
!	   exsangtilneo-transfusion
 Dosificacion de DMSA (Succimer):
  • Adultos y ninos: 10mg/kg cada 8 horas por 5 dias, seguido por lOmg/
   kg cada 12 horas por 14 dias adicionales. (Maximo de SOOmg per
   dosis). Debe ser administrado con alimentos.

 Dosificacion de DMPS:
  • Adultos: lOOmg cada 8 horas entre 3 semanas a 9 meses.
                                    7. Hemodialisis: La hemodialisis extracorporea, usada en combinacion con la
                                    terapia BAL, tiene una efectividad limitada en la eliminacion de arsenico de la
                                    sangfe.La hemodialisis es'claramente indicada para mejorar la eliminacion del
                                    arsenico y mantener  la composicion del fluido extracelular en  caso de que
                                    ocurra un fallo renal agudo.
                                          •/; ,, 1/n '    '  •,  :;.v  ""'"' : '|.  Vปj. .   '  ,.|,. |V> , ;	 .. i •" ,' <•  . .,  "....'• 1  	:,' (
                                    8. Funcion Renal: En pacientes con funcion renal intacta, la alcalinizacion de
                                    la orina por el bicarbonate de sodio para mantener un pH de orina > 7,5
                                    podria ayudar a proteger la funcion renal ante la ocurrencia de hemolisis como
                                    parte del envenenamiento agudo.
GAS ARSINA
    El gas arsina no se usa como insecticida. Sin embargo, han ocurrido
algunos envenenamientos por arsina en plantas manufacturers de insec-
ticidas y en operaciones de refinacion de metales cuando los arsenicales
entran en contacto con minerales acidos 6 fuertes agentes reductores.
Toxicologia
    El gas arsina es una hemolicina poderosa, una accion toxica no ex-
hibida por otros  arsenicales. En algunos individuos un contacto leve por
inhalacion puede desarrollar una reaccion hemolitica grave. Un contacto
de 25-50  partes  por millon por 30 minutos es considerado letal.20 Los
sintomas de envenenamiento aparecen usualmente de 1 a 24 horas des-
pues del contacto: dolor de cabeza, malestar, debilidad, vertigo, nausea,
disnea, dolor estomacal y vomitos.  De 4 a 6 horas despues del contacto
aparece un color rojo en la orina (hemoglobinuria). Generalmente de 1 a
2 dias despues que aparece la hemoglobinuria la ictericia es evidente.
Anemia hemolitica, muchas veces intensa, es confirmada generalmente y
   146 • ARSENiCALES

-------
puede causar debilidad severa. Se observan con frecuencia hipersensiblidad
abdominal y agrandamiento hepatico. En un frotis de sangre pueden
observarse un puntiado de los eritrocitos en forma de basofilos.fragmen-
tos de eritrocitos y eritrocitos despigmentados como  evidencia  de
metahemoglobinemia y metahemoglobinuria. Se encuentran en la orina
concentraciones elevadas de arsenico, pero estas no son tan altas como las
que se encuentran en  los envenenamientos por arsenicales solidos. El
contenido plasmatico de la bilirrubina no conjugada es elevado. La insu-
ficiencia renal debido a la accion toxica directa  de la arsina y a los pro-
ductos de la hemolisis representa la principal amenaza de vida en el enve-
nenamiento por arsina.21
    Se ha inforrnado un sindrome psicologico leve y polyneuropatia luego
de haber  ocurrido una intoxicacion de arsina  despues de un periodo
latente de 1 a 6 meses.
Tratamiento
l.Traslade a la victima a un lugar ventilado con aire fresco.
2. Administre fluidos intravenosos para mantener la orina lo mas diluida
posible y ayudar a la excrecion del arsenico y los productos de la hemolisis.
Incluya suficiente bicarbonate de sodio para mantener la orina alcalina
(con un pH mayor de 7,5).
    Advertencia: Monitoree cuidadosamente el balance de los fluidos
para evitar una sobrecarga en caso de que ocurra una insuficiencia renal.
Vigile los electrolitos plasmaticos para detectar irregularidades (especial-
mente hiperkalemia) lo mas pronto posible.
3. Monitoree la excrecion urinaria de arsenico para evaluar la severidad
del envenenamiento. La cantidad de arsina necesaria para causar envene-
namiento es pequeiia, y por lo tanto, no se deben encontrar altos niveles
de arsenico  en la excrecion de orina, aiin ante un envenenamiento signi-
ficative.21'22
4. Si ocurre un envenenamiento severe, debe considerate la posibilidad
de una exanguinotransfusion sangi.imea.Este fue un tratamiento positive
en el rescate de una victima de envenenamiento por arsina.
5.Es necesario que se administre hemodialisis extracorporea para mante-
ner la composition normal de los liquidos extracelulares y ayudar a eli-
minar el arsenico si ocurriera un fallo renal, pero no es muy eficaz para la
 elimination del [gas] arsina transportado en la sangre.
                                                                                         ARSENICALES -147

-------
                                                    Estructuras Quimicas Generales
                         '>	J   i, it!
                          Ii ,!'"   Pi,	
     I'll >!
ซ :"   i  is.
                         •'••II
                 148 • ARSENICALES
                                                         TRIVALENTES INORGANICOS
                                                            Trioxido de Arsenico
                  t           ,
 "Arsenico bianco." Oxido Arsenuosq.Ha
-: •. ...'•„' ' 0
"V 	 \ 	 : 	
As-O-As
>< , , Arsenito de Sodio
,; „ , ,. Na-d-As=o , ;;i>;
Arsenito de Calcio
O — As = O
1
C3 (aprox.)
	 I
	 ' •ซ ,; .'","••, Q — As= O 	
..''.." Arsenito de Cobre
(Arsenito acido de cobre)
HO-Cu-O-As = O
estado fuera de circulacion pero puede ser
obtenido a traves de registros viejos.
I
!| 	 ' 	
Sodanit, Prodalumnol doble.Todos sus
	 IT 	 ' • • - 	
usos se encuentran fuera de circulacion.
i || 	 i' m1, , ' 'ป ,,, ' i '.""j;
i
Arsenito monocalcico, Purpura de
Londres. Polvo liquido absorbente para uso
insecticida en frutas.Todos sus usos se
encilentran fuera de circulacion.
Polvp liquido absorbente que se usa como
Insecticida, y preservador de madera. El uso
esta fuera de circulacion en los E.E.U.U.
                                                          Acetoarsenito de Cobre
                                                                      O
                                                           3Cu-(0-As=O)2
 Insecticida. Verde de Paris, verde
 Schweinfurt, verde esmeralda, verde
 frances, verde mitis.Ya no se usa en los
 E.E.U.U.; todavia se usa en otros paises.
                                                                  Arsina
                                                                 H      H
                                                                  \,  /
                                                                    As
                                                                     I
                                                                    H
 No es un insecticida. Generado
 bcasionalmente durante la produccion
 de arsenicales.
                                                       PENTAVALENTES INORGANICOS

                                                              Acido arsenico
                                                                    OH
                                                               HO
                                                              ,  v,1 x
                                                                    As = O
Hi-Yield Dessicant H-10, Zotox. Solucio-
nes acuosas utilizadas como defoliantes,
herbipidas y preservadores de madera.
                                                               HO
                                                            Arseniato de sqdio
                                                               NaOxฐ^
                                                                    As = O
Arseniato disodicp Jones Ant KilkrTodo su
iisd seencuentra fuera de circulacion, pero
puede ser encontrado a traves de registros
viejos.
                                                               NaO

-------
     \
         Arsemato de Calcio
           o            o
                           •
Ca     As — O — Ca — O —  As
  V
                Arsenato tricalcico, Spra-cal,Turf-cal.
                Formula en polvo liquido absorbente
          'N     usado en contra yerbajos y larvas. No se
           Ca  usa en los Estados Unidos.
         Arseniato de Plomo

                O ฐ,H
               /  \  1
             Pb    As = O
               \  /
                O
                Gypsine, Soprable.Talbot. De uso
                limitado en los Estados Unidos; polvo
                liquido absorbente que se usa como
                insecticida en otros paises.
          Arseniato de Zinc
    o      o            o     o
  / \  //               -^   / N
Zn     As-O-Zn-0- As    Zn
  V                       V
                Polvo que se uso en los Estados
                Unidos-como insecticida para papas y
                tomates.                             :
     (PENTAVALENTES) ORGANICOS

  Acido cacodflico (cacodilato de sodio)  Herbicida no selective, defoliante
                                      silvicida. Bolate, Bolls-eye, Bophy, Dilc,
            CH3      CH3              Kacki phytar 560, Rad-E-Cate 25, Salvo.
                     OH
                         (or Na)
        Acido metanoarsonico
                MAA. Herbicida no selective.
             CH,
OH
                 \
                  As
                -#•   x
              O      OH
     Metanoarsonato Monosodico
                      OH
                MSMA. Herbicida no slectivo, defoliante,
                silvicida. Ansar 170,Arsonato Liquido,
                Bueno 6, Dal-E-Rad, Drexar 530, Herbi-
                All, Merge 823. Mesamate,Target MSMA,
                Trans- Vert, Weed-E-Rad-Weed-Hoe.
       Metanoarsonato disodico
              CH,
                 N  /
                   As
ONa
                       ONa
MSMA. Herbicida no selective, defoliante,
silvicida. Anthar 8100, Arrhenal.Arsinyl,  :
Crab-E-Rad, Di-Tac, DMA, Methar 30,
Sodar,Weed-E-Rad 360.
    Metanoarsonato monoamonico
              CH3      ONH4
                 x   /
                  As
                 //   \
              O       OH
                MOMA. Herbicida post emergente
                selective.
                                                                                                ARSENICALES • 149

-------
                                            Metanoarsonato acido de calcio
CH3
                                                \
OH
HO
                                                                           CH3
                                                     v
                                                     N
                                                      O - Ca -  O
CAMA. Herbicida post emergente
selective. Calar, Super Crab-E-Rad-Calar,
Super Dal-E-Rad.
                                        Referencias
                                        1.  Malachowski ME.An update on arsenic. C/in Lab Mod 1990; 10(3):459-72.
                                        2.  Ellenhorn, MJ. Arsenic: Metals and related compounds. In: Ellenhorn's Medical Toxicology,
                                            Diagnosis and Treatment of Human  Poisoning, 2"J ed. Baltimore: Williams & Wilkins,
                                            1997, p. 1540.                              '
                                        3.  Campbell JP and Alvarez JA. Acute arsenic intoxication. Am Fam Physician 1989; 40(6):93-7.
                                        4.  St. Petery J, Gross C, and Victorica BE. Ventricular fibrillation caused by arsenic poisoning.
                                            AJDC 1970;l20:367-71.
                                        5.  Goldsmith S and From AHL. Arsenic-induced atypical ventricular tachycardia. Neu> EnglJ
                                            Med 1980; 303(19). 1096-8.                  '
                                        6.  Heyman A, Pfeiffer JB Jr., Willett RW, et al. Peripheral neuropathy caused by arsenical in-
                                            toxication. A study of 41 cases with observations on the effects of BAL (2,3-dimercapto-
                                            propanol). N EnglJ Med 1956:254:401-9.      '
                                        7.  bonofrio PD,Wilbourn AJ, Albers JW, et al. Acute arsenic intoxication presenting as Guillain-
                                            Barre-like syndrome. Muscle Nerve 1987; 10:114-20.
                                        8.  Maloney ME. Arsenic in dermatology.  Dermatol Surg 1996;22:301-4.
                                                                                         '
                                        9.  Navarro B, Sayas MJ, Arienza A, and Leon P. An  unhappily married man with thick soles.
                                            Lancet 1996;347:1596.
                                        10. Lin TH, Huang YL, and Wang MY. Arsenic species in drinking water, hair, fingernails, and
                                            urine of patients with blackfoot disease../ Taxicol "Environ Health 1998;53A:85-93.
                                        11. Fesmire FM, Schauben JL, and Roberge  RJ. Survival following massive arsenic ingestion.
                                            Am J Emerg Med, 1998;6(6):602-6.
                                        12. ACGIH. 1997 TLVs and BEIs.Threshold limit values for chemical substances and physical
                                            agents. Biological exposure indices. Cincinnati, 1997.
                                        13. Wagner SL andWeswig P. Arsenic in blood and urine of forest workers. Arch Environ Health
                                            1974; 28:77-9.                              |
                                        14. BuchetJP, PauwelsJ, and Lauwerys R. Assessment of exposure to inorganic arsenic follow-
                                            ing ingestion of marineorganisms by volunteers. Environ  Res 1994;66:44-51.
                                        15. Baselt RA and Cravey RH. Arsenic. In: Disposition ofToxic Drugs and Chemicals  in Men,
                                            3rd ed. Chicago, IL: Year Book Medical Publishers, 1990, pp. 65-9.
                                        16. Barone MA. Drug doses; Dimercaprol. In:The Harriet Lane Handbook, 14* ed. Baltimore:
                                            Mosby,1996,p.525;
                                        17. Hoover TD and Aposhian HV. BAL increased the arsenic-74 content of rabbit brain. Toxicol
                                            Appl Pharniacol 1983; 70:160-2.               '       '                     '
                                        18.  Kreppel H, Reichl FX, Forth W, and Fichtl B. Lack  of effectiveness of d-penicillamine in
                                            experimental arsenic poisoning. Vet Hum Toxicol l989;31:l-5.
                                        19.  Miickter H, Liebl B, Beichl FX,  et al.  Are we ready to replace dimercaprol  (BAL) as an
                                            arsenic antidote? Hum Exp Toxicol 1997;16:460-5!.
150  • ARSENICALES

-------
2Q. BtackweH M anci1 Robbins A. NIOSH Current Intelligence Bulletin #32, Arsine (arsenic
    hydride) poisoning in the workplace. Am Ind HygAssocJ 1979;40:A56-61.
21. Fowler BA and WeissbergJB. Arsine poisoning. New EnglJ Med 1974;291:1171-4.
22. Rathus E, Stingon RG, and Putman JL. Arsine poisoning, country style. MedJAust 1979; 1:163-6.
                                                                                                         ARSENtCALES '• 151

-------
                                  CAPITULO 15
PUNTOS
IMPORTANTES
            .••  '	ii
•  El uso de una gran cantidad
   de fungicidas con varios
   diveles tdxlcbs
•  Aparte de los compuestos
   organomercuricos, la
   mayorfa de los fungicidas
   una baja probabilidad de
   aborcion para causar
   envenenamientos
   sistemicos

Senates y Sfntomas:
•  Variados

TVatamiento:
•  Descontaminad6n dermica
   y ocular
•  Descontaminaci6n
   gastrointestinal
•  Fluidos intrayenosos
       •    • If  ,.:;'   '  .
Contraindicaciones:
•  Atropina, Los fungicidas no
   son inhibidores de !a
   collnesterasa;
FUNGICIDAS
Los fungicidas son usados extensamente en la industria, la agriculture, en el
hogar y el jardin para un numero de propositos que incluyen: para proteccion
de las  semillas  de granos durante su  almacenamiento, transportacion y la
germinacion; para la proteccion de los cultivos niaduros, de las fresas, los semi-
lleros,las flores e hierbas silvestres, durante su almacenamiento y transportacion;
para la eliminacion de mohos que atacan las superficies pintadas; para el control
del limo en la pasta del papel [de empapelar]; y para la proteccion de alfombras
y telas en el hogar.
    El potencial que tienen los fungicidas para causar efectos adversos en los
humanos varia  enormemente. Historicamente, algunas de las epidemias  mas
tragicas de envenenamiento por fungicidas ban ocurrido mediante el consume
de  semillas de granos  que fueron  tratadas con  mercurio organico  o
hexaclorobenceno. Sin embargo, es improbable que la mayoria de los fungicidas
que se utilizan en la actualidad causen severos envenenamientos frecuentes o
sistemicos debido  a varias razones. Primeramente, muchos de ellos tienen una
toxicidad inherente baja para los mamiferos y'son absorbidos ineficazmente. En
segundo lugar, muchos fungicidas se formulan en una suspencion de polvos y
granules absorbentes en agua, por lo cual una absorcion rapida y eficiente es
improbable. En tercet lugar, los rn.etodos.de. aplicacion. son tales que relativa-
mente son pocos los individuos  que estan altamente expuestos. Aparte de los
envenenamientos sistemicos, los fungicidas, en su clase, son responsables proba-
blemente de un numero desproporcional de danos irritantes a la piel, las mem-
branas mucosas y sensibilizacion cutanea.
    La siguiente discusion cubre los efectos adversos reconocidos de una gran
variedad de los fungicidas mas utilizados. Para aquellos fungicidas que ban cau-
sado envenenamientos sistemicos, se ban proporcionado a continuacion reco-
niendaciones de las direcciones  a seguir en  caso de envenenamiento y dano.
Para los fungicidas a los cuales  se les  desconoce causa de  envenenamientos
sistemicos en el pasado, se ban ofrecido solamente unas directrices generales.
    La discusion de los efectos adversos relacionados a los fungicidas precede
en el siguiente orden:
                               "••        i          '         • i  ir	>
    •  Bencenos sustituidos
        ..  ••    .      '          r     \  \'  •                • ••  -!'•   '
    •  Tiocarbamatos
    •  Etilen-bis-Ditiocarbamatos
  152  • FUNGICIDAS

-------
   •   Tioftalimidas

    •   Compuestos de Cobre

    •   Compuestos Organomercuricos

    •   Compuestos Organoestanicos

    •   Compuestos de Cadmio

       Fungicidas Organicos Diversos



BENCENOS SUSTITUIDOS
Toxicologfa

    Cloroneb se suple en polvo liquido absorbente para el tratamiento del
terreno y semillas. Este agente exhibe una toxicidad oral baja en los mamiferos.
Puede ser moderadamente irritante a la piel y a las membranas mucosas. El
metabolite diclorometoxifenol es excretado en la orina. No se han informado
casos de envenenamiento sistemico en humanos.
    Clorotalonil es disponible en polvo liquido absorbente, giinulos disolventes
en agua y en polvos irrigables. Clorotalonil ha causado irritacion a la piel y a las
membranas mucosas de los ojos y cuando entra en contacto con el tracto respi-
ratorio. Se han informado casos de dermatitis alergica debido al contacto.' ApaT
rentemente es pobremente absorbido a traves de la piel y la capa gastroinstestinal.
No se han  informado casos de  envenenamiento sistemico en humanos.
    Dicloran es un fungicida de amplio espectro utilizado liberalmente para la
proteccion de productos  [alimenticios] perecederos. Esta formulado en polvo
liquido absorbente, suspension en polvo y en polvo irrigable. El dicloran es
absorbido por trabajadores expuestos ocupacionalmente, pero es eliminado ra-
pidamente en la orina. Entre los productos de transformacion biologica se in-
cluye el dicloroaminofenol, el cual es un desacoplador de fosforilacion oxidativa
(incrementa la produccion de calor). Dosis masivas de dicloran administradas a
animales de laboratorio causan dano hepatico y opacidad en la cornea.
    Estudios basados en animales de laboratorio y en los efectos de compuestos
similares, puede esperarse que altas dosis causen dano hepatico, opacidad en la
cornea, pirexia y posiblemente metahemoglobinemia. Ningunos de estos efec-
tos han sido observados en humanos expuestos a DCNA.
    Hexaclorobenceno.Las formulaciones principals son polvos y suspenciones
en polvos. El hexaclorobenceno difiere quimicamente y toxicologicamente del
hexaclorociclohexano, cuyo isomero de gamma  (lindano) es aun un pesticida
ampliamente utilizado.
    Aunque este fungicida protector de semillas solamente tiene efectos irritantes
leves y una toxicidad relativamente baja en dosis individuales, durante  una m-
 Productos Comerciales


 BENCENOS SUSTITUlDOS
•clordneb      ;
  Terraneb SP
 Clorotalonil
  Bravo  '
  Clorto Caffaro
  Clortosip             •  .
'  Daconil 2787 •      • •  '
  Extherm Termil
 • Tuffcide  .'   ' •
  Otros
 dicloran   •  •
 • Allisan
  Clortran .•
 ' DCNA   . '  "
 hexadorobenceno*'  •
 . Anticarie       •
  Ceku C.B. '          •
  HCB     '•  .•   .
  No Bunt
 hentacloronitrobenceno
  Avicol       •   .  .'
 ' Earthcide
  Folosan
  Kobu
  Kobutol
  PCNB
  Pentagen
  Quintozen
  Tri-PCNB       .    .   .
  otros                ;  .

 *. Uso supendido en los Estados
  Unjdos.
                                                                                           FUNGICIDAS • 153

-------
                                  gestion prolongada de granos tratados con HCB por campesinos en fincas tur-
                                  cas a finales de la  decada del 1950, causo miles de cases de porfiria toxica
                                  parecida a la porfiria cutanea tardia.2 Esta condicion dio resultado a un dano en
                                  la sintesis de hemoglobina, conducente a productos toxicos terminales (porfinnas)
                                  en los tejidos corporales. La enfermedad fue caracterizada por la excrecion de
                                  orina tefiida de rojo (contenido de porfirina), lesiones de ampollas en la piel
                                  expuesta al sol, cicatrices y atrofia de la piel y proliferacion excesiva de cabello,
                                  higado recrecido, anorexia, artritis y perdida de la masa muscular esqueletica. A
                                  pesar de que la mayoria de los adultos se recuperaron despues de suspender el
                                  consume de granos tratados con HCB, algunos infantes de  madres lactantes
                                  afectadas murieron.
                                      El hexaclorobenceno pierde el cloro y se oxida eficazmente en los humanos;
                                  los triclorofenoles son los mayores productos de excrecion urinaria.La predisposicion
                                  es lo suficientemente pronta para que los trabajadores que entran  en contacto ocu-
                                  pacional generalmente muestren una elevacion en la concentracion de HCB en la
                                  sangre. Algunas veces el HCB se encuentra presente en especimenes de sangre de
                                  personas"no expuestas ocupacionalmente"en concentraciones hasta de 5 meg por
                                  litro. La causa probable es el residue en los alimentos.
                                      Pentacloronitrobenceno es usado para cubrir las semillas y tratar la tie-
                                  rra. Las formulaciones incluyen emulsificantes concentrados, en polvo liquido
                                  absorbente y en granules. El hexaclorobenceno es un contaminante menor del
                                  PCNB tecnico.
                                     El contacto dermico prolongado a altas concentraciones ha causado sensi-
                                  bilidad en algunos voluntarios examinados, pero no se han informado sensibi-
                                  lidad ni irritacion en trabajadores  expuestos ocupacionalmente. Ocurrio un
                                  caso de conjuntivitis y uno de queratitis como consecuencia de contaminacion
                                  ocular. Esto se resolvio completamente pero lentamente.
                                     No se han informado envenenamientos, sistemicos. La eliminacion en ani-
                                  males  de  laboratorio es  lenta,  probablemente debido  a la recirculacion
                                  enterohepatica. La excrecion es mayormente por via biliar, con una poca con-
                                  version de pentacloroanilina, pentaclorofenol.y otros metabolites en el higado.
                                  Aunque pueda  sospecharse un efecto metahemoglobinemico (como en
                                  nitfobenceno), no se ha informado en humanos o en animales, como tampoco
                                                               > :     il,    I	     ,    '     I  '
                                 se ha informado porfiria toxica (como en hexaclorobenceno).
                                                             1 '' A1" " „    I   il    '              '     i ,'

                                 Confirmacion de Envenenamiento
                                                                     ~ ,1 ,  .1 . .        ,             ;
                                     El hexaclorobenceno (HCB)  puede medirse en la sangre por  medio de la
                                 cromatografia de gases. Los metabolites clorofenolicos pueden medirse en la ori-
                                 na. A pesar de que las enfermedades hereditarias y un numero de agentes exogenos
                                 pueden causar la aparicion de porfirinas en la orina, una prueba de porfirinas
                                 resultaria util para un diagnostico toxicologico si  se supiese del contacto con
                                 HCB, o si un paciente exhibiese senales que sugieran porfiria cutanea tardia.
154 • FUNGICIDAS

-------
    La cromatografla de  gases se puede usar para m'edir el  PCNB y los
metabolites clorotalonil y cloroneb, pero el analisis no se encuentra amplia-
mente disponible. Se han descrito los metodos para el analisis de  dicloiin, pero
no se encuentran ampliamente disponibles.
Tratamiento

1. Descontaminacion dermica. La contaminacion dermica debe ser lavada con
agua yjabon.Enjuague la contaniinacion ocular con abundante cantidad de agua.
Si la irritacion persiste, obtenga cuidado medico especializado.Vease el Capitulo 2.


2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
de fungicida durante las ultimas horas, y no ha ocurrido vomito copioso, seria
razonable considerar el metodo de descontaminacion gastrointestinal. Puede
usarse carbon activado anadiendole el catartico sorbitol a la suspension de carbon.
Si se administra sorbitol  separadamente, este debe diluirse con una cantidad
equitativa de volumen de agua antes de ser administrado. No se recomienda
mas de una dosis del catartico sorbitol y debe usarse  con cautela en los ninos y
ancianos.Vease el Capitulo 2 para la dosificacion apropiada.
    Si el contacto con el toxico ha sido minimo (como por ejemplo, contanii-
nacion oral solamente, enjuague la boca rapidamente) probablemente el trata-
miento  mas adecuado es la administracion de carbon sin catartico, y vigilar al
paciente cuidadosamente.                                               ;

3. Porfiria. Las personas afectadas con porfiria deben evitar la luz solar, la cual
agrava el dano epicureo debido a la porfirina.



TIQCARBAMATOS	

Los tiocarbamatos son comunmente formulados como suspencion en polvo,pol-
vos liquido absorbentes o en suspencion liquida. Se usan para proteger semillas,
semilleros, plantas ornamentales, el cesped, vegetales, frutas  y manzanas. Los
riocarbamatos, contrario a los carbamicos N-metilo (Capitulo 5), poseen un po-
tencial pesticida muy bajo.Varios de ellos exhiben una actividad anticolinesterasica
debil, pero la mayoria no posee un efecto significante hacia esta enzima. En gene-
ral, no posan riesgo a la salud humana tanto como los  insecticias carbamicos. Los
fungi'cidas tiocarbamatos son discutidos en esta seccion, mientras que aquellos
usados como herbicidas son discutidos en el Capitulo 13.


METAM-SODIO

    El metam-sodio es formulado en solucion acuosa para aplicarse como un
biocida  de la tierra y como fumigante para matar el hongo, bacteria, semillas de
 Productos Comerciales
 TIOCARBAMATOS
 ferbam
   Carbarnate WPG
  • Ferbam   •.' •.•
   Ferbek":   •••
  •Hexaferb  • •
   Knockmate" •  '  .
   Trifungol .
 metam s6dico  '
   A7 Vapam
   Busan'1020' .•  .-
   Karbation
   Maposol
   Metamrfluido BASF
  ' Nemasol.
  ' Solasan 500
   Sometam
   trimaton  . •  • -   •:
   Vapam     •
   VPM   '.
 thiram      ' •  . •
,   Aules       •.  '
   Chipco Thiram 75.
   Fermide 850
 •'  Fernasan •  •  ; .••
•   Hexathir,'   •• '  .
 •  Mercuram.
   Nomersam
   Polyrarh-Ultra .
 .  Rormasol forte  •
   Spotrete-F
' . Spotrete WP 75  •-.
 •  Tetrapom    .  ,
  Thimer .    - '. -.
 '  Thioknock      • ..
  • Thiotex •
 ' Thiramad    . •
   Thirasan   •
   Thiuramin  ' .
  . Tirampa'
  .TMTD •   .  . • • ;
   Tirametan.. • .' .
  /Tripomol .
   Tuads •''.';
 ziram'  .
 •  Cuman   .''. '  •' • ••
   Hexazir .     • .
   Mezene  •-     .  '
   Tricarbamix
  • Triscabol  :
   VancideMZ-96
 . -Zincmate .
   Ziram.F4
  .Ziram-Technical  , .
   Zirberk
   Zirex 90
   Ziride
  . ZitOX' .  '    :
                                                                                            FUNGICIDAS • 155

-------
                                yerbajos, nematodos e insectos. Todo uso en el hogar ha sido cancelado en los
                                E.E.U.U                              :
                                Toxicologia
                                                                •'   .  ,;  i •                      i;
                                    El metam-sodio puede ser altamente irri'tante a la piel. No se ban informa-
                                do envenenamientos mediante la ingestion.Aunque en estudios realizados so-
                                bre k ingestion de metam-sodio en la alimentacion de animates no indiquen
                                una toxicidad extraordinaria, la descomposicion de este en agua produce
                                isotiocianato de metilo, un gas extremadamente irritante a las membranas mucosas
                                respiratorias, los ojos y los pulmones. La inhalacion del isotiocianato de metilo
                                puede causar edema pulmonar (severa afliccion respiratoria, tos con esputo
                                espumoso y sangriento). For esta razon, el metam-sodio es considerado como
                                fumigante. Debe ser usado solo exteriormente, y suma  precaucion debe ser
                                tomada para evitar la inhalacion del gas que se desarrolla.
                                    Teoricamente, puede ocurrir  una predisposicion a reacciones de tipo
                                Antabuse si el individuo expuesto ingiere alcohol posteriormente al contacto.
                                (Vease Thiram) Sin embargo, no se ban informado dichas ocurrencias.
                                Confirmacion de Envenenamiento
                                    No existen pruebas disponibles en el metam-sodio o de su descomposi-
                                cion en los fluidos corporales.
                                Tratamiento
                                1. Descontaminaci6n  de dermica. La contaminacion dermica debe ser
                                lavada inmediatamente con agua y jabon. Enjuague la contaminacion ocular
                                con abundante cantidad de agua para evitar quemaduras y lesion en la cornea.
                                Si la irritacion dermica y ocular persiste, obtenga cuidado medico especializa-
                                do.Vease el Capitulo 2.

                                2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
                                recientemente, debe considerarse vaciado gastrico o el uso de carbon y catarti-
                                co.Vease el Capitulo 2 para la dosificacion apropiada.

                                3. Edema pulmonar. Si ocurriera irritacion pulmonar o edema como resul-
                                tado de  inhalacion de isotiocianato de metilo, transporte a la victima rapida-
                                mente a la facilidad medica mas cercana. El tratamiento para edema pulmonar
                                debe proceder segiin fuera delineado en el Capitulo 16,bajo Fumigant'es.
                                                                   .1   a    .  '    '       ',   ,
                                                              .      .   i
                                4. Contraindicacion: El metam-sodio no es un inhibidor de la colinesterasa.
                                La atropina no es un antidoto.
156 • FUNGICtDAS

-------
THfRAM
    Thiram es un componente comun del latex y posiblemente el responsable'
de algunas alergias atribuidas al latex.
Toxicologia
    Thiram en polvo es moderadamente irritante a la piel humana, los ojos y,
las membranas mucosas. Los trabajadores expuestos ocupacionalmente a este
han sufrido dermatitis. Varios individuos ban experimentado sensibilidad al
thiram.3
    Han ocurrido muy pocos envenenamientos sistemicos en humanos por el
compuesto de thiram en si, probablemente debido a la absorcion limitada en la
mayoria de los casos de contacto humano. Aquellos casos que han sido infor-
mados, han resultado ser clinicamente similares a la reaccion toxica de disulfiram
(Antabuse), el etilico analogo al thiram, el cual ha sido extensamente utilizado
para la terapia de rechazo de alcohol.3 En animales de laboratorio, el thiram, en
altas fracciones, tiene efectos similares a aquellos del disulfiram (actividad exce-
siva, ataxia, la perdida de tono muscular, disnea y convulsiones), pero el thiram
parece ser 10 veces mas toxico que el disulfiram.
    Ni el thiram ni el disulfiram son inhibidores de la colinesterasa. Sin embargo,
ambos inhiben la enzima deshidrogenasa, critica para la conversion de acetaldehido
en el acido acetico. Esta es la base para la "reaccion Antabuse" que ocurre cuando
una persona en tratamiento regular con disulfiram consume etanol. La reaccion
incluye sintomas de nausea, vomito, dolor de cabeza agudo, mareo, desmayo, con-
fusion mental, disnea, dolor abdominal y del pecho, sudor profuso y eruption de
la piel. La reaccion Antabuse ha ocurrido en raros casos donde los trabajadores,
han ingerido alcohol despues de haber sido expuestos al thiram.
Confirmation de Envenenamiento
    La excretion urinaria del acido xanturenico es usada para monitorear a los
trabajadores expuestos al  thiram. La prueba no se encuentra generalmente dis- '•
ponible.                                                              '•
Tratamiento: Toxicosis de Thiram
1. Descontaminacion dermica. Lave el thiram de la piel con agua y jabon.
Enjuague la contamination ocular con abundante cantidad de agua limpia. Si la
irritation ocular y dermica persiste, obtenga cuidado medico especializado.

2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
de thiram durante los ultimos 60 minutos despues de la presentation, y no han
                                                                                        FUNGICIDAS • 157

-------
                                ocurrido vomitos efectivos, se debe vaciar el estomago mediaiite intubacion,
                                aspiracion y lavado, tomando precaucion para que el paciente no aspire el vo-
                                mito a Craves de la via respiratoria. Seguido del lavado, probablemente lo mas
                                aconsejable seria la administracion de carbon activado y un catartico.

                                3. Fluidos  intravenosos. La infusion de fluidos es apropiada, especialmente si
                                el vomito y diarrea son severos. Se deben de monitorear los electrolitos sericos
                                y la glucosa y debe ser reemplazado segun sea necesario.
                                Tratamiento: Toxicosis de Acetaldehidos
                                (Reaccion Antabuse)
                                1. Tratamiento  inmediato. La inhalacion de  oxfgeno, la posicion de
                                Trendelenburg y fluidos intravenosos son generalmente los tratamientos efecti-
                                vos para aliviar las manifestaciones de las reacciones tipo Antabuse.
                                   •   '        •    • * >.  •  . •   :;       ,  11  	  • •               ,•  j.,tt
                                2. Prevention  de  alcohol. Las personas que han absorbido una cantidad
                                significante de tiocarbamatos tienen que evitar la ingestion de bebidas alcoho-
                                licas por tres semanas. Los tiocarbamatos tienden  a ser lentos y sus efectos
                                inhibidores en las enzimas son lentamente reversibles.
                                ZIRAM Y FERBAM
                                    Estos estan formulados en polvos liquido absorbentes e irrigables, y se usan
                                frecuentemente en las frutas, los nogales, nianzanas, vegetales y tabaco.
                                Toxicologia
                                    El polvo de estos fungicidas causa irritacion a la piel, el tracto respiratorio
                                y los ojos. Se dice que la inhalacion prolongada del ziram ha causado disturbios
                                neurologicos y visuales, y en un caso aislado de envenenamiento, a causado una
                                reaccion hemolitica fatal.Teoricamente, el contacto con ziram o ferbam puede
                                predisponer al individuo a reacciones tipo Antabuse si se ingiere alcohol poste-
                                riormente a su contacto. (Vease Thiram.) Sin embargo, no se han infbrmado
                                tales consecuencias.
                                Conflrmacion de Envenenamiento
                                                                     i
                                   No existen pruebas disponibles para estos fungicidas o de la descomposi-
                                cion de sus productos en los fluidos del cuerpo.
        if , , ,if
158 • FUNGICIDAS

-------
Tratamiento
 Productos Comercia)es
 1. Descontaminacion dermica. La contaminacion dermica debe ser lavada
 con agua y jabon. Enjuague la contaminacion ocular con abundante cantidad
 de agua. Si la irritacion ocular y dermica es persistente, obtenga cuidado medi-
 co especializado.Vease el Capitulo 2.


 2. Descontaminacion  gastroinstestinal. Si se ha ingerido recientemente
 una cantidad considerable de ferbam o ziram, debe considerarse el vaciado,
 gastrico. Si la fraccion ingerida ha sido minima y/o ha habido un lapso de varias
 horas desde la ingestion, lo mas aconsejable es la administracion de carbon y un
 catartico.


 3. Hemolisis. Si ocurre hemolisis, deben administrarse fluidos intravenosos y
 debe considerarse la induccion de diuresis.
 ETILEN  BIS DITIOCARBAMATOS
    (COMPUESTOS EBDC)	


 MANEB, ZINEB, NABAM, Y MANCOZEB

    El maneb y zineb estan formulados en polvos liquido absorbentes e irrigables.
 El nabam se provee en polvo soluble y en solucion acuosa. El mancozeb es un
 producto en coordination de ion de zinc y maneb. Esta formulado en polvo y'
 como en polvo liquido absorbente irrigable.
ETILEN BIS
DITIOCARBAMATOS
(COMPUESTOS EBDC)
mancozeb
  Dithane
  Mancozin
manzeb        . •
  Manzin
  Nemispor
  Penncozeb
  Ziman-Dithane
maneb
  Kypman 80
  Maneba
  Manex
  ManexSO
  M-Diphar
  Sopranebe
  Trimangol
naban         '
  Chem Bam
  DSE
  Parzte
  Spring Bak
zineb
  Aspor •
  Dipher
  Hexathane
  Kypzin
  Parzate C
  Tritoftorol
  Zebtox
Toxicologia

    Estos fungicidas pueden causar irritacion de la piel, del tracto respiratorio y,
los ojos. Ambos el maneb y el zineb han sido responsables por algunos casos de
enfermedades cronicas de la piel en trabajadores expuestos ocupacionalmente,
posiblemente debido a la sensibilizacion.
    A pesar de que han ocurrido evidentes efectos adversos en pruebas realiza- ,
das con animales luego de haber sido inyectados con compuestos de EBDC, la!
toxicidad sistemica por  via oral o epicurea es relativamente baja. El nabam
exhibe la mayor toxicidad, probablemente  debido a su gran absorbencia y
solubilidad  en agua. El  maneb es moderadamente soluble  en agua, pero  el
mancozeb y el zineb son esencialmente insolubles en agua. La absorcion de
estos ultimos fungicidas a traves de la piel y las membranas mucosas es proba-
blemente bien limitada. Los envenenamientos sistemicos en humanos han sido [
extremadamente raros. Sin embargo, aparentemente el zineb precipito un epi-
sodic de anemia hemolitica en un trabajador con una predisposicion debido a
                                                                                      FUNGICIDAS • 159

-------
Productos Comerciales
TIOFTALAWIIDAS

catafd*
  Crisfolatan
  Difofatan
  Foltaf
  Halpen
  Merpafol
  Mycodifol
  Sanspor
  Captaf
  Captanex
  Merpan
  Orthpcide
  Vtondcaptan
folpet
  Foipan
  Fungitrol II
  Phaitan
  Thiphal
deficiencias multiples de enzimas en las celulas rojas.4 Se ha informado un caso
de una persona que desarrollo fallo renal cntico y fue tratada con hemodialisis.5
Otra persona desarrollo sintomas neurologicos y de comportamiento que inclu-
yeron convulsiones tonico-clonicas despue^
de haber entrado en contacto con
maneb. Esta persona se recupero sin grandes problemas bajo cuidado sostenido."
    Los compuestos EBDC no son inhibidores de colinesterasa o del
acetaldehido deshidrogenasa. Tampoco inducen enfermedades colinergicas o
reacciones de tipo "Antabuse."



Confirmacion de Envenenamiento

    No existen pruebas disponibles para estos fungicidas o de la descoraposi-
cion de sus productos en los fluidos del cuerpo.
Tratamiento
      1 !' '      ,i              r         il ,        •:     '

    Vease el tratamiento para Bencenos sustituidos, pagina 155.
                                 TIOFTALAMIDAS
                                 CAPTAN,CAPTAFOL Y FOLPET

                                    Estos agentes se utilizan extensaniente para proteger semillas, cultivos de campo
                                 y productos almacenados. Estan formulaclos en polvos y polvos liquido absorben-
                                 tes. El captafol ya no se encuentra registrado para uso en los Estados Unidos.
                                 Toxicologia

                                    Todos estos fungicidas irritan moderadainente la piel,ojos y el tracto respi-
                                 ratorio. Puede causar sensibilizacion cutanea; el captafol parece haber sido la
                                 causa de varies episodios de dermatitis por'contacto ocupacional.7-" No se han
                                 informado envenenamientos sistemicos de tioftalamidas en humanos, aunque
                                 se ha informado el captafol en el agravamiento de asnui despues del contacto
                                 ocupacional.y En grandes dosis administradas en animales de laboratorio el captan
                                 demuestra hipotermia", irritabilidad, desgano, anorexia, hiporeflexia y oliguria,

                                 esta ultima acompanada de glicosuria y hematuria.
                                 Confirmacion de Envenenamiento
                                                     ' „    . • V ,',!.![     ,               •','!.
                                    El fungicida captan se metaboliza en el cuerpo y rinde dos metabolites que

                                 pueden ser medidos en la orina.1"
 160 • FUNQICIOAS

-------
  Trafami'ento
      Vease el tratamiento para Bencenos sustituidos, p. 155.


  COMPUESTOS DE COBRE	


  COMPUESTOS INORGANICOS Y ORGANICOS

      Los compuestos insolubles estan formulados en polvos y en polvos Hquido
  solubles. Las sales solubles se preparan como soluciones acuosas.Algunos com-
  puestos organometalicos son solubles en aceites minerales.
     Existe una gran cantidad de fimgicidas comerciales que contienen cobre.
  Algunos son mezclas de compuestos de cobre. Otros incluyen cal, otros metales
  y otros fungicidas. La composicion de productos especificos se encuentra dis-
  ponible generalmente mediante los fabricantes o los centres de control de en-
  venenamiento.
     Compuestos de cobre y arsenico, como el Verde de Paris,  aun pueden ser
  utilizados  para la agricultura  fuera de los EE.UU. La toxicidad de estos com-
  puestos se debe principalmente a su contenido de  arsenico. (Vease el Capitulo
  14, Pesticidas Arsenicales).


