Agenda de Proteccidn     EPA-540-R-95-024
              Ambiental de los Estados    September 1995
              Unidos
4>EPA      Diagnostico y
              Tratamiento de los
              Envenenamientos
              por Plaguicidas
              Cuarta Edition
                Traduccion elaborada por el
         Centre Panamericano de Ecologia Humana y Salud
                Division de Salud y Ambiente
             Organizacion Panamericana de la Salud
               Organizacion Mundial de la Salud

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 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
   DE LOS ENVENENAMIENTOS
         FOR PLAGUICIDAS


              Cuarta Edicion

        Donald P. Morgan, M.D., Ph.D.*

                   1989
Esta publication se realize con apoyo de la Health Effects Division,
Office of Pesticide Programs, United States Environmental Protection
Agency, Washington, D.C. 20460.
*  Iowa Pesticide Hazard Assessment Proj ect, ubicado en The University of Iowa College
  of Medicine, Iowa City, Iowa, 52242
                    i

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Un especial agradecimiento por su ayuda en el
trabajodetraducci6n a la M. C. Ana Rosa Moreno,
por la revision tecnica a la Dra. Lilia Albert y a la
Dra.  Marianela Corriols.

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                     CONTENIDO
Numero del
Capttulo                                                  Pagina
       Introduccion	     v
 1.     Insecticidas Organofosforados	     1
 2.     Insecticidas N-metil Carbamicos	    12
 3.     Insecticidas Organoclorados Solidos	    17
 4.     Insecticidas de Origen Biologico	    25
 5.     Otros Insecticidas, Acaricidas y Repelentes	    34
 6.     Plaguicidas Arsenicales	    54
 7.     Herbicidas Clorofenolicos	    63
 8.     Herbicidas Nitrofenolicos y Nitrocresolicos	    68
 9.     Pentaclorofenol	    73
10.     Paraquat y Diquat	    76
11.     Otros Herbicidas	    83
12.     Fungicidas	    89
13.     Rodenticidas	   115
14.     Fumigantes	   131
15.     Plaguicidas Diversos, Disolventes y Adyuvantes	   146
16.     Relacion de Envenenamientos por Plaguicidas segun
       Sintomas y Signos	   159
       Indice de Nombres Quimicos y Comerciales
       de los Productos	   169
                              111

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                       Introduction

    Esta cuarta edition del •D/'flgflo.y/Jco}' Tratamiento de losEnvenenamien-
tos par Plaguicidas es una ampliation y actualization de la tercera edition de
1982. La Oficina de Programas de Plaguicidas de la Agenda de Protection
Ambiental de los Estados Unidos ha patrocinado la serie desde 1973.
    Existen buenas razones para actualizar las ediciones. Entran al mercado
nuevos productos plaguicidas, pero los profesionales de la saludpor lo general
desconocen sus peligros potenciales. La "experiencia en el uso" acumulada
por los formuladores, aplicadores y trabajadores del campo proporciona una
amplia base para juzgar la seguridad de tales sustancias, o bien, para identificar
los peligros de los plaguicidas antiguos y nuevos. Es importante tomar en cuenta
los episodios graves de efectos adversos sobre la salud que ban sido descritos
en revistas medicas y cientificas, puesto que esta literatura contribuye tambien
de manera importante a comprender mejor los mecanismos toxicos. En fin, la
toxicologia clinica es un campo dinamico de la medicina en donde, de manera
continua, se desarrollan nuevos metodos de tratamiento, con lo que la eficacia
de las modalidades, tanto viejas como nuevas, experimenta una revision critica
constante. Elproposito de esta cuarta edicion esproporcionar a los profesionales
de la salud la information reciente que esta disponible sobre los peligros para
la salud ocasionados por los plaguicidas en uso en la actualidad, asi como del
consenso que existe en cuanto a las recomendaciones para el manejo de los
envenenamientos y las lesiones provocados por tales sustancias.
    Quien se encuentre familiarizado con la toxicologia clinica de los plaguici-
das estara de acuerdo en que es mucho mas eficaz prevenir las intoxicaciones
para lograr la seguridad y la salud, en vez de  depender del tratamiento.
Independientemente de los peligros toxicos inherentes al uso de plaguicidas,
ninguno de los procedimientos  o  medicamentos utilizados para tratar los
envenenamientos esta  libre de riesgos. En realidad, muchos de los antidotes
son, por naturaleza, claramente' 'toxicos'' y ciertos procedimientos en apariencia
simples, como laintubacion gastrica, implicanunriesgo sustancial. El toxicologo
clinico debe tener la capacidad de valorar los riesgos de varies cursos de action
—incluido el de no efectuar ningun tratamiento—  contra de los riesgos de
algunas intervenciones, tales como vaciar el estomago, purgar, administrar
liquidos intravenosos o emplear un antidote (cuando este existe). Las decisiones
sobre el tratamiento deben tomarse con rapidez y, a veces, sobre la base de una
information limitaday cientificamente insegura. Las complejas circunstancias
de las intoxicaciones humanas rara vez permitenhacer comparaciones precisas
de distintos metodos de tratamiento. Es por ello que las recomendaciones de
tratamiento en este libro no son, de ninguna manera, guias infalibles para
obtener resultados exitosos. Se trata, nada mas, de un consenso de juicios de las
mejores opciones de tratamiento que estan disponibles.
    El libro se dedica casi enteramente a los efectos daninos a corto  plazo
(agudos) que causan los plaguicidas. Aunque el tema de los efectos cronicos es
importante, es demasiado complejo para tratarlo  exhaustivamente  en un
manual disenado como guia para el manejo  de emergencias. Es importante
resaltar que, de todas  formas, el tratamiento apropiado de las exposiciones