 Toxicologia

    Las preparaciones en polvo de los compuestos de cobre irritan la piel, el
 tracto respiratorio y, en principalmente, los ojos. Las sales solubles de cobre (asi
 como el sulfato y el acetato) son corrosivas a las membranas mucosas y la cor-
 nea. La solubilidad y absorcion limitadas probablemente justifican la baja toxi-
 cidad sistemica que presentan la mayoria de los compuestos. Los compuestos de
 cobre organico con mayor absorbencia son los que posan una mayor toxicidad
 sistemica en animates de  laboratorio. Han ocurrido frecuentemente bastantes
 efectos de irritacion debido al contacto ocupacional fungicidas  con contenido
 de cobre. La mayoria de h informacion disponible  sobre los compuestos toxi-
 cos de cobre en mamiferos ha sido a traves de la toxicologia veterinaria (los
 animales de cria parecen ser  excepcionalmente vulnerables) y el envenena-
 miento en  humanos debido a la ingestion deliberada de sulfato de cobre o por
 el consume de agua o alimentos guardados en recipientes de cobre.
    Los sintomas y manifestaciones en las primeras  etapas del envenenamiento
 de cobre incluyen: un sabor metalico, nausea, vomitos y dolor epigastrico. En
 casos  mas severos, la irritacion gastrointestinal se empeora con hematemesis y
feces de color oscuro. Es comun que ocurra ictericia y hepatomegalia.1U2Pue-
de ocurrir  hemolisis, conducente a un colapso circulatorio  y shock. En estos
casos se ha  informado metahemoglobinemia.M>l-1-l4Tambien  puede ocurrir un
 Productos Comerciales
 COMPUESTOS DE COBRE
 Compuestos Inorganicos De
  Cobre
 acetato de cobre
 carbonate basico de cobre
 carbonate de cobre y amonio
 hidr6xido de cobre
 oxicloruro de cobre
 6xido ojprico
 oxido cuproso
 polvo de cobre y cal
 silicato de cobre
 sulfato de cobre
 sulfuro de cobre y potasiol
 tribasic
  Mezcla Bordeaux

 Compuestos organicos de
  cobre
fenilsalicilato de cobre
linoleato de cobre    '   .
naftenato de cobre
oleato de cobre
quinolinolato de cobre
resinato de cobre

* Uso suspendido en los
  Estados Unidos
                                                                                          FUNGICIDAS • 161

-------
                                                                 !' ' '     i|li  ,1   „ '  ,     ' 'M'             ! ' ,!	 ,
                               fallo renal critico acompanado  con oliguria.' La causa primordial  de muerte
                               durance las primeras etapas'del  transcurso de las manifestaciones es el shock;
                               fallo renal y hepatico contribuyen a la muerte a las 24 horas o mas despues del
                               enverienamiento.15
                               Tratamiento
                                   Las tecnicas para el tratamiento  del envenenamiento por ingesti6n de
                               fungicidas que cbntienen cobre dependen enteramente de la naturaleza quimi-
                               ca del compuesto: las sales altamente ionizadas posan el mayor riesgo; los oxi-
                               dos, hidroxidos, oxicloruros y oxidosulfatos posan un menor riesgo en la causa
                               de envenenamiento sistemico severe.

                               1 Descontaminacion dermica.	Los polvos y polvillos deben lavarse con
                               agua y jabon.Enjuague toda solua6n, polvo o polvfflo irritante de los ojos con
                               agua  limpia o una solucion salina. Si la irritacion dermica y ocular peisiste,
                               obtenga cuidado medico especializado. La irritacion ocular puede ser severa.
                               Vease el Capitulo 2.

                               2 Anticorrosivo. Para diluir el toxico y niitigar la accion corrosiva en la toca,
                                esofago e intestino, de a beber agua o leche to mds pronto posible.

                                3 Descontaminacion gastrointestinal. En casos de ingestion aguda de co-
                                bi-e los  vomitos ocurren por lo general espontaneamente. No es recomendable
                                la induccion adicional de emesis debido a la naturaleza corrosiva de algunas de
                                las sales de cobre, las cuales pueden causar mas dano al  esofago. Descontamina-
                                cion gastrointestinal adicional debe ser determinada segun el caso particular, asi
                                como foera delineado en el Capitulo 2. El lavado gistrico puede causar dano
                                adicional. 15No se ha estudiado extensamente la efectividad de la absorbencia
                                del carbon en el envenenamiento con metales.
                                    Advertencia. La intubacion gastrica puede representar un riesgo serio de
                                perforacion en el esofago si la accion corrosiva ha sido  severa. En este caso, seria
                                mejor  evitar la intubacion gastrica.

                                4. Pluidos intravenosos.Si aparecen indicaciones de enfermedades sistemicas,
                                administre fluidos intravenosos que contengan glucosa  y electrolitos. Monitoree
                                 el balance de fluidos y corrija las concentraciones de electrolitos sanguineos
                                 segun  sea necesario. Si se desarrolla shock; administre  aminas vasopresoras y
                                 transfusiones de sangre segun sea reque'rido.

                                 5. Hemolisis. Monitoree el plasma  para la evidencia de hemolisis
                                 (hemoglobinemia) y las celulas rojas para la indicacion de metahemoglobina. Si
                                 ocurriera hemolisis anada bicarbonate de sodio a la infusion intravenosa, para
162 • FUNGICIOAS
                                                                    	'H	Hill	I 	 H.	l.lllll__

-------
afterar e/ pH de la. orina a una alcalinidad de 7,5.Tambien debe considerarse la
induccion de diuresis con manitol. Si la metahemoglobinemia es severa ( >30%),
o si el paciente se encuentra cianotico, administre azul de metileno. La dosis para
adultos/ninos es 1-2 mg/kg per dosis, administrada lentamente via intravenosa a
lo largo de varies minutos, cada cuatro horas segun sea necesario.15

6. Control del dolor. El dolor severe puede que requiera la administracion de
morfina.

7. Agentes quelantes. El valor de los agentes quelantes en el envenenamientq
con cobre aun no ha sido establecido.16 Sin  embargo, BAL parece acelerar la
excrecion de cobre y puede aliviar la enfermedad. El tratamiento de la enferme-
dad de Wilson por la toxicidad cronica con cobre es D-penicilamina; sin embar-
go,  dentro del contexto de vomitos severos y/o cambios del estatus mental debi-
do a una ingestion aguda,BAL seria la decision inicial mas recomendable.13'15 La
recomendacion para la fraccion de la terapia inicial con BAL y la administracion
subsecuente de penicilamina, vease el Capitulo 14,bajo Pesticidas  arsenicales.

8. Hemodialisis. Aunque se recomienda la hemodialisis para pacientes con
fallo renal, el cobre no es removido efectivamente  en el dialisado.11
COMPUESTOS  ORGANOMERCURICOS

COMPUESTOS DE METILMERCURIO Y
COMPUESTOS DE METOXIETIL MERCURICO,
ACETATO  DE FENILMERCURIO
    Estos fungicidas han sido formulados como soluciones acuosas y polvillos.
Su uso principal es como protector de semillas. El uso de fungicidas de alquilo
mercuric ha sido prohibido en los Estados Unidos por varios anos. El uso del
acetato de fenil mercurico no esta permitido en los Estados Unidos.        ;
Toxicologfa
    Los fungicidas mercuricos figuran entre los pesticidas de mayor toxicidad
que jamas se hayan desarrollado, tanto en terminos de danos cronicos como
severos. Las epidemias de severas enfermedades neurologicas, frecuentemente
fatales, han ocurrido cuando residentes indigentes en paises menos desarrolla-
dos han consumido granos tratados  con metil mercuric para propositos de
cultivo.17-lxTambien han ocurrido enveneiiamientos debido a la ingestion de
carnes de animales que han sido alimentados con semillas tratadas con mercu-
ric.19 La mayor parte de lo que se conoce acerca de los envenenamientos con
pesticidas mercuriales organicos ha surgido de estas ocurrencias.
 Productos Comerdates
 COMPUESTOS
 ORGANOMERCORICOS

 Compuestos de Metilmercurio
 acetato de metilmercurio
  prbpionato  •
  quinolinolato

 Compuestos de
  Metoxietilmercurio
 acetato de metoxietilmercurio
  MEMA
  Panogen     '
  Panogen M
 cloruro de metoxietilmercurio
  Cresan
  Emisan 6
 • MEMC

 Acetato de Fenilmercurio
  Agrosan
  Setrete
  Gallotox            •. . .• '
'  PMAA
  Shimmer-ex
  Tag HL 331
  Unisan
                                                                                       FUNGICIDAS • 163

-------
                                     Los compuestos de mercuric organico son absorbidos eficientemente a
                                 traves del intestine y posiblemente a traves de la piel. El mercurio organico
                                 volatil es facilmente absorbido a traves de la membrana pulmonar. El metil
                                 mercurio se concentra selectivamente en el tejido del sistema nervioso y tam-
                                 bien en las celulas sanguineas. Otros compuestos alquilo mercurio se distribu-
                                 yen probablemente de forma similar. La excrecion ocurre casi enteramente por
                                 via biliar al intestine. La yida media del rnetilo de mercurio en los seres huma-
                                 nos es alrededor de 65 dias.20 En las celulas rojas ocurre una conversion signifi-
                                 cativa de mercurio organico a mercurio inorganico.
                                     Los sintomas iniciales de envenenamiento son sabor metalico en la boca,
                                 entumecimiento y comezon en los dedos y la cara, temblores, dolor de cabeza,
                                 fatiga, inestabilidad emocional y problemas de razonamiento. Las manifestacio-
                                 nes de envenenamiento severe son la falta de coordination, dificultad del habla,
                                 perdida del sentido  de  orientation, perdida de la audition, constriction del
                                 campo visual, espasmos o rigidez de movimientos musculares y deterioro de la
                                 capacidad mental. Muchos envenenamientos causados mediante la ingestion de
                                 compuestos organicos de mercurio han terminado en fatalidades, y un alto por
                                 ciento de los sobrevivientes  han sufrido danos neurolpgicos permanentes.17"19
                                    El acetate de fenil mercuric no es extremadamente toxico como los com-
                                 puestos de mercurio alcalino. No es absorbido en el intestine tan eficazmente
                                 come el metil mercurio.2' Se han presentado informes de acrodinia en perso-
                                 nas expuestas al vapor de mercurio como resultado del uso de pintura para
                                 interiores a base de latex. Los sintomas incluyen: fiebre, eritema y la descama-
                                 cion  de las manos y los pies, musculos debilitados, calambre en las piernas y
                                 cambios en la personalidad. ^ Como resultado de esto se ha prohibido el uso  de
                                 los compuestos de fenil mercurio en las pinturas a base de latex.2" El acetato  de
                                 fenilo mercurico se ha utilizado para prevenir el crecimiento micotico en las
                                 pinturas a base de latex.2"
                                 Confirmation de Envenenamiento
                                                              .•'•i      i '  !•                    "',  ! •'.	,-',
                                    El contenido de mercurio en la sangre y los tejidos se puede medir via
                                 espectrometria de absorcion atomica. Se considera contacto agudo cuando los
                                 niveles en la sangre son de 5 mcg/dL o mayores.21 Se necesitan unos procedi-
                                 mientos especiales para la medicion y extraccion especificamente de los com-
                                 puestos de mercurio organicos.
                                Tratamiento
                                    Debe tomarse toda posible precaucion para evitar el contacto con los com-
                                puestos de mercurio organicos. La ingestion de un compuesto organico de
                                mercurio, aun en fracciones bajas, constituye una amenaza para la vida, y resulta
164 • FUNGICIDAS

-------
 cKfTcif de manejar. JEs muy poco Jo que puede hacerse para mitigar el dano
 neurologico causado por los mercuries organicos.
     Aquellas personas que experimenter) sintomas (sabor metalico en la boca)
 despues de haber ocurrido inhalacion de compuestos organicos volatiles de i
 mercurio (metil mercuric es el  mas volatil) deben ser removidos inmediata-
 mente del ambiente contaminado y deben ser observados de cerca para reco-
 nocer senales de deterioro neurologico. A continuacion los pasos basicos para el
 manejo de envenenamiento.                                 -

 1. Descontaminacion dermica. La piel y cabello contaminado con solucio-
 nes o polvos que contienen  mercurio deben ser lavados con agua y jabon.
 Enjuague la contaminacion ocular con agua  limpia. Si persiste la irritacion,
 obtenga cuidado medico especializado.Vease el Capitulo 2.

 2.  Descontaminacion gastrointestinal. Considere  la descontaminacion
 gastrointestinal como fuera explicado en el Capitulo  2.                   ,

 3. Agentes quelantes.Esto es una parte esencial del manejo del envenenamien-
 to con mercurio. Las fracciones de agentes especificos se encuentran el Capitulo
 14, bajo Pesticidas Arsenicales. Succimer (DMSA) parece ser el agente mas efec-
 tivo disponible  en los Estados  Unidos. Dimercaprol (BAL) esta contraindicado
 para este tipo de envenenamiento debido al potencial que tiene de aumentar los
 niveles de mercurio en el cerebro. 2" El EDTA aparentemente tiene un valor
 insignificante en el envenenamiento con mercurio organico. La D-penicilamina
 es probablemente mas util, y esta  disponible en los Estados Unidos, tambien ha
 probado  ser efectiva en la reduccion de la  vida media del metil mercurio en
 envenenamientos de seres humanos.2"El 2,3 dimercaptopropano-1-sulfonato acido
 (DMPS) y la N-acetilo-D,L-penicilamina (NAP) son probablemente utiles pero
 no  estan aprobados para uso en los Estados Unidos.

 4. Hemodialisis. Puede considerarse la hemodialis extracorporea y la transfo-
 sion de sangre, aunque toda la corriente experiencia no ha sido muy alentadora.


 COMPUESTOS ORGANOESTANICOS

    Estos compuestos son formulados en polvos rociables y liquidos absorben-
 tes como fungicidas y para el control de plagas en los campos de cultivo y en los
huertos de  arboles. El cloruro  de fenilestano tambien fue preparado como un
concentrado emulsificable que se usa como molusquicida (Aquatin 20 EC, fue-
ra de circulacion desde 1995). Las sales de tributilestafio se utilizan  como
fungicidas y agentes anticorrosivo en barcos. Estos compuestos son algo mas
toxicos por via  oral que el trifenilestano, pero sus acciones toxicas  son proba-
blemente similares.
 Productos Comerciaies
 COMPUESTOS
 ORGANOESTANICOS
 acetato de fenilestano*
   Batasan
   Brestan
   Phenqstat-A
   Phentinoacetato'
   Suzu
   TPTA
 cloruro de fenilestano*
   Tinmate
 hidr6xido de fenilestano
•   Super Tin
   Suzu-H
   Tubotin
 trifenilestano
  Uso suspendido en los
  Estados Unidos
                                                                                         FUNGICIDAS • 165

-------
               Productos Comerciales
               COMPUESTOSDE CADMIO
               cfofuro de cadmio*
                 Caddy
               sucdnato de cadmto*
                 Cadminate
               sulfato de cadmfo*
                 Cad-Trete
                 Crag Turf Fungicide
                 Krorriad
                 Miller 531
                 Uso suspendido en los Estados
                 Unidos
Toxicologia
    Estos agentes causan irritacion en los ojos, el tracto respiratorio y la piel.
Estos probablemente son absorbidos,"hasta cierto punto, a traves de la piel y el
tracto gastrointestinal. Las manifestaciones toxicas se deben principalmente a
los  efectos que tiene en el sistema nervioso central: dolor de cabeza, nausea,
vomitos, mareo y a veces convulsiones y perclida del conocimiento. Ocurren
disturbios mentales  y fotofobia. Se ha reportado dolor epigastrico, aun en
envenenamientos causados por inhalacion. En algunos casos ha ocurrido aumento
del azucar en la sangre, suficiente para causar  glicosuria. Los fungicidas
compuestos de fenilestano son merios toxicos que los compuestos de etilestano,
los  cuales causan edema  cerebral, dano neurologico, y muerte en  aquellos
individuos envenenados que sufrieron conta'cto cutaneo  con un comipuesto
medicinal de este tipo.23 No se hah reportado'muertes y muy pocos casos de
envenenamiento como resultaclo de contacto'ocupacional se han reportado de
compuestos  de fenilestano.
	1
Tratamiento
1. Descontaminacion dermica. Remueva la contaminacion de la piel la-
vando con agua yjabon.Enjuague los ojos con agua limpia o salina. Si la irrita-
cion persiste obtenga cuidado medico especializado.Vease el Capitulo 2.
                                        '! ,         '           "   ! „,  ,!!
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido altas cantidades
del compuesto fenilestano dentro del lapso de  una hora, se deben de  tomar
medidas para descontaminar el tracto gastrointestinal, segun se ha explicado en
el Capitulo 2.

3. Agentes quelantes. El BAL, la"penicilaniina, ni otros agentes guelantes han
resultado efectivos para disminuir  el  almacenamiento de compuestos
organoestanicos en la experimentacion con animales.
                                                  COMPUESTOS DE  CADMIO
                                                      Las sales de cadmio han sido usadas para el tratamiento de enfermedades
                                                  micoticas que afectan el cesped y la corteza cle los huertos de arboles. Fueron
                                                  formulados como soluciones y emulsiones. Los fungicidas Miller 531 y Crag
                                                  Turf 531  fueron complejos  oxidos de cadmio, calcio, cobre, cromio y zinc.
                                                  Actualmente estan comercializados bajo fungicidas genericos.  El Kromad es
                                                  una mezcla de sebacato de cadmio, cromatb de potasio y thiram. El Cad-Trete
                                                  es una mezcla de cloruro de cadmio y thiram. Todos los fungicidas derivados
                                                  del cadmio se encuentran fuera de circulacion en los Estados Unidqs.
                  166 • FUNGICIDAS

-------
Tdxicofogr'a
    Las sales y oxidos de cadmio causan mucha irritacion en los tractos respira-
torio y gastrointestinal. La inhalacion de polvos y gases pueden causar toxicidad
respiratoria despues de un periodo de latencia de varias horas, incluyendo una
enfermedad leve, unicamente limitada a la fiebre, tos, malestar, dolor de cabeza
y estomacal, similar a la fiebre causada por enfermedades de gases metalicos.
Una forma mas severa de toxicidad incluye neumonitis quimica, y esta asociada
con dificultad al respirar, dolor de pecho, y en algunos casos  edema pulmonar;
hemorragica letal.24-25 Los sintomas puede prevalecer durante semanas.
    La ingestion de cadmio causa nausea, vomitos, diarrea, dolor abdominal y
tenesmo. La inhalacion e ingestion de dosis relativamente pequenas producen
sintomas complicados. La absorcion prolongada de cadmio  ha  causado dano
renal (proteinuria y azotemia), anemia, dano hepatico (ictericia),y defectos a la
estructura osea (fracturas patologicas) en aquellas personas cronicamente ex-
puestas. La inhalacion prolongada de polvos de cadmio ha contribuido a enfer-
medades de obstruction cronica del pulmon.2fi


Confirmacion de Envenenamiento
    El cadmio se puede medir en los fluidos del cuerpo mediante apropiada
extraction, seguido por una espectrometria de absorcion de flama. Se ha repor-
tado que las concentraciones de cadmio en la sangre tienden a ser directamente
proporcionales con la severidad del contacto y los niveles en  la orina tienden a
reflejar la carga total del cuerpo. Los niveles de la sangre que excedan 5 mcg/dL
reflejan una exposition excesiva.25 La excretion urinaria que exceda 100 meg
por dia refleja una carga inusitadaniente alta para el cuerpo.


Tratamiento
 1. Descontaminacion dermica. La contaminacion dermica debe ser lavada
 con agua y jabon. Enjuague la contaminacion ocular con abundante agua lim-
 pia o salina.Si la irritacion persistiese, obtenga ayuda medica especializada.Vea-
 se el Capitulo 2.

 2. Edema pulmonar. La irritacion respiratoria que resulta de la inhalacion de
 pequenas cantidades de cadmio puede desaparecer de forma espontanea y pue-
 de que no se requiera tratamiento. En reacciones mas severas, que incluyen
 edema pulmonar y neumonitis se requieren medidas mas agresivas, que inclu-
 yen ventilacion pulmonar mecanica con presion positiva, el monitoreo de gases
 sanguineos, el suministro de diureticos, medicamentos a base de esteroides y
 antibiotiocos.25 Puede que se requiera el sulfato de codeina para controlar la tos
 y el dolor de pecho.
                                                                                          FUNGICIDAS -167


-------
 Productqs Comerciales


 FUNGICIDAS ORGANICOS
 DIVERSOS

 anlazina*
   Dyrene
 benomilo
   Benex
   Benlate
   Tercan 1991
 ciclohextmida*
   naramycin
 dodina
   Carpene
   Curitan
   Melprex
   Venturol               '
 etridiazd
   Aaterra
   Ethazol
   Kofaan
   Pansoi!
   Terrazol
   Truban
 fprodiona
   Glycophene
   Rcvrai
 metalaxil
   Ridomil
  Subdue
 tiabendazo!
  Apl-Luster
  Arbotect
  Mertect
 i" Tecto   "
  Thibenzole
triadimefon
  Amiral  '_    "'
  Bayieton
trifprina
  Denarin
  Funginex
  Saprol
  Uso suspendido en los
  Estados Unidos
 3. Descontaminacion gastroinstestinal. La accion irritante de los produc-
 tos ingeridos de cadmio resulta tan fuerte que los vomitos y la diarrea esponta-
 nea eliminan generalmente casi todo el cadmio que queda sin absorbei- en el
 intestine. Si se  sospecha la  retencion de parte del cadmio en  el  tracto
 gastrointestinal bajo, debe considerarse  descontaminacion adicional, segun se
 ha explicado en el Capitulo 2.


 4. Fluidos intravenosos pueden ser admmistrados para superar la deshidrata-
 cion causada por los vomitos y la diarrea. Los fluidos tambien limitan la toxici-
 dad del cadmio que pueden afectar a los rinones y el higado. Sin embargo, debe
 tomarse sumo cuidado en el monitoreo  del balance de fluidos y la cpncentra-
 cion de los electrolitos de la sangre, para que el fallo de  la funcion renal no
 conduzca a una sobrecarga de fluidos.


 S.Terapia de quelacion con disodio de calcio EDTA puede ser considerada
 en casos de  envenenamiento seyero, dependiendo de la cantidad de cadmio
 medida en la sangre y en la orina, y en el estado de la funcion  renal. El valor
 terapeutico de esta terapia no ha sido establecido, y el uso de agentes quelantes
 conllevan un riesgo de que la rapidez excesiva de la transferencia de cadmio en
 los rinones pueda precipitar un fallo renal. Durante esta terapia  se  deben
 monitorear cautelosamente las proteinas en la orina, la creatinina y el nitrogeno
 de urea en la sangre. La dosis prescrita es de 75 mg/kg/al  dia administrada de
 tres a seis dosis divididas por un intervale  de 5 dias. La dosis total en el transcur-
 so de 5 dias no debe de  exceder de 500 nig/kg.27 Tambien se ha utilizado
 Succimer (DMSA) para este tipo de envenenamiento, pero no ha demostrado
 ser eficaz.


 6. Contraindicaciones: No se recomienda el uso de Dimercaprol (BAL) para
 el tratamiento del envenenamiento de cadmio, debido principalmente al riesgo
 de que el cadmio  movilizado cause dano renal.


 7. Funcion hepatica. Monitoree regularmente el contenido de las proteinas
 en las celulas, y lleve a cabo pruebas del funcionamiento hepatico para el indi-
cio de dano en estos organos.
                                  DIVERSOS  FUNGICIDAS ORGANICOS

                                     Algunos fungicidas organicos modernos son de uso extensive. Existen re-
                                  portes escasos sobre los efectos adversos en seres humanos. Algunas de las pro-
                                  piedades conocidas de estos agentes siguen a continuacion.
                                     Anilazina se suministra en polvo regable y liquido absorbente. Se usa en
                                  los vegetales, cereales, cafe, plantas ornamentales y el cesped. Este producto ha
                                  causado irritacion cutanea en trabajadores expuestos. La toxicidad oral y cuta-
 168  • fUNGICIDAS

-------
  nea en animales de laboratorio ha sido baja. No se han reportado envenena- >
  mientos sistemicos en seres humanos.
     Benomilo es un  fungistato sistemico organico que no posee un efecto
  toxico severe en los inamiferos o un efecto toxico bien bajo. No se han repor-
  tado envenenamientos sistemicos en seres humanos. A pesar de que la molecula
  contiene un grupo carbamato, el benomilo no es inhibidor de la colinesterasa.
  Se absorbe a traves la piel con dificultad; y lo que es absorbido es metabolizado
  y excretado rapidamente.
     Ha causado dano en la piel en individuos expuestos a este compuesto, y se
  ha encontrado  que causa sensibilidad cutanea entre los trabajadores agricolas
  expuestos a residues en el  follaje.
     Cicloheximida es formulado en polvo liquido absorbente, a veces se com-
  bina con otros fungicidas. Cicloheximida es un pro due to del cultivo de hongbs,
  y es efectivo contra las enfermedades micoticas  en las plantas ornamentales y
  gramas. Es selectivamente toxico para las ratas, y mucho menos toxico en pe-
  rros y monos. No se han reportado envenenamientos en seres humanos. Causa
  salivacion, diarrea sangrienta, tremores, ansiedad, que conducen a coma y muerte
 debido al colapso cardiovascular. La hidrocortisona aumenta la tasa de supervi-
 vencia en ratas que han sido envenenadas deliberadamente.La atropina, epinefrina,
 metoxifenamina y el hexametonio alivian los sintomas de envenenamiento.pero
 no mejoran las posibilidades de supervivencia.
     Dodina es formulada en polvo liquido absorbente. Es  aplicada comun-
 mente en manzanas, duraznos, nueces, fresas y arbples que padecen de plagas en
 las hojas. Diodina es un surfactante cationico de actividad antimicotica. Es ab-
 sorbido a traves de la  piel y  es irritante para  la  piel, los ojos y el tracto
 gastrointestinal. La toxicidad severa oral y cutanea ha probado ser moderada en
 animates de laboratorio. No se han reportado envenenamientos en seres huma-
 nos. Segun algunos estudios en animales, probablemente cause nausea, vomitos
 y diarrea.                                                             ;
    Iprodiona se suple en polvos  liquido absorbentes y otros tipos de
 formulaciones. Se  usa para las moras, uvas, frutas, vegetales, gramas y plantas
 ornamentales y para proteger las semillas. La iprodiona exhibe  una capacidad
 baja para causar una toxicidad oral y cutanea aguda en animales de laboratorio.
    Metalaxil se suple en concentrades emulsificables y regables. Se usa para el
 control de enfermedades micoticas que provienen del suelo en arboles frutales,
 algodon,lupulo, soya, mani, plantas ornamentales y gramas.Tambien se usa para
 proteger las semillas. El metalaxil exhibe  una capacidad baja para causar toxici-
 dad oral y cutanea aguda en animales de laboratorio.
    Terrazol se suple en polvo y granules liquido absorbentes  para la aplica-
 cion del terrene como fungicida e inhibir la nitrificacion. El contacto puede
 causar irritacion  en la piel y los ojos. La toxicidad sistemica es baja. No se han
reportado casos de envenenamientos en seres humanos.
    Tiabendazol se utiliza ampliamente como un fungicida en  la agricultura,
pero la toxicologfa en humanos proviene de su uso medicinal en el tratamiento
                                                                                           FUNGICIDAS • 169

-------
                                de parasites intestinales. Las dosis orales administradas con este prop6sito son
                                mucho mas  altas  que aquellas que pudieran absorberse en  el ttanscurso  del
                                contacto ocupacional. El tiabendazol es metabolizado y excretado rapidamente
                                en la orina, la mayor parte como prbducto de conjugacion de un metabolito
                                hidroxilado.  Los sintomas y signos que usualmente se producer! luego de la
                                ingestion son: niareo, nausea, v6mito, diarrea, molestia epigastrica, letargo, fie-
                                bre, acaloramiento, escalofrio, salpullido y edema local, dolor de cabeza, tmitus,
                                parestesia e hipotension. Las pruebas enzimaticas de la sangre pueden mdicar
                                dano hepatico. Las personas con enfermedades del higado o del rinon pueden
                                ser vulnerables a los efectos toxicos. No se ban reportado casos de efectos ad-
                                versos por el uso  de tiabendazol como fungicida.
                                    Triadimef6n se  suple  en  polvo liquido absorbente, concentrado
                                emulsificable, suspension concentrada, pasta y polvo seco regable. Se usa en las
                                frutas, cereales, vegetales, cafe, plantas ornamentales, cana de azucar.pma y en el
                                cesped El triadimerbn exhibe una toxicidad aguda en animates de laboratono,
                                pero su toxicidad cutanea es baja. Causa irritacion cuando contamina los ojos.
                                El triadimefon es absorbido a traves de la piel. Se dice que el contacto excesivo
                                en los seres hunianos ha causado hiperactividad seguida por sedacion.
                                     Triforina se suple como concentrado  emulsificable y en. polvo liquido
                                absorbente. Se usa en moras, frutas.'vegetaies y plantas ornamentales. La triforina
                                exhibe una capacidad baja para causar toxicidad oral y cutanea aguda en anima-
                                tes de laboratorio.Los mamiferos la excretan mayormerite como un metabolito
                                en la orina. No se han reportado envenenamientos en seres humanos.
                                                                       1  j                 •     . • 1 - -
                                Confirmacion de Envenenamiento
                                    Por lo general, no existen pruebas de laboratorio disponibles de la presen-
                                 cia en los fluidos del cuerpo de estos fungicidas organicos, ni de sus metabolites.
                                 Tratamiento
                                     Vease el tratamiento para Bencenos'sustituidos en la pagina 155.

                                 Referencias
                                 1.   Dannaker CJ, Maibach HI, and O'Malley M. Contact urticaria and anaphylaxis to the fen-
                                     gicide chlorothalonil. Qitw'i9^;52:3120-5.    \'
                                 9   Peters HA Gocmen A, Cripps DJ. et al. Epidemiology of hexachlorobenzene-induced por-
                                 " !  phyria inTurkey: Clinical and laborator'y follow-up after 25 years. Arch Neural 1992;39:744-9.
                                 3.   Dalvi RR.Toxicology of thiram (tetramethylthiuram disulfide): A review. Vet Hum Toxicd
                                     1988:30:480-2.  ,              ,          .                        ;  .   .
                                 4   Pinkhans J, Djaldetti M, Joshua H, et al. Sul&e^ogjobineinia and acute hemolytic anemia
                                     With Heinz bodies following contact with a fungicide-zinc ethylene bisdithiocaibamate m a
                                     subject with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency and hypocaatasenua. Blood
                                     1963:21:484-93.                         '                     .   .
170 • FUNGICIDAS

-------
5.  Koizumi A, Shiojima  S, Omiya M, et al. Acute renal failure and maneb (manganouis
    ethylenebisfdithiocarbamate]) exposure.J/lM/l 1979;242:2583-5.
6.  Israeli R, Sculsky M, and Tiberin P. Acute intoxication due to exposure to maneb and zineb:
    A case with behavioral and central nervous system  changes. Scand J Work Environ Health
    1983;9:47-51.
7.  Peluso AM.Tardio M, Adamo F, et al. Multiple sensitization due to bis-dithiocarbamate and
    thiophthalimide pesticides. Contact Dermatitis 1991:25:327.
8.  Vilaplana J and Romaguera C. Captan, a rare contact sensitizer in hairdressing. Contact Der-
    niatitis 1993:29:107.
9.  Royce S, Wald P, Sheppard  D, et al. Occupational asthma in a pesticides manufacturing .
    worker. Oust 1.993;103:295-6.
10. Krieger Rl and Thongsinthusak T. Captan metabolism in humans yields two biomarkers,
    tetrahydrophthalimide (THPI) andthiazolidine-2-thione-4-carboxylic acid (TTCA) in urine.
    Drug Cheat Toxicol 1993:16:207-25.
11. Agarwal SK.Tiwari SC, and Dash SC. Spectrum of poisoning requiring haemodialysis in a ;
    tertiary care hospital in India. Lit J Artif Organs 1993:16:20-3.
12. Lament DL and Duflou JALC. Copper sulfate: Not a harmless chemical. Am J Forensic Med
    Pathol 1988:9:226-7.
13. Chugh KS, Singhal PC, and  Sharma BK. Methemoglobinemia in acute copper sulfate poi-
    soning. Aim Intern Med 1975:82:226-9.
14. Jantsch W, Kulig K, and Rumack BH. Massive copper sulfate ingestion resulting in hepato-
    toxicity. Clin Toxicol 1984-85;22:585-8.
15. POISINDEX"-: Copper poisoning. Englewood, CO: Micromedex, 1998.
16. Hantson P, Lievens M, and  Mahieu P. Accidental ingestion of a zinc and copper sulfate
    preparation. Clin Toxicol 1996:34:725-30.
17. Bakir F, Rustam H,Tikritis S, et al. Clinical and epidemiological aspects of methylmercury
    poisoning. Postgrad MedJ 1980;56:1-10.
18. Grandjean P, Weihe P, and  Nielsen JB. Methylmercury; Significance of intrauterine and '
    postnatal exposures. Clin Chan  1994;40:1395-14(.)0.                                    '.
19, Snyder RD. Congenital mercury poisoning. New EnglJ Med 1971;284:1014-5.
20. Clarkson TW. Mercury— An element of mystery. Neil' EnglJ Med 1990;323:1137-8.
21. Agency for Toxic Substances and  Disease Registry. Mercury toxicity.  Am Fain Physician
    1992:46:1731-41.
22. Agocs MM, Etzel RA, Parrish RG, et al. Mercury exposure from interior latex paint. New
    EnglJ Med  1990;323:1096-100.
23. Colosio C.Tomasini M, Cairoli S, et al. Occupational triphenyltin acetate poisoning: A case ,
    report. BrJ Ind Med 1991 ;48:136-9.
24. Barnhart S  and Rosenstock L. Cadmium chemical pneumonitis. Chest 1984:86:789-91.    ;
25. Ando Y, Shibata E.Tsuchiyama F, et al. Elevated urinary cadmium concentrations in a patient
    with acute cadmium pneumonitis. ScandJWork Environ Health 1996;22:150-3.             ;
26. Hendrick DJ. Occupational and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Thorax
    1996:51:947-55.                                                                   '.
27. Klaassen CD. Heavy metals and heavy metal antagonists. In: Oilman AG, Rail TW, Niew AS,
    et al (eds). Goodman and Oilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 3rJ ed. New
    York: Pergamon Press,  1990, pp. 1605-6.
                                                                                                            FUNGICIDAS -171

-------
                                                      CAPITULO 16
                   PUNTOS
                   IMPORTAWTES

                   •  Fcicilmente absorbidos en los
                     pulmones, intestines y piel

                   Senates y Sfntomas:
                   •  Altamente variables
                     dependiendo del agente
                   •  Muchos de ellos son
                     irritantes
                   •  El disulfuro de carbono,
                     cloroformo, cianuro de
                     hidrdgeno y naftaleno
                     pueden causar efectos CNS
                     graves
                   •  El bromuro de metileno y
                     fosf uro de alurninio (gas
                     fosfina) causa edema
                     pulmonar
                   •  El cianuro de hidrtigeno
                     causa hipoxemla sin
                     cianosis en las etapas
                     infciales

                   Tratamien^o:
                   •  Descontaminaci6n de"rmica
                     y ocular
                   •  Oxfgeno y diuresis debido a
                     la edema pulmonar
                   •  Se necesitan medjdas
                     espedficas para los distintos
                     agentes

                   Contraindicaciones:
                   •  No se recomienda el uso de
                     ipecacuana en el
                     envenenamiento con
                     cianuro
Fumigantes
T
Los fumigantes poseen una capacidad exceptional para la difusion, una propiedad
esencial para su funcion. Algunos pueden penetrar con facilidad a Craves de la ropa
protectora de hule y de neopreno, asi tambien como de la pie! en los seres huma-
nos.Tambien pueden ser absorbidos rapidamente a traves de la membrana pulmonar,
del intestino y de la piel. Se  requiere el uso de absorbentes  especiales en las
mascaras  respiratorias para proteccion de los trabajadores expuestos a los gases
fumigantes en el aire. Aun asi esto no podra proveer una  completa proteccion
cuando las concentraciones de fumigantes en el aire son altas.
    La formulacion y emp'aque de los  fumigantes es  compleja. Aquellos
fumigantes que son gases de temperatura ambiente (broumuro de metilo,6xido
de etileno, bioxido  de azufre, cianuro de  hidrogeno, fluoruro de sulfurilo) se
suplen en cilindros de gas comprimido. Los fumigantes liquidos se suplen co-
mercialmente en lata o en bidon. Los solidos sublimes, como  el naftaleno  y el
paradiclorobenceno, deben ser empacados de manera que se evite el contacto
excesivo  con el aire antes de ser usados.
    Las mezclas fumigantes tienen varias ventajas. El tetracloruro de carbono
reduce la explosividad del disulfuro de carbono del acrilonitrilo. La cloropicrina,
que tiene un fuerte olor y efecto irritante, se anade con frecuencia  a otros
fumigantes liquidos como un "agente de alerta" a otros fumigantes liquidos.
    Los halocarburos liquidos  el disulfuro de carbono se evaporan en el  aire
mientras que el nataleno el paradiclorobenceno se subliman. El paraformaldehido
se despolimeriza lentamente hasta formar formaldehido. El fosfuro de aluminio
reacciona lentamente con el vapor de agua presente en el aire liberando  fosfina,
un gas extremadamente toxico. El Metam Sodio, tambien un fumigante,  esta
cubierto  bajo tiocarbamatos en el  Capitulo 15, Fungicidas.
Toxicologia
    La acroleina (acrilaldehido) es un gas extremadamente irritante que se usa
como fumigante y como herbicida acuatico. El vapor causa lagrimeo e irrita-
ciones del tracto respiratorio superior que puede evolucionar a edema de la
laringe, espasmo bronquial y edema  pulmonar tardia. Las consecuencias de la
ingestion son semejantes  a aquellas que son causadas por la ingestion de
formaldehido. El contacto con la piel puede causar ampollas.
 i   El acronitrilo se biotransforma en el cuerpo a cianuro de hidrogeno. La
tbxicidad y los mecanismos de envenenamiento son esencialmente los mimos
                     172 • FUMIGANTES
                                                                                          i  I

-------
 descritos para el tratamiento de cianuro (bajo cianuro de hidrogeno), excepto
 que el acrilonitrilo causa irritacion. en los ojos y las vias respiratorias superiores.
     El vapor del disulfuro de carbono causa irritacion moderada en las mem-
 branas respiratorias superiores, pero tiene un olor ofensivo a repollo podrido.
 La toxicidad aguda se debe mayormente a los efectos que tiene en el sistema
 nervioso central. La inhalacion de altas  concentraciones por periodos breves
 causa dolor de cabeza, mareo, nausea, alucinaciones, delirio, paralisis progresiva •
 y rnuerte por fallo respiratorio. Una exposicion mas prolongada a cantidades
 menores ha causado ceguera, sordera, parestesia, neuroparia dolorosa y paralisis.
 El disulfuro de carbon es un irritante de la piel potente, que causa frecuente-
 mente quemaduras severas. Se ha demostrado que el contacto  ocupacional a
 largo plazo acelera la arterioesclerosis, que evoluciona a encefalopatia isquemica,
 polineuropatia y disfuncion gastrointestinal.1 El dano toxico al higado y los
 rifiones puede resultar en una deficiencia funcional severa de estos organos.
 Tambien ha ocurrido fallo  del sistema reproductor.
     El tetracloruro de  carbono es menos  toxico que el cloroformo corrio
 depresor del sistema nervioso central, pero es mucho mas hepatotoxico, parti-
 cularmente si ha sido ingerido. El dano celular hepatico al parecer se debe a un
 radical libre generado durante el proceso inicial de descloracion.2 La inhalacion
 de concentraciones elevadas de tetracloruro de carbono o la ingestion del liqui-
 do puede conducir a arritmias cardiacas que evolucionan a fibrilacion. Ocurre
 dano del rinon tambien con una toxicidad  hepatica minima. El dano  renal
 tambien se  puede manifestar por necrosis tubular aguda o por azotemia y fallo
 renal general. Aun el contacto topico ha dado resultado a una toxicidad renal
 aguda.s
    El cloroformo tiene un olor dulce y agradable y solamente es levemente
 irritante al  tracto respiratorio. Posee una buena  absorcion en los pulmones y
 tambien es absbrbido en la piel y el tracto gastrointestinal. Es un potente depre-
 sor del sistema nervioso central (de hecho es un anestesico).4 La inhalacion de
 concentraciones toxicas en  el aire causa mareo, perdida de sensacion y flierza
 motriz y luego inconsciencia. La inhalacion de grandes cantidades causa arrit-
 mia cardiaca, que algunas veces  da lugar a fibrilacion ventricular. La absorcion
 de  grandes  dosis dana las celulas  funcionales  del higado y del rinon. Es mas
 probable  que la ingestion del cloroformo cause dafios  graves al higado y al
 rinon que lo que pueda causar la inhalacion del vapor.
    La cloropicrina causa irritacion severa en  el tracto respiratorio superior, los
 ojos y la piel. La inhalacion  de una concentration irritante algunas veces causa
vomito. Puede esperarse que la ingestion cause una gastroenteritis corrosiva.
    El dibromocloropropano causa irritacion en la piel, ojos y el tracto res-
piratorio. Ha ocurrido dano ocular como consecuencia de la exposicion repe-
tida a los vapores. Cuando  es absorbido  este causa dolor de cabeza, nausea,
vomito, ataxia y dificultad del habla. El dano hepatico y renal son caracteristicas
importantes del envenenamiento agudo. La exposicion cronica de concentra-
ciones relativamente bajas ha causado esterilidad temporera o permanente en
 Productos Comerciafes
 HALOCARBUROS
 tetraclocuro de carbono*
 cloroformo*
   triclorometano
 cloropicrina
   Aquinite
   Dojyopicrin
   Dolocholor
   Larvacide
   Pic-Clor
 dibromocloropropano*
   Nemafume
   Nemanax
   Nemaset
 1,2 dicloropropano*
   dicloropropileno
 1,3 dicloropropano
   D-D92
   Telone II Soil Fumigant
 dibromuro de etileno*
 •  Bromqfume
   Celmide
   dibromoetano
   E-D-Bee
   EDB
   Kopfume
   Nephis
 dicloruro de etileno*
   dicloroetano
   EDC
 bromuro de metilo
   Celfume
   Kayafume
   Meth-O-Gas
   MeBr
  Sobrom98
 cloruro de metileno*
 paradiclorobenceno

 HIDROCARBUROS
  naftaleno

 COMPUESTOS DE
 NITR6GEIMOS
 acrilonitrilo*
cianuro de hidrdgeno*
  ^cido cianhfdrico*
  acido prOssico

(ContinOa en la prdxima pagina)
                                                                                             FUMIGANTES • 173

-------
Prpductos Comerciales
(Continuation)
      •         ,  ,!i

6XIDOS Y ALDEHlDOS
acrotefna
  Magriackle 8
  Magnadde H
1,2epoxietano
6xldo de etileno
  ETO
focrnatdehfdo
pkfrano
paraformakiehfdo