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graves a plaguicidas representa un paso importante para evitar enfermedades,
tanto cronicas como agudas.
    La cantidad de plaguicida  absorbida es un factor critico para tomar
decisiones sobre el tratamiento y, en muchas circunstancias, tambien es dificil
calcular la dosis de exposicion al plaguicida. Los terminos' 'pequena cantidad''
y "gran cantidad'' que se utiliza en este libro son ambiguos, pero la calidad de
la information que se obtiene respecto a la exposicion rara vez justifica una
terminologia mas especifica.  Las circunstancias de la exposicion son,  en
algunas ocasiones, una guia aproximada. La exposicion al rocio procedente de
un aspersor, que ha sido diluido adecuadamente para su aplicacion en el campo,
no significara una gran dosis, a menos que la exposicion haya sido prolongada.
Los derrames de material tecnico concentrado sobre la piel o la ropa pueden
representar una dosis importante de plaguicida, a menos que la contamination
se elimine con rapidez. No es  probable que una exposicion cutanea breve a
residues de plaguicidas inhibidores de la colinesterasa que hayan quedado en
elfollajecauseunenvenenamiento; sin embargo, exposiciones mas prolongadas
podrian provocarlo. En el caso  de ingestiones accidentales de plaguicidas,
excepto en los nines, se puede escupir o vomitar, pero en las ingestiones suicidas
casi siempre se trata' 'grandes cantidades", lo cual requiere de un manejo mas
agresivo. Las ingestiones de plaguicidas en los ninos son las mas dificiles de
evaluar. El terapeuta debe basar el tratamiento en el supuesto de que se trata del
"peor caso", en lo referente a dosis. Las intoxicaciones en ninos son todavia
mas complicadas debido a la gran vulnerabilidad de los mas jovenes (el tamano
de sus cuerpos es muy pequeno) no solo a los plaguicidas mismos, sino tambien
a los medicamentos y a los procedimientos del tratamiento que se deben usar
para limitar la gravedad del envenenamiento.
    La necesidad de proteger la via respiratoria de la aspiracion del vomito no
debe ser subestimada. Esta complication ha originado en ocasiones la muerte
de la victima, inclusive despues de la ingestion de sustancias que  tienen un
potential toxicorelativamentebajo.Enlos cases de envenenamiento producidos
por agentes que deprimen la funcion del sistema nervioso central o causan
convulsiones, la colocacion con rapidez de una canula endotraqueal  con balon
(aunque esto requiera una ligera anestesia general) puede salvar la vida. El
vomito inducido es, por lo general, seguro en pacientes en estado alerta, pero
en el envenenamiento con agentes neurotoxicos debe ponerse mucho cuidado
de que la via respiratoria este protegida cuando se produzca el vomito.
Mantener un intercambio adecuado  de gases pulmonares es otro elemento
esencial en el manejo de envenenamientos, que merece un enfasis constante.
    La intubation gastrica con aspiracion y lavado sigue siendo un metodo util
para eliminar venenos del estomago poco tiempo  despues de que han sido
ingeridos, pero el tiempo despues de la ingestion durante el cual el lavado puede
ser benefico, es menor de lo que piensan muchos toxicologos clinicos. Raras
veces se recuperan cantidades importantes de toxicos pocas horas despues de
la ingestion y, en muchos casos, la mayor parte del material que ha sido tragado
pasa al duodeno, y mas alia de este, entre 15 y 30 minutos despues de la
ingestion.
     Se  debe aprovechar la gran ventaja que tienen los nuevos  carbones
altamente adsorbentes que sonmuy eficaces para fijar algunos de los plaguicidas
                                  VI

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en el intestine. Desafortunadamente, el carbon no adsorbe todos los plaguicidas
y se desconoce su eficacia en contra de muchos de ellos. La administration de
carbon pocas veces es seguida de complicaciones serias, por lo que su uso se
recomienda si existe algunaposibilidad de que actiie beneficamente. El sorbitol
es un catartico eficaz que, de alguna forma, disminuye el mal sabor del carbon
sin reducir su capacidad de adsorcion. Los unices problemas relacionados con
el uso del sorbitol son los inherentes al uso mismo de un catartico: deshidrata-
cion y alteraciones electroliticas, en especial en ninos.
    Los procedimientos de hemodialisis y hemoperfusion sobre adsorbentes,
continuan en evaluation como metodos para reducir la carga corporal en los
envenenamientos causados por  grandes ingestiones  de plaguicida. Estos
procedimientos son valiosos en contra de algunos toxicos. La eficacia total no
solo depende de su eficiencia en la elimination del toxico que se encuentra en
la sangre, sino tambien de la movilidad del toxico que ya se encuentre en las
celulas  tisulares, antes  de  que  se  inicie el procedimiento de purification
extracorporea de la sangre. El determinante critico del exito de estos sistemas
puede ser la velocidad con que se pongan en operation, antes de que se hayan
acumulado depositos del toxico suficientes para danar los tejidos.
    Es importante llevar un registro sistematico de los envenenamientos por
plaguicidas y reportarlos a  una agencia central, de manera que se compilen
estadisticas  precisas que describan la frecuencia  y  circunstancias de  los
envenenamientos y que los esfuerzos puedan orientarse de manera adecuada
para reducir estos casos. Se sabe que en anos recientes ha habido un agudo
incremento en el uso de plaguicidas como instrumento de suicidios y hasta de
homicidios, en particular en los paises en vias de desarrollo. Los productores
dedican ahora esfuerzos considerablesparamodificar la formulaciony empaque
con el fin de impedir usos inapropiados. Este trabajo es importante porque, sin
duda, las ingestiones suicidas son los envenenamientos por plaguicidas mas
dificiles de tratar con exito.
    Entre las personas que se relacionan con los plaguicidas en el curso de sus
actividades ocupacionales, los danos cutaneos —y  no los envenenamientos
sistemicos— son los efectos mas adversos.
    Se hizo un esfuerzo para  que la presentation del  libro permita una
referencia rapida por medio de un indice cuidadoso y con referencias minimas
a otras  paginas o capitulos. Sin embargo, algunos procedimientos se usan
comunmente para tratar envenenamientos por diversos agentes y no es practice
repetir estos protocolos en cada capitulo. Los metodos p ara limitar la absorcion
del  toxico a traves del tracto gastrointestinal se describen en el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Seccion 6 (pag. 9). El control de las convulsiones se discute
en el Capitulo 3, TRATAMIENTO, Seccion 4 (pag. 21.). El manejo del edema
pulmonar se considera en el Capitulo 14, TRATAMIENTO, Seccion 4 (pag.
139). Se hace referencia a estas secciones en varies capitulos.
    Los contenidos deeste libroprocedendemuchas fuentes: textos publicados;
literatura medica reciente, literatura toxicologica y de productos plaguicidas;
valiosos materiales de ensenanza del Centro de Control de Intoxicaciones de
Iowa, asi como dela comunicacion directa con expertos que poseen conocimientos
de toxicologia clinica en general y de toxicologia de plaguicidas, en particular.
A continuation se enlistan los mas importantes de los textos utilizados.
                                  vn

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    La revision critica del borrador de este documento fue realizada por
expertos en toxicologia clinica, lo que proporciona la validez real de esta
publication. Los revisores incluyen a*:

John E. Davies, M.D., M.P.H., F.R.C.P.,
Professor Emeritus
Department of Epidemiology and Public
  Health
School of Public Health, University
  of Miami. Miami, Florida
                                       William F. Durham, Ph.D.
                                       Sen'or Research Advisor
                                       Health Effects Research Laboratory
                                       United States Environmental
                                       Protection Agency
                                       Research Triangle Park, North
                                       Carolina

Wayne Snodgrass, M.D., Ph.D.
Head, Clinical Pharmacology-Toxicology Unit
Medical Director, Texas Poison Center
University of Texas Medical Branch
Galveston, Texas
                                       William G. Troutman, Pharm. D.
                                       Professor of Pharmacy and Director
                                       New Mexico  Poison and Drug
                                       Information Center
                                       The University of New Mexico
                                       Albuquerque, New Mexico
Sheldon L. Wagner, M.D.
Professor of Clinical Toxicology
Department of Agricultural Chemistry
Oregon State University
Corvallis, Oregon

     Ademas de los expertos revisores, otras muchas personas contribuyeron
con  su tiempo y habilidades  en esta cuarta edition. Jerome M. Blondell,
bioestadistico de la Health Effects  Division, Office of Pesticide Programs,
United States Environmental Protection Agency, supervise el  proceso  de
revision, elaboro el indice y estuvo a cargo del proceso de publication. El autor
principal esta en deuda con la Senora Carol Hradek por su diestra asistencia
editorial, con la Senorita Joan McLaughlin y con otras personas del equipo
secretari aide la Divisionof Occupational andEnvironmentalHealth, Department
of Preventive Medicine and Environmental Health, The University of Iowa
College of Medicine por la transcription mecanografica del documento.
    Todas estas direcciones corresponden a los E U.A. (Nota del editor.)
                                  vni

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    Textos y Manuales sobre Plaguicidas, Toxicologia
         de los Plaguicidas y Toxicologia Clinica*

Clinical Toxicology of Commercial Products

    Fifth Edition
    Robert E. Gosselin, Roger P. Smith and Harold C. Hodge,
      con la ayuda de  Jeannette E. Braddock
    Williams and Wilkins, Baltimore, MD                       1984

Pesticides Studied in Man

    Wayland J. Hayes, Jr.
    Williams and Wilkins, Baltimore, MD                       1982

Toxicology of Pesticides

    Wayland J. Hayes, Jr.
    Williams and Wilkins, Baltimore, MD                       1975

Handbook of Poisoning

    Twelfth Edition
    Robert H. Dreisbach and William O. Robertson
    Appleton and Lange, East Norwalk, CT                      1987

Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning

    Matthew J. Ellenhorn and Donald G. Barceloux
    Elsevier, New York, NY                                  1988

Clinical Toxicology of Agricultural Chemicals

    Sheldon L. Wagner, M.D.
    Oregon State University Press
    Corvallis, Oregon, USA                                   1981

Farm Chemicals Handbook

    Charlotte Sine, Editorial Director
    Meister Publishing Company
    Willoughby, Ohio                                        1989

Poisondex

    Barry H, Rumack, Editor
    Microdex, Incorporated, Denver, Colorado
* Todas las direcciones anteriores corresponden a los E.U.A. (Nota del editor.)
                               IX

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Biological Monitoring Methods for Industrial Chemicals

    Randall C. Baselt
    Biomedical Publications, Davis, CA                         1980

The Pharmacological Basis of Therapeutics

    Seventh Edition
    Louis S. Goodman and Alfred Oilman
    Macmillan Publishing Company, Inc., New York, NY          1985

Patty's Industrial Hygiene and Toxicology

    Third Revised Edition
    George D. Clayton and Florence E. Clayton
    Wiley Interscience, New York, NY                          1982

Casarett and DoulPs Toxicology

    Third Edition
    John Doull, Curtis D. Klaassen and Mary O. Amdur
    Macmillan Publishing Company, New York, NY              1986

Poisoning: A Guide to Clinical Diagnosis and Treatment

    W.F. Von Oettingen
    W.B. Saunders Company, Philadelphia, PA                  1958

The Merck Index

    Tenth Edition
    Martha Windholz and Sudan Budavari, Editors
    Mersk and Company, Inc., Rahway, NJ                       1983

Agricultural Chemicals, Books I, II, III, IV

    W.T. Thompson
    Thompson Publications, Fresno, CA                    1977-1979

Herbicide Handbook of the

    Weed Science Society of America
    Fifth Edition                                            1983

Chemicals Identified in Human Biological Media, a Data Base

    Compiled by M. Virginia Cone, Margaret F. Baldauf,
    Fay M. Martin, and John T. Ensminger
    Oak Ridge National Laboratory                             1980

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                        CAPITULO 1

   INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS


ESTRUCTURA QUIMICA GENERAL

             RO                 S    (or 0)
                        P   ^
             RO ^           0
                                        [Grupo Saliente |


    La R es, por lo general, un grupo etilo o metilo. Los fosfonatos contienen
un grupo alquilo (R-) en lugar de un grupo alkoxi (RO-).