COMPUESTOS DE F6SFORO
Fosfina (liberada 'del fosfuro de
  aluminfo o del fosfuro de
  magnesfo)
  Agtoxin
  Alphos
  Fumex
•• Fumltoxfn
  Phostoxin
  Qulckfos
  Sanifume
  Shaphos
  Otros

COMPUESTOS DE AZUFRE
dlsulfuro de carbono*
cfioxldo de azufre
fjuoruro de suSfurilo
  Vlkane
* Uso sospendido en los Estados
  UnWos
    174 • FUMIGANTES
 trabajadores de una planta manuYa^urerVpro'duciendo" necrosis difusa en las
 celulas de los tubos semimferos. Es posible que los trabajadores esten expuestos
 a concentraciones toxicas de DBCP porque es mucho menos odorifero que el
 ditromuro de' etifeno. E! uso ctel d'iKrornocloropropano1'' ha sido cancelado en
 los E.UA.
     El dicloropropano y el dicloropropeno son muy irritantes para la piel,
 los ojos y el tracto respiratorio. La inhalacion de concentraciones elevadas pue-
 de causar espasmo bronquial. Se han visto casos de intoxicacion renal, hepatica
 y  cardiaca en animales, pero la informacion en seres humanos es limitada.Tal
 parece que el riesgo para tal intoxicacion  es relativamente leve en los seres
 humanos excepto a naves'de la ingestion oral de una abundant* cantidad de
, estos compuestos.
 :' '	 El dif>romoetano	causa irritaclon sever! en la piel, ojos y el tracto respi-
 ratorio. El liquido causa ampollas, erosi6n en la piel y es corrosive para los ojos.
 Una vez que se absorbe, puede causar edema pulmonar y depresion del sistema
 nervioso central. Ha causado darlo testicular en animales.5 El contacto a largo
 plazo puede causar efectos daninos sobre el tejido testicular. Las personas enve-
 nenadas mediante la ingestion sufren de gastroenteritis quimica, necrosis hepa-
  tica y dano en los tubulos renales. La muerte es generalmente causada debido al
 fallo respiratorio y circulatorio. Este gas posee un fuerte olor desagradable, ca-
  racteristica ventajosa que sirve para alertar a los trabajadores que corren riesgo
  por contacto ocupacional.
      El dlcloroetano  es moderadamente irritante para los ojos y el tracto
  respiratorio. Los sintomas respiratorios pueden aparecer con retraso. Tambien
  deprime el sistema nervioso central, induce arritmia  cardiaca y  causa dano
  hepatico y renal de manera semejante al tetracloruro de carbono. Los sintomas
  y signos de intoxicacion mcluyen, dolor de  cabeza, nausea, vomito, diarrea,
  hipotension, cianosis y falta de conocimiento.
      El oxido de etileno y el 6xido  de propileno causan irritacion en todos
  los tejidos expuestos. Las soluciones acuosas el oxido de etileno causan ampo-
  llas y erosion de la piel afectada. El area afectada de la piel puede quedar sensible
  al famigante. La inhalacion de concentraciones  elevadas es posible que cause
  edema pulmonar y arritmia cardiaca. Las primeras manifestaciones de un enve-
  nenamiento agudo son dolor de cabeza, nausea, vomito, debilidad y tos persis-
•  tente, La expectoracion de esputo espumoso y sangriento es caracteristica de la
  edema pulmonar.
      El formaldehido en el aire irrita los ojos y las membranas del tracto res-
  piratorio superior. En  algunos individuos tie'ne un alto potencial de sensibili-
  dad y puede causar dermatitis  alergica. Ademas, este ha estado asociado con
  sintomas parecidos al asma, aunque existe una controversia donde se cuestiona
  si estos sintomas  representan verdaderamente asma causada por reacciones
  alergicas al formaldehido.6'7-8 Las concentraciones elevadas de formaldehido en
  el aire pueden causar edema de la laringe, asma o traqueobronquitis; pero apa-
  rentemente no causa edema pulmonar. Las soluciones acuosas que entren en

-------
 contacto con la piel causan callosidad y aspereza debido a la coagulacion de la
 capa de queratina. El formaldehido ingerido ataca la membrana del estomago y
 del instestino, causando necrosis y ulceracion. Despues que el formaldehido es
 absorbido, este  se convierte en acido formico. Este ultimo es parcialmente res-
 ponsable  por la  acidosis metabolica caracteristica  de  la intoxicacion con
 formaldehido. El colapso circulatorio y  fallo  renal prosiguen a la  devastadora
 lista de efectos  intestinales debido a la ingestion de formaldehido, que condu-
 cen a la muerte. El paraformaldehido es  un polimero  que libera formaldehido
 lentarnente  en  el aire. Su toxicidad es algo menor que  la del formaldehido,
 debido a la evolucion lenta del gas.
     El cianuro de hidrogeno gaseoso  causa envenenamiento inactivando la
 ultima enzima  esencial de la respiracion celular en los mamiferos, citocromo;
 oxidasa. El paciente mostrara signos de hipoxia severa, sin embargo, en algunos
 casos no parece cianotico. Esto se debe a una falla en la reduccion de la hemo-
 globina frente a la perdida de respiracion celular. Esto  produce un color rosado
 o rojo en la piel  y arteriolizacion de las venas  de la retina. Ademas de estos,
 descubrimientos fisicos sugestivos se puede encontrar un nivel excepcional  de
 pO, de gas toxico en la sangre.y La cianosis es el ultimo signo que indica colap-
 so circulatorio.
    Las celulas del cerebro parecen las mas vulnerables  a la reaccion del cianuro.
 Las  primeras senales de envenenamiento son poco especificas y  pueden
 relacionarse con varies tipos de envenenamientos. La inhalacion de una elevada
 concentracion  de cianuro  puede causar inconsciencia y muerte  inmediata,
 producido por  medio  de fallo respiratorio. Otro signo comun  es la  acidosis
 metabolica. Una menor exposicion causa entumecimiento y constriccion en la
 garganta, rigidez en la mandibula, salivacion, nausea, vomito, mareo y aprension.
 El empeoramiento del envenenamiento se manifiesta como convulsiones tonicas
 y clonicas. Las  manifestaciones tipicas de  un  envenenamiento severe son las
 pupilas dilatadas y fijas, la bradicardia y la respiracion entrecortada e irregular (o
 apnea). Muchas veces el corazon continua latiendo despues de  haber cesado la
 respiracion.y>1" Una buena sefial de envenenamiento es un  olor amargo a
 almendras en el aliento o el vomito, pero no todo individuo es capaz de detectar
 dicho olor.'J
    El bromuro  de metileno es incoloro y casi inodoro, pero es un fuerte
irritante de las vias respiratorias  bajas;  algunas veces puede  inducir edema
pulmonar, hemorragia o neumonia confluente. El inicio del problema  respira-
 torio puede retrasarse de 4 a 12 horas despues de la exposicion. El  compuesto
 es un depresor del sistema nervioso central, pero tambien puede causar convul-
siones. Los primeros sintomas del envenenamiento severo incluyen dolor de
cabeza, mareo, nausea, vomito, tremores dificultad del habla y ataxia. En los
casos mas severos de envenenamiento causa convulsiones miclonicas y convul-
siones tonicas generalizadas, las cuales algunas  veces no responden  a la terapia
inicial. En pacientes severamente intoxicados los residues de la  deficiencia
neurologica pueden ser persistentes. Estos  incluyen: convulsiones miclonicas,
                                                                                          FU MIGANTES • 175

-------
Ill  I'
 ataxia, debilidad muscular, temblores, disturbios del comportamiento y reflejos
 disminuidos."-12 Cuando el bromuro de metileno liquido entra en contacto
 con la piel causa quemaduras severas,picor y pueden ocurrir ampollas. La necrosis
 de la piel puede ser profunda y extensa.
     El cloruro de metileno es uno de los halocarburos menos toxicos. Se
 absorbe mediante inhalacion y hasta cierto punto Hmitado, por via cutanea. El
 contacto con altas concentraciones puede causar depresion del sistema nervio-
 so central, manifestandose como fatiga, debilidad y sopor. En los seres humanos
 parte del cloruro de metileno absorbido es degradado a monoxido de carbono,
 produciendo un incremento de la carboxihemoglobina en la concentracion de
 la sangre. Sin embargo, las concentraciones rara vez son lo  suficientemente
 elevadas como para causar los sintomas  de envenenamiento de monoxido de
 carbono.  La ingestion ha causado"la muerte  debido  a hemorragias
 gastrointestinales, dano severe al higado, coma, shock, acidosis  metabolica y
 dano renal. Dosis extraordinarias en animates de laboratorio han causado irrita-
 bilidad, temblores, y narcosis conducente a la muerte. Cuando es calentado a
 punto de descomposicon, uno de sus productos es gas fosgeno, altamente toxi-
 co ha causado severa neumonitis aguda.13
     El naftaleno es un hidrocarburo solido, de color bianco, que se ha utiliza-
 do por mucho tiempo como repelente para las polillas en forma  de bolitas, en
 hojuelas y en pastillas. Su punto de sublimacion es lento. El vapor tiene un olor
 fuerte e irritante para los ojos y el tracto respiratorio. La inhalacion de concen-
 traciones elevadas causa dolor de cabeza, mareo, nausea y vomito. El contacto
 por medio de inhalacion extensa y prolongada o mediante la ingestion, o por la
 via cutanea (a traves del contacto con telas excesivamente tratadas) puede cau-
 sar hemolisis particularmente en personas que padecen de una deficiencia de
 glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.14 La deficiencia de  glucosa-6-fosfato
 deshidrogenasa es heredada debido a un gene de dominacion intermedia vin-
 culadp con el sexo. Por esta razon se expresa mayormente en los heterozigotos
 masculines. Sin embargo los heterozigotos femeninos sufren solamente una
 depresion leve de esta enzima. Esta enfermedad esta  vinculada comunmente a
.la raza africana y a los grupos etnicos'de la raza africo-americana.Tambien se ha
 visto en algunas poblaciones mediterraneas etnicas.
     De hecho, el metabolite alfa-naftol es el reponsable de la hemolisis.15 El
 naftol y los productos de hemolisis pueden producir dano secundario en los
 tubulos renales. Es posible que puedan ocurrir convulsiones y coma, especial-
 mente en  ninos. En los infantes, los niyeles elevados de la hemoglobina,
 metahemoglobina y bilirrubina en el plasma pueden conducir a encefalopatia.
 Kernicterus ha sido descrita como la complicacion especifica del  contacto con
 naftaleno, causando hemolisis severa y resultando en un exceso de bilirrubina
 en la sangre (hiperbilirrubineinia). Algunos individuos presentan seiisibilidad
 cutanea a la naftalina.
     El paradiclorobenceno es solido a temperatura ambiente y en la actuali-
 dadse usa extensamente como repelente de polilla,aromatizante y desodorante
     176 • FUMIGANTES

-------
 de] hogar y sn Jos complejos publicos. El vapor es poco irritante para la nariz y
 los ojos. La ingestion de grandes cantidades puede causar dano hepatico y tem-
 blores.Aunque la ingestion accidental esta asociada comunmente con los ninos,
 la  intoxicacion sintomatica  en los seres humanos es rara. Otros isomeros del
 diclorobenceiio son mas toxicos que el isomero para.
     El gas fosfina es extremadamente irritante en el tracto respiratorio.Tam-
 bien produce envenenamiento sistematico severo. Su uso como fumigante en
 lugares de almacenamiento  de productos alimenticios es mediante la coloca-
 cion de fosfuro de aluminio  solido (phostoxin). El gas fosfina es  liberado lenta-
 mente mediante hidrolisis. Los casos mas severos de intoxicacion ban envuelto
 la ingestion de fosfuro de aluminio" solido, el cual se convierte en gas rapida-
 mente por la hidrolisis acida que ocurre en el estomago. El envenenamiento
 mediante ingestion acarrea uiia tasa de mortalidad alta (50 a  90%).'r>J7 Los me-
 canismos de toxicidad no se entienden bien. Se ban encontrado niveles extra
 celtdares de magnesio ligeramente elevados, lo que sugiere  una merma en el
 magnesio intracelular, como resultado de dano miocardico.18 Los envenena-
 mientos fueron bastante frecuentes a finales de la decadas de 1980 y a princi-
 pios de 1990 en algunas partes de India.16'17 Las manifestaciones principales de
 envenenamiento son: fatiga,  nausea, dolor de cabeza, mareo,  sed, tos, dificultad
 para respirar, taquicardia, compresion en el pecho, parestesia e ictericia. En los
 casos mas severos se presenta el colapso cardiaco. La edema pulmonar es una
 causa'comun de muerte.En otros casos letales se desarrollan: arritmia ventricular,
 problemas de conduccion y asistolia.I6>|IJ Se dice que el olor del gas es semejante ,
 a pescado podrido.
    El bioxido de azufre es un gas altamente irritante y tan desagradable que
 las  personas que lo inhalan buscan inmediatamente aire no  contaminado. Sin
 embargo, a veces a ocurrido  laringoespasmo y edema pulmonar resultando en
 afliccion respiratoria severa y muerte. A veces es la causa de enfermedades de las
 vias respiratorias en personal ocupacionalmente expuesto.
    El fluoruro de sulfurilo es  extensamente usado para  la fumigacion en
 estructuras de construccion. Aunque la experiencia de su uso ha sido general-
 mente buena, han ocurrido fatalidades cuando individuos sin adecuada protec-
 cion han regresado antes del tiempo limite  a los edificios  tratados  con este
 fumigante.20 Como este  material  es mas pesado que el aire, puede causar a
 hipoxia fatal luego del reingreso antes del tiempo limite. Las manifestaciones
 del envenenamiento han sido, irritacion de los ojos, nariz y garganta, debilidad,
 nausea, vomito, disnea, tos, agitacion, espasmo nervioso muscular y convulsio-
 nes. El dano renal puede causar proteinuria y azotemia.


 Confirmation de Envenenamiento

    No existen pruebas practicas que pudieran servir de utilidad para diagnos-
 ticar el envenenamiento de la absorcion de las sustancias como los aldehfdos,
los oxidos de alquilo, o fosfina.
                                                                                          FUMIGANTES • 177

-------
                                    El disulfuro de carbono se puede medir en la orina por medio de cromatografia
                                de gases, pero esta prueba no se encuentra geheralmente disponible.
                                    El ion del cianuro proveniente del cianuro mismo o del acrilonitrilo se
                                puede medir completamente en la orina y en la sangre mediante un electrodo
                                especifico para el ion o por medio de colorimetria. Los sintomas de intoxica-
                                cion pueden aparecer en los niveles de la sangre sobre 0,10 mg por litre.1" El
                                cianuro en la orina es generalmente menor de 0,30 mg por litro en personas no
                                fumadoras pero hasta 0,80 mg por litro en fumadores.El tiocianato, un metabolite
                                del cianuro, tambien puede medirse en la sangre y la orina. El limite superior en
                                la sangre puede exceder 12 nig por litro.1" El tiocianato de la orina se encuentra
                                generalmente a menos de 4 nig por litro en no fumadores, pero puede ser llegar
                                a niveles tan altos como  17 mg por litro en fumadores.
                                    El bromuro de metilo produce bromuro inorganico en el  cuerpo. El
                                bromuro de metilo de por si, tiene una vida media corta y no se detecta gene-
                                ralmente hasta despues de  24 horas. El anion  bromuro se excreta con lentitud
                                en la orina (la vida media es cle alrededor de 10 dias), y el metodo predilecto de
                                medida liquida." El suero de personas que no estan altamente expuestas al
                                bromuro contiene por lo general menos de 1 mg de ion bromuro por 100 mL.
                                Debe considerarse la posible  contribucion de los bromuros medicinales a la
                                elevacion del contenido sanguineo yala excrecion urinaria, pero cuando la
                                unica fuente es del bromuro de  metilo es, y si el bromuro serico excede 6 mg
                                por 100 mL  es probable que exista cierta absorcion, y 15 mg por  100 mL es
                                compatible con sintomas de envenenamiento severe. El bromuro inorganico es
                                mucho menos toxico que  el bromuro de nietilo; por lo general las concentra-
                                ciones en  el suero superiores a los 150 ing por 100 mL se presentan en personas
                                que han ingerido medicamentos con bromuro  inorganico. En algunos paises
                                europeos donde los trabajadores  se encuentran expuestos al bromuro de metilo,
                                se llevan a cabo pruebas periodicas de las concentraciones sanguineas de bromuro.
                                Cuando los niveles  de sangre exceden 3 mg por 100 mL, es serial de que el
                                trabajador necesita una medida mas agresiva de proteccion. Cuando los niveles
                                de concentracion de bromuro exceden 5 mg por 100 mL el trabajador debe ser
                                removido del ambiente  contaminado con el fumigante  hasta que  el nivel de
                                concentracion sanguinea baje a  menos de 3 mg por 100  mL.
                                    El cloruro de metileno se convierte a monoxide de  carbono en el cuerpo
                                dando origen a carboxihemoglobinemia, la cual  puede medirse en laboratories
                                clinicos.
                                    El naftaleno se transforma  principalmente a alfa-naftol en el cuerpo y se
                                excreta con rapidez en la orina  en forma conjugada. El alfa-naftol puede me-
                                dirse por  cromatografia de gases^ Muchos lialocarburos pueden medirse en la
                                sangre por metodos de cromatografia de gases. Otros pueden medirse en el aire
                                expirado.
                                    El paradiclorobenceiio se metaboliza principalmente a 2,5-diclorofenol,
                                el cual se  conjuga y se excreta en la orina. Este producto se puede medir por
                                cromatografia.
178 • FUM1GANTES

-------
                   faa) de fumigation con fluoruro de sulfurilo se midio una
 concentracion de 0,5 mg por litro. El suero de fluoruro de personas que no se
 encuentran extraordinarianiente expuestas, raramente excede 0,1 mg por litro.
     Una gran preocupacion en  el sector  industrial algunas veces induce a
 monitorear la absorcion humana  de halocarbonos mediante el analisis del aire
 expirado. Existe una tecnologia similar  en algunos departamentos de 'la
 anestesiologia. Sin embargo el historial de la  exposicion ayuda a  identificar al
 toxico de modo, que el analisis casi nunca es necesario. Sin embargo, para nia-
 nejar los casos dificiles de intoxicacion, es aconsejable monitorear las concen-
 traciones del gas toxico para evaluar la eliminacion del fumigante. Es necesario
 analizar  la orina para identificar las proteinas y los eritrocitos con el objeto de
 detectar algun dano  renal. La hemoglobina libre en la orina probablemente
 refleja hemolisis, como en el caso de la naftalina. Las elevaciones de fosfatasa
 alcalina, lactato deshidrogenasa (LDH), alanina aminotrasferasa y aspartato
 aminotransferasa (GGT, ALT, AST) en suero y ciertas otras enzimas, son indices
 sensibles para medir el dano en las celulas hepaticas. Danos mas severos aumen-
 tan las concentraciones plasmaticas de la bilirrubina. El uso de radiografias es
 recomendable  para confirmar la ocurrencia de  edema pulmonar. La
 electromiografla es recomendable para evaluar dano en la periferia nerviosa. El
 recuento espermatico se considera apropiado para los trabajadores expuestos al
 dibromocloropropano y dibromuro de etileno.
    Actualmente algunas agencias de la salud exigen que se efectiien pruebas
 neurologicas y neuropsicologicas periodicamente a los trabajadores  severamente
 expuestos a fumigantes y disolventes, con el fin de detectar dano del sistema
 nervioso lo antes posible. Esto podria ser una medida especificamente deseable
 para casos de contacto con agentes como el bromuro de metilo y el disulfuro de
 carbono, los cuales poseen una buena documentation de efectos neurotoxicos.


 Tratamiento
 1. Descontaminacion dermica. Lave la contaminacion dermica y ocular con
 abundante cantidad de agua o solution salina por no menos de 15 minutos. Algu-
 nos fumigantes resultan ser corrosives para la cornea y pueden causar ceguera.
 Obtenga tratamiento medico especializado obtenido inmediatamente despues de
 quitar la contaminacion. La contaminacion dermica puede causar ampollas y que-
 maduras  quimicas profundas. La absorcion de algunos fumigantes a traves de piel
 puede ser lo suficientemente severa como para causar envenenamiento sistemico
 en la ausencia de la inhalacion. Debido a todas estas razones la descoiitaminacion
 ocular y dermica tienen que ser inmediata y meticulosa.Vease el Capitulo 2.

 2. Traslado fisico.Traslade inmediatamente a las victimas de inhalacion a un
 area de aire fresco. Aunque los sintomas y senales iniciales sean leves, mantenga
a la victima inniovil y en posicion semi-inclinada. La actividad minima reduce
la probabilidad de que ocurra edema pulmonar.
                                                                                          FUMIGANTES • 179

-------
  1 i     i                          '':..                        .      • ,  .,        ,     '    J1":1 • ,.  ," i' i, VJ/;!••'• •  .      •',,.•     ', ..j 'ili	,^
        1                     ,:;                       S.Respiracion.Silavictimanoestarespirarido.despejelasviasrespiratoriasde
                             "r1                       secreciones y resucite con un aparato de oxigeno de presion positiva. Si este no
                                                      se encuentra disponible, suministre compresion toraxica para mantener la res-
                 ;	;             i:     ;                   piracion. Si la victima no tiene pulso, emplee resucitacion cardiaca.
if,  •        ,      ;        i.i.1, ,,'i    '            ;.         '   ,   ",.      ..; u.  ""' '  if'j, .  ,,,..j:	!.'  J...  ••!••.•,  •	'•• -. i i;	   ,. "
1     ;                                                 4. Edema pulmonar. Si la edema pulmonar es evidente, existen varias medi-
ii  ,;,:      *                      i  .;-;                   das para sustento de la vida. No obstante.se'debe depender del juicio medico
t  F     j                          j                   en el manejo de cada caso.  Generalmente se recomiendan los siguientes proce-
                                                      dimientos:
                                 ,1,:      ,              	      ;     .   r  ,	v-    \ •  (• ;;   •;•     ..  '  ,  '    ''   i';,1
                 ,	    :,;                       .    Siente a la victima en un asiento con respaldo
                                                              Use presion positiva de oxigeno ya sea continua y/o intermitentemente
•;,.,;•    :                          	:?                           para aliviar la hipoxemia. (No administre altas concentraciones de
if"     i  '       •     •           :J"ซ,                           oxigeno o durante periodos  mas largos de lo que fuese  necesario,
   !                                                           porque puede exagerar el dafio causado por el fumigante en los tejidos
                                                              pulmonares. Monitoree la presion de oxigeno arterial).
••  	'             :;:              •  -V        '      ..          •       '            :.      :"  /  "   	j'	    ;,,	     :'     : 'I''--  •':•:'
ih,r! ,    i  :       >  '              ,";;;;       ,     ",          •    Administre lentamente 40 mg de  furosemida por via mtravenosa
;	;,,.;   „!                             ,                         (0,5-1 mg/kgy en ninos hasta 20 mg),para reducirla carga venosa
                                                              e inducir diuresis. Consulte las instrucciones incluidas en el paquete
1                                                              para direcciones y precauciones adicionales.
ft,11.   •',   .      ,'   '          "       '     "  '   ,,: •  ::•        .      ;   ,   ;       v    ;  •;•;•,' -;  :>! '1 '•••   -:    	• :< •••'•  :
I:   ; J ,   '.         I,                ,          '          Algunos pacientes se pueden beneficiar de la administraclon precavida de dro-
'..                                                     gas ansioliticas.Estos pacientes deben manejarse en unidades de cuidado inten-
1                                                ;      sivo con el personal capacitado para este sienipre y cuando sea posible. Liniite la
1                                                      actividad fcica del paciente por lo menos  durante 4 horas. Generalmente la
                                                      debilidad fisica severa indica un persistente dano  pulmonar.  Las  pruebas
"                                                      pulmonares de serie resultari ser litiles para  evaluar la recuperacion.

  ;;;              :                                     5. Shock. Combata el shock colocando a la victima en posicionTrendelenburg
                                                      y administre plasma, sangre total y/o soluciones glucosas y de electrolitos por
                                                      via intravenosa, con mucho cuidado para evitar edema pulmonar. Monitoree la
  ii;                           :                :   '     presion  venosa central continuamente. tas aminas vasopresoras deben de ser
  ::     :                      "':  	Hi                   administradas con mucho  cuidado para no causar irritabilidad del miocardio.

  1                                                    6. Control de convulsiones Es probable que ocurran convulsiones  cuando
:    .   i   "                       	                   ocurre  envenenamiento  con bromuro de metilo, cianuro de hidrogeno,
                                                      acrilonitrilo, fosfina y disulfuro de carbono.Vease el Capitulo 2 para el  manejo
••  H ''                         '     :                   de convulsiones. En algunos casos de envenenamiento con bromuro de metilo
                                                      las convulsiones han sido resistentes a benzodiazepinas y difenilidantoinas y el
                                                      recurso  ha sido usar anestesia tiopental."
"i ,"'  •       ,         •          .•   ,             '    •           '                       ~ .     , -  :|          '  . ,            : '   :''

:   j                           ,    , i                   7. Descontaminacion gastrointestinal.  Si se ha ingerido algun fumigante
      '                                                liquido  o solido pocas horas antes del  tratamiento, elimine lo mas pronto posi-
                     180 • FUMIGANTES

-------
tie las cantidzdes remanentes en d estomago seguido del tratamiento con car-
bon activado, conio ha sido sugerido en el Capitulo 2.

8. Balance de fluidos.El balance de fluidos debe monitorearse y el sedimento
de la orina se debe revisar regularmente para la indication de dano tubular.
Mida el suero de la fosfatasa alcalina, la deshidrogenasa lactica, alanina
aminotransferasa y aspartato aminotransferasa, LDH, ALT, AST y la bilirrubina
para evaluar el dano hepatico.

9. Hemodialis extracorporea. Tal vez esta sea necesaria para regular la com-
position de los liquidos extracelulares si ocurre insuficiencia renal. Probable-
mente no sea eficaz para en la remocion de los compuestos lipofilicos  de la
sangre,pero es eficaz para el control de la composition de fluidos extracelulares
en caso de insuficiencia renal.

10. Fumigantes especificos. Se recomiendan ciertas medidas especificas para
algunos fumigantes en especificos (disulfuro de carbono, tetracloruro de carbo-
no, naftaleno, gas fosfina, y cianuro de hidrogeno y acrilonitrilo):           :

    •    Disulfuro de Carbono: Envenenamientos leves debido a la inha-
        lation del disulfuro de carbono no necesitan nada mas que una ob-
        servation cautelosa, aun cuando alucinaciones sensoriales, delirio, y
        aberraciones de conducta sean alarmantes. En casos de envenena-
        mientds severos se requieren medidas mas especificas. Si la conducta
        maniaca amenaza la seguridad de la victima, administre lentamente
        y por via intravenosa diazepan (5-10 mg para adultos, 0,2-0,4 mg/
        kg para niiios) puede ayudar a tranquilizar al paciente. Repita cuan-
        tas veces sea necesario para obtener sedation. No administre agentes
        estimulantes de catecolaminas asi como anfetaminas, y recepina.
    •   Tetracloruro de Carbono: Para el envenenamiento con tetracloruro
        de carbono se han sugerido una serie de medidas  para reducir la
        necrosis hepatica. El oxigeno hiperbarico se ha usado con un poco
        de  exito.2 Puede ser conveniente  la  administration oral de  N-
        acetilcisteina (Mucomyst"-) como mecanismo para reducir el dano
        causado por los radicales libres.21 Diluya el producto patentado al
        20% en una proportion de  1:4 en bebidas gaseosas y administre
        alrededor de  140 mg/kg por peso  corporal de la solution diluida
        como dosis de carga. Entonces administre 70 mg/kg cada 4 horas
        despues de la dosis de carga por un total de 17 dosis. (Este esquema
        de dosificacion se usa para el envenenamiento con  acetaminofen.)
        En aquellos pacientes que exista una intolerancia de Mucomyst"- es
        necesario administration a craves de un tubo duodenal.22 Puede usarse
        N-acetil cisteina via administration intravenosa; existe mas infor-
        mation a traves de los centros del control de envenenamientos.
                                                                                          FUMIGANTES • 181

-------
                  '*:
                  	i
 Ill'i	   II!1
 i	i'	,
11 . ,,ii	
•   Naftalenq: La intoxication causada por la inhalation de los vapores de
    naftaleno se puede nianejar trasladando simplemente al paciente al aire
    fresco. Elimine la contamination de la piel inmediatamente por medio
    de irrigation con abundance cantidad de agua limpia. La irritation ocu-
    lar puede ser severa, y si persiste, se debe recibir atencion oftalmologica.

    Examine el plasma para buscar evidencia de hemolisis: un tinte de color
    marron-rojizo.busque especialmente en el frotis de sangre"espectros"y
    cuerpos de Heinz. En caso de la presencia de cualquiera de estos,
    monitoree el contaje de celulas rojas y de hematocritos para anemia, y
    analice la orina para proteinas y celulas. Mida la bilirrubina directa e
   Indirectamente en el plasma. Monitoree el balance de electrolitos en la
    sangre. Si es posible, vigile la excretion urinaria del naftol para evaluar la
    gravedad del envenenamiento y el progreso clinico.
    Si la hemolisis es de importancia  clinica,  administre liquidos
    intravenosos para acelerar la excretion urinaria del metabolito naftol
    y proteger al rinon de los productos de la hemolisis. Utilice lactato
    de Ringer o bicarbonate de sodio para mantener el pH de  la orina
    por encima de 7,5. Considere el uso de manitol o de furosemida
   para producir diuresis. Si disminuye el flujo de  la orina, suspenda las
   infusiones intravenosas para evitar la sobrecarga de liquidos y debe
   considerarse hemodialisis.15 En caso,  de anemia severa es necesario
   una transfusion de sangre.
                           1         i                         i
   Gas Fosfina: Una reciente experiencia en India sugiere que la tera-
   pia con sulfato de  magnesio puede disminuir la probabilidad de un
   resultado fatal. "'•''•'•23 El mecanismo no esta claro, pero posiblemente
          ,. . ' „         ' •  '/  .ซmm „ • • ,   i, ,:!:,|i M ||  ," MI   i"  •  . , L    x      	,.
   se'deba a las propiedades que tiene el magnesio de estabilizacion de
   membranas, protegiendo al corazon cle arritmias fatales. Se encontro
   que en una serie de 90 pacientes, el sulfato de magnesio disminuyo la
   mortalidad de un 90% a un 52%."' Se han hecho dos estudios  contro-
     „„          '      „ : 'i   .      i 1 ;' l|  i.      I .  '''    . ,       ^  j ;.":','"
   lados, uno de los cuales mostro una reduccion en la mortalidad de
                      ,     „ "      I If!1 '!           ,             " 1 i.''', ^ !!	
   52% a 22%.23 En el otro estudio no se encontro efecto en la mortali-
   dad.24 La dosis para el sulfato de magnesio es: 3  gramos durante las 3
   primeras horas como una infusion continua, seguida de 6 gramos por
   24 horas dentro de los proximos 3 a 5 dias."'
  '•"'""' ,. •   "„,  •   v      '   , 
-------
    hays comenzado. Debe evitarse el use de jarabe de ipecacuana debi-
    do al potencial del comienzo rapido (del envenenamiento) y la per-
    dida de conciencia.
    Los tres antidotes - nitrito de amilo, nitrito de sodio, y tiosulfato de
    sodio — estan disponibles como un botiquin de primeros auxilios
    conocidos como Lilly Cyanide Antidote Kit, disponible a traves de la
    compania Eli Lilly, en Indianapolis, Indiana. Las dosis varian entre'
    ninos y adultos y estan explicadas a continuacion.
Dosificacion de los Antidotes de Cianuro

Adultos:
 •  Administre oxigeno de manera continua. El oxigeno hiperbarico ha
   sido evaluado como efectivo en esta condicion.25 Si falla la respira-
   cion, mantenga la ventilacion pulmonar mecanicamente.
 •  Administre ampolletas de nitrito de amilo por inhalacion durante
   15 a 30 segundos por cada minuto, mientras prepara una solucion
   fresca de  nitrito  de sodio a 3%. Esta solucion viene preparada en
   botiquines de antidotes de cianuro.
 •  Tan pronto como este lista la solucion, inyecte por via intravenosa
   10 mL de una solucion de  nitrito de sodio al  3%  durante un
   intervalo  de 5 minutos dejando la aguja en su lugar.

Advertencia: Mida el pulso y la presion sanguinea durante la adminis-
tracioii del nitrito de amilo y el nitrito de sodio. Si la presion sanguinea
sistolica  cae por debajo de  80 mm de Hg, disminuya la administracion
del nitrito o  suspendala hasta que se recupere la presion sanguinea.
 •  Despues de la inyeccion del  nitrito de sodio, administre una infu-
   sion de 50 mL de una solucion acuosa de tiosulfato  de sodio al
   25% durante un periodo de 10 minutos. La dosis inicial para adultos
   no debe exceder  de 12,5 g.
 •  Si los sintomas persisten o reaparecen, repita el tratamiento con ni-
   trato de sodio y tiosulfato de sodio a la mitad de la dosis menciona-
   da anteriormente.
 •  Mida la hemoglobina y la metahemoglobina en la  sangre. Si se ha
   convertido mas de 50% de la hemoglobina total en metahemoglobina,
   considere la posibilidad de llevar a cabo una transfusion de sangre,
   porque el proceso de reconversion a hemoglobina normal es lento.
                                                      ...Continua
                                                                                      FUMIGANTES • 183

-------
I";:1'
I'":.
ii;  ii-
I11"'11!":!''
1"'
                                                       Niiios
                                                        • Administre nitrito de amilo, oxigeno, y apoyo respiratorio mecanico
                                                          como se recomienda para los adultos. Las proximas dosificaciones
                                                          de antidotes han sido recomendadas para nines.26
                                                        • Nifios de mas de 25 kg de peso corporal deben de recibir dosis de
                                                          adultos de nitrito de sodio y  de tiosulfato de sodio.
                                                        • En niiios de menos de 25 kg de peso  corporal, tome primero 2
                                                          muestras de sangre de 3 a 4 ml y despues a Craves de la misma aguja
                                                          administre 0,15-0,33 mL/kg hasta 10  mL de una solucion al 3% de
                                                          nitrito de sodio inyectado durance un periodo de 5 minutes. Des-
                                                          pues del nitrito de sodio, administre una infusion de 1,65 mL/kg de
                                                          tiosulfato de sodio al 25% a una tasa de  3 a 5 mL per minuto.
                                                        • En este memento, determine el contenido de hemoglobina de la mues-
                                                          tra sanguinea obtenida antes del tratamiento. Si los sintomas y signos
                                                          del envenenamiento persisten o reaparecen, administre infusiones su-
                                                          plementarias de nitrito de sodio y tiosulfato de sodio con base en el
                                                          nivel de hemoglobina, segun se presenta en la tabla. Las cantidades
                                                          que  se  recomiendan   estan  calculadas  para  evitar  una
                                                          nietahemoglobinemia que amenace la vida de los ninos anemicos. Se
                                                          intenta convertir con ellas aproximadamente el 40% de la hemoglobi-
                                                          na circulante a metahemoglobina. Si es posible mida las concentracio-
                                                          nes de metahemoglobina sanguinea segun avance el tratamiento.
                                                                                                                     . ;l
DOSIS RECOMENDAD'AS DE NiTRITO DE SODIO Y
TIOSULFATO DE SODIO SUPLEMENTARIAS BASADAS
EN EL NIVEL DE
Concentration
Inicial de
Hemoglobina
Gramos/100mL
14.0
12.0
10.0
8.0
HEMOGLOBINA
Volumen
de nitrato de sodio
al 3% ml/kg
0.20
0.16
0.14 !
0.11

Dosis de
Tiosulfato
de sodio
al 25% ml/kg
1.00
0.83
0.68
0.55
                   184 • FUMIGANTES

-------
Aunque algunas sales  de cobaltos, quelatos y combinaciones  organicas  han
mostrado senales prometedoras como antidotes de cianuro, desafortunadamen-
te no se encuentran disponibles generalmente en los Estados Unidos. Ninguna
sustancia  ha mostrado ser mas eficaz que la del  regimen de tratamiento  con
tiosulfato de nitrito.
Referencias
1.   Wilcosky TC and Tyroler HA. Mortality from heart disease among workers exposed to
    solvents../ Occnp Med 1983;25:879-85.
2.   Truss C and Killenberg P. Treatment of carbon tetrachloride poisoning with hyperbaric
    oxygen. Gastroeittcrobgy 1982;82:767-9.
3.   Perez AJ, Cpurel M, Sobrado J, et al. Acute renal failure after topical application of carbon
    tetrachloride. Lancet 19S7;l:515-6.
4.   Dykes MH.Halogenated hydrocarbon ingestion. Intern Anestlicsiol Clin 1970;8:357-68.
5.   Amir D. The spermicidal effect of ethylene dibromide in bulls and rams. Mol Reprod Dcv
    1991;28:99-109.
6.   Smedley J. Is formaldehyde an important cause of allergic respiratory disease? Clin E.\p
    Allergy 1996:26:247-9.
7.   Krzyzanowski M, Quackenboss JJ, and Lebowitz MD. Chronic respiratory effects ofindoor
    formaldehyde exposure. Environ Res 1990;52:117-25.
8.   Harving H, Korsgaard J, Pedersen OF, et al. Pulmonary function and bronchial reactivity in
    asthmatics during low-level formaldehyde exposure. Lung 1990:168:15-21.
9.  Johnson RP and Mellors J W. Areeriolization of venous blood gases: A clue to the diagnosis of
    cyanide poisoning../ EiiKtg Med 1988;6:40l-4.
10. Yen D,Tsai J,Wang LM, et al.The clinical experience of acute cyanide poisoning. Am] Einerg
    Med 1995:13:524-8.
11. Hustinx WNM, van de Laar RTH, van Huffelen A, et al. Systemic effects of inhalational
    methyl bromide poisoning:A study of nine cases occupationally exposed due to inadvertent
    spread during fumigation. BrJ Ind Mcd 1993:50:155-9.
12. Deschamps FJ andTurpin JC. Methyl bromide intoxication during grain store fumigation.
    OcnipatMed 1996:48:89-90.
13. Snyder  RW, Mishel HS, and  Christensen GC.  Pulmonary toxicity following exposure to
    methylene chloride and its combustion product, phosgene. Chest 1992;101:S60-1.
14. Shannon K and Buchanan GR. Severe hemolytic anemia in black children with glucose-6-
    phosphate dehydrogenase deficiency. Pediatrics. 1982:70:364-9.
15. Gosselin RE, Smith HC, and Hodge HC (eds). Naphthalene. In: Clinical Toxicology of
    Commercial Products, 5"' ed. Baltimore:Williams SrWilkins, 1984, pp. [11-307-11.
16. Katira R, Elhence GP, Mehrotra ML, et al. A study of aluminum phosphide poisoning with
    special reference to electrocardiographic changes../Aซ.w Physicians India 1990;38:471-3.
17. Singh S, Singh D.Wig N, et al. Aluminum phosphide ingestion: A clinico-pathologic study.
    ClinToxifol 1996:34:703-6.
18. Singh RB, Singh RG, and Singh  U. Hypermagnesemia following aluminum  phosphide
    poisoning. IiitJ Clin PlianiiacolTlierToxicol 1991;29:82-5.
                                                                                                         FUMIGANTES •  185

-------

i	Ill
ill" -
                         -   •     •.•."    ..>        •••        •          ,
19. Gupta S and AhlawatSK.Aluminum phosphide'p'oisoning:A review. ClinTaxicol 1995;33:19-24.
20. Scheuerman EH. Suicide by exposure to sulfuryl fluoride.J Forensic Sri 19S6;31:il54-8.
21. Ruprah M, MantTGK, and Flanagan RJ. Acute carbon tetrachloride poisoning in 19 pa-
    tients: Implications for diagnosis and treatment. Lancet 1985; 1:1027-9.
22. Anker AL and Smilkenstein Mj. Acetomiriophen; Concepts and controversies. Emery. Med
    din North Am 1994; 12:335-49.	    '         '  '"
23. Chugh SN, Kumar P, Sharma A, e't al. Magnesium status and parenteral magnesium sulphate
    therapy in acute aluminum phosphide intoxicatioh. Magnesium Rซ 1994;7:2S9-94-
24. Siwach SB, Singh P, Ahlawat S, et ali 'Serum and tissue' magnesium content in patients of
    aluminum phosphide poisoning"and" critical evaluation of high dose niaghesium sulphate
    therapy in reducing mortality._Mj-sor Physicians India 1994;42:107-1().
25. Myers RAM and Schnitzer BM. Hyperbaric  oxygen use: Update 1984. Postgrad Med
    1984;76:S3-95.                              \
26. Mofenson HC, Greensher J, Horowitz R, and Berlin CM.Treatment of cyanide poisoning.
  / Pediatrics 1970;46:793-6i       	  '   "' 	 !'"  '
                     ":.  •-     •  .•           •[•;: t',!, .  .'     :	  .":.•:  'I ;,,  •'..'•
                                                                                               4fl	i ,  '  >'
                                                                                                                                             („  	it
                                                                                                                                                      '.  I
                        186  • FUMIGANTES

-------
CMHTULO 1?
Rodenticidas
Una amplia variedad de materiales se usan como rodenticidas. Estos posan ries-
gos especificos de envenenamiento accidental, por varias razones. En primer
lugar, como agentes disenados especificamente para la eliminacion de mamife-
ros, muchas veces su toxicidad es muy similar para su objetivo - los roedores, asi
como para los humanos. (La warfarina y otros rodenticidas anticoagulantes fue-
ron desarrollados desde un principle para veneer este problema; se crearon
estos compuestos que eran altamente toxicos para los roedores, especificamente
despues del contacto repetido, pero mucho menos toxico hacia los humanos.)
En segundo lugar, debido a que los roedores comparten el ambiente general-'
mente con los humanos y otros mamiferos, el riesgo de contacto accidental es
parte integral en la colocacion de carnadas para roedores. Finalmente, segiin los
roedores han ido desarrollando resistencia a los rodenticidas existentes, hay una
necesidad continua para desarrollar nuevos rodenticidas con un potencial toxi-
co mas alto. Por ejemplo, segun los roedores desarrollan mayor resistencia a las
carnadas de warfarina, el desarrollo de las "superwarfarinas" ha aumentado el
riesgo a los seres humanos.1'2 Es importance conocer los patrones y el desarrollo
de los compuestos mas toxicos y hacer todo lo posible por identificar el agente
de uso actual de manera que se instituya el tratamiento mas apropiado para
estos envenenamientos.
PUNTOS
IMPORTANTES

•  Las. nuevas "superwarfarinas": .
   se encuehtran ampliamente
   disponibles y son toxicas eh  •
   dosificaciones mucho ma's
   bajas que las warfarinas'   .
  . convencipnales    .