PRODUCTOS COMERCIALES1

    Altamente toxicos*: pirofosfato de tetraetilo (TEPP), dimefox (Hanane,
Pestox XIV), forato (Thimet, Rampart, AASTAR), disulfoton+ (Disyston),
fensulfotion (Dasanit), demeton+ (Systox), terbufos (Counter, Contraven),
mevinfos (Phosdrin, Duraphos), etilparation (E605, Parathion, Thiophos),
azinfos metilico (Guthion, Gusathion), fostietan (Nem-A-Tak), clormefos
(Dotan), sulfotep (Thiotepp, Bladafum, Dithione), carbofenotion (Trithion),
clortiofos (Celathion), fonofos (Dyfonate, N-2790), protoato (Fac), fenamifos
(Nemacur), fosfolan+ (Cyolane, Cylan),parati6nmetilico (E 601, Penncap-M),
schradan (OMPA), mefosfolan+ (Cytrolane), clorfenvinfos (Apachlor, Birlane),
cumafos (Co-Ral, Asuntol), fosfamidon (Dimecron), metamidofos (Monitor),
dicrotofos (Bidrin), monocrotofos (Azodrin), metidation (Supracide, Ultracide),
EPN, isofenfos (Amaze, Oftanol), endotion,  bomil (Swat), famrur (Famfos,
Bo-Ana, Bash),fenofosf6n(trichloronate,Agritox),dialifor(Torak),cianofenf6s
(Surecide), dioxation (Delnav), mipafox (Isopestox, Pestox XV).
    Moderadamente toxicos*: bromofos etil (Nexagan), leptofos (Phosvel),
diclorvos (DDVP, Vapona), etoprop (Mocap), metil-S-demeton+ (Duratox,
Metasystox (i)), triazofos (Hostathion), oxidemet6n-metil+ (Metasystox-R),
quinalfos (Bayrusil), etion (Ethanox), cloropirifos (Dursban, Lorsban, Brodan),
edifenfos,  oxideprofos+ (Metasystox-S), sulprofos (Bolstar, Helothion),
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
   Los compuestos se enumeran en orden descendente en grado de toxicidad.  Los
   organofosforados' 'altamente toxicos" tienen una DLJO por via oral, enratas, menor de
   50 mg/kg; los agentes "moderadamente toxicos" tienen una DL50 mayor de 50 mg/kg.
   Estos productos organofosforados tienen accion sistemica; esto es, son absorbidos por
   la planta y transladados al follaje y, algunas veces, al fruto.

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isoxation (E-48, Karphos), propetanfos (Safrotin), fosalona(Zolone), tiometon
(Ekatin), heptenofos (Hostaquick),  crotoxifos (Ciodrin, Cypona),  fosmet
(Imidan, Prolate), triclorfon (Dylox, Dipterex, Proxol, Neguvon), citioato
(Proban, Cyflee), fencapton (G 28029), pirimifos etil (Primicid), DBF (De-
Green,  E-Z-Off D),  metiltrition, dimetoato  (Cygon, DeFend), fention
(mercaptophos, Entex, Baytex, Tiguvon), diclofention (VC-13, Nemacide),
bensulide (Betasan, Prefar), EPBP (S-Seven), diazinon (Spectracide),
profenofos (Curacron), formotion (Anthio), pirazofos (Afugan, Curamil),
naled (Dibrom), fentoato (dimephenthoate, Phenthoate), IBP (Kitazin), cianofos
(Cyanox), crufomato (Ruelene), fenitrotion (Accothion, Agrothion, Sumithion),
piridafention (Ofunack), acefato (Orthene),  malation (Cythion), ronnel
(fenchlorphos, Korlan), etrimfos (Ekamet), foxim (Baythion), merfos (Folex,
Easy off-D), pirimifos metil (Actellic), iodofenfos (Nuvanol-N), clorfoxim
(Baythion-C), propiltiopirofosfato (Aspon), bromofos (Nexion), tetraclorvinfos
(Gardona, Appex, Stirofos), temefos (Abate, Abathion).

TOXICOLOGIA

    Los organofosforados envenenan a insectos y mamiferos principalmente
por lafosforilacionde la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones
nerviosas. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmision
de los impulses nerviosos que van desde las fibras nerviosas  hasta las celulas
musculares y glandulares y, tambien,  hacia otras celula^ nerviosas en los
ganglios autonomos y en el cerebro. Antes de que se manifiesten signos y
sintomas de envenenamiento, debe inactivarse una proporcion importante de la
enzima tisular por la fosforilacion. Cuando la dosis es suficiente, la perdida de
la funcion enzimatica permite la acumulacion de acetilcolina (AC, la sustancia
que trasmite el impulse) en las uniones colinergicas neuroefectoras (efectos
muscarinicos), enlasuniones mioneurales del esqueletoy los ganglios autonomos
(efectos nicotinicos) y en el cerebro. Una concentracion  alta de  AC en las
uniones colinergicas nerviosas con el musculo liso y las celulas glandulares
causa contraccion del musculo y secrecion, respectivamente. En las uniones
musculo-esqueleticas, el exceso de AC puede ser excitatorio (causa espasmos
musculares), pero tambien puede debilitar o paralizar la celula, despolarizando
laplaca terminal. Altas concentraciones de AC en el cerebro causan alteraciones
sensoriales y de  comportamiento,  incoordinacion y depresion de la funcion
motora. La depresion respiratoria y el edema pulmonar son las causas usuales
de la muerte en  el envenenamiento por organofosforados.  La recuperacion
depende, en ultima instancia, de la generacion de nuevas enzimas en todos los
tejidos criticos.
    Los organofosforados se absorben con facilidadpor inhalacion, ingestion
y penetracion dermica. Hasta cierto punto, la aparicion del  envenenamiento
depende de la proporcion en que se absorbe el plaguicida. La degradacion del
plaguicida ocurre principalmente por hidrolisis hepatica; el grado de hidrolisis
varia de un compuesto a otro. En el caso de ciertos  organofosforados cuya
degradacion es relativamente lenta, puede ocurrir un almacenamiento temporal
significative en grasa corporal.