Senates y Sintomas:
•  Son variables dependiendo
;  del agente     .   '  ' "•  .
•  Los 'compuestos de warfarina
   .caus'a.n hemorragia .
•  El gas fosfiria causa edema.
   pulmonar (debido alforfuro
,   dezinc)    ,
•  Efectos cardiovasculares; Gl y
   CNS predbminan'con el talio
•  Lasconvulsionesson.las   •
   principales mariifestacipnes •
•.  .de'estricninay.'  '"  ;
   fluo'roacetamida
CUMARINAS E INDANDIONAS

Toxicologfa
    La warfarina y compuestos relacionados (cumarinas e indandionas) son los
rodenticidas ingeridos mas comunmente en los Estados Unidos, con un infor-
me de 13,345 contactos en 1996.-1 La absorcion gastrointestinal de estos toxicos
es eficiente. La warfarina puede ser absorbida a traves de la piel, pero esto solo
ha ocurrido bajo circunstancias extraordinarias.
    Las cumarinas e indandionas deprimen la  sintesis hepatica de los factores
esenciales para la coagulacion  sanguinea dependientes  de vitamina K (II
(protrombina),VII, IX y X). El efecto antiprotrombina es el mas conocido y
proporciona  la base para detectar y evaluar un envenenamiento clinico. Estos
agentes tambien aumentan la permeabilidad de los capilares a traves del cuerpo,
predisponiendo al animal a una hemorragia interna masiva. Esto ocurre gene-
 Tratamiento:     :
 •  Especffico al agente   •." .
 •  Vitamina K, (fitonadio.ria)
   para cormpuestos,  •
  • relacionados a la warfarina
 •  Control de cdnvulsiones
 •  Proceda con la. • "
   .descontamioacion..'  • .
   simultcineamente a las
   medidas para salvar la vida

 Contraindicaciones:
 •  * No use vitaminas Kj y K4 como
   . sustituto de la vitamina K,.
 •  Los agentes quelaptes no
   son efectivos en
   envenenamiento con talio '
                                                                                          RODENTICIDAS • 187

-------
   Productos Corherciales
   OIMARINAS
   brodifacum
     Havoc
     Klerat
     Ratak Plus
     Talon
     Vblid ,    	,
   bromadtotona
     Bromorte
     Contrac
     Maki
   cumacfor
     Famarin
 ,  cumatatrali'o
     Racumin
   dlfenacum
     Frunax-DS
     Ratak
   warfarina
     Co-Rax
     oimafeno
     Cov-R-Tox
     Rax
	"l   Tox-Hid
:,:';,   Zoocumarina

   INDANDIONAS
   dorfacinona
;   Cald 	   '	
    Uphadione
    Microzul
    Ramudde
!?;   Ratomet
:!!i'   Raviac
    Rozof
    Topltox
  difadnona
    difacin
    Ditrac
    Ramik
    Tomcat
  pivalin*
    plndona
    pival
    pivaldiona
1  * Uso suspendldo en los Estados
    Unidos
 ralrnente en el roedor varies dias despues de la ingestion de warfarina debido a
 la larga vida-media que tienen los factores coagulantes dependiente de la vita-
 mina K,uaunque despues de la ingestion de pequenas dosificacion de los com-
 puestos modernos mas toxicos puede presentarse una hemorragia letal.'
     El tiempo prolongado de la protrombina (PT) por una dosificacion toxica
 de cumarinas o indandionas puede hacerse evidence durante 24 horas, pero
 puede llegar a un maximo de 36 a 72 tioras.'1'*'5 El tiempo prolongado ocurre
 en respuesta a dosificacion mucho  mas bajas que las necesarias para causar he-
 morragia. Existe una preocupacion de que los compuestos modernos mas toxi-
 cos conio el brodifacum y el difenacum, puedan causar un envenenamiento
 grave en dosificacion mucho mas bajas en rnamiferos, incluyendo a los huma-
 nos. El brodifacum, una de las superwarfarinas, puede causar intoxicacion con
 una dosificacion lo suficientemente baja como de Img en un adulto 6 0,014mg/
 kg en un nino.1
     Envenenamientos sintomaticos, con sintomas prolongados debido a la vida-
 media larga de las superwarfarinas, han sido informados aun por contacto sim-
 ple; sin embargo estos son generalmente intencionales y son altas dosificaciones.2
 Debido a su relacion toxica con la warfarina, se requieren altas dosificacion de
 vitamina K en los pacientes y se requiere un monitoreo  mayor de la PT. Un
 paciente requirio vitamina K despues de haberse dado de alta del hospital.6
 Otro paciente fue dado de alta del hospital con un mejoramiento clinico
 significante y solamente una coagulacion  ligeramente elevada despues de haber
 ingerido brodifacum. Dos semanas mas tarde se aparecio en estado comatose y
 se encontro que tenia una hemorragia intracraneal masiva.7
    Los efectos clinicos de estos agentes empiezan generalmente despues  de
 varios dias de la ingestion, debido a la larga vida-media que tienen los factores.
 Las primeras manifestaciones incluyen hemorragia nasal, encias sangrientas,
 hematuria, melena y esquimosis severa.''2'6'7-" Los pacientes tambien pueden
 presentar sintomas de anemia, incluyendo fatiga y disnea bajo  esfuerzo." Si el
 envenenamiento es severe el paciente puede progresar a shock  y muerte.
    Contrario a los compuestos de cumarina, algunas indandionas  causan sena-
les y sintomas de danos neurologicos y cardiopulmonares en ratas  de laborato-
rio conduciendo a la muerte antes de que ocurra hemorragia. Estas acciones
pueden explicar la mayor toxicidad de las indandionas en los roedores. No  se
han informado manifestaciones neurologicas ni cardiopulmonares en envene-
namientos de seres humanos.
                                    Confirmation de Envenenamipnto
                                        El envenenamiento por cumarina o indandiona ha resultado en un aumen-
                                    to en el tiempo de protrombina debido a la reduccion de la concentracion de
                                    protrombina en el plasma. Esta es una prueba confiable en la absorcion de
                                    dosificacion de importancia fisiologica. La reduccion reveladora de la protrombina
   188 • RODENTICIDAS

-------
 ocurue entre las 24-48 horas desde la ingestion y persiste de 1-3 semanas.1'4'5.
 Los manufactureros pueden niedir frecuentemente los niveles sanguineos de las
 Tratamiento

 1. Determine la cantidad ingerida. Si se sabe con certeza que el paciente
 no ha ingerido mas de dos bocados o dos carnadas de warfarina- o carnadas
 tratadas con indandiona, o ha ocurrido simplemente una deglucion, o la canti-
 dad ha sido menos de una carnada tratada con brodifacum mas toxico o com-
 puestos de bromadiolona, es probable que no se necesite tratamiento medico.

 2. Vitamina Kr Un paciente  que se presenta dentro de 24 horas despues de
 haber ocurrido la ingestion, probablemente tendra un nivel de PT normal. Sin
 embargo, en un estudio hecho de 110 ninos intoxicados con superwarfarinas,
 especificamente con brodifacum, se encontro qtie el nivel de PT tendio a pro-
 longarse significativamente a 48 horas, despues de haber tenido una PT normal
 a las 24 horas.5 Por consiguiente, para las victimas de suicidio por ingestion,
 donde generalmente se desconoce cuan grande fue la cantidad de carnada in-
 gerida o la salud general de la victima, la fitonadiona (vitamina Kf) administra-
 da por via oral protege  en contra de los efectos anticoagulantes de estos
 rodenticidas, esencialmente sin riesgos para el paciente. En caso  de  ingestion
 accidental con ninos saludables  donde solo ha ocurrido una deglucion singular,
 no se requiere tratamiento medico, pero deben mantenerse bajo observacion
 en caso de que ocurra hemorragia o moretones. Si se sospecha que se ha inge-
 rido una mayor cantidad, la PT debe mantenerse bajo observacion a  las 24 y a
 las 48 horas y se debe iniciar una terapia con fitonadiona en caso  de un incre-
 mento de la PT o de senales clinicas de hemorragia,.
    Advertencia: Se requiere el uso especifico de la fitonadiona. Ni la vitami-
 na K3  (menadiona, HykinonaR), o la vitamina K4 (menadiol) se consideran
 antidotes para estos anticoagulantes.

 3. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido grandes cantida-
 des de anticoagulante varias horas previas al tratamiento, considere los procedi-
 mientos de descontaminacion gastrica, como faera delineado en el Capftulo 2.

 4. Determinacion del tiempo de la protrombina. Si el anticoagulante se
 ha ingerido en algun momento  durante los 15 dias anteriores, la determinacion
 del tiempo de protrombina proporciona las bases para juzgar la gravedad del
 envenenamiento. Los pacientes  que han ingerido grandes cantidades, especial-
mente de compuestos de  superwarfarina, probablemente tendran  un  gran pe-
riodo prolongado  de baja  actividad de protrombina. Los pacientes  tendran que
ser tratados por un largo periodo de 3 a 4 meses.6'7
                                                                                        RODENTICIDAS -189

-------
                                    Si el tiempo de la protrombina se prolonga significativamente, administre
                                AquamephytonR por via intxamuscular. Refierase a la proxima tabla de dosificacion.
                                    Dosificacion de la Fitonadiona (oral):
                                    • Adultos y ninos mayores de 12 anos: 15-25 mg.
                                    • Ninos menores de  12 anos: 5-10 mg.

                                    Puede  administrate  alternativamente una preparation coloidal de
                                    fitonadiona, Aquamephyton"- por via intramuscular. Para adultos y ni-
                                    nos mayores de 12 anos, administre de 5-10 mg;para ninos menores de
                                    12 anos, administre de 1-5  mg.
                                          Asegurese de que los pacientes (especialmente los ninos) se en-
                                    cuentren bajo observation cuidadosa por lo menos de 4 a 5 dias des-
                                    pues de la ingestion. Las indandionas y algunas de las cumarinas intro-
                                    ducidas recientemente pueden causar otros efectos toxicos.
                                    Dosificacion de AquarnephytonR (intramuscular):

                                    •     Adultos y ninos mayores de 12 anos: 5-10 mg.
                                    •     Ninos menores de 12 anos: 1-5 mg.

                                    Decida la dosificacion de acuerdo a esta escala de acuerdo al grado del
                                    tiempo prolongado de la protrombina y, en los ninos, de acuerdo a la
                                    edad y peso del nino. Se ban requerido dosificacion sustancialmente
                                    altas de fitonadiona (de 50 a 125 mg) en algunos envenenamientos con
                                    brodifacum cuando la hemorragia y el aumento de la PT ban persisti-
                                    do a pesar de la terapia.6'7'9
                                          Repita el tiempo de la PT en 24 boras. Si este no ha disminuido
                                    de su valor original, repita la dosificacion de AquamephytonR.
                                                             •   • 	       i   '       '"      • •      		
                                5. Hemorragia. Si la victima esta sangrando como resultado del envenena-
                                miento con anticoagulante, administre AquamephytonR intravenosamente: hasta
                                10 mg en adultos y ninos mayores de 12 anos, y hasta 5 mg en ninos menores
                                de 12 afios. La dosificacion inicial debe ser decidida mayormente a base de la
                                seyeridad.de la hemorragia. Las dosificacione's subsiguientes pueden necesitar
                                ajuste de acuerdo a como el paciente responda, especialmente en el caso de las
                                superwarfarinas.6-7'9 Repita la dosificacion mtravenosa de AquamephytonR en
                                24 si continua la hemorragia. Inyecte a intervales que no excedan el 5% de la
                                dosificacion total por minuto. Se recomienda administer una infusion intravenosa
190 • RODENTICIDAS

-------
de A.quamephyton1*- diluido en solucion salina o glucosada. For lo general, la
hemorragia se controla de 3 a 6 horas.
    Advertencia: Han ocurrido reacciones adversas, algunas fatales, debido a
la inyeccion intravenosa de fitonadiona, incluso cuando se ban observado los
limites de dosificaciones recomendadas y los intervales de la inyeccion. For esta
razon,la via intravenosa debe utilizarse solo en casos de envenenamiento grave.
Las caracteristicas de las reacciones adversas son: rubor, mareo, hipotension,
disnea y cianosis.
    En casos de hemorragia severa.la terapia con un antidoto debe suplemen-
tarse con transfusiones de sangre fresca o de plasma. El uso de sangre fresca o de
plasma es el metodo mas eficaz y rapido para detener la hemorragia originada
por estos  anticoagulantes, aunque pueda que el efecto no  sea duradero. For lo
tanto, es importante que se realicen las transfusiones en conjunto con la terapia
de fitonadiona.
    Determine el tiempo  de la FT y las  concentraciones de la hemoglobina
cada 6 a  12 horas, con  el  fin de  evaluar la efectividad de las medidas
antihemorragicas.Tan pronto se restaure la coagulacion normal de la sangre, se
recomienda drenar los hematomas  grandes.
    Durante el periodo de recuperacion una terapia con sulfato ferroso es ade-
 cuada para ayudar a restaurar la masa de eritrocitos perdida.
                                                                                   Productos Cornel-dales
iNORGANICOS
sulfato de talio
f6sforo amarillo
fosfuro de zinc
  Phosvin
  Ridall-Zinc
  Zinc-Tox

El fosforo amarillo no esta
disponible para la venta en los
Estados Unidos. El fosfuro de zinc
aim se encuentra registrado en
los Estados Unidos y esta
disponible en tiendas al detal. El
sulfato de talio no se esta   .  .
registrado para el uso pestidda,
pero solamente se encuentra
disponible para el uso de las
' agendas del gobiemo.
 RODENTICIDAS INORGANICOS


 Toxicologfa
     El sulfato  de talio es bien absorbido por el intestine y la piel. Exhibe un
 alto volumen de distribucion (absorcion en los tejidos) y se distribuye princi-
 palmente al rinon y el higado, ambos participates de su propia excrecion. La
 mayor parte del talio en la sangre se localiza en las celulas rojas. La vida media
 para eliminarlo de  la sangre en un adulto es de 1  a 9 dias. Muchos autores
 informan que la (dosificacion letal) DL51, en los seres humanos es entre 10 y 1.5
 mg/kg.1"                                                               .
     Contrario  a otros rodenticidas inorganicos como el fosforo amanllo y el
 fosfuro de zinc, el envenenamiento con talio tiende a desarrollar gradualmente
 sin producir sintomas obvios y posee una gran variedad de manifestaciones
 toxicas. La alopecia es una caracteristica bastante consistente del envenena-
 miento con talio que muchas veces es util para propositos diagnostics; sin
 embargo, ocurre dos semanas o mas despues del envenenamiento y no es util en
 la  presentacion  inicial.10-11 Ademas de  la perdida del  cabello, el sistema
 gastrointestinal, el sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, el sistema
 renal y la piel son afectados prominentemente debido a la ingestion toxica.
     Los  primeros sintomas  incluyen, dolor abdominal, nausea, vomito, diarrea
 sangrienta, estomatitis y salivacion. Mas tarde puede aparecer ileo. Puede ocu-
                                                                                            RODENTICIDAS .191

-------
                                                     rrir un incremento en las enzimas hepaticas, que indica dano en los tejidos.
                                                     Qtros pacientes pueden experimental- senales de intoxicacion en el sistema
                                                     nervioso central que incluyen,' dolor de cabeza, letargo, debilidad muscular,
                                                     parestesia, temblores, ptosis y ataxia. Estas ocurren generalmente varies dias o
                                                     despues de una semana del contacto.11''12 Parestesias extremadamente dolorosas,
                                                     con la presencia o ausencia de senales gastrointestinales, pueden ser la queja
                                                     principal."'13 Movimientos mioclonicos, convulsiones, delirio y coma reflejan
                                                     un severe envolvimiento neurolpgico. La fiebre es un pronostico desfavorable
                                                     que indica  dano cerebral.
                                                         Los efectos cardiqyasculares incluyen hypotension temprana, por lo menos
                                                     debido en parte a una  miocardiopatia toxica. Pueden ocurrir arritmias
                                                     ventriculares. La hipertension ocurre mas tarde y probablemente es un resulta-
                                                     do de la vasoconstraccion. Puede aparecer proteina y celulas rojas en la orina.
                                                     Los pacientes pueden desarrollar tambien edema  alveolar y la formacion de la
                                                     membrana hialina en los pulmones, consistente con un diagnostico de Sindro-
                                                     me de Dificultad Respiratoria Aguda.14 La muerte causada por el envenena-
                                                     miento con talio puede ser debido a una paralisis  respiratoria o al  colapso
                                                     cardiovascular. La absorcion de dosificacion  no letales de talio ha  causado
                                                     neuropatias dolorosas y paresis, atrofia del nervio ocular, ataxia persistente, de-
                                                     mencia, convulsiones y coma.'!
                                                        El fosforo amarillo (tambien conocidp como fosforp bianco) es un agente
                                                     cprrosivp que dana todos los tejidos con los que entra en contacto, incluyendo la
                                                     piel y la capa intestinal. Los primeros sintomas generalmente reflejan dano en la
                                                     membrana mucosa y ocurren durante los primeros minutos hasta 24 horas des-
                                                     pues de la ingestion. Los primeros sintomas incluyen, vomito severo y dolor
                                                     ardiente en la garganta, el pecho y el abdomen. La emesis puede ser sangrienta
                                                     (roja, marron, o negraj,l5 y en ocasiones puede tener un olor a ajo.lfu7 En aigunos
                                                    casos, urlos de los primeros sintomas del sistema nervioso central que pueden
                                                    aparecer son senales como  el letargo, inquietud e  irritabilidad, seguido de los
                                                    sintomas de dano gastrointestinal. El shock y paro cardiopulmonar conducentes a
                                                    la muerte pueden ocurrir inicialmente durante una ingestion severa.17
                                                       Si  el paciente sobrevive, puede presentarse un periodo de unas  cuantas
                                                    horas p dias, mas o menos libre de sintomas, aunque este no siempre es el caso.IS
                                                    La tercera etapa de intoxicacion subsigue con senales sistemicas que  indican
                                                    lesion severa al higado, miocardio y cerebro. Esto se debe al gas fosfamina (PH,)
                                                    formado en, y absorbido en del intestine. La nausea  y vomito puede recurrir. La
                                                    hemorragia que aparece en varies iugares refleja una depresion del fiictor de la
                                                    sintesis de coagulacion en el higado danado. Tiimbien puede contribuir a una
                                                    trombocitopenia y puede aparecer hepatomegalia  e ictericia. Puede desarro-
                                                    llarse un shock hipobulemico y una miocarditis toxica. El dano cerebral es
                                                    manifestado por convulsiones, delirio y coma. El dano renal anurico se desarro-
                                                    lla comunmente debido al shock y a los efectos toxicos de los productos de
                                                    fosforo y la acumulacion de bilirrubina en los tubulos renales. La taza de mor-
                                                                                        	I, „               ,       , |  	'
                                                    talidad de los envenenamientps con fosforo puede ser tan alta como de 50%.ls
I,. II"
192 • RODENT1CIDAS

-------
   JET fosfuro d*e zinc es mucho menos corrosive para la piel y las membra-
nas mucosas que el fosforo amarillo, pero la inhalacion del polvo puede inducir
edema pulmonar. El efecto emetico del zinc liberado en el intestine puede
proporcionar una medida de proteccion; sin embargo, puede producirse fosfamina
en el intestine y ser absorbido con el zinc. La nausea, vomito, agitacion, escalo-
frios, o constriccion del pecho, disnea y tos pueden progresar a edema pulmonar.
Los pacientes pueden enfrentarse a muchas de las mismas intoxicaciones sistemicas
encontradas con el fosforo amarillo, incluyendo fallo hepatico con ictericia y
hemorragia, delirio, convulsiones  y coma (por la encefalopatia toxica), tetania
por hipocalcemia, y anuria por el dano a los tubulos renales. Arritmias
ventriculares debido a la cardiomiopatia y el shock tambien  pueden ocurrir y
son otra causa comun de muerte.1*1"1 La inhalacion del gas fosfamina debido al
uso inapropiado de rodenticidas de fosfuro ha resultado en edema pulmonar,
dano miocardial y el envolvimiento de sistemas multiples.19 Para mas informa-
cion acerca del envenenamiento por gas fosfamina vease la seccion de fosfamina
en el Capitulo 16, bajo  Fumigantes.
Confirmacion de envenenamiento
    Los fosforos y fosfuros a veces imparten un olor a pescado podrido en el
vomito, las heces fecales y a veces el aliento. La luminiscencia del vomito o de
las heces es ocasionalmente una caracteristica de la ingestion de fosforo. En
algunos casos, ocurre hiperfosfatemia e hipocalcemia pero no son consistentes
con todos los hallazgos.
    El talio se puede  medir en el suero, la orina y el cabello. El analisis del
cabello probablemente sea util para establecer una previa absorcion prolongada.
Las concentraciones sericas no deben exceder  30 meg por litro  en personas no
expuestas. La excrecion de orina dentro de las primeras 24 horas se considera el
metodo mas confiable para la diagnosis. El valor normal es menos de 10 mgc/
litro por 24 horas."1'13
Tratamiento: Sulfato de Talio
1. Descontaminacion gastrointestinal. Si el sulfato de talio fue ingerido
pocas horas antes de iniciar el tratamiento, considere una descontaminacion
gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2. Multiples dosificaciones
de carbon activado podrian ser utiles para aumentar la eliminacion del talio.13

2. Soluciones de glucosa y de electrolitos deben ser administradas por
infusion intravenosa para mantener la excrecion urinaria del talio mediante
diuresis. Monitoree el balance  de  fluidos  cuidadosamente para evitar una
sobre carga de liquidos. Si se  desarrolla shock, suministre sangre total, plas-
ma, o expansores  de plasma. Las aminopresoras  deben usarse cuidadosa-
                                                                                       RODENTICIDAS • 193

-------
IE. ..... .
         '!!'   ,  '	
                                    mente ante la posibilidad de dano en el miocardio. Monitoree el ICG para
                                    identificar las arritmias.
                                                  '                                                      '
                                    3. Convulsiones. Controle las convulsiones y contracciones mioclonicas como
                                   , '„  '       .' .'••'. • rr  '• ..... '"'' , '  . :.. '   '-J ' " ...... I :i  l| ' I .....     ,            '    .1  ..... •
                                    fuera delineado en el Capitulo 2.
                                    • ' :      ' •     • ' „,  ' • '  ' ' . 'i" ..... "I1'"!   i ..... •'  I '„ , i' "i & I ll ' , ' "  ป .    'i     ,      •  I i '! "
                                    4. Hemoperfusion y hemodialisis combinada ban probado ser moderada-
                                    mente efectivas para reducir la carga corporal del talio en las victimas de enve-
                                    nenamiento severo. Hubo un caso, donde el dialisis peritoneal no resulto eficaz.

                                    S.Terapia de quelacion. Se han probado varies metodos de quelacion y/o
                                    disposicion acelerada del talio y se ha encontrado que son relativamente dani-
                                 ,   nos o ineficaces. Los agentes quelantes no son recomendables  en envenena-
                                    miento con talio. El cloruro potasico ha sido recomendado. Sin embargo, se ha
                                    informado que ha aumentado la toxicidad al cerebro,"'14 y  no ha demostrado
                                    aumentar la eliminacion en algunos casos.20

                                    6. Potasio ferrico ferrocianuro (Prussian Blue)  por via oral aumenta la
                                    excrecion de heces del talio, intercambiancio el potasio por talio en el intestino.
                                    Su uso no esta disponible ni aprobado  en los Estados Unidos. Los iiiFormes de
                                    su uso en humanos son anecdoticos y no apoyan su uso fuertemente.
!, t'
                                   Tratamiento: Fosforo Amarillo y Fosfuro de Zinc
                                       ,,     • .  , ,    ,.,•'.,'.:   ,•  Jhi   .   j ; ;, I '     J,           ;    ,"• M "•!! ......
                                   1. Descontaminacion dermica. Cepille o raspe el fosforo que esta sobre la
                                   piel. Lave las quemaduras de la piel con cantidades abundantes de agua. Asegu-
                                   rese de que todas las particulas de fosforo scan eliminadas. Si el area quemada
                                   esta infectada, cubra con una crema antibacterial. Vease el Capitulo 2.

                                   2. Medidas de apoyo. Los envenenamientos debido a la ingestion del fosforo
                                   amarilio' p el fosfuro de zinc son extremadamente dificiles de manejar. El trata-
                                   miento que se aplica es basicamente de apoyo y sintomatico. El control de las
                                   vias respiratorias y las convulsiones deben establecerse previo a cualquier con-
                                   sideracion de descontaminacion gastrointestinal, como fuera  delineado en el
                                   Capitulo 2.
                                      ] Adyertencia: El gas fosfamina, altamente toxico, puede  evolucionar del
                                   vomito^  del fluido del  lavadoy  de las heces fecales de las victimas de estos
                                             '   ,       ,   I.     'i f ,  ,• ,  n    i '!  J1 i,'    ,.'•!, ,1i         "i llM .'.i'iililM1.1
                                   enVenenamieritos. La recamara del paciente debe estar bien ventilada. Las per-
                                   sonas que asisten a estos pacientes deben usar guantes para evitar el contacto
                                   con el fosforo.                   ^    ,   ,  ; .....

                                   3. El lavado con una solucion de permanganato de potasio a razon de 1:5000
                                   se ha usado para el tratamiento de la ingestion de compuestos de fosforo en el
,
   194 .

-------
pasacfo; sin embargo, no existe suficiente evidencia de su eficacia y no lo reco-
mendamos.

4. Catarsis no es probablemente indicado, pero puede que haya algun benefi-
cio al administrar aceite mineral. La dosificacion es de 100 mL para adultos y
ninos mayores de 12 anos, y de 1,5 mL/kg por peso corporeo para ninos me-
nores de 12 anos. No administre aceites vegetales o grasa.

S.Transfusiones. Combata el shock y la acidosificacion con transfusiones de
sangre completa y fluidos intravenosos apropiados. Monitoree el balance de los
fluidos y la presion venosa central para  evitar una sobre carga de liquidos.-
Monitoree los electrolitos, la glucosa y el pH para dirigir la seleccion de solu-
ciones intravenosas. Administre oxigeno 100% mediante mascara o tubo nasal.

6. Oxigeno. Combata edema pulmonar con oxigeno mediante presion positi-
va intermitente o continua.

7. Proteccion renal. Monitoree la albumina de la orina, la glucosa y los sedi-
mentos para detectar inmediatamente dano renal. Si ocurre insuficiencia renal
aguda sera necesario llevar a cabo una hemodialisis extracorporea, aunque esta
no incrementa la excrecion del fosforo. Monitoree el EGG para detectar dete-
rioro del miocardio.

8. Dano hepatico. Monitoree la  fosfatasa alcalina serica, LDH, ALT, AST, el
tiempo de la protrombina y la bilirrubina para evaluar el dano hepatico. Adminis-
tre AquamephytonR (vitamina K,) si los niveles de protrombina disminuyen.

9.Tratamiento del dolor. Es posible que sea necesario administrar sulfato de
morfina para controlar el dolor. La  dosificacion de adultos es: de 2-15 mg IM/
IV/SC Q 2-6 horas prn. La dosificacion de ninos es: de 0,1-0,2 nig/kg/dosifi-
cacion Q 2-4 horas.

10. Gas fosfamina. Para la terapia especifica debido al gas fosfamina, refierase
al tratamiento de  envenenamiento de fosfamina en  el Capitulo 16, bajo
Fumigantes.
Productos Comerciales
CONVULSIVOS
crimidina
  Castrix
fluoroacetamida*
  Compound 1081
fluoroacetato de sodio
  Compound 1080
estricnina
* Uso suspendido en los Estados
  Unidos
La estricnina esta permitida
solamente para el uso de personal
con entrenamiento especial.
 CONVULSANTES
                                                                       t
 Toxicologia
     La crimidina es un compuesto de pirimidina clorada sintetica que, en
 dosificacion adecuada, causa convulsiones violentas similares a las producidas
 por la estricnina.
                                                                                          RODENTICIDAS • 195

-------
I	:'• '  :
ป! ll i!, I!,
  '
    El fluoacetato de soclio y la fluoroacetamida son absorbidas con facili-
dad por el intestine, pero .solamente de manera limitada a traves de la piel. El
mecanismo toxico es distinto al de las sales de fluoruro. En el higado se combinan
tres moleculas de fluoacetato o fluoroacetamidas para format una molecula de
fluorocitrato, la  cual envenena a  las  enzimas criticas del  ciclo de los acidos
tricarbpxilicos (krebs) y.por consiguiente, impide la respiracion celular. El cora-
zon, el cerebto y los rinones son los organos mas afectados. El efecto en el cora-
zon es el prigen de las arritmias que progresan a fibrilacion ventricular, que es la
causa comun de muerte.Acidpsificacion metabplica, shock, desbalance electrolitico
y aflicci6n respiratoria son senales de un pronostico inadecuado. La neurotoxicidad
se expresa cbmo coiivulsiones tonico-clonicas violentas, espasmos y rigor que, en
ocasiones, no se presentan sino hasta horas despues de la ingestion.2I
    La estricnina  es una tpxina natural (Nux vomica) que causa convulsiones
violentas a causa de la" excitacion directa de las celulas del sistema nervioso cen-
tral, principalmente del cordon espinal. La muerte es causada por la interferencia
de las convulsiones con la funcion pulmonar, por la depresion de la actividad del
       "'     ," ''     ,  .1 ' ': 	';i If     ", I'} ,11.,'     t  t    f j"i,i   :!„ J, ,:,!, ป"%,	 „'	 - „
centro respiratorio, o por ambas situaciones, La estricnina es detoxracada en el
higado. La vida media es de alrededor de 10  horas en los seres  humanos.  La
aparicion de los sintomas ocurre generalmente de 15 a 20 minutos despues de la
ingestion. La dosificacion letal en los humanos es informada entre 50 y 100 mg,
aunque una pequena cantidad de 15 mg puede matar a un nino.22
                                                    Confirmacion de Eiwenenamiento
                                                        Generalmente no existen pruebas disponibles para confirniar el envenena-
                                                    miento por rodenticidas convulsivos.
                                                    Tratamiento: Fluoroacetato Sodico y Fluoroacetamida

                                                       Los envenenamientos por estos compuestos casi siempre se han presentado
                                                    como resultadp de ingestiones accidentales o suicidas. Si el veneno fue ingerido
                                                    poco antes  que el tratamiento y aun no se han presentado convulsiones, el
                                                    primer paso en el tratamiento es eliminar el toxico del intestino. Sin embargo,
                                                    si la victima ya sufre de convulsiones, es necesario controlarlas antes de realizar
                                                                                           i                        i
                                                    lavado gastrico y catarsis.
                                                    1. Controle las convulsiones como fuera delineado en el Capitulo 2. La
                                                    actividad convulsiva de estos compuestos puede ser tan severa que es posible
                                                    que la dosificacion necesaria para controlar las convulsiones paralicen la respi-
                                                    racion. Por esta razon, es mejor intubar la traquea tan pronto como sea posible
                                                    en el transcurso del control convulsive, y apoyar la ventilacion pulmonar meca-
                                                    nicamente. Esto tiene la ventaja adicional de proteccion de las vias respiratorias
                                                    de la aspiracion del contenido gastrico regurgutado.
                  196  • ROOENTICIDAS

-------
2. Descontaminacion gastrointestinal. Si el paciente es visto durante la
primera hora de contacto y no esta convulsando, considere descontaminacion
gastrointestinal como foera delineado en Capitulo 2.

3. Administre los fluidos intravenosos cuidadosamente para mantener la
excrecion del toxico absorbido. Es especialmente importante evitar una sobre-
carga liquida en presencia de un miocardio debil e irritable.

4. Monitoree el electrocardiograma para indicar arritmias y, si se detecta,
tratela con medicamento antiarritmico apropiado.Tenga disponibles instalacio-
nes y equipo adecuado para la cardioversion por electrochoque.Algunas victi-
mas del envenenamiento por  fluoacetato se han recuperado luego de
cardioversiones repetidas.

5.  Gluconato calcico (solucion al  10%) debe ser administrado por via
intravenosa lentamente para aliviar la hipocalcemia. Debe tenerse mucho cui-
dado para evitar la extravacion.
    Dosificacion de Gluconato Calcico:
    Administrado como 100 mg/mL (una solucion al 10%)
     • Para adultos y ninos mayores de 12 anos: 10 mL de una solucion al 10%
       administrada lentamente por via intravenosa. Repita de ser necesario.
     • Pam ninos menores de 12 anos: de 200 a 500 mg/kg/24 horas dividi-
       dos Q 6 hr. Para pare cardiaco, 100 mg/kg/dosificacion. Repita la
       dosificacion de ser necesario.
 6. Otras terapias. La eficacia antidota del monoacetato glicerol y de etanol
 observado en animales, no ha sido corroborada en los seres humanos. Estas
 terapias no son recomendables en seres humanos.


 Tratamiento: Estricnina o Crimidina
     La estricnina y la crimidina causan convulsiones violentas poco despues de
 la ingestion  de dosificacion toxicas. Es probable que el carbon  absorba bien
 ambos venenos. Si el paciente se encuentra totalmente consciente y no esta
 convulsando momentos despues de la ingestion, se puede obtener un  gran be-
 neficio inmediato si se administra carbon activado. Si el paciente se encuentra
 convulsando o entorpecido, controle la cantidad motora involuntaria antes de
 tomar acciones para vaciar el intestine y limitar la absorcion del toxico.
                                                                                        .RODENTICIDAS • 197


-------
1MI T,'i,  	II 	IP
                                                                                                        It  •," t I	"!'" ,|: "jl"I ' ,;
                 Productos Comerciales

                 PRODUCTOS DIVERSOS
                 colecaldferol
                   Muritan
                   Quinox
                   Rampage

                 escfe rbja*
                   Dethdlet
                   Rodine
                 * Uso suspendido en los Estados
                   Unidos
1. Controle las convulsiones como fuera delineado en el Capitulo 2.

2. Descontaminacion gastrointestinal. Considere  la descontaminacion
gastrointestinal si el paciente es visto dentro de la primera hora de la ingestion.

3. Administre  fluidos intravenosos para apoyar la excrecion de las toxinas
absorbidas. Incluya bicarbonate de sodio en la infusion liquida para contrarres-
tar la acidosificacion generada por las convulsiones. La eficacia de la hemodialisis
y la hemoperfusion no ha sido probada.
                                                   RODENTICIDAS MiSCELANEOS:
                                                   ESCILA ROJA Y CQLECALCIFEROL
                                                  	:	'	"	|     ''  '"	'
                                                  Toxicologia

                                                      La escila roja es un rodenticida de poco uso, este consiste de las partes
                                                  internas de un repollo pequeiio cultivado en paises al este del Mediterraneo.
                                                  Sus propiedades toxicas han sido conocidas desde la antigiiedad y probable-
                                                  mente se deben a los glucosidos cardiacos. El envenenamiento en los mamife-
                                                  ros y otros roedores es improbable debido a varias razones: (1) la escila roja es
                                                  altamente nauseabunda, por lo cual los animales que vomitan (los roedores no
                                                  lo hacen) poseen una probabilidad baja para retener el veneno; (2) el glucosido
                                                  no es absorbido eficazmente a partir del intestino; (3) el glucosido absorbido se
                                                  excreta rapidamente. La ingestion de los glucosidos produce efectos tipicos a
                                                  los del digitalis: alterando la conduccion del impulse cardiaco y arritmias
                                                     El colecalciferol es la forma activada de la vitamina D (vitamina D3). Es
                                                  probable que su efecto toxico sea el resultado de una combinacion de acciones
                                                  en el higado, riiion y, posiblemente, el miocardio. Las dos ultimas toxicidades
                                                  son el resultado de la hipercalcemia. Los sintomas y senales iniciales de la
                                                  hipercalcemia causada por la vitamina D en los humanos son fatiga, debilidad,
                                                  dolor  de cabeza y nausea. La poliuria, polidipsia, proteinuria y azotemia  son
                                                  resultado de una lesion aguda en los tubulos renales debido a la hipercalcemia,
                                                  la cual es, en general, la causa de tnuerte. La hipercalcemia cronica finalmente
                                                  da resultado a una nefrolitiasis y nefrocalcinqsis. La azotemia ocurre segiin pro-
                                                  gresa el dano tubular renal.
                                                  Confirmacion de Envenenamiento
                                                     La intoxicacipn con colecalciferol se puede identificar por la elevada con-
                                                 centracion de calcio (principalmente la fraccion no ligada) en el suero. Por lo
                 198 • RODENTICIDAS

-------
general, no existen pruebas disponibles para otros rodenticidas o sus productos
de biotransformacion.
Tratamiento: Escila Roja
    La escila roja no es probable que cause envenenamiento a menos que sea inge-
rida en dosificaciones sustanciales. Generalmente el problema se corrige el mismo
debido a su efecto emetico intense. Si por alguna razon, la escila roja es retenida, se
debe administer jarabe de ipecacuana, seguido por uno o dos vasos de agua para
iniciar el vomito. Monitoree el estado cardiaco con electrocardiograma.
Tratamiento: Colecalciferol

    El colecalciferol en altas dosificaciones puede causar un envenenamiento
severe y muerte. No se han informado envenenamientos en seres humanos por
su uso rodenticida, pero ha ocurrido sobredosificacion de vitamina D bajo
circunstancias clinicas. El tratamiento esta dirigido a la absorcion gastrointestinal
limitada,la aceleracion de excrecion y la contrarreccion del efecto hipercalcemico.

1. Descontaminacion gastrointestinal. Si el colecalciferol ha sido ingerido
dentro de la primera hora del tratamiento, considere descontaminacion gastrica
como fuera explicado en el Capitulo 2. La administracion repetida de carbon a
la mitad o mayor que la dosificacion original, de cada dos a cuatro horas resul-
taria beneficioso.

2. Administre fluidos intravenosos (solucion salina normal o 5% glucosa)
en intervales moderados para mantener mecanismos excretoreos y la excre-
cion. Monitoree el  balance de fluidos para evitar una sobrecarga, y mida los
electrolitos sericos periodicamente. Mida e ionice los niveles de calcio totales
en la sangre despues de 24 horas de la ingestion de colecalciferol para determi-
nar la severidad de sus efectos toxicos. Monitoree la orina para indicacion de
proteina, y las celulas blancas y rojas para evaluar el  dafio renal.

3. Furocemida (Lasix), de 20 a 40 mg por via intravenosa, o de 40 a 120 mg
diarios por via oral deben  de ser administrados para promover diuresis. La do-
sificacion para ninos menores de 12 anos es aproximadamente 0,5-1,0 mg/kg
por peso corporal intravenosamente, 1,0 a 2,0 mg/kg por peso corporal por via
oral. Monitoree el potasio serico despues de la dosificaciori; y si se presenta
hipokalemia, administre cloruro potasico. Consulte las instrucciones incluidas
en el paquete para informacion adicional y advertencias,

4. Prednisona y glucocorticoides similares reducen los niveles de calcio san-
guineo en ciertas enfermedades. Aunque  estos medicamentos no han sido pro-
                                                                                         RODENTICIDAS -199

-------
                                      bados ante una sopredosificacion de colecalciferol, es posible que scan de utili-
                                      dad. La dosificacion aproximada es de 1 nig por kg por dia, hasta un maximo de
                                      20 mg por dia.

                                      5. Caicitonina (calcitonina de salmon, Calzimar"-) es el antidote logico para
                                               .1: .':,    „  '  'I,,"        •     "i,.'"  ':%'!" • '    | ,j  I in1!'"1 ' '  „,."!	  "" .  '  "  ป     ,,	IT,"
                                      las acciones del colecalciferol, pero solamente tiene uso limitado en envenena-
                                      mientos  de seres humanos.-1 En otras condiciones.la dosificacion usual es de 4
                                      Unidades Internacionales por kg He peso corporeo cada 12 horas, por inyec-
                                      cion intramuscular o subcutanea, continuado durante 2 a 5 dias. La dosificacion
                                      puede duplicarse si el efecto hipocalcemico no es suficiente. Si aparecen indi-
                                      cios de hipocalcemia (espasmos carpopedal, arritmias cardiacas) tenga a mano
                                      gluconato calcico para aplicar  una inyeccion intravenosa. Consulte las instruc-
                                      ciones incluidas  en  el paquete para informacion adicional y advertencias.

                                      6. La colestiramina parece ser efectiva en el tratamiento de intoxicacion con
                                      vitamina D en los animates.24 Se ha visto un uso limitado en seres humanos.25-26
                                     Referencias
                                     1.  Mack RB. Not all rats have four legs: Superwarfarin poisoning. N C McdJ 1994;55:554-6.
                                     2  Katona B and Wason S. Superwarfarin poisoning.J Enierg Mcd 1989;7:627-31.
                                     3.  LitovitzTL, Smilkstein M, Felberg L, et al. 1996 Annual Report of the American Association of
                                         Poison Control Centers Toxic Exposure Surveillance System. AinJEiiieig Med 1997;15:447-500.
                                                              '   :"'  '    ":,      ' ':  :|            ,:      , ,
                                     4.  Burucoa C, Mura P, Robert R, et al. Chlorophacinone intoxication. Clin Toxicol 1989;27:79-89.
                                     5.  Smolinske SC, Scherger DL, Kearns PS, et al. Superwarfarin poisoning in children: A pro-
                                       ,  spective study. Pediatrics 1989;84:490-4.
                                     6.  Lipton  RA and Klass EM. Human ingestion of a 'superwarfarin' rodenticide resulting in a
                                         prolonged anticoagulant effect.JAMA 1984;252:3004-5.
                                     7.  Helmuth RA, McCloskey DW, Doedens DJ, et al. Fatal ingestion of a brodifacoum-contam-
                                         ing rodenticide. Lab Mcd1989;20:25-7.
                                     8.  Norcross WA, Ganiats TG, Ralph LP, et al. Accidental poisoning by warfarin-contaminated
                                         herbal tea. West] Med 1993;159:80-2.
                                     9.  Kruse JA and Carlson RW Fatal rodenticide poisoning with brodifacoum. Ann Emcrg Mcd
                                         1992;21:331-6.                             '
                                     10.  Mayfield SR, Morgan DP, and Roberts RJ. Acute thallium poisoning in a 3-year old child.
                                         din Pediatr (Phila) 1983(23:461-2.              '
                                     11.  BankWJ, Pleasure DE, Suzuki K,et aLTriallium poisoning. Arch Neural l972;26:456-64.
                                     12.  Fred HL and Accad MF. Abdominal pain, leg weakness, and alopecia in a teenage boy. Hasp
                                        ' Pratt 1997:32:69-70.  '  '   ""   '	" ''	;":1"""!'  "'""  ""'   '"  "'        ""	'""'	  "'	
                                        'ii' ',,1  '  "  ,     !, ,         'i,  ; „   'iiiinii! ,' lull,!,; ,i    	; '  ,  ifi' 'i  •"'    ir i,n              i ,   ,	 i  ' mi;.  	,'
                                     13.  Meggs WJ, Hoffman RS, Shih RD, et al.Thallium poisoning from maliciously contaminated
                                         foodjrav/n)/C/mTa.v/ซi/"l994;32:723-30.   '    '
                                              	,  '   •     		  . .":',ป  I . . .  '• I '!  |   •  	        '  .	 I  ,,'.1   	
                                     14.  Roby DS, Fein AM, Bennett RH, et al. Cardiopulmonary effects of acute thallium poison-
                                         ing. Chest1984;85:236-40.                    '
200 •  RODENTICIOAS

-------
15.  M.cM.arton. ISAM and Gaddis GP. Acute yellow phosphorus poisoning from pesticide pastes.
    Clin Taxicol 1981 ;18:693-711.
16.  Dipalma JR. Human toxicity from rat poison:,4m Fain Physician 1981:24:186-9.
17.  Simon FA and Pickering LK. Acute yellow phosphorus poisoning: Smoking stool syndrome.
   JAMA 1976:235:1343-4.
18.  Patial RK, Bansal SK, Kashyap S, et al. Hypoglycaemia following zinc phosphide poisoning.
   JAssoc Physicians India 1990;38:306-7.
19.  Schoonbroodt D, Gufiens P, Jousten  P, et al. Acute phosphine poisoning? A case report and
    review. Acta Clin Belg 1992;47:280-4.
20.  Koshy KM and Lovejoy FH.Thallium ingestion with survival: Ineffectiveness of peritoneal
    dialysis and potassium chloride diuresis. Clin Toxicol 1981 ;18:521-5.
21.  Chi CH, Chen KW, Chan SH, et al. Clinical presentation and prognostic factors in sodium
    monofluoroacetate intoxication. Clin Toxicol 1996:34:707-12.
22.  Benomran FA and Henry JD. Homicide by strychnine poisoning. Med Sd Law 1996:36:271-3.
23.  Buckle RM, GamlenTR, and Pullen IM.Vitamin D intoxication treated with procine calci-;
    tonin. Br MedJ 1972;3:205-7.
24.  Queener SF and Bell NH. Treatment of experimental  vitamin D3 intoxication in the rat
    with cholestyramine. Clin Res 1976;24:583A.
25. Jibani M and Hodges NH. Prolonged hypercalcaemia after industrial exposure to vitamin D.
    BrMedJ 1985:290:748-9.
26.  Thomson RB and Johnson JK. Another family with acute vitamin D intoxicatiomAnother
    cause of familial hypercalcaemia. Postgrad Mc
-------
fir ri	fv
::"t:  ' ,i;"l  V
                                                                                                                                                                         ",'#,
ilit	ij.lii	iii;.,,	;•	Ilk     iiiliiMh.. iiii, i	,	i	:.	L,"::v	*\L:ป!:..\ ,,„;.-
                                                                                                                                                                   .1  i  I  i
                                                                                                                                                                   	Ill1;,,,,,,; liiLi'iiliiiiliv

-------
CAPiTULG 18
Pesticidas  Diversos,
Solventes y  Adyuvantes
Existe una variedad de pesticidas que no caen bajo las amplias categorias des-
critas en otros Capitulos de este manual. Muchos de ellos son de uso extensive
y por lo tanto estan asociados con una probabilidad alta para el contacto con
seres humanos. Algunos tienen una toxicidad significante asi como la posibili-
dad del contacto con seres humanos. Muchos de los solventes y adyuvantes que
se usan en la formulacion de pesticidas tambien posan una posibilidad del con-
tacto con seres humanos. Dichos contactos pueden resultar en efectos toxicos
significantes que en muchos de los casos exceden la toxicidad de los ingredien-
tes en los pesticidas de uso active. Ademas, a veces es mas dificil obtener infor-
macion acerca de  los solventes y adyuvantes, complicando los problemas de
diagnosis y manejo.
4-AMINOPIRIDINA

Toxicologfa
    La 4-aminopiridina es un polvo bianco altamente toxico que se usa como
repelente de aves.Trabaja de tal manera que cuando uno o dos pajaros se enfer-
man gravemente, sus silbidos de apuro alertan a los pajaros restantes. Es toxico
para todos los vertebrados.' En general se anade como carnada a los granos en
una concentracion de 0,5%  a 3,0%, pero hay disponible concentraciones de
25% a 50% en azucar granulada. Su contacto humano  reciente ha ocurrido
como resultado de su uso como medicamento experimental en el tratamiento
de esclerosis multiple.2-3 El intestino la absorbe con rapidez pero no es tan
eficaz a traves de la piel. El mecanismo principal de toxicidad es el aumento de
la transmision colinergica  en el sistema nervioso a traves de la liberation de
acetilcolina tanto central como periferalmente. Debido a una mejor transmi-
sion en las intersecciones neuromusculares, una de las principales manifestacio-
nes puede ser espasmos musculares severos.2 La 4-aminopiridina se metaboliza ,
y se excreta rapidamente.
    No han ocurrido envenenamientos en seres humanos como resultado de
su uso ordinario.pero se han informado efectos de ingestion de alrededor de 60
mg en dos adultos. Cada uno experimento malestar abdominal inmediato, nau-
PUNTOS
IMPORTANTES
• Puede ser necesario que
  los medicos necesiten
  pedir informaci6n a los
  manufactureros sobre la
  constitucion de los
  "ingredientes inertes"

Senales y Sintomas:
• Altamente variables,
  basados en el agente
• Muchos son irritantes y
  corrosives
• La creosota (compuestos
  fenolicos) produce un
  color grisaseo en la orina
• El envenenamiento con
  clorato de sodio y
  creosota puede causar
  meta hemoglobinemia
• El clorato de sodio
  tambien causa dano renal,
  arritmia, shock y DIG
• La aspiracion del
  hidrocarbono causa
  neumonitis

Tratamiento:
• Descontaminacion
  dงrmica, ocular y Gl
• Cuidado suplementario y
  control de convulsiones
• Se recomienda azul de
  metileno para la
  metahemogiobinemia
                                                                                        DIVERSOS • 203

-------
"* Sit :!•' .(
                 Productos Comerciales
 PESTJCIDASpIVERSOS
 4-Arninbpiridlna
   Avitrol
 cfanarnlda de,,caldo*
   Cyanamide
   Nitrolime
 creosota
 endotal
':;  Accelerate """	 '
   Aquatho!
   Des-kate
   Endothall Turf Herbicide
   Herbicide 273
   Hydrothol
 metaWeWdo
   Antimilace
   Cekumeta
   Halizan
   Metason
   Namekil
!	otros	'
 ctorato de sodto
   Defoi
	De-Fpl-Ate	M
  ''Drop-Leaf	'
   Fall
   KM
   Kusato!
   Leafex
     'I i   	|i, Ihinlil! i|i   	'
 SINERGtCOS
 Butdxido de piperonilo

 SOIVENTES Y
 ADYUVANfES
                 aijentes antieridurecedores
                 polviltos
                 eftiulsificantes
                 formas granuladas
                 penetranfes
                 4teres de petrSeo
                   isopropanol
                   metanol
                   tolueno
                   xlleno
                   protectores
                   adherentes y dlspersantes
                "i    . ,„   ",  , Mi!::  :"•	„!
                 •Uso suspenHIdo en los Estados
                   Unidos
sea y vomito, debilidad, mareo y diaforesis copiosa, y uno de ellos desarrollo en
una convulsion tonico clonica que requirio apoyo  respiratorio. Se presento
acidosis en ambos casos.' El mareo, aturdimiento, y tambaleo es comun, y las
convulsiones pueden ser severas, aunque la recuperacion con ayucta de terapia
de apoyo y de ventilacion ha sido el resultado comun. '•2'3
Tratamiento

1. Descontaminacion dermica.  Si ha ocurrido contaminacion ocular y
dermica, se recomienda que lave bien la piel o los ojos segun fuera delineado.
Vease el Capitulo 2.


2. Descontaminacion gastrointestinal. Si el paciente es tratado dentro de la
primera hora de  una ingestion significante del  compuesto, debe considerarse
descontaminacion gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2. Si se
atrasa el tratamiento, debe de administrate inmediatamente carbon y sorbitol
por via oral representando asi un manejo razonable.


3. Las convulsiones pueden requerir el uso de medicamentos anticonvulsantes.
Vease el Capitulo 2 para las dosificaciones.


4. Espasmos mysculares. El bloqueo neuromuscular con medicamentos como
d-tubocuarina, metocuarina y bromuro de pancuronium han  sido usadas
exitosamente para aliviar los espasmos musculares que ocurren con este agente.
Dicha terapia debe de ser provista en un ambiente de cuidado intensive.'

                                        I
5. La deshidratacion debe ser tratada con fluidos intravenosos si los fluidos
no pueden ser controlados por  via oral.



CIANAMIDA CALCICA

    La cianamida calcica es un compuesto sintetico que se encuentra disponible
en el mercado en granules que contienen 44% de cianamida calcica generando
19,5% de nitrogeno. Se incorpora en la tierra en  donde actua como fertilizante,
fungicida y herbicida. Libera cianamida de hidrogeno cuando entra en contacto
con el agua. Las condiciones acidicas pueden acelerar esta condicion. La cianamida
de hidrogeno es un solido con una presion de vapor alta. Sus propiedades toxicas
son totalmente diferentes a las del cianuro y no se degrada a cianuro.
                                                     Toxicologia

                                                         La cianamida calcica es un irritante moderado para la piel,.pero la cianamida
                                                     de hidrogeno es muy irritante y caustica para la piel y el gas inhalado es un fuerte
                   204 • OIVERSOS

-------
  I'rritante de /as membranas mucosas.'' Ha causado danos cutaneos y lesiones en la i
  boca, lengua y el esofago superior despues de la exposicion. No se han informado
  sfntomas sistemicos por contacto cutaneo.5 Despues de inhalar cianamida de hi-
  drogeno o de ingerir la sal pueden surgir envenenamientos sistemicos. Las mani-
  festaciones del envenenamiento son  rubor, dolor de cabeza, vertigo, disnea,
  caquicardia,e hipocension que algunas veces conducen al shock.4 La cianamida es
  un inhibidor del acetaldehido deshidrogenasa por lo que si se ingieren bebidas
  alcoholicas, los sintomas aumentaran. (Un derivado citrado de la cianamida se ha
  usado en lugar de Antabus para la terapia de inhibicion de alcohol).


  Tratamiento

  1. Descontaminacion  de la piel. La contaminacion dermica ya sea por la sal
  calcica o por la forma libre, debe de eliminarse lavando el area con agua y jabon.
  Enjuague la contaminacion ocular con abundante cantidad de agua limpia. Si la
  irritacion dermica y ocular persiste, obtenga atencion medica inmediata.Vease
  el Capitulo 2.

 2. Descontaminacion  gastrointestinal. Si  se han ingerido grandes dosis
 dentro de la primera hora de contacto, debe considerarse una descontamina-
 cion gastrointestinal. Si la dosificacion  ingerida es pequena o se retrasa el trata-
 miento, debe administrarse de inmediato carbon activado y sorbitol como  una
 medida razonable para el  manejo del envenenamiento.Vease el Capitulo 2 para
 informacion sobre dosificacion.

 3. La hipotension o las reacciones de tipo  antabus  deben ser tratadas
 colocando al paciente en posicion de Trendelenburg, administrando liquidos
 intravenosos, incluyendo  plasma o sangre, si fuera necesario asi como medica-
 mentos vasopresores por via parenteral.

 4. La atropina no  es un antidote.
CREOSOTA

    La creosota se obtiene por destilacion del alquitran que se forma al calentar
madera o carbon en ausencia de oxigeno. Se purifica por extraccion a aceites.
La creosota que proviene de la madera consiste principalmente de guayacol
(metoxifenol) y cresol (metilfenol). La creosota que se deriva del carbon con-
tiene, ademas, un poco de fenol, piridina y piridinol.  La creosota se  utiliza
extensamente como conservador de madera, por lo general por medio de satu-
racion a altas temperaturas.Tambien se ha utilizado como bano desinfectante
por inmersion para animales. La mayoria del contacto con seres humanos es en
la forma de varios compuestos de fenol. La creosota irrita la piel, ojos y mem-
                                                                                           DIVERSOS • 205

-------
                                                         ; .,        ,    .  '      ';   : : if,!   . W  I '* •     ,  	-  '"     .1   : .  i Jii1; ,(ป.•.. ;
                                                  branas mucosas. Los trabajadores que entran en contacto con la creosota tecnica
                                                  0 con madera de construccion tratada, algunas veces desarrollan irritacion cu-
                                                  tanea, erupciones vesiculares o papulares, pigmentacion de la piel, y ocasional-
                                                  mente, gangrena y cancer de la piel/'Tambien se ha informado fotosensibilidad.
                                                  La contaminacion ocular a dado lugar a conjuntivitis y queratitis que algunas
                                                  veces causa cicatrices en la cornea. Los constituyentes de la creosota son absor-
                                                - bides a traves de la piel eficazmente, pero rara" vez han ocurrido envenenamien-
                                                '  tps sist&nicos. luego de la absorcion cutanea. La creosota ingerida es absorbida
                                                ;; eh el intestine rapidamente y el pulmon ab'sbrbe el vapor de manera significante.
                                                i  Los enlazantes de los constituyentes fenolicos  absorbidos se  excretan mayor-
                                                  mente en la orina! Los efectos toxicos severos son semejantes a aquellos efectos
                                                  del Lysol, pero la naturaleza corrosiva de la creosota es un poco menor debido
                                                  :a Una mayor dilucion del fenol en la creosota.7  Los principals efectos de la
                                                  irritacion gastrointestinal son, encefalopatia t&dca y lesion de los tubulos rena-
                                                „ les. Se ha descrito una toxicosis cronica debido a la absorcion gastrointestinal
                                                i  continua (la creosota es utilizada medicinalmente) causando gastroenteritis y
                                                   disturbios visuales.
                                                       Las manifestaciones de un envenenamiento sistemico severo son salivacion,
                                                   yomito^disriea, dolor de cabeza^rnareo, perdida de reflejo en la pupila, cknosis,
                                                   hipotermia, convulsiones y coma. La muerte es causada debido a un fallo mul-
                                                   tiple de organos segiin  los pacientes van desarroUando shock, acidosis, depre-
                                                   sion respiratoria y fallo  renal por anuria.
                                                                                                                1 5. i.i'!l
,,   . ., ;j,,   '.',.;   , i.-  •;•>  ; ,, , '.v |;  iป,  ..•.,	
 Confirmacion de Envenenamiento
    La presencia de productos de oxidacloii fenolica imparte un color obscuro
 y turbio en la orina.7 Si existe sospecha de envenenamiento, anada unas cuantas
 gotas de solucion de cloruro ferrico a la orina; si se torna color violeta o azul
 esto es indicacion de la presencia de compuestos fenolicos.
I	I
     ...•       .   ,,,       •.     •  •  •     •     -,    :.
 Tratamiento
 1. Descontaminaci6n  dermica. Deben tomarse medidas estrictas para evi-
 tar la contaminacion dermica, ocular.y la mhalacion de vapor. Lave la contami-
 nacion dermica rapidamente con agua y jabon.  Enjuague la contaminacion
 o&lar con atundante cantldad de agua.y obtenga atencion medica especializa-
 da ID mas pronto posible ya que puede causar lesion severa en la cornea.V6ase
 el Capitulo 2.
   ':      "          	    ::	 ::	 "   ::'	|"   "      '    •"    ":;":	
 2. DescontammaciSn  gastrointestinal. Si se ha ingerido una gran cantidad
 de creosota y el paciente se encuenfra lo suficientemente alerta y es capaz de
 'tragar,'administre inmediatamente Una	suspension de carbon activado por via
 oral. Los esfuerzos posterior para limitar la absorcion dependeran si ha ocur-
                   206 • D1VERSOS

-------
rido una fesi'on corrosiva en el esofago. Si hay evidencia de hinchazon y enro-
jecimiento de la faringe.no induzca el vomito ni realice lavado gastrico debido
al riesgo de volver a exponer al esofago a la creosota o a una perforacion del
esofago con el tubo gastrico. Para mas information sobre la descontaminacion
gastrointestinal incluyendo la dosis para el carbon, vease el Capitulo 2.

3. Mantenga la ventilacion pulmonar mecanicamente con oxigeno si fuera
necesario.

4. Muestras de sangre y orina. Obtenga una muestra de sangre para realizar
una prueba de metahemoglobinemia, para medir BUN y los electrolitos san-
guineos, y para detectar senales de danos hepaticos  (bilirrubina, GGT, LDH,
ALT, AST, y fosfatasa alcalina). Examine la orina para proteina, celulas y la ex-
cretion de productos fenolicos "turbios."

5. Fluidos intravenosos. Administre fluidos intravenosos para corregir la des-
hidratacion y las alteraciones electroliticas. Incluya glucosa si es necesario para
proteger el higado y bicarbonate para aliviar la acidosis metabolica. Monitoree
el balance de los fluidos cuidadosamente para discontinuar los fluidos intravenosos
en  caso de fallo renal. Es posible que sea necesario una transfusion sanguinea o
de  plasma para evitar el shock.

6. Monitoree el EGG para detectar arritmias y/o defectos en la conduction
que pueda surgir como manifestaciones de la miocardiopatia toxica.

7. Convulsiones. Puede  que sea necesario el uso de anticonvulsantes para el
control de convulsantes, como fuera delineado en el Capitulo 2.

8. La hemodialisis no es eficaz acelerando el proceso de elimination del fenol
(presumiblemente, la creosota) pero probablemeiite la hemoperfusion sobre el
carbon es  probablemente eficaz.8  Este tratamiento  debe ser considerado en
casos de envenenamientos severos con creosota.

9.  La metahemoglobinemia  es rara vez severa, pero debe considerarse la
administracion intravenosa de azul de metileno  al 1% si la hemoglobina se ha
convertido de un 25 a un 30 %. La dosificacion es 0,1 mL de solucion al 1% por
peso corporeo en kg, administrada en no  menos de 10 minutos. Puede ocurrir
nausea, mareo y un incremento transitorio de la presion sanguinea.
 ENDOTAL
    El endotal,ya sea como acido libre o como sus sales de sodio,potasio o amina,
 se utiliza como herbicida de contacto, defoliante, herbicida acuatica y alguicida. Es
 formulado en soluciones acuosas y granules en diversas concentraciones.
                                                                                             DIVERSOS • 207

-------
i i.r
i'li;-  „•]"""'!''
                                                        Toxicologfa
                                                                                      I       I 'i,  j|',iป,  ' 'I'" i, "' : "';" '    • . '  •	'tf  ' .' .   :
                                                           El endotal es irritante a la piel, ojos y membranas mucosas; se absorbe bien
                                                        a Craves de la piel lacerada y por el tracto gastrointestinal. Los mecanismos de
                                                        toxicidad sistemicos reconocidos en. los mamiferos son:efectos corrosives spbre
                                                        el tracto gastrointestinal (en particular por concentraciones elevadas del acido
                                                        libre); miocardiopatia y lesion vascular que origina shock, y lesion del sistema
                                                        nervioso central, que causa convulsiones  y depresion respiratoria. Se ha infor-
                                                        mado de un caso individual de envenenamiento letal, en el cual un hombre de
                                                        21 afios de edad,previamerite saludable, murio luego de haber ingerido entre 7
                                                        a 8 gramos de endotal. En este paciente, se notaron hemorragia y edema en el
                                                        tracto gastrointestinal y eh 16s pulmones? No existen criterios para los niveles,
                                                        y no se consideran utiles para el manejo.
                                                       Tratamiento
                                                        .  ,  ,.,:..,	   ,  ,,.7   ,	:,	..,,  I	         ...    :	i:	,	
                                                       1. Descontaminacion dermica. Lave la sustancia de la piel con aguayjabon.
                                                       Enjuage la contaminacion ocular con abundante cantidad de agua limpia: Ob-
                                                      	tehga aiencion niedica si la irritacion persiste.Vease el Capitulo 2.
                                                            " "ป "    ,1         'III' '" '!•    „    Illlt, 'II1  ' , 'I 'ill1 1 ป' IHII "nil  'I,  "'''," ,,,'|"            I  III
                                                      \   • ,P < V jr ' , ' '",.'	' '	 I  fillir,,11'	 I	i1'.' , i  3',l ,„ "'i',	 i'lilil'..j'h'lii j''!v '":i":|i  ".''",  (''li," 'Mill" ,   ''        I  III
                                                       2. Descontaminacion  gastrointestinal. Si se ha  ingerido una substanciosa
                                                       cantidad, y si  el paciente es  visto durante la primera hora del  contacto, y se
                                                       encuentra  alerta y  sin convulsiones, debe considerarse la descontaminacion
                                                       gastrointestinal conio fuera delineado en el Capitulo 2. Generalniente el lavado
                                                       es coritraindicado debido a la naturaleza corrpsiva de este agente.
                                                       3. Intubacion. Si existe alguna indicacion de efectos corrosivos en la faringe,
                                                       ilp debe intentarse la intubacion ya que se corre el riesgo de perforacion. Puede
                                                       que sea hecesario aplicar procedimientos de  tratamientos apropiados para la
                                                       ingestion de corrosivos (acidos fuertes y alcalis fuertes). Debe consultarse con
                                                       '''•  .•'.''     '• •    ............... " ...... ป!>"'> -Jj ........ . I •!,' ป.!,,. •!,.*.,  y. ..... ,.y .   . , .........  .,   ....... •,
                                                       urt cirujano 0  con un gastroenterologo, acerca de la consideracion  de una
                                                       endoscopia.
                                                           ..... ,         '       ,    ,nl"    i',l;i ,:, ,„ '"  r  I .......... II  i  '   ,|,   ii ,
                                                           i'  ' ' '       ,   i ii|.i 'I ,  ' ',, i ,",; ni   ijli |;!l,i, JM i';,,!!,!!  i '/""I v| II I,,  .,  ..... ' I;,'  ILn,;:' ill    .,,.,!' .'      I  II I   I
                                                             "               '      ""   '' '" ""  ' ........ 1 .....    ' "''  '' ........... .....
                                                       4. El oxigeno debe ser administrado con mascarilla. Si el ritmo respiratorio es
                                                       debil,  apoye la ventilacion pulmonar mecanicamente.

                                                       5. Monitoree la presion sangufnea de cerca. Fuede que sea necesario admi-
                                                      ; nistrar inflisiories de plasma o sangre, u otros dilatantes para evitar el shock.
                                                       ''• ''ซ•!• * ' ' • ........... ........ | ......... -. ....... ..... ,|>:
                                                               .     i f •--ซ;! , ! J'i .ป! ....... '< ...... ...... ! ..... HI ! * ..... I-I'S; ........ •".IW'WI ........... ! ........ W! ........... fjf ) ....... W ..... ........ • ......... I, ซ!.' - "[ ........ i ......... f'if1-11! it,;'! ..... !|- 1 ........ if. ..... IB; ....... 'jigf;, ..... f-ili ..... tfi ...... • ;," 111
                                                      6. Administre fluidos intravenosos para corregir la deshidratacion, estabili-
                                                      zar los electrolitos, proveer azucar y  apoyar los mecanismos de la disposicion
                                                      toxica. Administre aminas  vaspactivas cuidadosamente, debido a la posibilidad
                                                      de una miocardiopatia.
                    208 • pivEgsos

-------
 7. Convulsiones. Las convulsion.es pueden requerir la administracion de
 diazepam y /otros anticonvulsantes.

 8. Hemodialisis. No se sabe si la hemodialisis o la hemoperfusion son eficaces
 para eliminar el endotal de la sangre. Esta opcion debe considerarse si la condi-
 cion del paciente se deteriora a pesar de los cuidados de apoyo.


 METALDEHIDO

 Toxicologia

     El metaldehido es un polimero ciclico de 4 unidades de acetaldehido ha
 sido utilizado desde hace mucho para matar babosas y caracoles, los .cuales son
 atraidos hacia el sin necesidad de carnadas.Aunque se han presentado envene-
 namientos ocasionales de animates y ninos por ingestion de pildoras destinadas
 a acabar con moluscos, con mayor frecuencia las tabletas elaboradas como com-
 bustibles carburantes han sido los agentes responsables de envenenamientos de
 seres humanos."1 Otra forma de contacto es conocida como tabletas "snowstorm",
 las cuales el usuario coloca al final de un cigarrillo encendido para crear nieve.
 El envenenamiento ocurre a traves de la inhalacion de los gases del metaldehido.''
 No se conoce el mecanismo bioquimico del envenenamiento. El acetaldehido
 y el metaldehido, ambos producen efectos similares en los perros; sin embargo,
 el acetaldehido no fue detectado en el plasma o la orina de los perros envene-
 nados con metaldehido. ฐ
     La ingestion de una dosis coxica muchas veces produce vomitos y nauseas.
 Otros efectos primaries de la toxicidad son pirexia, convulsiones generalizadas,
 y otros cambios mentales que llevan a la coma.'"'13 Otras senates y sintomas que
 pueden ocurrir incluyen hipersalivacion, rubolizacion facial, mareo, taquipnea, .
 y acidosis.1"-"  Neumonitis ha ocurrido seguido de una inhalacion de
 metaldehido." Aunque la mayoria de los casos son dramaticos con convulsio-
 nes y coma, los eventos fatales no son frecuentes.1"1'-1 Los animales envenenados
 muestran temblores, ataxia, hiperestesia, salivacion, y convulsiones.12 Las autop-
 sias realizadas en pacientes de envenenamiento han encontrado danos severos
 en las celulas del higado y en el epitelio renal tubular.
Confirmation de Envenenamiento
    El metaldehido se puede medir en la sangre y en la orina, aunque existen
muy pocos infbrmes de niveles entre los seres humanos envenenados. Un pa-
ciente quien sufrio convulsiones tonicoclonicas severas y estuvo en coma tuvo
un nivel de metaldehido de 125 mg/L con una vida media de 27 horas. A este
paciente no se le pudo detectar el acetaldehido en el suero.tj
                                                                                           DIVERSOS • 209

-------
J ii ! ,„
l: ::ii:
                                •,, (I  	:;
fratarriiento  '   ,   ". [      ,"  "    '   r
1. Descontaminacipn gastrointestinal.1 Si la ingesti6n ha ocurrido'dentro
de la primera hora del tratamiehto^considere la descontaminacion gastrointestinal,
como foera delineado en el Capitulo 2. El carbon activado puede ser de utili-
dad contra el metaldehido.

2. Convulsiones. Si se presentan convulsiones, administre anticonvulsivos se-
dantes.Vease el Capitulo 2 para la dosificacion.

S.Tratamiento de aooyo^ Etconveniente administrar el tratamiento de apo-
yo aprbpiado incluyendo fluidos intravenosps de soluciones salinas y glucosa.
Puede considerarse el uso de bicarbonate  sodico en el evento de una severa
acidosis metabo W Monitoree cuidadosamente el balance de fluidos y electrolitos
para evitar una sobrecarga de liquidos en casb de insuficiencia renal.

4. Falip renail No existe un antidoto'especffico para el envenenamiento con
metaldehido. La hemodialisis no es probablemente eficaz para eUminacion del
compuesto, pero debe de instituirse si se presenta insuficiencia renal. No se ha
probado la eficacia de la hemoperfusion.

5. Pruebas de funci6n hepatica y de sedimentacion urinaria deben de llevarse
de acabo para evaluar el dano hepatico y renal de los pacientes envenenados.
                                     ,,],,„,,

CLORATO SODICO
    El clorato sodico se utiiiza en la agricultura como defbliante, herbicida no
selective de contacto'y 'este'rilizante semipermaneiite de la tierra. Debido a su
naturaleza explosiva, es important que se' rormule con materiales solubles en
agua que retarden el fuego  tales como, el  metaborato sodico, ceniza de soda,
 cloruro  magnesico o urea. En general se aplica en  solucion acuosa.
 Toxicologfa
     El clorato sodico es irritante a la piel, pjos y las membranas mucosas de
 todo el tracto respiratorio superior.'* La absbrcion dermal es leve. A pesar de
 que la absorcion gastrointestinal tambien es ineficaz, el envenenamiento critico,
 a veces fatal, sigue a la ingestion de dosis toxicas, que se estima es acerca de 20 gr
 en  el ser humano adulto. La excrecion se lleva a cabo principalmente por via
 urinaria. Los principals mecanismos de toxicidad son: hemolisis, formacion de
 metahempglobina, arritmia cardiaca  (particularmente  secundaria a la
 hiperkalemia) y dano en los tubulbs renales.14'15
                    210  • D1VERSOS

-------
    La accion irritante sobre el intestine causa nausea, vomito y dolor estoma-
 cal. Una  vez es absorbida, la hemoglobina se oxida rapidamente  a
 metahemoglobina, y ocurre hemolisis intravascular.14 La cianosis es prominente
 si la metahemoglobina es severa y es la unica serial presente.15 Puede ocurrir
 necrosis tubular aguda y hemoglobimiria como resultado de la hemolisis  o
 dano toxico directo. El plasma y la orina son de color cafe oscuro por la presen-
 cia de hemoglobina libre y la metahemoglobina.14'15'16 La liberacioii del potasio
 debido a la destruction de las celulas rojas produce hiperkalemia, lo cual puede
 ser lo suficientemente severa como para causar arritmias que pueden amenazar
 la vida.16 La hipoxemia puede causar convulsiones. La muerte puede ser resul-
 tado de shock, hipoxia de los tejidos, fallo renal, hiperkalemia o  coagulacion
 intravascular diseminada (DIG).14-15-16
 Confirmation de Envenenamiento
    No hay pruebas disponibles ni especificas para el clorato. El color marron
 oscuro en el plasma y en la orina indica la accion de un fuerte agente oxidante
 en la hemoglobina. Vease el Capitulo 2.
Tratamiento

1. Descontaminacion dermica. Lave la sustancia de la piel con agua y jabon.
Enjuage la contamination ocular con abundante cantidad de agua limpia. Obtenga
atencion medica si persiste la irritation dermica y ocular. Vease el Capitulo 2.

2. Descontaminacion gastrointestinal. Si se ha ingerido clorato de sodico
durante la primera hora del tratamiento, considere  la descontaminacion
gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2.

3. Oxfgeno. Administre oxigeno si la respiration se encuentra deprimida, pue-
de que el apoyo de ventilation sea necesario.

4. El tiosulfato sodico ha sido recomendado como un antidoto contra el
clorato sodico absorbido. Se cree que  el tiosulfato inactiva al ion de clorato y
forma un ion de cloruro menos  toxico. Puede ser administrado por via oral o
como una infusion intravenosa dentro de 60 a 90 minutos. La dosificacion es de
2 a 5gr disueltos en 200mL de bicarbonate  sodico al 5%.14

5. Monitoree la presion sanguinea, el balance de los fluidos, los electrolitos
sanguineos, BUN, metahemoglobina y bilirrubina asi como el contenido de la
proteina en la orina y las celulas de hemoglobina libre, y EGG. La dilatation del
complejo QRS y la prolongacion del intervalo PR indica toxicidad cardiaca
hiperkalemica.
                                                                                           DIVERSOS • 211

-------
I"	-:
Musi
         	',11	1!!  < ,  "<ซ!!!!!iu.i I.
                  l',  '	v   ' "I:1
                  ,  '"V .;, •  -	'li
                         i      H     '           • .u'/.v'/v"'*!1	* i
6. La leche puede ser util para aliviar el dolor de la irntacion gastrica.
                                           7. Administre fluidos intravenosos para mantener la excrecion del clorato.
                                           Mantenga el pH de la orina en el'intervaio alcafino anadiendo bicarbonate de
                                           s6dico en el liquido'de infusion. Monitoree de cerca la produccion urinaria
                                           para reducir o suspender los fluidos intravenosos si sobreviene una insuficiencia
                                           renal. Puede ser necesairio llevar a cabo una transfusion de sangre si la hemolisis
                                           y la metahemoglobinemia  son severas. Se ha recomendado una ex-sanguineo
                                           liemofusipnpara mejorar el aclaramiento y tiratar el DIG."1

                                           8.La hemodiaiisis puede salvar la vida en caso de envenenamiehtosevero.Es
                                           eficaz en la elimmacion del clorato de la sangre, y ademas  proporciona un
                                           mecanismo para controlar la hiperkalemia, y'hace posible el control del volu-
                                           men y la composition del liquido extracelular mientras la funcion renal perma-
                                           ilece alterada.	

                                           9. Metahemoglobinemia. Considere la posibilidad de administrar azul de
                                           metileno para revertir la"metohemoglobinemia si la hemoglobina se ha converti-
                                           do entre" 25 y 30%. Administre por via intravenosa 0,1 mL/kg por peso corporeo
                                           de una  solucion al 1% por un periodo de por lo menos 10 minutos. Puede
                                           aunientaf la presion sanguinea," causar nausea y rriareo, pero estos efectos son
                                           generalmente transitorios. Como el uso 'de"este agente eh' envenerianiiento por
                                           clorato no ha probado ser beneficioso en el pasado, es recomendable proceder a
                                           una ex-sanguineo transfusion segun se explico en el tratariiiento humero 7.
                                                    SINERGICOS: BUT6XIDO DE PIPERONILO
                                                       Los agentes sinergicos son sustancias quimicas que se aiiaden a los produc-
                                                    tos pesticidas para incremental: el poder mortifero de los ingredientes activos.
                                                    El uso extenso de insecticidas sinergicos, conic el butoxido de piperonilo actua
                                                    inhibiendo la degradacion enzimatica de las piretrinas, rotenona, insecticidas
                                                    N-metil carbamicos, y tal vez, cte a!gunos= otros insecticidas. Ocurre pbca absor-
                                                    cion  cutanea por contacto. La toxicidad intrinseca en los mamiferos es baja.
                                                    Teoreticamente, la absorcion de dosis masivas aumenta el peligro toxico de los
                                                    insecticidas de uso actual, debido al rapido metabolismo; aunque no se ha de-
                                                    mostrado la inhibicion que estos agentes causan en el efecto de los medica-
                                                    mentos en las enzimas metabolicas en los seres humanos. Su presencia en pesti-
                                                    cidas a los cuales estan expuestos los humanos no cambia el enfoque basico en
                                                    el manejo del envenenamiento, excepto que debe tenerse en mente la posibili-
                                                    dad de que aumente la toxicidad de los ingredientes activos de los insecticidas.
                   212  • DIVERSOS

-------
DISOLVENTES Y ADYUVANTES

    Los manufactureros escogen los materiales liquidos en los cuales se disuel-
ven los pesticidas y los materiales solidos en los cuales son absorbidos (algunas
veces referidos como vehiculos o transportes) para asegurar la estabilidad del
ingrediente active, la conveniencia para el manejo y la aplicacion, y para obte-
ner el maximo poder destructivo  despues de la aplicacion. Es comun que los
solventes y adyuvantes seieccionados por los manufactureros sean los responsa-
bles  del exito competitivo de sus productos comerciales. Es por esto que  la
inclusion de estos productos comerciales es informacion patenrizada la cual no
esta  disponible publicamente excepto en casos de emergencia. Si existe una
emergencia causada por un envenenamiento, las compafiias pesticidas normal-
mente cooperan supliendo la informacion necesaria a los medicos para proveer
el tratamiento adecuado.Algunas compafiias proporcionan los ingredientes inertes
en la hoja de datos de materiales para medidas de seguridad (MSDS). Los doc-
tores deben de obteiier esta informacion para asistir en la evaluacion de todos
los contactos posibles. La manera  mas rapida de asegurar esta informacion  es
mediante una solicitud directa al manufacturero. Los medicos pueden comuni-
carse con la Agenda de Proteccion Ambiental, EPA, directamente para obtener
esta informacion (tel: 703-305-7090) acerca del manejo de casos.
    Los destilados de petroleo son los solventes utilizados mas comunmen-
te en los insecticidas lipoffiicos. La mayoria de los insecticidas son lipofilicos.
Los destilados son mezclas de hidrocarburos aromaticos y alifaticos y poseen un
punto de ebullicion bajo.
    En ocasiones, se anaden  ciertos  hidrocarburos especificos, tales como
tolueno o xileno (fuertemente odoriferos) para estabilizar la solucion del insec-
ticida o hacerlo mas emulsificantes. La mayoria de las veces, los pesticidas de
hidrocarburos se encuentran disueltos en cantidades medidas de agua para for-
mar emulsiones.Algunos hidrocarburos dorados pueden estar presentes en ciertas
mezclas tecnicas. A menudo se percibe un olor fuerte y persistente despues de
la aplicacion de un tratamiento en aerosol para controlar plagas en construccio-
nes, esto se debe al disolvente, mas que al ingrediente active.
    Algunas veces, los ingredientes lipofilicos menos activos estan disueltos en
mezclas de alcoholes, glicoles, eteres o diferentes solventes clorinados. Es posi-
ble que esto aumente la capacidad de absorcion cutanea de algunos pesticidas.
Algunos solventes, como el metanol e isopropanol, pueden representar el ma-
yor peligro si son ingeridos en  dosis considerables.
    En las formulaciones granuladas se utilizan varies materiales de arcilla
que absorben el pesticida, lo retienen en una forma mas o menos estable,  y
luego liberado lentamente en el suelo tratado. Existe una desabsorcion conside-
rable cuando los granules entran en contacto con la piel en los seres humanos
y aun mas significante cuando  entran en contacto con  las  secreciones
gastrointestinales luego de  la ingestion. El material arcilloso en si  no es un
toxico dafiino.
                                                                                            DIVERSOS • 213

-------
                              lill1    I'l'l'ln
                              	II!  i II	JPII
'if!'"!
    El uso de polvillos no es frecuente b.oy en dia. Varias formas  de talco
 (particulas de silicato-carbonatosj se han usado en el pasado para la absorcion
 de pesticidas en la aplicacion al follaje. El tamano de las particulas es tal que al
 ser inhaladas, quedan atrapadas generalmente en la membrana mucosa del tracto
 respiratorio superior. Una vez  la mucosidad se transporta y entra en contacto
 con las secreciones  gastrointestinales las  particulas son liberadas y absorbidas
 por estas^ For ende, las formulaciones en polvo pueden liberar una considerable
 cantidad como para causar envenenamientqs sistemicos.
    Los adherentes y dis'peirsantes  son sustancias organicas que se anaden a
 las formulaciones para dispersar el pesticida'sobre las superficies del follaje tra-
 tado y aumentar la adhesion. Por lo canto aumenta la persistencia y disponibi-
 lidad del residue sobre la superficie de  las hojas. Se usan sustancias que incluyen
 materiales proteicos (productos lacteos, harina de trigo, albumina de sangre,
 gelatina), aceites, goma, resinas, arcillas, glicoles polioxietilenos, terpenos y otros
 productos organicos viscosos. Algunos incluyen  tambien alcoholes sulfatados,
 esteres acido-grasos y sulfonatos  de petroleo y de alquilo. Estos adyuvantes
 probablemente anaden poco o  ningun peligro a las personas expuestas durante
 el transcurso de la formulacion o durante la aplicacion, que el dano intrinseco
 en los ingredientes activos de los pesticidas.
    Los emulsificantes sirven para estabilizar las emulsiones de agua y aceite
 formadas cuando se le anade agua a los concentrados de hidrocarbono tecnico.
 Quimicamente son parecidos a los detergentes (una parte de la molecula es lipofilica
 y la otra hidrofflica). Las cadenas largas de eteres de alquil sulfanato y el oleato de
 polioexietileno son ejemplos de emulsificantes. Poseen una baja toxicidad intrin-
 seca hacia los mamiferos, y la presencia de estos probablemente causa poco efecto
 en la toxicidad de los productos formulados que los incluyen,
    Los penetrantes facilitan la transferencia del herbicida a partir de la super-
 ficie del follaje hacia los tejidos interiores. Algunos son lipidos mientras que
 otros son detergentes  (surfactantes) en la naturaleza. Las sustancias utilizadas
 incluyen aceites y eteres  pesados de petroleo, esteres grasos  de policies, esteres
 polietoxilados de acidos grasos, polioxietilenglicoles, acetate de alqulamina,
 sulfonatos de arilo y alquilo, alcoholes  polihidricos y fosfatos de alquilo. Algu-
 nos de ellos son irritantes para la piel, y pueden ser los responsables por los
 efectos irritantes de ciertas formulaciones de herbicidas cuyos ingredientes ac-
 tivos no tienen esta propiedacl.
    Los protectores son sustancias que se anaden las mezclas de fertilizantes con
pesticidas (comunrnente con herbicidas) que limitan la formacion de productos
 de reaccion indeseables. Algunas de las  sustancias utilizadas son fulfatos de alco-
 holes, diamato de alquil-butan sodio, poliesteres del dioato de tiobutan sodio y
 derivados del acetonitrilbencenq. Algunos compuestos son moderadamente
irritantes para la piel  y los ojos; la toxicidad sistematica es generalmente  baja.
    Los agentes antiendurecedores son anadidos en formulaciones granulares
y en polvo para facilitar la aplicacion y prevenir el aglutinamiento y endureci-
miento. Entre los diversos productos utilizados estan la sal de sodio del sufonato
                    214 • DIVERSOS

-------
 de memo y demetil naftaleno y la tierra de diatomaceas. Esta ultima tienen
 pocos efectos adversos con excepcion de una accion deshidratante de la piel. Se
 dice que los metilnaftalenos son irritantes para la piel y los fotosensibilizantes,
 pero se desconoce si sus derivados tienen tal efecto.
 Tratamiento

     Los destilados de petroleo son hidrocarburos minerales que se someten a
 una absorcion limitada a traves del intestine. Los toxicologos quimicos no reco-
 miendan generalmente la induccion al vomito o realizar lavado gastrico como
 el tratamiento de la ingestion de estos materiales. Esto es debido a un alto
 riesgo de que ocurra neumonitis por hidrocarburos, aun cuando solo se aspiren
 pequenisimas cantidades de liquido en los pulmones. Sin embargo, este precep-
 to en contra del lavado gastrico y la induccion al vomito se deja a un lado
 cuando el petroleo destilado es utilizado como el vehiculo de las altas concen-
 traciones de pesticidas toxicos. En estos casos, si el paciente llega dentro de la
 primera hora del contacto, debe considerarse la descontaminacion gastrointestinal.
     Generalmente las indicaciones de una verdadera neumonitis causada por
 los hidrocarburos son respiracion rapida, cianosis, taquicardia y fiebre baja. Los
 pacientes supuestamente afligidos con neumonitis de hidrocarburos, y quienes
 muestran los sintomas, deben ser hospitalizados, preferiblemente en donde haya
 disponible una unidad de cuidado intensive. Si el paciente muestra sintomas
 pulmonares, debe ser sometido a una prueba de rayos X que confirme la indi-
 cacion de neumonitis. Ademas, debe examinarse la orina para la presencia de
 proteinas, azucar, acetona, ferulas y celulas. Examine un ECG  para detectar
 arritmias y defectos de conduccion. Puede ser requerida la asistencia de venti-
 lacion pulmonar con 100% de oxigeno. La neumonitis  de hidrocarburos es
 algunas veces fatal, y los sobrevivientes necesitaran varias semanas de recobro
 total. En casos de envenenamientos 1 eves, la mejoria clinica ocurre generalmen-
 te durante varios dias, aunque los resultados radiograficos pueden permanecer
 anormales por periodos mas largos.17
    La presencia de solventes  dorados en algunas formulaciones puede au-
 mentar el peligro toxico de manera significativa, en especial cuando el produc-
 to es ingerido. Algunos adyuvantes irritan la piel, los ojos y las membranas
mucosas, y pueden ser responsables de las irritaciones que producen algunos
productos cuyos ingredientes activos no tienen este efecto. Sin embargo, con
estas excepciones, la presencia de los adyuvantes en la mayoria de los productos
pesticidas probablemente no aumenta  ni reduce  en gran medida la toxicidad
sitemica de los productos en los mamiferos.
                                                                                            DIVERSOS • 215

-------
Ji iliiiK" I"''
:; i!" • i     i i
I it,: '  .   '.  •  >
i:  	'          '	  ".
                                  i tf   ij	
                                  it' ..tf
                                  .1'  Vjil1!
                                   	 ' .   j'li;
"•i   ,' I;!,'!
."I!1   ';! ii
                                                                              'I
                            Referencia$       .    „,          r  ..... . ..... iri .............. ........... i;
                            1.  SpykertiA, Lynch C,Shab"anowitzJ,etal. Poisoning with 4-aminopvridine: Report of 'three
                                cases. Clin Toxicol 1980;16:487-97.
                            2.  PickettTA and Enns R. Atypical presentation of 4-aminopyridine overdose. Aim Etnerg Mcd
                              ••• 1996;27:382-5"    .   .. ." '   '   '  '  ................. \. ...... " "'   ,     ""           '  ".' ...... ' ...... 1""  ''"'„"
                            3.  Stork CM and Hoffinan RS. Characterization of 4-aminopyridine in overdose. Clin Toxicol
                              "'l994;32:583-7.   '   '              "       " "'   ' "
                            4.  Sittig M. Handbook oflbxic and Hazardous Chemicals and Carcinogens, 3"' ed. Park Ridge,
                                NJ: Noyes Publications, 1 99 1 , pp. 3 1 6-7.          !
                            5.  Torrelo A.Soria C, Rocamora A, et allichen planus-like eruption with esophageal involve-
                             ,,,;  n1entasaresultpfcyanamide.J^ซMmrfDcr/ปrtM/l990;23:U68-9.
                            6.  Sittig M. Handbook ofToxic and Hazardous Chemicals and Carcinogens, 3"' ed. Park Ridge,
                              ...... NJ; Noyes Publications, 1991, pp. 4ง0-3.
                            7.  Bowman CE.MuhlemanMF, and Walters E. A fatai case of creosote poisoning. Postgrad Mcd
                           .  ,,;,  J 1984;60:499-500.                             !
                            8i  Christiansen RG and Klaman js! Successful ftment of phenol poisoning 'with charcoal
 9.
 jo.
'   " .
 11.