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    Muchos organofosforados se convierten con facilidad de tiones (P=S) a
oxones (P=0). La conversion ocurre en el ambiente bajo la influencia de
oxigeno y luz y, en el cuerpo, principalmente por la accion de los microsomas
hepaticos. Los -oxones sonmucho mas toxicos que los -tiones, pero se inactivan
con mas facilidad que estos. For ultimo, tanto los —tiones como los —oxones
se hidrolizan en la union ester para producir fosfatos de  alquilo y grupos
salientes. Estos ultimos sonde relativabaj atoxicidady seexcretan directamente
o sufren una transformation posterior antes de que el cuerpo los elimine.
    En los primeros dos dias apartir de la unioninicial del organofosforado con
la acetilcolinesterasa, parte de la enzima acetilcolinesterasa fosforilada puede
desfosforilarse (reactivarse) por la oxima con propiedades de antidote llamada
pralidoxima. Conforme pasael tiempo, la union enzima-fosforilo se ve reforzada
por la perdida de un grupo alquilo del aducto fosforilo. Por lo tanto, ya no es
posible la accion de reactivation de la  pralidoxima (a esto se le  llama
' 'envejecimiento")
    Ocasionalmente, ciertos organofosforados hancausado unaforma diferente
de neurotoxicidad que consiste en el dano a los axones de los nervios perifericos
y centrales y se asocia con la inhibition de la "esterasa neurotoxica" (ENT).
Las manifestaciones ban sido, principalmente, debilidad o paralisis y parestesia
de las extremidades, con predominio de las piernas, persistiendo desde semanas
hasta anos. La mayoria de estos cases raros ban seguido  (8-21 dias) a un
episodic agudo de envenenamiento del tipo anticolinesterasa, pero algunos no
ban sido precedidos por un envenenamiento agudo. Solo algunos de los muchos
organofosforados  que se usan como plaguicidas ban sido implicados  como
causa de neuropatia retardada en humanos. Las normas de la Agencia de
Protection Ambiental de los Estados Unidos (EPA) requieren que los compuestos
organofosforados y carbamicos que se evaluan para usarse como plaguicidas,
scan probados en especies de animates susceptibles a esta propiedad neuroto-
xica.
    Otras propiedadesespecificas de algunos organofosforadospuedenhacerlos
mas peligrosos de lo que sugiere lainformacion de toxicidad basica. El malation
que ha estado almacenado  durante mucho tiempo puede formar productos
secundarios que inhiben en granproporcion las enzimas hepaticas que participan
en su degradacion, lo que aumenta su toxicidad. Algunos organofosforados son
excepcionalmente propensos a depositarse en el tejido graso, lo que prolonga
lanecesidad de administrar antidotes cuando elplaguicida almacenado se libera
de nuevo al torrente circulatorio. Estudios llevados a cabo en animales ban
demostrado la potenciacion del efecto cuando dos o mas organofosforados se
absorben a la vez: las enzimas esenciales para la degradacion de uno son
inhibidas por el otro. Se desconoce si esta interaction es un factor de importan-
cia en el envenenamiento humano.

SINTOMAS Y SIGNOS DEL ENVENENAMIENTO

    Los sintomas del envenenamiento agudo por organofosforados aparecen
durante la exposition a ellos o en las 12 horas siguientes al contacto (casi
siempre en las primeras 4  horas). Los sintomas iniciales informados mas
comunmentesonDOLORDECABEZA,NAUSEAyMAREOS.Lainquietud

-------
y ansiedad son notorias. El empeoramiento en el estado de envenenamiento se
manifiesta por ESPASMOS MUSCULARES, DEBILIDAD, temblor,
incoordinacion, vomito,calambres abdominalesydiarrea. LaHIPERSECRE-
Cl6N es, por lo general,  importante: transpiration, salivation, lagrimeo,
rinorreay broncorrea. Puede reportarse vision borrosay/o perdida de la vision;
la MIOSIS es, a menudo, un signo util para el diagnostico. La opresion en el
pecho, sibilancias  y tos productiva pueden progresar  hasta vin EDEMA
PULMONAR franco. La bradicardia puede conducir a un paro cardiaco y
puede ser sustituida por taquicardia e hipertension por estimulacion nicotinica
(ganglio simpatico). La psicosis toxica, manifestada  como  confusion o
comportamiento raro, se ha diagnosticado erroneamente como alcoholismo
agudo. La miocardiopatia toxica ha sido una caracteristica sobresaliente de
algunos envenenamientos graves por organofosforados. La inconsciencia,
incontinencia, convulsiones y depresion respiratoria son caracteristicas de un
envenenamiento grave que pone en peligro la vida.
    La absorcion repetida de organofosforados en dosis de importancia, pero
en cantidades insuficientes para causar un envenenamiento agudo, puede
provocar anorexia, debilidad y malestar persistentes.
    Algunos casos de envenenamiento  por organofosforados que han sido
descritos recientemente, (la mayoria por ingestion suicida de grandes cantida-
des), se han caracterizado por paralisis prolongada (1-3 semanas) de los
musculos de la cabeza, cuello, extremidades y torax. Este proceso se inicia de
uno a cuatro dias despues de la aparente recuperation de las manifestaciones
colinergicas agudas. En estos casos, fue necesario un apoyo continue  con
ventilation puhnonar por medios mecanicos, para mantener la vida.

CONFIRMACION DE LA ABSORCIONDE ORGANOFOSFORADOS

    ADVERTENCIA:  Si se presentan indicaciones clinicas claras de
                       envenenamiento agudo por organofosforados, trate
                       al paciente de inmediato. NO ESPERE  a la
                       confirmation del laboratorio.

    La depresion de la colinesterasaplasmatica y/o eritrocitaria, generalmente
son indicadores bioquimicos disponible de la absorcion excesiva de organofosfo-
rados.  Para deprimir la actividad de la colinesterasa  en la  sangre, debe
absorberseunacantidadminimadeorganofosforadosperolaactividadenzimatica
desciende con dosis considerablemente menores a las requeridas para causar un
envenenamiento sintomatico. Usualmente la depresion enzimatica es aparente
despues de pocos minutos u horas de que ocurrio una absorcion de importancia
del organofosforado. La depresion de la enzima plasmatica persiste de varies
dias a pocas semanas; la actividad de la enzima eritrocitaria puede no alcanzar
suminimo por varies dias y usualmente permanece deprimida por mas tiempo,
en ocasiones de uno a tres meses, hasta que la enzima nueva reemplaza aquella
inactivada por el organofosforado. El cuadro 1 muestra los LIMITES BA JOS
NORMALES APROXIMADOS DE ACTIVIDAD COLINESTERASICA
PLASMATICA Y ERITROCITARIA de sangre humana, medida por varios
metodos. Los NIVELES BAJOS usualmente indican una absorcion excesiva

-------
de un producto quimico que inhibe la colinesterasa. Siempre que sea posible,
la comparacion de la muestra con un valor de pre-exposicion ofrece la mejor
confirmation de la absorcion de organofosforados. En la mayoria de los casos,
se considera que un descenso de la colinesterasa del 25 % o mas es prueba de
absorcion excesiva.