 !•>
...... ' '~

 13.

 14.
 15.'
 16.

 17
                                AllenderWJ. Suicidal poisoning by endothallJ^M/To.Y/Vcil 1983;7:79-82.
                                iiongstreth Wt 'and'pierson EปJL Nletaldehyde poisonmg from slug bait ingestion'. West "j iWcrf
                                . 1982;137:134;7.   "   '^'^ ^ '"'"'^ '"/^  '"^ "   ' ^ '  ".'"J^ | ' ...... ' ^ ' " '    •  | ;" ^ .....  ^~  "^ '"
                                Jay 1vlS,Kearns GL, StoneV, etal.ibxic pneumonitis "in 'an adolescent fbUowing exposure'to
                                snow storm vti\.cts.JAdolesc Hfd/A i9M;9:431-3.
                                Booze TF and Oehme'FW. An investigation of metaldehy^e and acetaldenyde toxicities 'in
                                 '.  .!,",,' :!|:    '' ,  .',,,:|. '   '  il ..... '.'"..ili' ,„ ..... {". '' „ปป,," I1 ..... "''I .......... '! i   'I11!11    ,     ,1?,1,! ..... '  ii „' f , I  .'IB) i1 ill! ...... .....
                                •do&.Fuii(tamApplTaxicon986;6:44Q-6.
                                Moody JP and Inglis F& Persistence of metald'ehyde during acute molluscicide poisoning.
                                Hum Exp Toxicol 1992;il:36l-2.
                                Helliwell M and Nunn J. Mortality in sodium chlorate poisoning. Br Mcd] 19.79;1:1 1 19.
                                Stefien Cand SeitzR. Severe chlorate poisoning: Report ofa case.,4ir/ซ7avfo/ 1981;48:281-8.
                                Smith EA and Oehme FW. A review of selected 'herbicides and their toxicities. Vet Hum
                                :'7axico/1991;33:596-6C)8."   '    '    " ........... '..'.'"'•'...".'      ,  .....    .......  "~ ....... ."
                                ; Anas ..... N, Namasonth'i V and^Ginsfeurg CMl'^Cnteria for hospitalizing children who have
                                ingested products containing 'hydrocarbons. J/4M(4 1981;246:8lO-3.
                                                                                                    I!1:''
                                                                                                    'lif,
                       216 • DIVERSOS

-------
 Desinfectantes
 PUIMTOS ISViPORTANTES
 Una gran variedad de agentes desinfectantes se utilizan para  destruir a los
 microorganismos y difieren grandemente en sus propiedades toxicas. La mayo-
 ria de los desinfectantes se pueden dividir convenientemente entre varias cate-
 gorias, muchas de  las  cuales estan representadas  en otras clases  de pesticidas.
 Muchos de estos materiales no estan registrados bajo pesticidas debido a su uso
 medico o medicinal. Este capitulo resume varies  de los desinfectantes mas co-
 munes y severamente toxicos.
 ALCOHOLES

     Los alcoholes poseen  un largo historial de uso como  desinfectantes. La
 mayoria de las veces, las mezclas desinfectantes estan constituidas generalmente
 de etanol  y  de alcohol isopropilico (isopropanol). El alcohol de mayor uso
 domestico como desinfectante es el alcohol isopropilico, manufacturado co-
 munmente en una solucion comercial al 70%. Este es un liquido claro e inco-^
 loro con un olor similar al  olor del etanol.
Toxicologia del Alcohol  Isopropilico

    El alcohol isopropilico es absorbido de manera eficaz y rapida en el tracto
gastrointestinal.Tambien es absorbido eficazmente a traves de la piel y mediante
la inhalacion. Es considerado mas toxico que el etanol en el sistema  nervioso
central y produce efectos similares. La ingestion e inhalacion de altas concentra-
ciones puede dar lugar a una rapida manifestacion de una depresion CNS, segui-
do por coma y la muerte. El Apnea viene acompanado generalmente de este tipo
de depresion CNS.'~ Se ha infbrmado una toxicidad neurologica similar a la que,
ocurre durante el contacto topico excesivo del alcohol  en el ombligo  de los.
recien nacidos.3 Esto ha resultado  en una irritacion en el tracto gastrointestinal
que causa gastritis y vomitos severos. El alcohol isopropilico puede producir un
dano  leve al higado en casos de extenso contacto. Se han  informado  casos de
necrosis tubular extensa con este agente,1 pero la intoxicacion renal no es mayor
que la de>los envenenamientos causados por el metanol. Es comun que ocurra
cetosis sin acidosis metabolica pero se destaca la hipoglicemia.2"1 Esta ketosis es el
resultado de un metabolismo directo de este compuesto de acetona.13 Es util
examinar los niveles del isopropilo, cuando esten disponibles. Los niveles de acetona
 •  Los compuestos se
    encuentran registrados mas
    bajo sus uses medicos o
    medicinales que por sus
    usos pesticidas
 •  Muchos de ellos se
    encuentran entre los
    envenenamientos mas
  •  frecuentemente reportados
    en los Estados Unidos
 •  El yodo se absorbe a traves
    de la piel quemada e
    irritada


 Senates y Sfntomas:
 • Altamente variables y
   basadas en los agentes
 • Muchos son irritantes y
   corrosives
 •  El yodo causa slntomas
   neuroldgicos, shock, fallo
   renal e hipercalemia
 •  El aceite de pino puede
   causar pulmonfa aspirada


 Tratamiento:
  Siga los principios generales
  de descontaminacion y de
  cuidado suplementario


 Contraindicaciones:
• Los procedimientos de
  vaciamiento gastrico y
  descontaminacion son
  contraindicados en casos de
  envenenamiento debido a
  los agentes corrosives y al
  aceite de pino
                                                                                         DESINFECTANTES • 217

-------
	"ii; ,  '111
 Productos Cpmerciales


 ALCOHOLES
.' alcohol isoprdpllico

, ..... ALDEHfDQS
t h formaldehido
   gluta'raideniao

 DETERGENTES CATIONICOS
   benzajkonium chloride
 '  centrlrnide"  ........ '^
   cetylpyridium chloride
   Hibldens
   Hibrstat
   Peridex

 HIPOCLORJIPS
   hipoctoffto cSlcico
   hipocterito sddicp

 YODOS
 yodo providon
   Betadine ....... '
   Pharmadine

 MERCURIALES
 mercurobutol
 mercurocromo
- mentioiato
 nitromersol
 acetato fenitomercSrico
 nitrafo fenllmercdrico
 {Jijmerpsol

 FENOLES
 2-benzi!"4-clorofenb)
 cresol
   lysol
 hfixaclorofeno
 '",. Btlevon   ""  "'M
 '' Dermaadex ........ '_' i
   Exofene
   Gamophen
   Phisohex
 "  "Surgt-Cer!
 /. Surofene
 ^  'Ifexosan .......... """'_  ' ~
 "o-fenilfenol
 fenol
 4-tert-amilfenol
 thymol
 tridosan

 ACEITE DE PINO
en la sangre y la glucosa deben ser determinados suplementariamente para ayudar

eri el manejo del envenenamiento.

       	   ..         	  	i	      .      	i'..,	

Confirmation de Envenenamiento

    El alcohol isopropilico se puede medir en la sangre y en la orina. El serico
acetona tambiln se puede medir" Nivelesde 128-200 mg/dL de isopropilo en

la sangre han sido asociados con muerte.

                   11 ,     '',,•' ฃ!V '  '  , ! l'1' I ' I "   ft   .,' "      '"!| '   "  ' '!  "I,'1'

Tratamientp: Alcohol Isopropilico

1. Descontaminaci6n gastrointestinai.Ya que las mahifestaciones de coma
son comunmente rapidas con este tipo de envenenamiento, no se recomienda
la induction de emesis ya que casi siempre ocurre vomito espontaneamente. Si
el paciente ha ingerido una gran cantidad y no ha vomitado, y se ha presentado
dentro de la primera hora  del contacto, debe considerarse un vaciado gastrico

por lavado, como  fuera delineado en el Capitulo 2.


2. Las  medidas de apoyo son criticamente necesarias para controlar la
hipotension y la depresion respiratoria para asegurar la supervivencia y deben
administrate cuando sea posible en un lugar de cuidado intensive.


3. Si ocurre hipoglicemia, se indica la administracion de glucosa para mante-

ner normoglicemia.


4. Se ha informado que la hemodialisls es beneficiosa  en pacientes  severa-
mente intoxicadqs y que se enciientran poco receptivos a la terapia de apoyo

establecida.1'4
ALDEHIDOS

    Los dos aldehidos mas comunmente usados son usados como desinfectan-
tes son el formaldehido y el glutaraldehido. El formaldehido se ha discutido en
el Capitulo 17,bajo Fumigantes.Elgiutaraldehido esmuy similaralformaldehido
en su toxicidad y tratamiento, aunque probablemente  sea menos toxico. El
glutaraldehido se prepare, comunmente como una solucion acuosa concentrada
al 2%, y es levemente alcalino de esta manera.  Se ha  informado que causa
irritacion respiratoria dando lugar a rinitis5-6 y asma ocupacional/1'7'" Raramen-
te ha causado palpitaciones y taquicardla"eri seres fiumanos. En dosificacion alta
y por via oral ha causado diarrea, la cual pudiera  ser hemorragica, debido a la
irritacion gastrointestinal. Debido a los efectos irritantes del glutaraldehido, se
requiere el uso de un equipo protector para la piel (29  CFR 1910.132) y los
ojos (29'"CF'R. 1910.133). De aciierdo a las normas de la  OSHA, los empleados
   218 • DEStNFECTANTES

-------
 que se encuentren expuestos ai glutaraldehfdo durante los procedimientos de
 trabajo rutinario o de emergencia requieren el uso de respiradores apropiados
 (29 CFR 1910.134).
 Tratamiento: Glutaraldehfdo

 1. Descontaminacion gastroinstestinal. Si se ha ingerido y retenido una
 gran cantidad y se ha retenido, y el paciente es visto durante la primera hora del
 contacto, considere el vaciado gastrico, co'mo ruera delineado en el Capitulo 2.
 Se deberia condiderar la administracion de carbon activado como fuera deli-
 neado en el Capitulo 2.

 2. Oxfgeno. Si el paciente ha estado en un area impregnada con un fuerte olor
 a glutaraldehido debido a la vaporizacion, remueva a la persona a un area ven-
 tilada con aire fresco y administre oxigeno como fuera necesario.

 3. Descontaminacion dermica. Si ocurre irritacion dermica,se recomienda
 una vigorosa descontaminacion. Sin embargo, una toxicidad sistemica debido al
 contacto cutaneo parece ser improbable.


 DETERGENTES CATIONICOS

    Varies detergentes cationicos son utilizados como detergentes.Todos com-
 parten la capacidad, con suficiente concentracion, para actuar como agentes
 causticos, capaces de causar quemaduras causticas severas. Parece  ser que en
 concentraciones mayores  de aproximadamente un 7,5% pueden producir un
 significante dano caustico. Sin embargo, existen experiencias muy limitadas de
 contacto humano con estos compuestos. Los tres agentes comunmente utiliza-
 dos como detergentes desinfectantes son cloruro de benzalconio, cetrimida y
 cloruro de cetilpiridinio.
    Aunque en los Estados Unidos no se encuentran disponibles  concentra-
 ciones de cetrimida, algunos se encuentran  disponibles en paises de la union
 europea. Las soluciones concentradas se encuentran generalmente en lugares
 industriales, asi como la produccion de productos al consumidor, o para el
 uso de desinfectantes para hospitales. Por lo tanto, los envenenamientos son
 poco comunes.
Toxicologfa
    En soluciones de baja concentracion se ha informado que estos agentes son
la causa de erupciones en la piel, irritacion, y malestar en los ojos. A mayores
concentraciones, pueden causar quemaduras severas en la piel y en la cornea. De
igual manera, las concentraciones tuertes pueden dar lugar a quemaduras causti-
                                                                                     DESINFECTANTES • 219

-------
    :mm	iiif	•	T Tmt im IIPli	SIP- "ti^'ir lilt • j"is' is	n	rs" "fv T t.:„, i;. • w	i'	"^iiiCT1"1 •, i* "?	n i1 ;•	:	si	iT")'1 ::Ji! F " ":i	liTrป: • "•"ff'11! 'IP1'	
•I '"I: JIu!1'1 i ""I" , III, ,,i;.,i.|1 ..... II!1

„ B'lllll ..... , !riliilil! F V "ill I'*,,
" it" !i'!l;i  . ' , !  Vi!Uป
I it ,  "IK"	:      ill!	Si	  :   "  . *i  ' if1'!!
 cas en los labios, la mucosa oral, el esofago y en el estomago. 9-1(l Se han informado
 v6mitos, diarrea y dolor abdominal." Tambien se han informado casos de necrosis
 del intestine con peritonitis.n En casos de exposicion severa, tambien han habi-
 do infbrmes de depresion de CNS, daiio hepatico y edema pulmonar.9'11
                                         1
     •"  '  '    •     '   '   "'"   ::;  '   T"'-h'  :;:;'   ' ;	''   ':'"'  :  -'•'
 Tratamiento
 1. Descontaminacion dermica. Si se ha aplicado  una solucion altamente
 concentrada en la piel, un tratamiento de descontaminacion dermica para que-
 maduras es apropiado. Si una solucion altamente concentrada entra en contacto
 con los ojos, se recomienda un enj'uague de los ojos prolongado, seguido por un
 examen cuidadoso de la cornea. Si han bcurrido quemaduras, debe proveerse
 cuidado oftalmologico apropiado.

 2.  Descontaminacion gastrointestinal! Esta contraindicado el uso de
 metodos de descontaminacion gastrointestinal y vaciado gastrico en estos enve-
 nenamientps. Algunos expertos recomiendan la dilucion cuidadosa del desin-
 fectante con pequenas cantidades de agua o leche.'''r3Soluciones acidicas como
i los jugos nunca deben de ser ofrecidas en la dilucion.

'"s.^Endoscopia.'Si se'ha	ingerido"	una al'ta' cantidad de" la "solucion o se notan
 quemaduras orales, el paciente necesita urgentemente una endoscopia para recono-
 cer el grado de daiio caustico. La endoscipia se debe realizar dentro de las primeras
 24 horas" para minimizar el riesgo de peiforacion del procedimiento.12 Un cirujano
 competente o un gastroenterologo debe proveer el cuidado apropiado.

 4. Otros agentes. Aunque el uso de corticoesteroides es comun en el trata-
 rniento de estas" quemaduras.'su uso se mantiene controversial. Se ha informado
 el uso de otros agentes, como H2 antagonists y los sulcralfatos han sido infor-
 mados pero el mismo es controversial en estos mementos.

 5. CNS	pulmonario y otros efectos sistem'icos deben 'ser tratados <3Ie ac'uerdo
 a lo sintomaticamente consistente con medidas de practica probadas.
                                                      CLORHEXIDINA
                                                          La clorhexidina es una biguamina cationica, disponible en concentraciones al
                                                      4% como un agente topico que se usa como limpiador de la piel y lavado bucal.
                                                      Preparaciones para la piel al 0,5% - 4% se encuentran en el mercado conocidos
                                                      por nombres de marca registfada HybiclenslX e Hibistat'STambien se encuentran
                                                      en el mercado como lavado bucal en una solucion al 0,12% bajo el nombre de
                                                      marca registrada PeridexR. Existen pocas experiencias con envenenamientos de
                                                      seres humanos ya que las concentraciones no parecen ser altamente toxicas.
                	  220 • DESJNFECTANTES     '                                      ^   '["   ^'"	

                iiiiiiH	"u>	i'.'	lii/j^iii'iiiiiiit ffiiH '	:  . i,,. •.!•!. •|!,,i	''.lit;  iiiiiid  '	•:.!>ป• :i '.ir^ii •	>,  :,,;• i : ,	m.' tmtit.1!, • 'i f	  •        	mi::	n.i •, was mim'.ltm^^

-------
     La  clorhexidina es pobremence absorbida a  Craves de la piel o el tracto
  gastrointestinal. De ahi que la mayoria de sus efectos notables hayan sido prima-
  riamente locales. Si una baja concentracion es ingerida  o  aplicada a  la piel,
  puede causar una leve irritacion local. El contacto repetido con la piel  de este
  agente ha causado dermatitis, urticaria y anafilaxis.14'15 En varies casos se han
  descritos dafios en la cornea despues del contacto ocular inadvertido en con-
  centraciones al 4%. Estos dafios han dado resultado en cicatrices permanentes
  en la cornea.16 Se han informado casos de quemaduras del esofago despues de
  haber ingerido grandes cantidades de una solucion al 20% de este agente.l7 Se
  ha descrito colitis ulcerativa despues del tratamiento de  una enema con una
  solucion al 4% mezclada con agua (10 mL en 2 litres de agua).1" Toxicidad
  hepatica puede suceder con el contacto extenso.17


 Tratamiento

 1. Descontaminacion gastrointestinal. Si se han ingerido grandes cantida-
 des durante la primera hora y el paciente no ha vomitado,  debe considerarse la
 descontaminacion gastrointestinal como fuera delineado en el Capitulo 2. Si se
 ha ingerido una solucion de alta concentracion, trace la concaminacion segun
 las insCrucciones descritas para detergentes cationicos, excluyendo la desconca-
 minacion gascrointestinal.

 2. Un panel de dano hepatico debe llevarse a cabo  con ingestiones severas.

 3. Descontaminacion ocular. Si ha ocurrido contacto con los ojos, debe
 enjuagarlos vigorosamente y llevar a cabo un examen oftalmologico para indi-
 car el dano corneo. Si ha  ocurrido dano, se debe obtener  una consulta
 oftalmologica.
 HIPOCLORITOS

    Los hipocloricos se encuenCran implicados en una gran porcion de los en-
 venenamienCos causados por los desinfectances que han sido informados a los
 centres de control de envenenamientos en los Estados Unidos. La mayoria de
 estos han sido soluciones sodicas o de hipoclorito calcico. La cloramina es un
 desinfectante usado en muchas reservas de agua municipales y ha sido la causa,
aunque infrecuenCe, de extensos envenenamienCos. El hipoclorito de calcico y
sodico poseen una coxicidad relacivamente baja. Son levemente corrosives para
los ojos,''J y se ha informado que causan quemaduras en las membranas mucosas.2"
Los envenenamientos  severos son muy infrecuentes  en  estas soluciones con
estos agentes.21
                                                                                      DESINFECTANTES • 221

-------
      in
"i Hi H".i   "if!i"Ui  : ,!•   I'11'

                                                                     -a ..... •  t^n-..
                                            Cuando soluciones de hipocloritos son mezcladas con acidos o soluciones
                                        de amonia, se produce cloro o ga^ aoramiho", resultando en un irritante que da
                                        iugar a toxicidad pulmonar. Muchos de los contactos breves han dado lugar a
                                        sintomas transitorios que requleren un cuidado de emergencia limitado. 22 Sin
                                       ' embargo, en casos de contacto extenso o contacto a altas concentraciones, hay un
                                        potencld para que ocurraneumb^
                                        puedaserunaexcepcion a la regla.se deben realizar grandes esfaerzos para des-
                                        alentar la mezcla de estos materiales con acido o amonia.
                                        .Tratamiento  [[[
                                                                             1  I
                                        1. Descontaminaci6ii gastr ica. Si ha ocurrido un contacto oral no se reco-
                                        rnienda vaciado gastrico. Si el paciente ha'ingerido un material granulado y
                                        mues'tta sintomas ....... de'quemadura ...... en ....... la ..... mucosa, refieralo a un cirujano o a un
                                        gastroenterologo para considerar una endoscopia y el tratamiento apropiado.

                                        : 2. ;La diluci6n con agua "o leche es probablemente apropiada si no ha ocurrido
                                        V6mito™sin exceder una cantidad de aproximadamente ISmL/kgenlosnifioso
                                        120 a 240 mL en los adultos. La administration de acidos esta contraindicada,
                                        debido al riesgo o al incrementฉ en la generacion del gas de cloro.

                                        3. bescontaminaci6n ocular.  Si los ojos se han expuestos a la contamina-
                                        cion, deben ser extensamente enjuagados con agua o solucion salina. Si se de-
                                        tectan quemaduras en la cornea, refiera a un oftalmologo.

                                        4. Descontaminacion d^rmica. El contacto dermico tamb"ien debe ser tra-
                                        tado con abundante dilucion con agua.Vease el Capitulo 2.

                                        5. Aire fresco. Si ha ocurrido contacto con los vapores o con el gas cloramina
                                        o de cloro, el paciente  debe ser removido inmediatamente a un area ventilada
                                        aonaifl fresco. Si aparecen 6 pefsisten los sintomas, debe evaluarse la oxigena-
                                        cion  y se debe  de administer oxigeno  si' es  necesario. Si ocurren sintomas
                                        persistentes, se debe de obtener una radiografia del pecho y debe considerarse
                                         cwd,ado clinico. Puede que  sea necesario el cuidado  intensivo si ocurren
                                        inhalaciones severas.
         222 • DES1NFECTANTES
iit'
    it;::!!';,!:,,,!,, \*.!,*•; ;;  Villll
     	liitJiiiiiiiiib	iii
                            ............ •,,:;:', ..... ii ...... ..... .;•? ....... , '
                                        ,YODO"  '  ''".''    ,   7"'.'.'"'.'..'.."   "   ,''  ,'	1.'.'  :.r'.:
                                             El desinfectante mas comun que contiene yodo es yodo-providon (proviodo),
                                         en soluciones de 7,5 - 10%. El yodo-providon esta descrito como un yodofor,
                                         el cual es un complejo de yodo y polivinilpirrolidona un agente soluble. La
                                         intension de este agente es liberar un radical libre de yodo en solucion para que

-------
es sol&mente de 80 a. 120 ugm/dL, el total del yodo disponible es aproximada-
mente 10% del yodo-providon, por lo tanto una solucion al 10% tendra una
escala de diferenciacion total disponible de yodo de 1%.
 Toxicologia de Yodo-providon

    Este compuesto posee una baja absorcion gastrointestinal debido a la con-
 version rapida libre de yodo en el estomago. Aunque las altas concentraciones
 de las sales o de las soluciones yodo son corrosivas para el tracto gastrointestinal,24
 las soluciones de yodo-providon poseen un leve potencial caustico. De la mis-
 ma manera, el compuesto posee una baja absorcion cutanea.Todos los envene-
 namientos sintomaticos que han sido infbrmados han ocurrido luego del con-
 tacto repetido en quemaduras de la piel o seguido de una irrigacion en una
 herida, coyunturas o superficies  serosas como el mediastino.25'28 La unica ex-
 cepcion fue en un infante que recibio una enema de yodo-providon en una
 solucion de polietilenglicol, seguido de una irrigacion total con polietilenglicol
 mezclado con yodo-providon. Este nino murio de una hipoglicemia severa y
 unos niveles altos de yodo.24
    Durante el contacto con yodo-providon por medio de estas rutas, las pri-
 meras manifestaciones de los sintomas parecen neurologicos, con dolor de ca-
 beza, mareo, delirio, alucinaciones y convulsiones.26 La hipotension, arritmias,
 cianosis, acidosis metabolica, shock y fallo  renal agudo  ocurren en casos seve-
 ros.25'27'2" El dafio hepatico, manifestado por los niveles elevados de transaminasa
 serica, ha sido informado en casos de  contacto  extenso.27 Ha ocurrido
 hiperkalemia, y el cloruro serico puede aparecer supuestamente elevado debido
 a la presencia de un segundo haloideo.25
Tratamiento: Yodo-providon
1. Descontaminacion dermica. Remueva la contaminacion lavando vigo-
rosamente con agua y jabon.Vease el Capitulo 2.

2. Descontaminacion gastrointestinal. Si el paciente es visto luego de ha-
ber ingerido una gran cantidad y no ha ocurrido vomito, considere la descon-
taminacion gastrointestinal, como fuera delineado en el Capitulo 2. Considere
una dosis individual de carbon.

3. La eliminacion de yodo aparentemente aumenta los procedimientos que
ayudan a la excrecion del cloruro. Por lo tanto, la diuresis osmotica o colexetica
esta probablemente indicada en estos envenenamientos cuando son sintomaticos.

4. Convulsiones. Trate las convulsiones con anticonvulsantes, como fuera de-
lineado en el Capitulo 2.
                                                                                      DESINFECTANTES • 223

-------
                                                                         1

                                 •5, Monitoree  la funcion  de la's"tiroid'es siguiendo la recuperacion para
                                 confirniar el estado de la eutirbidea.
                                 MERCURIALES
                                 	    ,	jj	  '  	        ,   , ,,;	„,:,;	
                                     Una gran variedad de mercuriales organicos han sido utilizados como des-
                                 infectantes y preservatives. Casi todos los usps han sido prohibidos en los Esta-
                                , dos Unidps. La toxicidad y el tratamiento del contacto con estos compuestos se
                                 ha descrito detalladamente en el Capitulo 15, Fungicidas, bajo los compuestos
                                 organomercuricos y no se repetiran aqui.
                                 FENOLES    "  '   '   '	"	    "  [
                                     Varies fenoles se utilizan como desinfectantes. El cresol y timol son alquilos
                                 derivados del fenol, mientrasque" el hexaclorofeno y el triclosan son fenoles
                                 clorinados. Algunas preparacibnes comerciales comunes lo son el Lysol'S una
                                 solucion al 50% de cresoles mezclados con jabon, y el hexaclorofeno, que se
                                 conoce comercialmente bajo varias marcaS registradas de barras de jabon y
                                 varios  cosmeticos. Los cresoles y el  hexaclorofeno son discutidos indiyidual-
                                 mente como ejemplos de estos compuestos que son conocidos y por los cuales
                                 existe informacion relacionada a los seres humanps.
                                 Tpxicolpgia de los Cresoles
                                     Los cresoles, conjunto con los fenoles y otros compuesto fenolicos, son alta-
                                 mente corrosivos a todas las superficies. La ingestion de formas concenti-adas causa
                                 dano corrosive severe en la boca y el tracto gastrointestinal superior. Asi tambien,
                                 pueden ocurrir danos severos en los'bjos y en la piel a traves del contacto con el
                                 cresol.-' Generdmente los sintbmas incluyen"nauseas, vomito y diarrea.Tambien
                                 pueden ocurrir hipotension, fallo miocardial,  edema  pulmonar, y cambios
                                 neurologicos. Tambien se  ha informado toxicidad  del  higado  y renal,
                                 metahemoglobinemia,y hemolisis.3"-11 Despties del contacto repetido a largo plazo
                                 la dermatitis puede complicar estos sintomas. Estos compuestos son bien absorbidos
                                 en el tracto gastrointestinal y tambien a traves de  la piel y por medio de inhalacion.
                                 Tratamiento: Cresoles
                                                                         I
                                 1. Descontaminacion gastrointestinal. IDebido a la naturaleza corrosiva de
                                 estos compuestos, no se debe intentar la descontaminacion gastrointestinal. Debe
                                 considerarse una dilucion apropiada con leclie o agua si no ha ocurrido vomito.
                                     ;,,:, !•; „;,,,  ' '   *    „	' ;/,'ik . '     '.'M|  , , ru	<	I i  .  ;ซi'    ::,i:  '     '   iV" i"  5 1 Mipiiin1, IK./I::
                                                    	      -        	|   -       -       •     	
                                 2. Endoscopia. Si ha ocurrido dano corrosivo con quemaduras en la boca,o
                                 si  hay una clara historia de contacto gastrointestinal, debe considerarse una
224 • DESINFECTANTES

-------
 endoscopia y debe de consviltarse a un cirujano o a un gastroenterologo para
 diagnosis y manejo de tratamiento.

 3. Descontaminacion dermica. Si ha ocurrido contaminacion dermica y
 ocular se deben llevar a cabo enjuagues abundantes. Esto debe ser seguido por
 un examen cuidadoso de los ojos para senales de quemadura en la cornea. Si se
 encuentran quemaduras en la cornea, debe consultarse a un oftalmologo.

 4. Apoyo respiratorio y circulatorio debe ser provisto  de acuerdo con
 medidas de practicas probadas. Si persisten los sintomas severos, el  paciente
 debe ser tratado en una unidad de cuidado intensive cuando sea posible.
Toxicologfa del Hexaclorofeno
    El hexaclorofeno es absorbido eficazmente por via oral y dermal. El con-
tacto dermal a causado intoxicacion severa y muerte en recien nacidos, debido
a la aplicacion en piel lesionada, contactos repetidos o contacto a altas concen-
traciones.32 El hexaclorofeno nunca debe usarse como desinfectante en heridas
abiertas o superficies de la piel inflamadas o irritadas. En distincion  a  otros
compuestos fenolicos, este agente no es sumamente caustico y el contacto no
resulta en severos dafios causticos como se ha visto con otros quimicos fenolicos.
    El hexaclorofeno es un neurotoxicante potente. Causa edema cerebral y
degeneracion esponjosa de la materia blanca del cerebro." Esta  intoxicacion
neurologica se percibe  despues del contacto cronico o extenso sea por absor-
cion o por ingestion. Los sintomas del sistema  nervioso son complejos.El letar-
go es una manifestacion inicial, seguido por debilidad muscular, fasciculacion
muscular, irritabilidad, edema cerebral y paralisis, que coiiducen a coma y muerte.
Las convulsiones ocurren comunmente en casos mas severos.32-34 Se ha infor-
mado ceguera y atrofia optica luego del contacto con hexaclorofeno.3S
    Ademas de los efectos neurologicos, otros sintomas comunes de envenena-
miento son vomitos, diarrea y anorexia.34 En animales, estos hallazgos han veni-
do acompanados de una hepatoxicidad significante.-16 Se ha notado a traves de
la exposicion dermal una erupcion eritematosa exfoliativa de la piel en el lugar
del contacto.34 En la exposicion se puede desarrollar dermatitis de contacto. En
envenenamientos severos, se ha notado sintomas cardiovasculares que incluyen
la hipotension y la bradicardia.37 En un caso individual, una enfermera pediatra
contrajo asma despues del contacto repetido con este compuesto. -w
Tratamiento: Hexaclorofeno
1. Descontaminacion gastrointestinal. Ya que este agente no es general-
mente caustico, debe considerarse el tratamiento  de descontaminacion
gastrointestinal agresivo. Si el paciente ha ingerido una cantidad significante y
                                                                                       DESINFECTANTES • 225

-------
 ":	i ,    i I ijiilik
 .iffllll'  I' '  |i
                                                      es visto dentro de la primera hora del contacto, vaciado gastrico es probable-
                             :   .;•••.                    mente lo mas util, como fuera delineado en el Capitulo 2.
                                                          Se cree que hexaclorofeno tiene una recirculacion enterohepatica, y por lo
                                                      tanto es posible que repetidas dosis "de carbon activado ayuden a la eliminacion
                K,, .  "     :  ,':.,:,;.  ; ..... ;v •  '    ,     :,  ;; „  :=de este" compuesto, como fuera delineado en el Capitulo 2. Sin embargo, el
                                                      hexaclprqfeno no se combina bien con el carbon y no existen ejemplos clini-
                             - ..... ..... "-•   '     ;    ..... •  '  cos de esta terapia para este agerite. .................
                                                                                              i
                ..........     ........... ....................     ' '      '       "           ..... .......... "   .......     "  |
                             11   "                  !   2. Otras terapias. Aunque este compuesto es sistemicamente bien toxicoylos
                                                      metodos de eliminacion pueden aparecer b'eneficiosos, no hay evidencia para
                                                      apoyar la eficacia de la hemodialisis, la dialisis peritoneal, hemoperfusion o trans-
i>: it;":; : ;| j  ir     in,  ,;ซ.    ,<  <  ,![',   ,;;.!:        , •  ซ . •   . • .  fusion. "
                                                                        , t, '
3. Descpntaminacion dermica. Si ha ocurridq contacto a craves de la piel,
probablemente sea beneficioso lavar la piel agresivamente con jabon o deter-
gente, para remover los  residues  que todavia esten en la piel. Como el
hexaclorofeno no es soluble en agua, el agua sola no provee beneficio significante.
Vease el Capitulo 2.	'	'

4. Apoyo neurologico y el control de las convulsiones es critico para la super-
vivencia y se debe realizar en unaunidad de cuidado intensive, siempre y""cuan-
do sea posible. El control de las convulsiones debe de estar de acuerdo con las
recbmendaciones en el Capitulo 2.
                  !• :  "  ' ': ';.' .'•'; I;;,/'H;	: ',.'',:. "" jj.if  . | '. ',„ ,  .' '  ';,„ ';;  '  '  ,"! ' . . i;',,;1'1:: "If;, ฃ.,' ,
5. Apoyo respiratorio y cardiovascular son tambien muy importantes para
el exito del tratamiento de envenenamientos severos con este agente debe ser
provisto en una unidad de cuidado intensive con practicas medicas aceptaBles.
                                                      ACEITEDEPINO
                                                          Las soluciones desinfectantes y los detergentes de aceite de pino son la
                                                      causa de los envenenamientos mas comunes que se reportan en los centres de
                                                      control de envenenamiento en los Estados Unidos. Un numero relativamente
                                                      alto de estos ha sido informado como serio o fatal. El aceite de pino se encuentra
                                                      en unS gran 'variedad de productos domesticos y limpiadores y desinfectantes
                                                      comerciales. Es una mezcla de monoterpenos derivados de la destilacion de la
                                                      i;,j, "] •  in  i,,1 it,i,,,"	' ' [in,	i •,,, '• •,	,',ป t Aiiiiii'iv1:,!!1"! "i'liiii	jri. 'in •	 i in .'/'ill	 _ '       	 r**rny " J   1C   *     39
                                                      madera de varias especies de pino, con aproximadamente un 57% de alta-pmene.
                                                      El efecto secundario mas  comun en dosificaciones bajas son irritacion de las
                                                      membranas mucosas, irritacion gastrointestinal, depresion respiratoria leve y
                                                      depresion CNS y toxicidad renal. En  altas ingestiones puede causar afliccion
                                                      respiratoria severa, colapso cardiovascular y severos efectos CNS. Tambien se
                                                      han  informado danp renal y mioglobinuria en  casos  de envenenamientos
                                                      severos.411 Debido a que pequenas ingestiones pueden resultar en neumonia
                                                      severa, todas las ingestiones deben considerarse potencialmente peligrosas.
                    226  • DESIMFECTANTES

-------
        . cwaxvdo los efectos de erwenenamiento informados con este agente
 estan relacionados a los efectos irritantes en la membrana mucosa, el tracto
 gastrointestinal y los pulmones (debido a la aspiracion), algunos inform.es sugieren
 una absorcion significante por via de contacto oral y rectal. Otros  informes
 sugieren una  taza de absorcion mas baja. 39 Mientras el alfaterpineol puede
 medirse en la sangre, no existe informacion relacionada a los niveles de toxicidad.
 Consecuentemente, esta medida no se considera util en la guia para el diagnostico
 de tratamiento.
Tratamiento

1. Descontaminacion gastrointestinal. Debido a que existe un alto riesgo
de neumonia severa, la induccion de emesis es usualmente contraindicada en
estos envenenamientos. Sin embargo, emesis espontanea puede ocurrir debido
a la irritation directa a la mucosa gastrica.
    Si el paciente recibe tratamiento durante la primera hora de la ingestion y
se ha ingerido una gran cantidad, el vaciado gastrico por intubation y el lavado
debe ser cqnsiderado, como fuera  delineado en el Capitulo 2. Sin embargo,
algunos estudios han sugerido una mayor taza de complicaciones con el lavado
que con la induccion de emesis con el jarabe de ipecacuana.40
    No existe evidencia de que el carbon activado sea util para estos envenena-
mientos. Por igual, aunque una variedad de metodos mejorados de elimination
han sido propuestos y tratados, no existe evidencia que apoye su eficacia.

2. Descontaminacion ocular. Si ha ocurrido ocular, se requiere enjuague
prolongado.

3. Sintomas pulmonares. El paciente debe estar bajo  observation por lo
menos durante 6 horas despues de haber ingerido para observar las manifesta-
ciones de cualquier sintoma, especificamente sintomas pulmonares. Si se obser-
van sintomas pulmonares, el paciente debe obtener una medida de oxigenacion
y una placa  de pecho, y hospitalizacion si es apropiada. Cuando los sintomas
pulmonares  son  severos, es apropiado transferir al paciente a una unidad de
cuidado intensivo. Cuando existe aspiracion severa, debe manejarse como en
cualquier caso de neumonia severa, de acuerdo a las practicas medicas acep ta-
bles.  Otros efectos sistemicos severos tambien deben ser tratados de acuerdo a
las practicas medicas aceptadas.
Referencias
1.  Lacouture PG,Wason S, Abrams A, et al.Acute isopropyl alcohol intoxication: Diagnosis and
   management. Am] Med 1983;75:6SO-6.
                                                                                       DESINFECTANTES • 227

-------
                                  	a1 •'ป,  11	PI> I,
I ill,,. 'II'   '  li
 2.   Rich J, Scheife RT, Katz N, et al. Isopropyl alcohol intoxication. Arch Neural 1990;47:322-4.
 3.   Vivier PM, Lewander WJ, Martin HF, et al. Isopropyl aicohol intoxication in a neonate
     through chronic dermal exposure: A complication of a culturally-based umbilical care pnc-
     rice.Perf/flfrEn/cij?C Merf 1994;44(2):95-8.    ..............   !   ..........        ..........  ^ ....................
 9.   Muciclow ES Accidental feeding of a ..... dilute antiseptic solution (chiorhexidine 0.05% with
     cetrimide 1%) to five babies. Hum Toxicol 1988:7:567-9.
  N ':>' ;...,ป 'liiii111 1 ......... i' ...... ii;1," 'ป Wiiii! ..... , pif; 11,, .I1'1 HIM,; , 1   rfi -iii1',;!:  iL  i ...... Er1'1 I 'H"T" ...... i,,1 'i'i:r • '> ,, ....... iii,,' •,'.'.,   r -, J! ............ "^"V
 10. Wilson JT and Burr IM. Benzaldonium chloride poisoning  in infant twins. AJ
 "    l'97'5;129:i2"08-9. [[[
 11. Chan TY. Poisoning due to savlon (cetrimide) liquid. Hum ฃx^7Jw('raL1994;13:681-2.
 12i Zargar SA, Kochhar R, Mehta S, et al.The role  of fiberopdc endoscopy in the management
    ,,of corrpsive'ingestionand modified endoscopic classification of burns. Gostrointest Endosc
     1951;37:165'-9.    .'"...'.'."..".'"..'..''"'."..',','.'.. ........ '.'.[  ,"".'..        ,    '',"' ".',!'  '.'.".
 13. Consensus: POISINDEX"- Editorial Board consensus opinion poll, Irritants/Caustics Spe-
     cialty Board. Englewood, CO: Micromedex, 1988.
 14. WongWK, Goh CL, and Chan KW. Contact urticaria from chiorhexidine. Contact dermatitis
   :, 1990;22:52.                                '
 15. Okano M, Nomura M, Hata S, et al. Anaphylactic symptoms due to chiorhexidine glucon-
     ate.Arch Dcrinatol 1989;125:50-2.             '
 16, TiiborE,BostwickDC,and Evans CC.Corneal damage due to eye contact with chiorhexidine
                     1989;26 1:557-8.
                                                                17. Massano G, Ciocatto E, Rosabianca C, et al. Striking aminotransferase rise after chiorhexidine
                                                                    self-poisoning. Lancet 1982; 1:289.
                                                                18. Harditi RD an
-------
25. Means L}, Rescoria FJ, and Grosfield JL. Iodine toxicity:An unusual cause of cardiovascu-
    lar collapse during anesthesia in an infant with Hirschsprung's Disease. J Pediatr Surg
    1990;25:1278-9.
26. Ponn RB. Continuous povidone-iodine irrigation (letter). Ann Thome Surg 1987;43:239.
27. PietschJ and Meakins JL. Complications of povidne-iodine absorption in topically treated
    burn patients. Lancet 1976;7:280-2.
28. CampistolJM.CipianoA^ogue S, and BertranA.Acute renal failure in a patient treated by
    continuous povidone-iodine mediastinum irrigation. J Pediatr Sutg 19S8;29:410-2.
29. Pegg SP and Campbell DC. Children's burning due to cresol. Bums 1985;! 1:294-6.
30. Arthus GJ,Wise CC, and Coles GA. Poisoning by cresol. Anaesthesia 1977;32:642-3.
31. ChanTK, Mak LW, and Ng RP. Methemoglobinemia, heme bodies, and acute massive intra-
    vascular hemolysis in  lysol poisoning. Blood 1971;38:739-44.
32. Mullick FG. Hexachlorophene toxicity - Human experience at the Armed Forces Institute
    of Pathology. Pediatrics 1973;51(2)11:395-9.
33. Anderson JM, Cockburn F, Forfar J, et al. Neonatal spongioform myelinopathy after re-
    stricted application of hexachlorophane skin disinfectant. J Clin Pathol 1981;34:25-9.
34. Martin-Bouyer G.Lebreton R,Toga M,et al. Outbreak of accidental hexachlorophene poi-
    soning in France. Lancet 1982;l:91-5.
35. Slamovitz TL, Burde RM, and Klingele TG. Bilateral optic atrophy caused by chronic oral
    ingestion and topical application of hexachlorophene. Am J Ophthalmol 1980;89:676-9.
36. Prasad GV, Rajendra  W, and Indira K. Brain  ammonia  metabolism in hexachlorophene-
    induced encephalopathy. Butt Environ Contam lexical 1987;38:561-4.
37. Boehm RM and Czajka PA. Hexachlorophene poisoning and the ineffectiveness of perito-
    neal dialysis.JToxicol ClinTcxicol 1979;14(3);257-62.
38. Nagy L and Orosz M. Occupational asthma due to hexachlorophene. Thorax 1984;39:630-1.
39. Koppel C.Tenczer J.Tennesmann U, et al. Acute poisoning with pine oil - Metabolism of
    monoterpenes. Arch Toxicol 1981 ;49:73-8.
40. LitovitzTL, Schmidz BI; Matyunas N, et al. 1987 Annual Report of the American Association of
    Poison Control Centers National Data Collection System. Am J EmagMed 1988;6:479-515.
                                                                                                        DESINFECTANTES • 229

-------
iliiltlli1      '']    I"
  i in,
i: 13	l,  i    ',,„

IF i!,!!1''1,!"'"'" ,   '•   i|   "i
nV1 :IMI  J  .'!   '<     ,,L
ปtv,'   i   i    •  •
'll; lil1,	I!  ILI	
:f ..... f !;
             '  I  -"..'

             '1 .....
f W t '    . • r	'ป;
                                Ilk1.   :.' "   i  . i4		'	,fi
                                                    iii	mini ir    iiiiiHi  '  	r
                                                                                                                                                                                                                           |! ||, "'',,|| III,  I" IIP! ',  |" |"|' ,
                                                                                                                                                                                                                              ,',	i  ,::;:.:;
                                                                                                                                                                                                                            Kiflll  'd,'       I'Mfl'

-------
 Section V
INDICES

-------
lilH1 "liniinii1!.;: ' .1: ... I. . HI .1.11	
                                          	        i	:    M  ,   ,n|   	    	 : N 'r  I  	   , , |              n   ,,,,„,   , |

                                               Indice  de Senales y  Sfntomas

                                11   •   ,'.'•'    .:	 '  •'.'.' '•••.'' ' ., ', :,    ' ".B	 :,'	i,;'.i	I'lii'.'*!;: '   ' •(• '!"  ']....'  " •    ;•:••ป..   ,:,,:1  i    ..."I.;!,!!!  'ifi.,  -li1;,,,
                                               En este capitulo se preserita una lista de pesticidas que ban sido senalados como
                                               los causantes de sintomas y senales especificas, o una combination de ellos, en
                                    :           individuos envenenados. La lista puede dirigir, en ocasiones, la atencion de los
                                               profesionales de la salud hacia posibles causas toxicas de varias manifestaciones
                                 :  , ''•   i „'  ;;   de enfermedades, y sugerir la biisqueda de la exposition hacia los compuestos
                                       I!1;:,,;  •',"   quimicos enlistados. Si  se sospecha de ciertos agentes, pueden buscarse mani-
                                               festaciones tipicas adicionales que scan caracteristicas del envenenamiento por
                                                                                        i
                                               estas..sustancias.	 i		|'	i	
                                                   Es importante entender las limitaciones cle este enfoque para hacer el diag-
                                   	;	      nostico. Primero, todas  las manifestacipnes de enfermedad tienen causas mul-
',;"!'*    '  il''1 :;*    ' ": '".* !!"!;„"  :;;!!  l".;u.!''.' ....if^  '"  ' 'tiples, tanto deb idas a los pesticidas™	como	ajenas a estos. Segundo, no existen
'.•"'• '"    '  ;,!:""',  '>;„• "",„'	'"•"'"':: :;'':  :i.."1'"*i  :':•..•'"    sintomas y senales especificas que esteripresentes invariablemente en los enve-
i  '>*   ,„ ',!''  '":','"!:  ,;:''"">'2~"'': '":•"  '*i!'i '•',:	;;	,,,:'"-^^'	; ,;ฃenamie:riftoS por cief"tos"pesticidas'" Tercero',  muchos envenenamientos se ca-
 ;:',	.;  . ""  IKS.! .;!+'•!  	,'i,!|.':" , "fi1   :1:1'.-":  •,   '"  ,..|:,,lซi" .",'"„„ I :.;,!,. ,	• -,	•=. '.'  	•   •  ..... 	•'	>".	 ' -'". i	ซ	.••,••••<•*  i  ,,   •	  ,.  	>	,
  -i	•>  "'	'•ซป.,  .-..if	•	  ,11,,.. •„  •   ...	   . ractenzan por manifestaciones  mesperadas.
'"•'.-    • " — '" f  -""'!'-'"''!; *',-!,   •I:"3;i „',:*,'"'"'  - .''r'111'1'  "' ", : „„'•'  •  Por ultimo, es evidente queen este listado no se considera la rutade expo-
                          lu! !•...!•       i    >    sicion ni la dosis del pesticida! Por ejemplo/los efectos de la ingestion de dosis
                          :!is,;' •'  :, '      ' •'..'!; 	'  elevadas no se distinguen de los efectos de absorcion dermica de dosis relativa-
                         "' "f '        ,  ;! „ !l '    nierite  bajas, como tampoco se distinguen los efectos topicos de las manifesta-
                          :;:;            "       ciones  cutaneas de origen  sistemico.  Es claro que las  listas de pesticidas  solo
                                               pueden considerarse como daves para sugerir una investigation mas profunda al
                           ,                    profesional que hace la entrevista.
                           „,;,       ,    , :;„  ,    „;,   ,E1  termino  manifgstacign sigriiiica sintoina o seiial. La palabra "envenena-
                                               miento" se usa ampliamente en estos encabezados para incluir tanto efectos
                                               topicos como sistemicos. Los pesticidas que son relativamente consistentes en
                                               causar  ciertas manifestaciones estan enlistados a  la mitad de la columna, bajo
                          = :.:...         	.1   	    "Caracteristica de Estos  Agentes."  Los agentes que ban causado varias condi-
                          "i;;;i  '     \     ;  in   ciones,cqn.nienos consistenciap	gon.caractensticas^menos notorias de enyene-	
                          ,,,,	,,  ,   ..    ,.    ,  .  namiento, estan enlistados en la columna 3e la derecha bajo el titulo "Ocurre
                          -;;                   con estos Agentes."  Cabe decir que la distincion no es precisa.
                          )J!t!t, ,i   • >;.; „   •'  	 " ,, V  ,,,' Algunos sintomas (malestar, fatiga, mareo) se presentan frecuentemente en
                                              los individuos envenenados que tienen un valor nulo o escaso para el diagnos-
                                              tico diferencial y, por consiguiente, no se incluyen en estas tablas.
m^mtty^   Mr:1 'in....  N.v   iKiji.ii,  ln     n.   m•: 1.1.
•..ill	, ..."; J.	   .   ilii;!'!!"1'  ;.   -!  •  • ','i';'l>I"
llHIIiil. I	i't  T '      '  ' tit" ..i" . -ill!,1" • . '"  ..ml. I!
                    232  • SEftALES Y SfNTOMAS

-------
General
MANIFESTACI6N
Olor a huevo podrido
Hipotermia
Hipotermia
(fiebre, pyrexia)
Escalofrfos
Sensaci6n de calor
Mialgia
Sed
Anorexia
Intolerance al alcohol
Sabor dulce en la boca
Sabor metalico en la boca
Sabor salado, sabor
a jab6n enla boca

CARACTERISTICAS
DE ESTOS AGENTES
Sulfuro
Creosota
Norbormida
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Fosfamina
Arsina
Nitrofenoles
Clordimeform
Paraquat
Compuestos clorofenoxi
Pentaclorofenol
Nitrofenoles .
Arsenicales Inorganicos
Fosforo
Fosfuros
Fluoruro sodico
Colecalciferol
Aminopiridina
Organofosfatos
nsecticidas carbamicos
Nicotina
Pentaclorofenol
Hexaclorobenceno
Clordimeform
Colecalciferol
Tram
Cianamida de c^lcica
Clordimeformo
Arsenicales inorg^nicos
Vlercurio organico
luoruro de sodico

OCURRE CON
ESTOS AGENTES


Borato
Talio
Metaldehido
Arsenicales inorganicos '
Compuestos clorofenoxi
Polvos de cadmio
Naftaleno

Pentadorofenoi

Borato
Endotal
:umigantes halocarbonos
\litrofenoles
Arsenicales inorganicos
Aminopiridina





                                                                   SEfiALES Y SlNTOMAS ซ 233

-------
                                                                                           Piel
Jilll "Ilil ullimi	I ,;',,! I', i ilnnillllilil, I1 Jlllliri"
           :S;ll  3!!,:
                                                                          ,;j, 	.i,,"1;!)1  'i  ;,;, •   'I1,
MANIFESTATION
Irritaci6n,
Erupci6n,
•,Vesicaci6ri, o
Erosi6n 	 (sin
sensibilizacion)
" • "'"'" 	 ''"'

" '• s * , , , "'' ""In
	
	 :' '• 	 •••" • " ' :;: "
	 " ,;, ,, ,,„ ,,,; , ,,,,,; ; i , i 	 ' ,

l'1" „ " ', ,; •• , '•] ;
'" '' 	 ' 	 ' ' 	 '


„;;, 	 „ 	 , ,, 	 „;,
, , ,„ ,' I, , , ' '",, „,, ,'1:1,1 ,ป
•' '" ' '" ,,,,,'" r '•• ' ' " " , , , '' 1 ''' ,,',,M,111
1 	 '„;",; ',;;! ; ;,. 	 •'. ;: ';; 	 '„'
	 	

,„ Dermatitis de
, contacto

, 	 „ ,1

	 	
	 	



„ „
	 , , , , 	 ซ1 ,,' ' ,',' " 	 II 	 1
,i Rubonzacion

'""l| Sensibilidad derm'ica ' 	
IIM:, ";„, ',1,: ; „ i "i1,,, ibiir ,, , 	 i,,

	 ' ' , , , : - ,„ , :™ 	

Palmas y plantas de los pies
: rojizas y carnosas
1 Urticaria
1 	 ' ' ,iil' : "', 	 iji1 ' •
Ampollas
CARACTERISTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Compues'los de cobre, '
cadmio y brganoestafip
Metam sodio ;
Paraquat
Diquat
Clorato s6dico
F6foro
AzuTre
Glifosato
Propargita
tlipoclorito sbdico
Amonia cuaternaria
Tiram !
Clordimeformo
Detergentes cati6nicos
Hexaclorofeno .
6xido de etileno
Formaldehldo (
Acrolelna
Bromuro de metileno
Dibromuro de etileno
DibrdmocldrdprSpand"
Dicloropropano
Endotal ;
Acidos alifaticos
PCP
Paraquat
DEET
Clorhexidina

Creosota
Hexaclorfina
Piretrinas
Clorotalonil
Tiram
Tioftalamidas :
Cinamida
Nitrofenoles
Propaclor
Propargita '
6xidode etileno

,!" '" ' ' ' , i
Borato

Clorhexidina !
PCP
DEET
Fumigantes llquidos
OCUKKt C.UIM
ESTOS AGENTES
Pentadorofenol
Picloram
Compuestos clorofenoxi
Captan
Rotenona
Dietiltoluamida
Creosota
:ungicidas
Herbicidas con
propiedades irritantes
Destilados de petrbleo
!•.,•* „























Alcohol de Tiram plus

Anilazina
Clorotalonil
Barban
Captafol
Formaldehldo


Fluoruro
Pentadorofenol

Hexadorobenceno
                                   234  •  SEftAUSYSfNTOMAS

-------
Ccontinuacidn)
MANIFESTACION

Palidez



Cianosis







Coloraci6n amarilla
Queratosis, descoloraci6n
de color pardo
Equimosis

Ictericia






Crecimiento excesivo
de cabello
Perdida de cabello
Perdida de las unas

Unas quebradizas,
estrfas blancas
Sudor, diaforesis





CARACTERfSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Orgapocloros
Fumigantes
Fluoruro de sodio
Creosota
Clorato de sodio
Paraquat
Polvos de cadmio
Fluoroacetato de sodio
Stricnina
Crimidina
Nicotina
Organocloros
Nitrofenoles
Arsenicales inorganicos

Coumarins
Indandionas
Tetracloruro de carbono
Cloroformo
Fdsforo
Fosfanados
Fosfina
Paraquat
Clorato de sodio


Talio




Organofostatos
Carbamatos Insecticides
Nicotina
Pentaclorofenol
Naftaleno
Aminopiridina
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Cumarinas
Indandionas


Organofosfatos
Carbamatos insecticidas
Agentes que causan shock,
miocardiopatia, arritmias
severas y convulsiones






Fbsforos
Fosfonados
Arsenicales inorg^nicos
Diquat
Compuestos de cobre




Hexaclorobenceno

Arsenicales inorga'nicos
Paraquat
Arsenicales inorg^nicos
Arsenicales inorganicos
Talio
Compuestos de cobre





                                                                                     SEftALES Y SlNTOMAS • 235

-------
             Ill III I
                                                    11 111 11
                                                "   " ,„, i' i A    'Si! oil!!;,!
  	ii, "  : '"";   I:  Hi:	          !!!!!:••
>  S3   ,'	'",,,  I  "	!l-           f!1'"
   iiiiiii,   ,    (•/;, •:  .•ป	Hi-",,  <:'ซ
liliillilhl.f-,,   .1	"i"1  ''i	f:   Sj|
I"* | „'   !„ ill"1  E'.'i ,•! •      :|i:
                                                                                                       Ojos
                                                      'I      In1!	Ill
MANIFESTACI6N

Conjuntivitis
f(irrllaci6n de las
membranas mucosas,
lagrimeo)

;, " . '.I,""- ., : 	 '. , '.(It "1 	 I'
1 '. '<, '•• . :i ''•'•' ".. V.'W:
	 	
'. ; ;> |,"i
-------
  Slstema Mervioso
  MANIFESTACION
  CARACTERfSTICO DE
  ESTOS ENVENENAMIENTOS
                                                            OCURRE CON
                                                            ESTOS AGENTES
  Parestesia
   (mayormente facial,
   transitoria)  •
  Organofosfatos
  Cianopiretroides
  Fosfuros
  Organocloros
  Thiabendazol
  Nicotina (tardlamente)
 Parestesia de las
 extremidades
 Arsenicales inorga'nicos
 Mercuric org^nico
 Fluoroacetato de s6dico
 Disulfato de carbono
 Talio
  Piretroides (transitorio)
 Dolor de cabeza
 Organofosfatos
 Insecticides carbSmicos
 Nicotina
 Arsenicales inorga'nicos
 Mercuric orga'nico
 Compuestos de cadmio
 Compuestos organoesta'nicos
 Compuestos de cobre
 Talio
 Fluoruro
 Boratos
 Naftalenos
 Fosfamina
 Fumigantes halocarbonos
 Creosota
 Diquat
 Coiecalciferol
 Cianamida
                                                           Organocloros
                                                           Nitrofenoles
                                                           Tiram
                                                           Pentaclorofenol
                                                           Paraquat
                                                           Dietiltoluamida
Disturbios de conducta —
del Snimo
(confusibn, excitaci6n,
  manfa, desorientaci6n,
  habilidad emocional)
Mercuric orga'nico
Arsenicales inorga'nicos
Compuestos organoestcifiicos
Talio
Nicotina
:luoroacetato sddico
3iquat
Cianuro
Nitrofenoles
Aminopiridina
3isulfuro de carbono
Bromuro de metilo
 Organofosatos
 nsecticidas carbSmicos
 3entaclorofenol
 :luoruro s6dico
 Dietiltoluamida
 Organocloros
Depresiin, estupor, coma,
 fallo respiratorio, muchas
 veces sin convulsiones
Organofosfatos
nsecticidas carbamicos
:luoruro de sodio
lorato
Diquat
Arsenicales inorg^nicos
VIetaldehido
 luoruro de sulfurilo
 umigantes halocarbonos
 bsforo
 osfamina
 araquat
Compuestos clorofenoxi
 'ietiltoluamida
 talatos de alquilo
                                                                                                     SiNALES Y SfNTOMAS • 237

-------
                    In,, IKi'lli	'"I11*,,!1 lllllllllliV. llfPllllliril
                                                                                      "'III	, , I!	,!l	
                                                                                                                                                 113;:",	in 11  ^Nil'iiti' •; "1.1.11',"'''; '.iip i -  " '„"!:, ,1,,  •" j,.  ,i ir1...1	.1	'I"11,:,,,.! '""InlnniKU1 m\KSซ to• u,
                                                 '," ill1,,,;...  UK    r
                                                                                                                                       (continuacion)
                            IIIIILi1!
                                                ,,
                                                !!ป	',','•
'1: IB: '  i"
MANIFESTAC1ON
Ataques/convulsiones
(t6nico-c!6nicas) algunas
veces conducen a coma
" "




i1".
;".

11






: - ' 	 ' . , , ',,,•!
Espasmos musculares
	 i _„„„,, , s , , 	 f
,.': ' '. ', i!~'. ,..: !.' ';..' :.;s
Mjptonfa '' , \ '_/ ' ' t"_
Tetania,"espasm6s
,, carpopedales
Temblor




": 	 : , 	 -
Falta de cpprdinacidn
(inciuyerido ataxia)



farpsis
Paresis, debilidad
muscular

Perdidadela
audicion
CARACTERlSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIEMTOS
Organocloros
Estricnina
Crimidina
Fluoroacetatos6dico
Nicotina 	
Cianuro
Acrilonitrilo
Metaldehido
Talio '.
DEET ' ' '
Clorabenzolato
Disulfuro de carbono
Fosfamina •
Yodo-provid6n
Hexaciorofeno
Clorato s6dico
Creosota
EndotaJ 	 . , 	 \ t
Fluoruro
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Fluoruro de sulfurilo

Fluoruro
Fosfuro
Fbsfprp
Mercurio organico
Talio
Organo fosfatos
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Metaldehfdo
Boratos
Furnigantes" halocarbonbs
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Disulfuro de carbono ,
Nicotina" "J
Talio 	
Arsenicales inorgSnicos
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Mercurio organico

OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Nitrofenoles
'entaclorofenol
Arsenicales inorg^ncos
Compuestos organoest^nicos
Diquat
Borato
Fluoruro de sulfurilo
Bromuro de metilo
Compuestos clorofenoxi
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Aminopiridina







Mercurio organico
Compuestos clorfenoxi


Compuestos clorofenoxi


Pentaclorofenol
Nitrofenol
Tiram




Mercurio organico
Organocloros

	 !," 	 " 	 	

Mercurio orgSnico
Dietiltoluamida

, .


                                 238   • SEflAlESYSlNTOMAS

-------
Sistema Mervioso
 MANIFESTACION
 CARACTERl'STICO DE
 ESTOS ENVENENAMIENTOS
 OCURRE CON
 ESTOS AGENTES
 Hipotensi6n, shock
 F6sforo
 Fosfuros
 Fosfamina
 Fluoruro sbdico
 Clorato s6dico
 Borato
 Talio
 Compuestos de cobre
 Endotal
 Cianamida
Arsenicales inorg^nicos
Nicotina (tard(amente)
Creosota
Ftalatos de alquilo
Cicloheximida
Formaldehfdo
Norbormida
Hipertensi6n
Talio (tempranamente)
Nicotina (tempranamente)
Organofosfatos
Sistema Cardiovascular
MANIFESTACION
CARACTERfSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Arritmias cardiacas
Fluoroacetato s6dico
Fumigantes halocarbonos
Nicotina
Fluoruro s6dico
6xido de etileno
Clorato sodico
Talio-ventricular
Yodo-provid6n
Veratrum alcaloide (sabadilla)
Arsenicales inorganicos
Fbsforo
Fosfuros
Fosfamina
Organocloro
Cianuro
Acrilonitrilo
Fluoruro
Bradicardia (algunas veces
 hasta asistolia)
Cianuro
Organofosfatos
Insecticidas carbSmicos
                           Nicotina
Taquicardia
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Cianamida
Metaldehfdo
Organofosfatos
                                                                                            SENALESYSlNTOMAS • 239

-------
  Ml'      i.
[• s; '  .i  t:,i
I	I   I",'I  Jh	
!H IRIIh f ' .""I'M, 'I' "
                                      "	I11!
Sistema Respiratorio
MANIFESTACI6N
Irritaci6n del tracto
respiratorio superior,
rinitis, garganta
irritada, tos


1 	


, 	 , |n 	 	
/ , . . , f'V ', 	
Estornudos
Nariz destilante


11 '"' ' ' ! 	 "'
11111 	 "'


	 i '; | >• • 	
Edema pulmonar
(muchos qufmicos vienen
ernpacados en un vehlculo
: de hidrpcarbono.
recondcido por ser el
, causante de edema
pulmonar)






Consolidacion pulmonar



Disnea


	
li i ',;: 	 i 	 ''V 7"11 	 :; ill '"








CARACTERlSTlCO DE
"ESTOS EMVENENAWIIENTOS
Naftaleno :l
Paraquat
Cloropicrina ;
Acroleina
""bidofopTopeno 	
Dibromuro de etileno'
Dioxido de azufre
Fluoruro de sulfurilo
Acrilonitrilo
Formaldehfdo
Polvos de cadmio
ANTU
Cebadilla
Piretrinas j
Arsenlcales inorg^nicps
Organofosfatos "
Insecticidas carbamicos
- 	 '- !
	 	 it
ฐ 	 ' ' '• "j -
	 \. 	 ; 	 	
• ' j 	
	 „ 	 _! 	
Brornuro de metib
Fosfamina
F6sforo
Fosfuros
6xido de etileno
Dibromuro de etileno
Acrolefna
Piretqidsj, _ ,',,,
Didxido de azufre ,
Detergentes catibnicos
Creosota
Isotiocianato de metilp
Cadm'io" ' '
Paraquat
Polvos de cadmio
Bromuro de metilo
• 	 '• ' ' 	 I" 	
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Nicotina •
Paraquat 	
ANTU
Polvos de cadmio
Cianamida
Fluoruro de sulfurilo
Pentaclorofenol
Bromuro de metilo
Di6xidp de azufre
Cloropicrina '
-:' ' . " "
OCURRECON
ESTOS AGENTES
Formulaciones secas de
compuestos de cobre,
estano y zinc
Polvos.de tiocarbamato y
dtros pestiddas organicos
Compuestos clorofenoxi
Acidos alifaticos
Rotenona




	 i 	
Formulaciones secas de
compuestos de cbbre,
estano y zinc
Polvos de tiocarbamato y
otrbs pesticidas organicos
Compuestos clorofenoxi
Acidos alifciticos '
Rotenona
Organofosfatos
Insecticidas carbamicos
Paraquat
Fosfuros





: 	 .!"' ' j 	 'I 	 '.:"',


	 , 	 	 	
Diquat


	 "" ' " '! ""„ 	
Nitrofenoles
Ciahuro 	 	
Creosota 	 '
Piretrinas







, ,,i|ni „ |

                                                                                                                                                                             ,1
                           240  • SE^ALES Y SfNTOMAS

-------
Tracto  Gastrointestinal e Hfgado
                                                                                                                                            1
MANIFESTACION
Nausea, vbrnito,
 comunmente
 seguido por diarrea
Diarrea (inicial)
Diarrea (sangrienta)
CARACTERISTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Organofosfatos
Insecticides carbcimicos
Nicotina
Arsenicales
Fluoruro
Compuestos de cadmio
Compuestos organoestanicos
Compuestos de cobre
Clorato s6dico
Borato
Cianuro
Compuestos clorofenoxi
Fdsforo
Fosfuros
Fosfamina
Disulfuro de carbono
Cloropicrina
Fumigantes halocarbonos
Endotal
Metaldehldo
Talio
Escila raja
Diquat
Naftaleno
Bromuro de metilo
Dibromocloropropano
Veratrum alcalino
Tiram
Organofosfatos
Carbamatos
Piretoides
Boratos
Azufre
Nicotina
B.thuringiensis
Tiram
Cadmio
Fluoruro.
Paraquat
Diquat
Talio
Cumarinas
Indandionas
Endotal
Arsenicales
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Pentaclorofenol
B.thuringiensis
Colecaldferol
Tiram
Didoruro de etileno
Propano
6xido de etileno
Cresol
Muchos pesticidas
 tienen algunas
 propiedades irritantes
Detergentes catibnicos
Cresol
Hexaclorofeno
Compuestos clorofenoxi
Fosforo .
Fosfuros
Cicloheximida
                                                                                               SEfiALES Y SlNTOMAS • 241

-------
   •ซ,;,:' n I

       '
fciii?! ••'•it'Utr"{,,   iiif'i,
                r   ' IE;	• n
                                  if'.I-.in,   ' ;	;i,
                                                                      :'	:=,;;".".  :"  ,:;:,..;,".;  ,,   	:"„,  „""",/"	M i1.!'1.;" "•

                                                                     Tracto Gastrointestinal e Higado
                                                ', ,: 	,!*:;:
               '!!ฅ'
               ,'" niii'iiiii1
                                         '"'i.i'li'!!1!'

                                        .!t	if! ,
                                         IliihiiLI"'


                                         iijliiii; '
MANIFESTACION
r 	 i Dolor abdominal
..t,. ,;!•.';.,;$;>'; 	 	
Estomatitis
•iii :• , 	 	 in, : 	 — IT — : — — - • 	 ,
Salivacibn
. fleo 	
	
'CARACTERlSTicb:DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Organofbsfatos
Insecticidas carbamicos 	
Paraquat
Diquat '
Nicotina
Metaldehfdp
Flubruro "
Borato
F6sforo
Fosfurbs, ', \ 	 \_ \ '.,'.' "'
Arsenicaies inorganicos
Compuestos de cadmio
Compuestos de cbbre
Talip,
Compuestos organoestafiicos
Arsenicaies inorganicos
Paraquat, '
" Diquat 	 	 	
Compuestos de cobre
Organofosfatos
insecticldas carbSriicbs 	
Nicotina
Aminopiridina
Fluoruro de sbdico
Cianuro
Compuestos de cadmio
Talio
Diquat

OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Compuestos clorofenoxi
Acidos alifaticos
Clorato sodico
drebsota
Endotal
Aminopiridina
Cumarinas
Indandiona
Fumigantes (ingeridos)
Cicloheximida
Talio

• 	 •

If 111!	i	'f'r!	N!J:::f  ".
 i lllilf ill ,  ,11,! 1,  "I    ' *l  iiJilii, ,'  '  ;	i	i, Ji'V lillliFill
iiillllllll !, .iljllil  ill,:
 TM i ...N i  '''r,
                                                 , ,  "      ' ,4, ",,i   ';,,  ซi :'•"••   	 I      '"   	 '
                                                 ,' ;„,   ,:•:;,:,,:,,.:,Higado
  ill t"!11!,;'!
 >' lilii:!	
  ff!"11
lip''! .......... ป'„•:"!'', ..... , ,'tfc.. ;'!ซ'
IH,' r|.;:"i '  , ........ I'M  - i'lLii!:;, |i> "  tliiil
ซ*(ป'  "-;.:,,<•  -'"iii ..... SBiy
               "
                                               ,i.j   •; ......      i-  :ป. ..... !'•:ซ..  i  '-r-1;1 ..... ••>. ..... ?".,••••.•*.•:, -"it  w
                                               •'  •: .•ill, „ ,  ,, i ;.!••( .......... r "  '"\ 'vV ',."!' i;i";' >,"• i. !,"!" [ "i! :'( ..... 1, ." 1 • ,i',l*

                                                      ;'-  v,; ....... v".";,]' • i'i .".•;!".', '!$jt'.,'?. ........ :"""•;;':::;' ..... •••.• ..... I"",-;.--!-;
                                                 '                   [[[
                                                  '.;  '.' „""";',	',""  '	!Agfandamiento""
                    1:1  I,;"
;;, !"  ':• 	;>   i ,  "!fi,i   '! Ill   r  '


'ilill'i'i , J1  ,i   "'   !!   iin: : „: ป' '  "" iiii  .   ' , „



lilii*"  :	•-*,,'   j;	i'i   'jf.Jiii

     242  • SEf)ALESYS(NTOMAS
                                                                     Ictericia —
                                                                      vease seccibn bajo Piel
                                                                              CARACfERiSTICO DE

                                                                              ESTOS ENVENENAMIENTOS
                                                                              Compuestos de cobre

                                                                              Clorato s6dico

                                                                              Fosfamina

                                                                              tetracloruro de carbono

                                                                              Cloroformo
                                                                             '•	'  . -"!   '"'='   ' '   .'   Fj	
                                                                                                                                  OCURRE CON

                                                                                                                                  ESTOS AGENTES
                                                                                                                                  Arsenicaies inorganicos


-------
Rinon
MANIFESTACION

Proteinuria
Hematuria
algunas veces conducente
a oliguria
Insuficiencia renal
aguda con azotemia






Disuria, hematuria, ?????
Piuria
Hemoglobinuria


Orina de color rojo-vino
(porfirinuria)
Orina turbia
Glicosuria
Cetonuria

CARACTERISTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
Arsenicales inorg^nicos
Compuestos de cobre
Fluoruro s6dico
Naftaleno
Borato
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Clorato sddico
Fluoruro de sulfirilo
Paraquat
Diquat
Arsina
Dibromuro de etileno
Clordimeform
Colecalciferol
Naftaleno
Clorato sodico
Arsina
Hexaclorobenceno

Creosota



OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Compuestos de cadmio
Fbsforo
Fosfuros
Fosfamina
Compuestos clorofenoxi
Creosota
Compuestos organoesta'nicos







Fluoruro






Compuestos organoesta'fiicos
Borato

Sistema Reproductive
MANIFESTACION
CARACTERfSTICO DE
ESTOS ENVENENAMIENTOS
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Conteo esperma1 tico bajo
Dibromocloropropano
Kepona
                                                                        SEfiALES Y SfNTOMAS • 243

-------
                                                                    Sangre
                    R:
  .Tit'  • ..... S
                                            '
                                        ;.i	ill;
                                                     ,(  s i ":
     i.ii,   ;
                                   „, ..... f
ii' IIIT' • I, uiM' ! ill!/!,,,,;1'1 •
                    ....... ;:':!";;„;,
                    liiii 'i  ;  ซ
  ,-
,, ..... It t
i;!,11'
   • '
                                              ,ซ ...... ,>,  •„; .......
MANIFESTACI6N
. .Hemblisis 	 	 	 	 _
Metahemoglobinemia
. „ ' i' I"'1 i l! h',,1 . , ' i , ,,l, ' Pilli"
-,(" I1-, .I',-,; '.,";{, '".; ;•.. ! ; ".,: 	 .,' • 	 i,
Hipoprotrombinemia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Carboxihemoglobinemia
Anemia
in i
Leucopenia
Trombocitopenia
LDH elevado
Fosfatasa alcalina,
' , .„ 	 rtr .I;*. ' 	 	 "i „ ' , 	 „,
; RBC deprimido
" A'cetiicqlinesterasa y plasma
pseudbcolinesterasa
;::;:;": -:;.•!
CARACTERISTICO DE
ESTQS ENVENENAMIENTOS
Naftaleno
Clorato sibdico
Arsina
Clorato sodico
Creosota
1 ,." :
Cumarinas
Indandionas
Clorato sbdico
Naftaleno
Arsina
„, .-i, ' in, i,n i it:, ป:,i,iป, " .'iMir"1 MI'.!!! ii,,;!";, l:il,i ; 	 i":!!
Fluoruro
, ii
Colecalciferol -
n
Naftaleno
Clorato sodico ' "'
Arsina
Arsenicales inorg^nicos
,, 	 , i • .,
Arsenicales inorgcinicos
i!
tetraciorurb de carbono
Cloroformo
Fosfamina
i 	 ' ml
':•: ••• • ••*•[> :,
Organofosfatos
	 	 	 , , 	 i 	 , J 	 ,,„ 	 ,,
,."* 	 !I7.. 	 Ill 	 I!': '":.!,;" 1. .,1. •:. ,.(' ''
OCURRE CON
ESTOS AGENTES
Compuestos de cobre
Cresol
Clordimeformo
Cianuro
Cresol
Cobre
Arsina
Fosforo
Fosfuros
Tetraclouro de carbono
1 i ''ii1 i i1 1
Fluoruro sddico
Talio
F6sforo
Fosfuros

Compuestos organoestcinicos
	

Arsenicales inorganicds
F6sforo
Fosfuros
Fosfamina
Clorato s6dico
Nitrofenoles
Pentadorofenoles
tallb
Organocloros
Compuestos clorofenoxi
Insecticides carbSmicos
..
 jiii ..... LI ; ' ..... Hill ii '! in ii .....
                     I':"!  "i|	'i|(,	 I :   ' . ill IE  ; Jll	Ill;


                        244  • SEfiALES Y slNTOMAS

-------
 Indies  de  Productos  Pesticidas
 Simbolos

 1,2-dicloropropano	  173
 1,2-epoxiethano	  174
 1,3-dicloropropeno	  173
 2,3,6-TBA	  133
 2,4,5-acido acetico
    tridorofenoxiacetico	  107
 2,4,5-T	106-107
 2,4-acido
    didorofenoxiacetico...  107,111
 2,4-acido diclorofenoxibutfrico .  107
 2,4-acido
    diclorofenoxipropibnico...  107
 2,4-D	 106-107, 110,  111
 2,4-DB 	  107
 2,4-DP	  107
 2-bencyl-4-clorofenol	 218
 2-methyl-3, 6 acido
    diclorobenzoico	  107
 4-Aminopiridina	203-204, 216
 4-tert-amilfenol	 218
 1081 	 195
 1080	 195
 A7Vapam	 155
 Aaterra	 168
 Aatrex	 135
 Abat	41
 Abathion	41
 Abol	 56
 Acaraben	85
 Acaricidas	84, 118
 Acarstln	85
 Accelerate	204
 Accotab	 134
 Accothion	41
 acefato	41
 aceite de pino	5-6, 217-218,
                      226-227
 Acetamidas	 133
 acetato de cobre	 161
 acetato de dinoseb	 119
 acetato de dinoterb	 119
 acetato de fenilestano	 165
 acetato de fenilmercurio	218
 acetato de metilmercurio	 163
 acetato metoxietilmercurio.... 163
 acetoarsenito de cobre .. 141, 148
 acido 2,4,5 acetico
    tridorofenoxiacetico	 107
 acido 2,4-
    diclorofenoxiacetico . 107-111
 acido 2,4-
    didorofenoxibutirico	 107
 acido 2,4-
    diclorofenoxipropidnico... 107
 acido 2-methyl-3,6
    diclorobenzoico	 107
Acido borico	84-86, 102
acido cacodflilico	  141, 149
Acido cianhfdrico	 173
 Acido de calcio
    metanoarsonico	 141, 150
 icido dicloropropionico	 133
 'Acido Giberelico	73-74
 acido metano ars6nico .. 141, 149
 acido prdssico	 173
 acido tricloroacetico	 133
 acido triclorobenz6ico	 133
 acohol isopropilico	 136
 Acrex	 119
 Acricid	 119
 acrilonitrilo. 172-173, 177, 182-184
 acrolelna	 172,174
 Actellic	73
 Activol	:	 73
 Actor	 123
 adherentes y dispersantes . 204,214
 Afalon	 136
 Aficida 	56
 Afugan	41
 Agree	73
 Agri-Micln 17	74
 Agritox	41
 Agrosan	  163
 Agrothion 	41
 Agtoxin	  174
 Akar	85
 alaclor	  133
 Alanox	  133
 alcilo ftalatos	84-86
 alcoholes	213-214,217,218
 aldehfdos	 174, 177,218
 aldicarb	56-57
 aldrln 	63-65
 aletrina	86,  100
 alfos	 174
 Align	 73
 Allisan	  153
 Alon	 136
 Alphos	 174
 Altosid 	86
 Amaze	41
 Ambox	 119
 Ambush	87
 Amerol	 135
 Ametrex.'...!	 135
 ametrina  	 135
 Amex	 134
 aminocarb	56
 4-Aminopiridina 	203-204, 216
 aminotriazol	 135
 Amiral	 168
 amitrol 	 135
 Ammo	86
 Anilazina	 168
 Anilidas	 133
 Ansar 170	 141, 149
AnsarSlOO	 141, 149
Anthio	:.	 41
Anticarie	 153
 antiendurecedores, agentes.. 204,
   214
antiendurecedores, rodentiddas .... 5,6
 Antimilace	204
 Apache	41
 Apachlor	41 .
 Apex	 86
 Aphox	56
 Apl-Luster	 168
 aprocarb	, 57
 Aquabac	.-.	73
 Aquacide	 123
 Aquathol	 135, 204
 Aquinite	 173
 Arbotect	 168
 Arelon	 136
 Aresin 	 136
 Aretit	 119
 Arrhenal	141, 149
 Arsenal	 134
 arsenato de disodio	142, 148
 Arsenato de plomo	 149
 arsenato de plomo	 149
 arsenato de sodio	142, 148
 arsenato de zinc	 142, 149
 arsenato tricalcico	 141, 149
 Arseniato de calcio	 141, 148
 Arsenico, acido	 141, 148
 Arsenico, trioxido de.. 141,143,148
 Arsenito de calcio	 141, 148
 arsenito de cobre	141
 arsenito de sodio	 142, 148
 arsenito monocalcico	 141, 148
 arsina, gas .. 140-141,143,146-147
 Arsinyl..	 141, 149
 Arsonate, Liquid	 142,149
 Asp6n	41
 Aspor	 159 ,
 asulam	 133
 Asulox	 133
 Asuntoi	41
 Atranex	 135
 atrazina	135
 Aules	 155
 Auton	 85
 Avicol	 153
 Avitrol	204
 Azac	 133
 Azadiractin	72-73
 Azar	 133
 Azatin	73
 azinfis metilico	41
 Azodrln.'.	41
 Azofene	'41
 Azolan	 135
Azole	 135
Aztec	41

 B
Bad/us thuringiensis	 73, 82
Bactimos	73
Bactospeine	73
Bactur	73
Balan	 134
Balfin	 134
Banvel	 107,133
                                                                                                            INDICE DE PRODUCTOS
                                                                                                            PESTICIDAS             • 245

-------
•I! IB'


III!! 'Fill1'!!
           il, ."I
                        III!?"1  "1	  1	i.
         If'    (I
iii     '
;,' ,'f;;||!