    Cuadro  1. Limites Bajos Aproximados de Actividad Colinesterasica
        Normal del Plasma y los Eritrocitos de la Sangre Humana*
    METODO       PLASMA ERITROCITOS
                                TOTAL
SANGRE
UNTDADES
pH (Michael)
pH Stat (Nabb-White
field)
Reactive BMC
(Ellman-Boehringer)
Dupont ACA
Garry-Routh (Micro)
Technicon
0,45 0,55
2,3 8,0
1875
<8
2,0 8,0
3000
Masculino 7,8
Femenino 5,8
ApH por ml por h
uMpormlpormin
mUpormlpormin
Unidades por ml
HM-SH por 3 ml
por min
uM por ml por min
*  Por lo general, cada laboratorio proporciona la estimation mas segura de los valores
   minimos normales, en virtud de que la tecnica de medicion varia de un laboratorio a otro.

    En ciertas condiciones, las actividades colinesterasicas del plasmay de los
eritrocitos se reducen aunque no exista inhibition quimica. Alrededor del 3 %
de los individuos tiene un nivel de pseudocolinesterasa plasmatica bajo, que
estadeterminadogeneticamente. Estaspersonas sonparticularmente vulnerables
a la action del medicamento succinilcolina que paraliza los musculos, y que con
frecuencia se administra apacientes quinirgicos. Ellos podrianser excesivamente
sensibles a la toxicidad de los organofosforados, aunque esto no se ha probado.
Los pacientes conuna enfermedadhepatica avanzada, desnutricion, alcoholismo
cronico y dermatomiositis  muestran actividades  bajas de colinesterasa
plasmatica.  Varies toxicos, en  especial,  disulfuro de carbono, sales de
benzalconio, compuestos de mercuric organico, ciguatoxinas y solaninas,
puedenreducir la actividad de lapseudocolinesterasaen el plasma. El embarazo
temprano y los anticonceptivos tambien pueden causar  alguna depresion. La
acetilcolinesterasa eritrocitaria es menos afectada por factores diferentes a los
organofosforados quelaenzimaplasmatica; sin embargo, seencuentrareducida
en algunas condiciones poco comunes que danan la membrana celular de los
eritrocitos, como la anemia hemolitica.
    Los organofosforados se hidrolizan en el organismo para dar fosfatos de
alquilo y fenoles, los que con frecuencia pueden detectarse en la orina durante
la  absorcion del plaguicida y hasta 48 horas despues. En  ocasiones, estos
analisis resultan utiles para identificar con certeza el plaguicida al cual han
estado expuesto los trabajadores. Los analisis de fosfatos de alquilo y fenoles

-------
en la orina pueden demostrar la absorcion de organofosforados en dosis
inferiores a las requeridas para disminuir las actividades de la colinesterasa y
mucho mas bajas que las necesarias para causar signos y sintomas.
    For lo general, no es posible detectar los compuestos organofosforados
intactos en la sangre, excepto durante la absorcion de cantidades sustanciales
o poco despues de ella. En general, los organofosforados no permanecen en la
sangre sin hidrolizarse mas que unos cuantos minutos u horas, a menos que la
cantidad absorbida sea grande o que las enzimas hepaticas hidrolizantes esten
inhibidas.

TRATAMDCNTO DEL ENVENENAMIENTO FOR ORGANOFOSFORADOS

    ADVERTENCIA:  Las personas que atienden a la victima deben evitar
                       el contacto directo con ropas altamente contam-
                       inadas, asi como con el vomito. Deben usar guantes
                       de goma para el lavado del plaguicida de la piel y del
                       cabello.

1.   Asegurese de que  las VtAS AEREAS esten DESPEJADAS, si  es
    preciso,mediantelaaspiracipndesecreciones. Silarespiracionseencuentra
    deprimida, administre OXiGENO mediante ventilacion pulmonar con
    ayuda mecanica. Para reducir el riego de fibrilacion ventricular, antes de
    administrar atropina mejore la oxigenacion de los tejidos en la medida de
    lo posible.
    En envenenamientos GRAVES puede ser necesario apoyar la ventilacion
    pulmonar con ayuda mecanica durante varies dias.

2.   Administre SULFATO  DE ATROPINA por via intravenosa, o por
    inyeccion intramuscular si no es posible por la primera via.
    El objeto de la terapia con atropina es antagonizar los efectos de  la
    concentration excesiva de acetilcolina en los organos bianco que tienen
    receptores muscarinicos. Dependiendo de lagravedad del envenenamiento,
    puede ser necesaria una dosis variable de atropina que va de baja a muy
    elevada. La atropina no  reactiva la enzima colinesterasa ni acelera  la
    elimination de los organofosforados. Si las concentraciones tisulares del
    organofosforado se mantienen elevadas, cuando el efecto de la atropina
    desaparece, puede  surgir un recrudecimiento del envenenamiento. La
    atropina es eficaz para controlar las manifestaciones muscarinicas, pero no
    lo es para las nicotinicas, en especial, la debilidad y el temblor musculares
    y la depresion respiratoria. A pesar de estas lirnitaciones, la atropina es un
    agente que, con frecuencia, salva la vida en los  envenenamientos por
    organofosforados.  La respuesta favorable  a una dosis de prueba  de
    atropina (1 mg en adultos ,0,01 mg/kg en ninos menores de 12 aiios) puede
    ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes anticolinesterasicos de
    otras condiciones.
        En envenenamientos MODERADAMENTE GRAVES (hiperse-
    crecion y otras manifestaciones de los organos bianco, sin depresion del

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    sistemanerviosocentral)elsiguienteesquemadedosificacionhademostrado
    su eficacia:

    Dosis de ATROPINA:
       Adultos y ninos mayores de 12 afios: 0,4 - 2,0 mgrepetidos cada 15
       minutes hasta que se logre la atropinizacion: piel hiperemica, boca
       seca, pupilas dilatadas  y taquicardia (pulso de 140 por  minuto).
       Mantenga la atropinizacion mediante dosis repetidas durante 2 a 12
       horas o mas, segiin la gravedad del envenenamiento. Los estertores en
       la base del pulmon casi siempre indican una atropinizacion inadecuada.
       La miosis, nausea, bradicardia y otras manifestaciones colinergicas
       tambien indican la necesidad de administrar mas atropina.
       Ninos menores de 12 afios: 0,05 mg/kg de peso corporal, repetidos
       cada 15  minutos hasta que se logre la atropinizacion; esta debe
       mantenerse mediante dosis sucesivas de 0,02-0,05 mg/kg de peso
       corporal.
       Los  individuos con ENVENENAMIENTO SEVERO pueden
       presenter una tolerancia marcada a la atropina, por lo que podria ser
       necesario administrar dos omasveces ladosis sugeridacon anterioridad.
       La dosis  de atropina puede incrementarse y disminuirse el intervale
       entre dosis, tal como sea necesario para controlar los sintomas. Puede
       requerirse una infusion  intravenosa continua de atropina cuando se
       requieran cantidades masivas de ella. La REVERSI6N DE LOS
       SINTOMAS YSIGNOSMUSCARINICOS,ynounlimitearbitrario
       de dosis, es el punto final deseado. Siempre que sea posible, deben
       usarse productos de atropina libres de conservadores.
       Nota: Las personas no envenenadas o ligeramente envenenadas por
       organofosforados pueden desarrollar signos de intoxicacionpor atropina
       a causa de dosis muy elevadas de esta. Los signos mas importantes de
       intoxication son: FIEBRE, fibrilaciones musculares y delirio. Si estos
       aparecen mientras el paciente  esta totalmente atropinizado, debe
       suspenderse la administration de atropina, por lo menos mientras se
       revalua la gravedad del envenenamiento.
3.   Tome una MUESTRA DE SANGRE (heparinizada) para hacer el analisis
    de colinesterasa, antes de administrar la pralidoxima, la cual tiende a
    revertir la depresion de la colinesterasa.
4.   Administre PRALIDOXIMA (Protopam, 2-PAM), un reactivador de la
    colinesterasa,  en casos de envenenamiento grave por plaguicidas
    organofosforados en los que la depresion respiratoria, la debilidad y los
    espasmos musculares sean severos. Cuando se administra al inicio (en
    general antes de 48 horas despues del envenenamiento), la pralidoxima
    disminuye tanto los efectos nicotinicos del  envenenamiento, como los
    muscarinicos.
    Nota: La administracion de pralidoxima tiene valor limitado  en las
    intoxicaciones con carbamatos inhibidores de la colinesterasa, e inclusive
    puede ser peligrosa (vea el Capitulo 2).

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Dosis de PRALIDOXIMA:
   Adultos y ninos mayores de 12 anos: 1,0-2,0 g por via intravenosa
   en dosis no mayores de 0,2 g por minuto.

   Ninos menores de 12 anos: 20-50 mg/kg de peso corporal (segun la
   gravedad del envenenamiento) por via intravenosa; no debe inyectarse
   mas de la mitad de la dosis total por minuto.
La administracion de pralidoxima puede repetirse despues de 1 a 2 horas
y, luego, a intervales de  10 y 12 horas, si es necesario. Esta dosis puede
duplicarse en casos muy graves de envenenamiento. Es comun que se
requieran dosis repetidas de pralidoxima. Tal vez sea necesario continuar
administrando pralidoxima por varies dias, despues de las 48 horas de
intervalo post-exposition, que se mencionan comunmente como limite de
su eficacia, en casos  en  los  que hay una  absorcion  continua de
organofosforados (p. ej., despues de la ingestion de una gran cantidad) o
unatransferencia continua de organofosforados altamente lipofilicos de la
grasa a la sangre.
La  administracion lenta  de pralidoxima  es  muy recomendable,
suministrando la dosis total en 250 ml de solution de glucosa al 5 % en 30
minutes o mas. La presion sanguinea debe medirse durante la administracion
debido a la posibilidad de  que ocurra una crisis  hipertensiva. La
administracion debe hacerse mas lenta, o interrumpirse, si la presion
sanguinea sube hasta  un nivel peligroso. Se debe estar preparado para
apoyar mecanicamente laventilacionpulmonar, si se deprimelarespiracion
durante la administracion de la pralidoxima o despues de ella.
Si no es posible administrar la pralidoxima por inyeccion intravenosa, se
debe inyectar por via intramuscular profunda.
En  pacientes envenenados con organofosforados por contamination
dermica, de ropa, cabello y/u ojos, PROCEDA A DESCONTAMINAR
SIMULTANEAMENTE con cualquier medida de resucitacion o con la
administracion del antidote necesario para preservar la vida. Elimine la
contaminacion ocular enjuagando con cantidades abundantes de agua
limpia. Si no hay sintomas evidentes en un paciente que se mantiene alerta
y fisicamente capaz, puede ser apropiado realizar una ducha rapida y un
lavado de cabeza conjabon, al tiempo que se mantiene la observation
cuidadosa  del paciente para asegurarse  de reconocer  sintomas de
envenenamiento que aparezcan en forma abrupta. Si sepresenta cualquier
indicio de debilidad, ataxia u otros deterioros neurologicos, desvista al
paciente, dele un BANG COMPLETO Y LAVELE LA CABEZA,
usando cantidades abundantes de agua y jabon, mientras la victima esta
recostada. Los asistentes debenusar guantes de goma. El jabon quiriirgico
verde es excelente para este proposito, pero tambien puede utilizarse j abon
comun. Es  importante recordar la posibilidad de que haya residues de
plaguicida debajo de  las unas o en los pliegues de la piel. La ROPA
CONTAMINADAdebe ser adecuadamente empacaday no debe devolverse
hasta que haya sido lavadameticulosamente. Descarte los zapatos de cuero
contaminados. No olvide  la posibilidad  de  que el plaguicida haya
contaminado la parte interior de guantes, botas o sombreros.