;' , !i",,lll ..
                                          'liij
       •'''if
       ii  1'iii
       i,;	•'•
                                                                   '•I	""; i1!'
     Barricade	86
     Barrier	 133
     bartrina	86
 •  :';"- Basagrari .'.J..ป7..'...!'	"/.'...'.... 133
 	 Basalin,	........-ป•ป:	.••.-.••: ,134,,,
 r .i Basanite	,...;.::,, 119
 1  x Bash.	 41
 '	;; ,B3|asan	;.........:	'..'....:.._. 165
 ;:, ''5' Baygori	LU.....1	'...."..."... 57
 ••"7 Bayleton ..'....!....'."ซ..'.".	 168
 ' ;	Bayrusil	,41
 ''.'"	 Baytex ....'i.....!...'	'..„„'„.ป	'41	
 ,ป,:ซ; ,Baythion	'	41
"	""" Jaythroid	,	i.."86	
 ;;	j- Belrnark...	 87 ui
 "    bericenos substituidos .1. 152-155	
   ;::; 2-bencyl-4-ciorofenoi	218
     bendidcarb	'. 56
     Benefin	........	 134
     Benexl..	1'	,	ซ... 168,"
     benfluralina	•;••—,;— I34,,
     Benlate ...!....„".".	'...''..'..".."168 "
     benomilo	 168
     bensylide ...................	....—• 4J	
     bentas&n	„..'..„...„..... 133
     Benzamida	 133
     Benzilan I..™...!.™...1.1.1.'..'.;.....'..... 85
     benzoato de bencilo	85
     Benzofuroline	,	  87
     Berelex	.U.l....i.	!'.'.....!..'„.  73
     Betadine	218
     Betasan	41
     Bexton	 133
     Bidrin'„'...„...„.'..„..'	'......'	41	
     Bilevon	218
     binapacryl	119
     bioallethrin	86
     Biologicos	72
     biopermetrina	86
     bioresmetrina	,	86
     Birlane	41
     Black Leaf 40	73-74
     Bladafum	.-...41
     Bladex^	 135
     Bo-Ana	'...I.I	41
     Bolate	I...:....	141, 149
     Bolero	 133
     Bolls-Eye	  141, 149
     Bollwhip	73
     Bolstar	  41
     bomil	41
     Sophy	  141, 149
     Borates	84-88
     borax	85-86, 102
     Bordeaux Mixture	 161
     Brace	41
     Bravo	 153
     Brestan......I	'....'„'.	."..ป.." 165
     Brodan	,	, 41,.
     brodifacum	188-190, 200
     brorfiacilo	 136
     brprnadiolona	•ป•••••• 188 _
     Brprnofos	41 .
     brbrnof6s:etll ".	"...'...".".	41"
     Bromofume	  173
     Brornone	  188
     bromuro de metilo	172-173,
        •  • •          175-176,178,185
                                                                        Broot	,,,57
                                                                        Bueno6	 142, 149
                                                                        bufencarb	!....,,. 56
                                                                        Biisah 1020	:......!,.. 155
                                                                        butilato	j.-,, 133
                                                                        but6xido de piperonilo'.".....! 77-79,
                                                                              ;	;	204,212"
                                                                        butraliri .....Z..l.l....i..."",.!- 134
 cacodilato de sodio ....... 141, 149
 Caddy .............................. v... 166
 Cadminate ........................ ',... 166
 Cad-trete _.......... ........ ;•ป••-;;; 166
 'ca3usaf
-------
carwulsantisS	 795
Co-Ka\	 41
Co-Rax	 188
cotonex	 136
Cotoran 	 136
Counter	41
Crab-E-Rad	  141,149
Crag Turf fungicide	 166
creosota	203-207, 207
cresol	119, 205, 218, 224-225
crimidina	 135
Crisazina	 135
Crisfolatan	 160
Crisfuran	 56
Crisquat	 123
Crisuron	 136
Crotothane	 119
crotoxifos	41
crufomato	41
Cryolite	86, 93, 96
Crysron	87
Cumafeno	 188
Cumafds	41
Cuman	 155
Cumarinas	187-191
Cumatetralilo	 188
Curacron	41
Curamil	41
Curaterr	56
Curitan	 168
Cyanox	41
Cybolt	87
Cyflee	41
cyflutrina	86
Cygon	41
Cylan	41
Cymbush	86
Cymperator	86
Cynoff	86
Cyolane	41
Cyperkill	86
Cypona	41
Cyrux	87
Cythion	41
Cytrolane	41
 2,4-D	 106-107, 110, 111
 Dachthal	 135
 Daconate6	 142, 149
 Daconil 2787	153
 Dailon	 136
 Dalapdn	 133
 Dal-E-Rad	 142, 149
 Danitol	87
 Dapacryl	 120
 Dart	85
 Dasanit	41
 2,4-DB	 107
 DBCP	30, 173
 DCNA	 153
 DCPA	 135
 D-D92	 173
 DDT	63-66,89, 132
 DDVP	 41
 Decis	87
 DEET	91-93, 102
 DEF	 41
 Defend	41
 Deiol	 204
 De-Fol-Ate	204
 Deftor	 136
 De-Green	41
 Delnav	41
 DeltaDust	87
 DeltaGard	87
 deltametrina	87, 100
 Deltex	'.	87
 demetona	:. 41
 demetona-S-metilo	41
 Demon	87
 Denarin	 168
 Dermaadex	218
 Des-i-cate	204
 Design	 79
 desinfectantes	5-6, 217-227
 desmetryn	 135
 Dessin	 119
 destilados de petrdeo .... 77, 213,
                            215
 Detamide	85
 detergentes cati6nicos	218-221
 Dethdiet	 198
 Dextrona	 123
 Dexuron	 123
 Diac6n 	86
. dialato	 133
 dialifor	41
 Di-allate	 133
 Dianex	86
 Diaract	85
 dia'tomaceous earth	.,	215
 diazinon	41-42
 Dibrom	41
 dibromodoropropano..30,173,179
 dibromoetano	 173
 dibromuro de etileno	 173-174,
                       179, 185
 dibutylftalato	84-85
 dicamba	 107, 133
 Dicarbam 	56
 dichlorprop	 107, 111
 diclobenilo	 133
 dicloran	 152-153
 dicloroetano	 173
 didorafentiSn	41-42
 1,2-dicloropropano	 173
 1,3-dicloropropeno	 173
 dicloropropileno	 173
 dicloruro de etileno	-173-174
 diclorvos	41
 dicofol	63-64
 dicrotof6s	41
 Dicuran	 136
 dieldrina	63-65
 Dieldrita	64
 dienoclor	64
 dietiltoluamida  84-85,91-93,103
 difacin.	 188
 difacinona	 188
 difenacoum	 188
 diflubenzuron	85, 97
 Difolatan	 160
 Dilic	 141,149
 Dimecron	41
 dimefox	,.. 41
dimephenthoate	41
dimetan	,	 56
Dimethan	56
dimetil ftalato	84-85
dimetoato	41,43
dimetrina	87
Dimilin	85
dinitramina	 134
Dinitro	119
Dinitro General Dynamyte	 119
Dinitro Weed Killer 5	 119
Dinitro-3 	 119
dinitrocresol	 119
dinitrofenol	119-120 .
dinobut6n	 119
dinocap	118-119
Dinofen	 119
dinopenton	 119
dinoprop	 119
dinosalfon	 119
dinosam	 119
dinoseb	 119
dinoseb metilcrilato	 119
dinoterbon	 119
dioxacarb	56
dioxationa	41
Dioxido de benzotiadiazinona.... 133
dioxidodesulfuro	172,174,177
Dipel ...,	73
Dipher	 159
Dipterex	41
diquat	11-12, 16, 122-131
Direx	 136
Dirimal	 134
disulfoton	41
disulfuro de carbono	46,
              173-176, 177-181
Disyston	41
Di-Tac	 141,149
ditalimfos	41
Dithane	41
Dithione	41
Ditrac	 188
Diurex	 136
Diurbn	 136
diur6n	 136
DMA	 141, 149
DMP	 86
DNAP	 119
DNBP	 119
DNC	 119
DNOC	 119
dodina	 168
Dojyopicrln	 173
Dolochlor	 173
Dosaflo	 136
Dotan	41
2,4-DP	 107
DPA	 133
DPX 1410	,	 56
Dragnet	87
Drawinol	,	 119
Draza	56
Drexar530	 142, 149
Drop-Leaf	204 .
DSE	 159
DSMA	 141, 149
D-trans	 86
                                                                                                                 INDICE DE PRODUCTOS
                                                                                                                 PESTICIDAS
                                                                                                         247

-------
  I:;: >	ji' ii.  t ;i	
 :ili..link...  :7 .  .'' "" lijiinliP"
  I"1;	IHISl !  I	I!	."
                                      	<'" in;;
                                             liilll"  ''	.".
                                                           '„:*	S1!:,!,", ',	"I	
                                             111
                                               '
IK	",!.i"".i'„„.,'
 Ill	 ' .ซ." 1  IE III. ,11:
 •Illy I  'I  ! "ซ I:
'"ICiiiiiiliiiii :  .;]".|. f'l.'
                      E"
 	1	Hi.
1111!1
                    	I,,'   l| ill-
  Dual	    133
  Duraphos	 41
'  puratox	41
 •Dursban	 41
 "dycarb..!...!	'.....'.'... 56'
  dyclomec	 133
  Dyfonate	",	41
  Dylox	41
  Dyrene	 168
 -,;,.,.,,.,,ซ

  1601 	41
  1-48.:.	;	41
";E|Oง..	;..	:	41
  Earthcide	'.....	 153
  Easyoff-D	41
  Ebufos	41
  E"DB....	:	:....	..;.	173
•  E-p-Bee I....'....'	.".'.!:'	 173
  EDC	 173
  edifenf6s..."	 41
  Ekamet.....	;..	....41
  Ekatin	41
  Eksmin	!.".'.	.'	1	87
  Secrdn	56
  ElgetolSO	 119
  Elgetol318	 119
  Elimite	87
  Emlsan 6	 163
  emulsificantes	204,214
 Farnfos            .           41
 famfur	41
 Famid...................................... 56
 Far-go	133
" Febrek.".".'..'"..."^....".^.".".....".....^... 155
 fenamifbs	41
 fericaptfifi '„„'.	~.'.'....~,:.'.'.:.'..~. 41
 Fenclorf6s	".	41
 fenilfenol	;	218

 fenitrotion	41
 Fenkill 	1	87
 fenofosfbn	41
 fenol(es) .. 5-6,46,57,74,112,205,
             208,216,218,224-226
 fenothrin	!	87
 fenoxicarb	56
 fenpropanate	87
" 'Fenpropar '..L.'.'...."lp"!.ZZ;... 88
 fenpropatrina	!	87
 fensulfotion	.......!	41
 fentldn	!	41,43
 Fentoato	41
 fentoato	41
 fenvalerato	87, 98, 100, 102
 ferbam	  155, 158
 FermldeSSO	i	  155
 Fernasan	",	  155
 Fernos	'.	56
 Fkam	(	56
                                       Eridpsan	j|,0	
                                       endosulfan	63-64
                                       endolal	 134,138,204,
                                      	 207-209,216
                                       Endothali Turf Herbicide	 204
                                       endotiona	41
                                       endrina	63-64
                                       Entex	41
                                       EPBP	41
                                       EPN	.......	41
                                       1,2-epoxiethano	 174
                                       EPTC	I.......	 133
                                       Eradicano	,••••••.•••	!,?„?
                                       escila roja ...!	".:.	'."....Z	!ง8
                                       Esgram,	,.	 123
                                       estreptomidna :..:.	 74, 81-82
                                       estricnina"..l."l87; 196-198,201
                                       etalfluralina	 134
                                                                                                              ""flucitrinato	::L'ซ\'..'."'.'..'..'.". 87, 98
                                                                                                               flucloralina	.'	  134
                                                                                                               Fluent	/	87
                                                                                                               fluoaiumlnatosodico ../85,93,"S6
                                                                                                               fluorneturbn	..........I........  136
                                                                                                               fluoroacetamida	  187,  196
                                                                                                               fluoroacetato s6dicp....'.	195
                                                                                                               fluoruro de sulfurilo... 93,  172,174,
                                                                                                                                   17), 178,  186
                                                                                                               fluoruro sodico	 85, 93-94
                                                                                                               fiuoruros	'. 84, 93-96
                                                                                                               flupsilicato s6dicp........; 85, 93-94
                                                                                                              "fluva'(lnato'"!,L..r.r..'.'.'.N.. 87, 98-101' "
                                                                                                               FMC9044	1	  120
                                                                                                               Fplbex	/	85
                                                                                                               Folcord	.......H...	 87
                                                                                                               Folex	41
                                                                           Ethazol	 168
                                                                           ethoprop	41
                                                                           etll parationa	,1.............. 41,43
                                                                           eti6n	...,.,. 41
                                                                           ETO	 174
                                                                           etridiazole	168-169
                                                                           etrimf6s	41
                                                                           Etrofolan	 56
                                                                           Eugenol	73-74, 81
                                                                           Evik	 135
                                                                           Exofene	218
                                                                           Exotherm Termil	 153
                                                                           E-ZOffD	41
                                                                             ;. "ri.]':,,>.•'>';'",{:.' .I.1!;,''..?.'.'1'!1	••• \:WS\
                                                                           F   ""  '	"'""
                                                                           Fac	41
                                                                           Fall	 204
                                                                           Faltan	 160
                                                                           Famartn	 188
                                                                          Folpan
                                                                          folpet
                                                                                                                                           160
                                                                                                                                           160
                                                                                                               fonofbs	.,.„...,	41
                                                                                                               Focato ..,,	.....i	98
                                                                                                               f6rato...Z...	"....,.!...!41, 98-99
                                                                                                               forroaldehldo	172, 174-175,
                                                                                                                                     ' 185,218
                                                                                                               formoti6n	41
                                                                                                               Formulaci6nes granuladas	213
                                                                                                               Fortres	........'1	41
                                                                                                               Fortrol	'.	 135
                                                                                                               fosalona	"41-42, 53
                                                                                                               fosfamidon	,	41
                                                                                                               fosfamidon	i	41
                                                                                                               fosfina ... 172, 174,1771 179-182,
                                                                                                                                 193J, 195, 200

                                                                                                              	  I 	
  fosfolan ...            41
  fbsforo amarillo	19|-195, 200
  fosfurode zinc 187, 191-195, 200
  fosmet	'..',::.'....'.'.:;.41
  fostietan	.,41
  Foxim	41
  Frunax-DS	 188
  ftaltrina	87
  Fumex	174
  fumigantes	172-186
  fumigantes halocarbonos	172,
                     173,176,178
  Fumitoxin '.'..'.'...':.'.'..'.'.'.:..L~.....~ 174
  fungicidas :.:.'„.'.':;.:.".'MS 152-171
  Funginex ..:~.....'...^.~..ซ.~'.:....'.~ 168
  Fungitrolll	'.	160
  Furadan	56
  furetrina	87
  futura	:.....::.:.::::........ 73
  G 28029 .................... . ............ 41
  GA, ....................... ....... , ........ 73-74
 "Saiiotox .....;...... ...... :..:...:....;; i63
"  gamma B'Ht 6 HfCK ::.'.'."....;.'.: 64
  Glmopheh".' ...... ...I..........r.,..7. 218
  Gardona .................................. . 41
  Gardoprim ...... . ..................... 135
  Garlon ................................... 134
  Gebut6x.....~.....ป.'.r..;™.~....'.T 119
  Gesafram 50 ......................... 135
  Gesagafd "..'.'.,...','. ....... .7.7.' ..... . 135
  Gesapax ................................ 135
  Gesatop ................................ 135
  Sibberellin ................. . ....... 73-74
  Gibrel ...................................... 73
  Glicofen .......... ;........:......:..... 168
  glifosato ......................... , ........... 6
  Glutaraldehido ........... 6, 217-218
  Glyfonox ............................... 134
  Glyphosate .;....;.............:......: 134
  gnatrol ................. , ................... 73
  Go-Go-San ............................ 134
  ijbldquat ............................... 123
  Gramocil ............................... 123
  Gramonol .............................. 123
  Gramoxone ........................... 123
  gramoxone ............................ 131
  Gramuron .............. ........1 ..... 123
  Granurex ........................ , ....... 136
  Grocel ..................................... 73
  Gusathion ............ . ........ '... ....... 41
  Guthion ........ , .................... . ..... 41
  Gypsine ...................... ... 141, 149

  H
 Halpen .................................. 160
 Halizan .................................. . 204
 Hanane ................... .... ............ 41
 Havoc ...................... . ............. 188
 HCB ................................ ,152-153
 HCH ........................................ 64
                                                                                                              Helothion ................. , ............... 41
                                                                                                              Heptacloro ......................... 63-65
                                                                                                              heptenofos .............................. 41
                                                                                                              Herald ....................................... 87
                           248
INOICE DE PRODUCTOS
PEST1CIDAS
                                                                                                              111  IIIIII 111 l|ll 111 III III
                                                                                                                                                                    111 II ill 111

-------
                                                                                                                                                                      1
Hertsi-Ml	142,149
herbicides dorofenoxi	 106-111
herbiddas nitrocresolicos  118-119
herbicidas nitrofenolicos 118-119,
                           132
herbicidas tiocarbamatos	 133
Herbicide 273	 204
Herbodox	 134
hexacloran	64
hexadoro	64
hexaclorobenceno .... 63-64, 70,116,
                   153-155,170
hexaclorofeno .. 218, 224-226, 228
Hexadrfn	64
Hexaferb	 155
hexathane	 159
Hexathir	 155
Hexazir	 155
Hibiclens	218,228
Hibistat	218
hidrbxido de cobre	 161
hidroxido de fenilestano	
hiometon	41
hipoclorito calcico 	 218,221
hipocloritosodico	6, 217, 228
Hipocloritos	218, 221
Hi-Yield Dessicant H-10.... 141,148
Hoe 002784	120
hosalone	41
Hostaquick	41
Hostathion	:. 41
hydrocianic acid	 173
hydrocloruro de formetanto  .... 56
Hydrothol	204
Hyvar	 136

I
IBP 	41
imazapyr	 134
Imidan	 41
indandionas	187-191
insecticidas tiocarbamatos.... 152,
                      155-156
iodofenf6s	41
loprep	218
IP50	 136
iprodiona  	168-169
isazofos	.41
isofenfos	41
isolan	 56
Isopestox	41
isoprocarb	56
isopropanol	204, 213, 217
isoprotur6n	 136
isoxation	41
isoxazolidinona	 134
Jones Ant Killer	 142, 148

K
Kabat	86
Kack	 141,149
Kafil	87
KafilSuper	87
Karathane	 119
Karbation	 155
Karfos	41
Karmex	 136
Kayafume	 173
Keltano	64
Kepone	64, 71
Kerb	 133
Kiloseb	 119
Kitazin	41
Klerat	 188
Knockmate	 155
Koban	 168
Kobu	 153
Kobutol	 153
Kopfume	 173
Korlan	41
Krenite	 134
Kromad	 166
Kryocide	86
Kusatol	204
Kwell	63-64,70-71
Kypfarin	 188
KypmanSO	 159
Kypsin	 159
Lance	56
Landrin	57
Lannate	 56
Lanox	56
Larvacide	 173
Larvin	57
Lazo	 133
Leafex	204
lenacilo	 136
leptofos	41
Lescosan 	4.1
Lexone	 135
lindano	63-66,70-71,153
Linex	 136
linoleato de cobre	 161
Linorox	 136
Linurex	:	 136
linuron	 136
Liphadione	 188
Liqua-Tox	 188
Londres  pdrpura	 141, 148
Lorox	 136
Lorsban	41
Lysol	 206, 218, 228

M
MAA	 1.41, 149
MagnacideB	 174
Magnacide H	 174
Maki	 188
malation	41,43, 53
MAMA	 141, 149
mancozeb	 159
Mancozin	 159
maneb 	 159, 171
Maneba  	 159
Manex	 159
ManexSO	 159
manzeb	159
Manzin	 159
Maposol	 155
Marlate	63-64
Matacil	56
Mattch	73
 MCPA	 107, 111
 MCPB	 107
 MCPP	 107
 M-Diphar	 159
 MeBr	 173
 mecoprop	 107, 110, 111
 mefosfolan	41
 Melprex	 168
 MEMA	 163
 MEMC 	 163
 Meotrin	87
 Mercurarn	 155.
 mercuriales	165-165, 218
 mercurobutol	218
 mercurocromo	218
 merfds	41
 Merge 823	 142, 149
 Merpafol	 160
 Merpan	 160
 Mertect	 168
 mertiolato	218
 Mesamate	 142, 149
 Mesurol	56
 Metadelphene	85
 Metalaxil	 168-169
 metaldehido... 204, 209-210, 216
 metalkamate	56
 Metam-Fluid BASF	 155
 metamidofbs	41
 metam-sodio	155-156
 metanoarsonato
    disodico	 141,149
 metanoarsonato
    monoamonico	 141,149
 metanoarsonato
    monosodico	 141, 149
 metanol	204,213,217
 Metaran	85
 Metason	204
 Metasystoxl	41
 Metasystox-R	41
 Metasystox-S	41
 methabenzthiazuron 	  136
 Methar30	 141, 149
 Meth-0-Gas	  173
 methoxicloro	64
. metidatidn	41
 metil trition	41
 metilnaftalenos	215
 metobromurdn	  136
 metolaclor	  133
 metomil	56
 metopreno	84, 86, 97-98
 metoxurin	  136
 metribuzina	  135
 mevinfbs	41,
 mexacarbato	 56
 Mezene	  155
 MGK	85
 Micromite	85
 Microzui	 188
 Mightikill	88
 Miller 531  	 166
 Milo-Pro	 135
 Minex	86
 mipafox	41
 MIPC	:	56
 Miral	41,
                                                                                                               INDICE DE PRODUCTOS
                                                                                                               PESTICIDAS
                                                                                                       249

-------
  m M   ii'1, ifcii.
                                        1( I ("I
                        111
ill
	IV"'
i' El!;<
 illlllli
                                           HI
                                          in i
                                         ;;	IK,,
  ;i,;,i!" ..... iiiLJiiliijiliii..;!!
                   ..... t   ailPt11,; ........ 'ซ';: ....... "!!
                                          'it
   i (",, "-ii,' i-1 ''-in.
                        Cilili,,'!'  !:	!
 Mirex	, 63-65
 Mpcap	—••••••••• ,41
 Monitor	41
 monocrotofos	41
 mqnolinurdn ,.„	 123, 136
 mohurin	 136
 Morrqcid	,...,	 120
 MSMA	 141, 149
 Multamat	56
 Muritan	 198
 Muskol	85
 Mycodifol	....160

 N
 N-2790	41
 nabam	'...'.'.':	;.. 159
 Naftaleno	75, 172-176, 178,
                    181, 182, 185
 naftenato	 161
 naled	41
 Namekii	204
 naramicin	 168
 n-carbamato de metilo	55-58,
                      61, 155,212
 Neburex	 136
 neburpn	 136
''''Neemazad	••"""' ^ ,
JSleemazal'.',..'.	r.... 73
 Neemix.;	;...,	,73 ,„
 Neguvon	41
^Nernacur................................._ 41 ^_
 Nemafume	 173

 Nemasef ........v.l'..	'.'.„.'..!..... ^173 _
' Nemasol „..	.'.„	''....'.'... 155

" Nemispqf""..,...,.	I..'."... ......'""159
 Neopynarnin	88
 Nephis..!.?.'.!...........^...	1,73
 Nexagan	41
 flexion	•—,—•••;	41
 NIA9044 „'.'...'.	„.!„..!	 120 '
 Nico Soap	73
 nicotina	72-77, 82-83
 Niqmil	••'.,	56
.Nitrador _..........................	J1_9
 nitrato de fenilmercurio	218
       OMPA ..... ... ............. ...... .......... 41
       o-phenylphenol ............ i ........  218
       organoclbros  ............  5, 14, 63-69
       organofosfatos ........... 5-6, 13-14,
                           40-54, 55, 78
       Ornamite ...................... . ...... ..... 88
       Orthene ....................... , .......... 41
       Orthobiquat  ...... .'..'...;.,.J.'.;.'....  123
       .Orthocida .............. ........: ........  160
       oryzalina ...................... , ........  134
       Oust ...... . ..... : ........ ........;.•• .....  136
       Outflank ................ , ....... . .......... 87
       Oxadiazolinona .....................  134
       Oxadiazo-linona  ....................  134
       oxamil ................................... 56
       oxiciorido de cobre ................  161
       bxidemet6n-rhetil .................... 41
       oxideprofbs ........................... 41
       6xido cOprico ............... . ........  161
       oxidocuproso ......................  161
       dxido de etileno  ............ 172, 174
       oxirane ........................... 1 ........  174
       Oxotin ........................... '. .......... ,85

       P
       Panogen .................... .'..j. ........  163
       Pariogen lyl ......... ....... .1........  163
       ........       """"''''''
                                                                                                                  ,,,l'.....Il.^..;ป.Y,..;.".., '1 23
                                                                                                                   paradiclorobenceno ..  173, 176-178
                                                                                                                   paraforrnaldehido ......... I 172, 174
                                                                                                                  ""pafaquat"".';ll."l"l-f2; ..... '^"'^i-lfi'
                                                                                                                   Paratnion ..... ........... ..........  41,53
                                                                                                                  "paratio'ri ..... rrietiiicd '.'.'..*„'.'. '" 31-44,' 53
                                                                                                                  ...      "-           '     '"
                                        ,ii,,. Hum
                                        I'l'ilii 3, lli<
                                                                                        ....™--::-,  ,
                                                                               nitromesol	2lS
                                                                               Nitropone C	 11,9
                                                                               Nix	87
                                                                               No Bunt	 153
                                                                               Nomersan	 155
                                                                               Nqmolt	."	........785
                                                                               Novodor	73
                                                                               Noxfire	73
                                                                               Noxfish	73
                                                                               NRDC149	87
                                                                               Nudrin...........	56
                                                                               Nusyn-Foxfish	73
                                                                               Nuvano!-N	41
                                                                               Off	85,91
                                                                               Oftanol	I.:..	 41
                                                                               Ofunack	41
                                                                               oleato	 161,214
                                                                               Omite	 88, 102
                                                                    Parzate ................. . ....... 1... .....  159
                                                                   " Parzate" C'l.!..!.'..;..!.!!.....  159"
                                                                    p"ath"dear"..l............l...l.;. .....  123
                                                                    Pattonex....;..... .:.......„.::........  136
                                                                    Paushamycin, Tech .................. 74
                                                                    Payoff .......................... ', .......... 87
                                                                    PCNB". .;::.:: ....... :..:.:::..:; '152-1 53
                                                                    PCP .............................. 1. 112-117
                                                                    PE8C ............................ '. ........  133
                                                                    pebulatq ...................... '. ........  133
                                                                    Pen"chlorol.l..................p......  113
                                                                    "pendifhetafiha .'....^...'.'-.~~.'..  134
                                                                    penetrantes ........... 132, 204,  214
                                                                   ...... Pennant"""..'.^1 ...... '.^.1.".'....".^.'.....  13'3
                                                                    Penncap-M ................... '. .......... 41
                                                                    Penncozeb  ........... ... ..... ',... .....  159
                                                                    Pennstyl ....................... '. .......... 85
                                                                    Penta ................... . ....... '. ........  113
                                                                    Pentac .~.i.'..'....'.'i,,^. ....... j. ........ .'.' 64
                                                                    Pentaclorbfenol ........^1li2-117,  154
                                                                   ..... Pqntadorqnitrpbepcerio .. ..,,,152-1 53
                                                                    Pentacon ...................... . ........  113
                                                                    Pentagon ...............................  1 53
                                                                    Penwar ........................ .1. .......  113
                                                                    Peridex „.... ......... '.„."....;„.'...„  218
                                                                    Permasect .................... j ........... 87
                                                                    permetrina  ... ........ ..:... 87, 98-100
                                                                    Perthrine ..................... . ........... 87
                                                                    pesticides arsenicales ....'. 140,  161
                                                                    Pestox XIV, .................... ', .......... , 41
                                                                    PestoxXV .................... :, .......... 41
                                                                    Phaltan ......................... i ..........  160
                                                                    Pharmadine ................. > .........  21,8
 Pharorid	 86
 Phenostat-A	, 165
 Phosdrin	41
 phostebupirim	'.. 41
 Phostoxin	 174
 pHostoxin	;	....;.;,...;,„ 1,77
 Phosvel	..'.	'... 41
 Phosvin	...,;~....; 191
 Phytar560	 141, 149
 Pic-Color	 173
 picloran	 135
 pindona	 188
 pinene	226
 Pinene .„...,..l.................Z;'....._'T35 _
 Pirazofos	,.	•,••„ 41
 piretrinas....... 5-6, 77-79, 98, 212
 piretroides	5-6,77-79,84,
                       86,98-101
 piridafentibn	41
 pirimicarb	,	 56
 pirimifos-etil	41
 pirimifos-metil	.„.!....... 41
 Pirimor	•,•••••••••:	-^
 pirofosfato de tetraetilo	41
 pival	,,,188
 pivaldiona	,	 188
 pivalyn	••	188
 Plantomicin	74
 Plictran	85
 PMAA	!..ป......, 163
 Poast	 134
"poliborato sbdico	85
 polvo de cobre y cal ..„	 161
 pblvos ;...:...... 21, 75, 79,102,153,
            155,160,163,204,214
 Polybor3	..„.:.;.;:....:. 85
 Polyram-Ultra	..,,,.„	 155,,
 Polytrin	• 87
 Pomarsol Forte	 155
 Pounce	....ซ-.	87
 povidone iodine  .... 218, 222-224,
	!	 228
 Pramex	87
 Pramitol 25E	 135
 Prebane	, 135
 Prec'or	..............:...,.,,,:....... 86
 Preeglone	,	 123
 Preglone	 123
 Prernerge3 	,	 119
 Prenfish	..,.„,.	73
 Primatol	 135
 Primatol M	..,...ป	 135
 Primicid	,„,..,,.,.,,41,,,,
 Primin	 56
 princep....:~....;..:.,:.'...;ป~....; 1,35
 Proban	<„.-,•.• 41
 Prodalumnbi'Dobie:....!.;'142, 148
 Prodan	86
 profenof6s	,41
 profluralina	134
 Pro-Gibb '....."	 73
 Pro-Gibb Plus	73
 Prokil	:....	;.. 86
 Prolate	41
 Prplex	....;...:	..'i.33
 promecarb	57
 promet6n	—,	,..,,,„ ,135
 Prometrex	„„	, 135
                             „_..     INDICE DE PROOUCTOS
                             250  •  PESTICIDAS

-------
prometrfna	  '35
pronamida 	133
propaclor	  133
Propanex	  133
propanilo	  133
propargita	6, 84, 98
propazina	••  135
propetamf6s	41
propiltiopirofosfato	41
propionato	  163
propoxur	57
protoato	41
Prowl	  134
Proxol	41
Prozinex	 135
Purivel	 136
Pynamin	86
Pynosect	87
pyrethrum	77-78, 82
 Quickfos	 174
 Quilan	 134
 quinalfds	41
 quinolinolato	 161, 163
 quintoceno	 153
 Quintox	 198
 Rabon	41
 Racumin	 188
 Rad-E-Cate25	 141,149
 Ramik	 188
 Rampage	 198
 Rampart	41
 Ramrod	 133
 Ramucide	 188
 Rapid	56
 Rapier	 133
 Ratak	 188
 RatakPlus	 188
 Ratomet	  188
 Raviac	  188
 RAX	  188
 Reglone	  123
 Regulex	73
 repelentes	 5, 84, 103
 resinato	161
 resmetrina	87
 Revenge	 133
 ,Ridall-Zinc	 191
 Ridomil	 168
 Ripcord	87
 Riselect	 133
 rodentitidas	,.. 5-6, 187-201
 Rodine	 198
 Rody	87
 Ro-Neet	 41
 ronnel	 134
  Ronstar	 134
 Rotacide	74
 rotenona	73, 79-80
  Rotenone solution FK-11	74
  Roundup	 134
  Rovral	 168
  Rozol	 188
  Ruelene	41
  Rugby	41
safeners 	 204, 217
Safrotin	41
Safsan	86
SAGA	:•  88
sales de dinoterb	 120
Salvo	 141,149
Sanifume	 174
Sanspor	 160
Saprol	 168
Sardex	136
Saturn	.-	 133
schradan	41
Selinon...	 119
Semeron  	 135
Sencor	 135
Sencoral	 135
Sencorex	 135
sethoxydim	 134
Setrete	 163
Sevin	56
Shaphos	 174
Shimmer-ex	 163
sidur6n	 136
silicato de cobre	 161
silicofluoruro sbdico	85, 93
simazina	 123, 135
Sinbar	 136
sinergicos	 78,204,212
Sinituho	113
Sinox	 119
Siperin	87
Skeetal	:	73
Skeeter Beater	85
Skeeter Cheater	85
Skintastic for Kids	85
 Snox General	  119
Sobrom  98	:.  173
 Sodanit	 142,148
 Sodar	 141.  149
 Sok-Bt	73
 SolasanSOO	  155
 solventes y adjuvantes ... 203,  213
 Sometam	  155
 Sonalan	  134
 Soprabel	  141,  149
 Sopranebe	  159
 Spike	  136
 SpotreteWP75	  155,
 Spotrete-F	  155
 Spra-cal	  141,149
 Spring Bak	  159
 Sprout-Nip	  1-34
 S-Seven	41
 Stam	  133
 Stampede	133
 Stomp	  134
 Strobane	64
 Subdue 	 168
 Subitex	 119
 succinatodecadmio..  153,166-169
 Sulerex	 136
 sulfato de cadmio	 166
 sulfato de cobre	  161-162, 171
 sulfato de talio	 191-194
 sulfometuron-metilo	 136
 sulfotep	41
 sulfuro	6,80, 84,85,101-103
sulfura dQ cobre y potasio	161
sulprofos	 41
Sumiddin	87.
Sumithion	41 ,
Super Crab-E-Rad-Calar... 141, 150
Super Dal-E-Rad	  141,150
Super Tin	 165
Supracide	41
Suredde	41
Surflan	 134.
Surgi-Cen	218
Surofene	218
Suspend	87
Sutan	 133
Suzu	165,
Suzu-H	 165,
Swat	41,
Sypren-Fish	,.. 74,
systox	41
 2,4,5-T	 106-107
 TagHL331	 163
 Talan	 119,
 Talcord	87
 Talon	 188
 Tamex .,	 134
 Target MSMA.:	 142, 149
 Tattoo	56
 2,3,6-TBA	 133
 TCA	 133
 TCBA	 133
 Tebusan	 136
 tebutiuron	 136
 Tecto	168
 teflubenzuron	85, 97
 Teknar	73
 Telone II Soil Fumigant	 173
 temefos	41
 Temik	; 56
 TEPP	41
 terabadlo	 136
 terbucarb	 133
 terbufbs	41
 terbutilazina	135
 Terbutrex	  135
 Ternit	  135
 terpenos policlorados	64
 Terraklene	  123
 TerranebSP	  153
 Terrazol	  168
 Tersan 1991 	  168
 4-tert-amilfenol	218
 tertutryn	  135
 tetraborato de sodio
     decahidratado	85
 tetradoruro de carbono ..173-174,
                        181, 185
 tetraclorvinf6s	4'1
 tetraethyl pyrofosfato	41
 tetrametrina	88
 Tetrapom	 155,
 Texosan	218
 Thibenzole	 168-16,9
 Thimer	••• 155
 thimerosol	218
 Thimet	41
 thiodicarb	 133
                                                                                                                  INDICE DE PRODUCTOS
                                                                                                                  PESTICIDAS
                                                                                                          251

-------
                                                                lib'„,!,:!'!'!'.ml'' ,li''l|iii, 1 in!!! '" .:: 'Hi' '„   f Iliii'T "ป,' ',„;11111'	II,',111!,!,1:""',"  I,  '"I "I'll .ll'v	i""
                                                                                                                               ":::::,i", :,„,",',',I'!",1 mi	/ .nil'' ii: TI' .  "< ifc
iiliil,,  1,	I'TII  'K
 •I,	":,l	I",,F    i
" ,ป|i|i!gi|i|''i,ป'  i ill	I' ill,!,
                                                "''"iii'ililv  'Z'H"  I'
                                                " ','B!"1  ''  ,,'il "f

                                                                                                                           ,„	['i,i"''"''"II"I'!'  i';,:,,
                                                                                                                                                          . I'Pf  1 iif'iii "
                                                                                                                                                  !•	''(•'-•••'•  i,':,'•.
        I'll"!!1 ' '''"^'ffNIIililp'  mull!'11, illlHIIHI

Li!	,'!,"-,  IT   .  .Mi-i*'1'  ' J'  . JfrJ .'Mtt'.Wn	^MM\\\ .M^'tyn	Hilli:
','!,:  ••  "'„:	t' ",   f',1:,'",   ,•;''   ## ,  ^Tr.firWfc'SE:	,  !!•  ,O!
 11   ,  ,  II       ,,:,lli 'I1   '' !,  • "il	• ,  ' ;rii,,.|ii!'"i' :  "li,?
                                                                                                                                                                                    "'i'ii ,!!",'   •":•  '"ป!"
   f!
                             If  \
iiiiii            	      \.wa
:ป ii:,/, hiiiiiii	::,!>" '
n n  mi
in  111 ill
Thioknock 	 	
Thiophal 	
thiophos 	
Thiotepp 	
Thiotex 	
Thiramad 	
Thirasan 	
Thiuramin 	
Thuricide 	
thymol 	
tiabendazol 	
Tiguvon 	
Tillam 	
Tinmate 	
tiobencarb 	
tioftalimidas 	
Tiram 	
1 Tirampa 	 ,
TMTD 	
Tolban 	
Tolkan 	
tolueno 	 	
	 Tolurex 	
Tomcat 	
	 	 Topitox 	
	 ,;„" ; Tprak 	
; Tordon ..................
Torus 	
Tota-col 	
, . fox-Hid 	 ." 	
TPTA 	
Tralex 	 ,
tralometrina 	
Trametan 	
i .Trans-Vert 	
treflan 	 ,..
triadimefon 	
trjalato 	 	 	 	
i triazinas 	
triazofbs 	
triazbles 	
Tribac ..' 	
Tfibactu.r ..................
Tribunll 	
	 155
	 160
	 41
	 41
	 155
	 	 155
, 	 , 155
	 155
	 73
	 218,224
	 168, 169
	 41
	 133
	 165
	 	 	 133
.. 153, 160-161
	 157-158
	 155
	 155
	 134
	 136
	 204,213
	 136
	 188
	 	 188
	 ., 	 ,,4J
	 135
	 56
	 123
...„.,' 	 188
	 165
	 88
	 88
	 155
	 142, 149
	 	 , 134
	 168-170
....,,,„.,:•.. ,1.33,,
	 	 	 J35,,
	 41
	 135
	 	 	 133
-v, 	 „• 7,3 „ .
	 136
Tubotin 	 '. 	
Tuffcide 	 ' 	
Tupersan 	 „ 	
Turcam 	 , 	
Turf-Cal '.,'„ 	 	 J. 141
Turflon 	 	 	 	
.Turplex 	

u
Ultradde 	
• Unicrop DNBP 	 , 	
Unidron 	
Upisan 	 ,
uradlps,,, „,,„„...„.,...,„...., 	
1R5
1SS
. 136
5fi
, 149
. 134
... 73


... 41
. 119
Hfi
. 163
, 136
Zincmate 	 	 155
Zinc-Tox 	 191
zineb 	 159, 171
ziram 	 155, 158
Ziram F4 	 '.....'....',..*'.....'.. 155
Ziram Technical 	 155
Zirex90 	 	 	 155
Ziride 	 155
Zitox 	 155
Zolone 	 41
zoocoumarina 	 188
Zotox 	 -141, 148


ureas haloaromaticas substituidas
,;
Ustadd .. .

V
	 Varidde MZ-96
Vapam 	 	 	
Vapona 	 	 	 f 	
VC-13Nemacide 	 : 	
Vectobac 	 , 	
Vectocide 	 '. 	 1 	
„ .Venturol 	 , 	
Venzar ...„,..,.,„..,,„„,,..,,.,„,,„...
Veratrum alcaloide 	 T 	
Verde esmeralda 	 141,
Verde Frances 	 n 141,
yercis.rnjtjs,, ,...,. 	 ,„..,.,.,....,, ^,41,,,
verde Paris 	 141, 148,
Verde Schweinfurt 	 = 141,
Vernam 	
vernolato 	 , 	
Vertac 	 f 	
Vertac General Weed Killer
Vertac Selective Weed Kiljer ...
Vigilante 	
Vikane..... 	 , 	 ; 	
Volid 	 , 	
Vondcaptan 	 	
Vonduron 	 	
VPM ,„.,,„„„,„„.,,..„ 	 , 	 ,f..,,,,,,
VydateL 	
96
87


155
155
.. 41
.. 41
71
. 73
168
,136,,
.. 80
148
148
161
148
133
133
119
119
119
. 85
.74
188
160
136
,155
56













	
	







,






                              I,!]  I'"'" •  'lA 'Mil:"1   	SI,,  'li'!  i,  ,,; ,'"|F
                             Jilihi	i'iii.' , A, "'   :|iip ' '   ,,  ,;, 1.141' ,n'i'   iiiiiiiii	,11  ,  II  '
                                                                                            Tricarbamix	 155
                                                                                            tridopyr	 134
                                                                                                                                       w
                                                                                         '- triclorometano	'.'	!!"....  173
                                                                                                                                3    Wax Up	  134
i. 	 i , i ,„;"'„ "i1 ' '."i: 	 iir, 'Sin i 'in ':: "!'ซ ' ; ,i;" 	 	 '"' a ":,„ , ";V '" ฐl;4;,i!";i"""'
trifenil estano 	
trifluralina ..... ., ...
Trifocide 	
" 	 " 	 ' 	 " 	 ll" 	 ' Trifdrine 	 1Z.........
triforine 	 	
Trifungol 	
	 : 	 Trimangpl 	
„:, '", 	 :::,;,: :"::":: 	 ",:'": 	 , 	 	 :,": Trimanton 	
trimetacarb 	 	
	 ;:::: ;„:_• • „ - „ 	 :, ; ,, W-PCNB 	 	 , 	 ,,
	 - 	 	 ' '•: 	 	 Tripomol
Triscabof 	
Trithipn 	
Tritoftprol 	
Triumph 	
truban 	
	 t ' ' ' ,; I'l'iinvi i:1 "iiiiiii "in,' "„ 	 :i " 	 IIIIPI:' iir ' ' i 	 PI,' I'i'ii'ti -. "" i 	 	 ' '
	 	 	 Tuads .. ..... ....
,, " , 'lill'' '111!,,, ซ 1 i " ''",''' "' ,",'', :, ''';''': !''''if" ', ; '"'i,''; I" ''
'•"i: 	 •:!:;.3nl 	
....:.. 218,224

. .. . 134
	 119
„" 	 .....; 168
168 170
	 155
	 155
155
'.' 57"
...,,„, 	 153
155
155
, .. 41
	 159
	 41
.!..'....".'... '1 68""
	 ", 	 1 55 	

1 VniHy ' ^i rMiiBJ1"*"*" W
Weed-E-Rad
Weed-E-Rad 360
Weed-Hoe
Weedol ...... .

X
Xen Tari , *
xylene

Y
Ypdp 	 , 	

z
Zebtox 	



• '" ''"i" '," '"I*!''1"'1'' " ."'"
'i'i'ij" 149"'
141 149
142 149
ป 123


' 73'
204 213


.,.., 	 • 	 218
222-224 228


; 159
i 56
! 155 ""
159
|j.,l',ii., '„""""
                                 0__      INOICE DE PRODUCTOS
                                 ฃ5A  •   PESTK3DAS
                                                                                                                                                               I.;;, ".lit,";;'

-------