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6.   SI SE HA INGERIDO EL ORGANOFOSFORADO en cantidad
    suficientecomoparacausarenvenenamiento,sedeberanvaciarelest6mago
    e intestine.
    Debido a que en los casos de  envenenamiento por  ingestion de
    organofosforados, la depresion del sistema nervioso central puede ocurrir
    con rapidez, en vez de inducir al vomito, es preferible administrar un
    LAVADO gastrico con un tubo orogastrico de diametro grande con
    protection rigurosa de la via aerea. La eficacia del lavado disminuye
    conforme pasa el tiempo.
    A. VacieelestomagoporlNTUBACION.ASPIRACIONyLAVADO
       usando una suspension de carbon activado y solution salina isotonica
       (vea a continuation). Tome precauciones rigurosas  con el fin de
       PROTEGER LA VIA AEREA contra la aspiration de los contenidos
       gastricos regurgitados:
        (a)    Si la victima esta inconsciente o embotada, antes de la intuba-
              tion gastrica inserte un CANULA ENDOTRAQUEAL con
              un balon.
        (b)    MANTENGA LA CABEZA DE LA VICTIMA EN UN
              NIVEL FOR DEBAJO DEL ESTOMAGO durante la
              intubation gastrica y el lavado (position de Trendelenburg o
              deciibito  lateral izquierdo, con la cabeza inclinada hacia
              abajo). Mantenga la cabeza de la victima girada hacia la
              izquierda.
        (c)    ASPIRE LA FARINGE con frecuencia para eliminar los
              contenidos estomacales que hayan sido vomitados o regurgita-
              dos.
    B. Despues de que haya aspirado el contenido gastrico y lavado el
       estomago, administre CARBON ACTIVADO (preferentemente >
       3000 m2 de area superficie por gramo) y un CATARTICO  en la
       suspension de carbon. Pese a que la adsorcion de organofosforados
       al carbon no es muy eficiente, su administration puede ser de alguna
       utilidad.
       Dosis de CARB6N en una suspension acuosa:
              Adultos y nifios mayores de 12 anos: 50-100 gen 300-800
              ml de agua.
              Ninos menores de 12 anos: 15 -3 0 g en 100-3 00 ml de agua.
        Dosis de SORBITOL (el agente catartico preferido) anadido a la
              suspension de carbon:
        Adultos y nifios mayores de 12 anos:  1,0-2,0 g/kgde peso corporal
              hasta un maximo de 150 g por dosis.
        Ninos menores de 12 aflos: 1,0-1,5 g/kg de peso corporal hasta un
              maximo de 50 g por dosis.
       Otros catarticos que pueden utilizarse son: el sulfato de magnesio o
       sodio, o el citrate de magnesio.
       Dosis de SULFATO DE SODIO o MAGNESIO:
              Adultos y nifios mayores de 12 afios: 20-30 g.
              Nifios menores de 12 afios: 250 mg/kg de peso corporal.

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        Dosis para la solution de CITRATO DE MAGNESIO:
              Adultos y nifios: 4 ml/kg de peso corporal de la solution con
              formula patentada, hasta un maximo de 300 ml.
        ADVERTENCIA: Administre el liquido lentamente, para evitar una
        sobrecarga gastrica que propicie el vomito o la regurgitacion. La
        administration del catartico puede producir alteraciones electroliticas
        graves, en particular en niiios pequenos. Es necesario vigilar con
        regularidad los electrolitos  del suero, incluyendo los niveles de
        magnesio, en caso de que se utilicen sales de magnesio.
    C.   Si por algun retraso en el tratamiento no se llevan a cabo la aspiration
        gastrica y el lavado, y si el paciente esta totalmente alerta,
        ADMINISTRE  una dosis de CARB6N Y CATARTICO POR
        VIA ORAL, segun se indica en el inciso 6.B. Cuando administre
        sorbitol en forma oral diliiyalo con un volumen igual de agua, para
        producir una solution al 35 %.
    D.   GUARDE una muestra del vomito o del lavado gastrico inicial para
        su analisis quimico.
    E.   En algunos casos de ingestion de organofosforados puede ser benefica
        laADMIMSTRACIONREPETIDADECARBONACTIVADO,
        ya sea por ingestion o por medio de un tubo en el estomago, en dosis
        similares a las recomendadas en el inciso 6.B.  Aunque el carbon
        representaunriesgo pequeno, la administration repetidade catarticos
        puede ocasionar deshidratacion seriay bajaenlos electrolitos severas,
        en especial en nifios. El catartico no debe administrarse despues de
        que aparezca una evacuation con carbon.
7   VIGILE AL PACIENTE CUIDADOSAMENTE por lo menos durante
    72 horas (por mas tiempo en casos de ingestion del organofosforado) para
    asegurarse de que los  sintomas (transpiration, alteraciones visuales,
    vomito, diarrea, molestias en el pecho y abdomen, y a veces EDEMA
    PULMONAR) no reaparezcan cuando se retire la  atropinizacion. En
    casos muy severos de envenenamiento por ingestion de organofosforados,
    en particular los compuestos mas lipofilicos  de hidrolisis lenta, la
    eliminacionmetabolica del toxico puede requerirdeS a 14 dias. En algunos
    casos, puede combinarse la elimination lenta con una inhibition intensa de
    la colinesterasa, que requiera de atropinizacion por varies dias e incluso
    semanas. La elevation de los niveles de actividad de colinesterasa sanguinea
    es una buena serial de que la dosis de atropina puede disminuirse  y
    aumentarse los intervalos entre las dosis. Al reducir la dosis, la base de los
    pulmones debe revisarse con frecuencia para buscar  estertores. Si se
    escuchan estertores o reaparecen la miosis, bradicardia, transpiration u
    otros signos colinergicos, la atropinizacion debe restablecersedeinmediato.
8.  En particular, en envenenamientos por ingestion de grandes dosis de
    organofosforados,  MONITOREE CUIDADOSAMENTE  LA
    VENTILACION PULMONAR, aiin despues de la recuperation de los
    sintomas muscarinicos, para evitar un paro respiratorio. En algunos casos,
    varies dias despues de la ingestion del agente quimico, ha surgido una f alia
    respiratoria que ha persistido por dias y hasta semanas.
                                10

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9.   Enpacientesgravementeenvenenados,MOMTOREELACONDICl6N
    CARDIACA a traves del registro continue del electrocardiograma. Algunos
    organofosforados tienen una toxicidad cardiaca de importancia.
10. Sipersistenlosestertoresenlospulmones aundespuesdeunaatropinizacion
    completa puede considerarse el uso de furosemida para aliviar el edema
    pulmonar.  No debe utilizar este producto antes de obtener el maximo
    beneficio de la atropina. Consulte las indicaciones delpaquete para la dosis
    y administration.
11. Los medicamentos que se mencionan a continuation probablemente estan
    contraindicados  en casi todos  los casos de envenenamientos por
    organofosforados: morfina,teofilina, fenotiazinasyreserpina. Las aminas
    adrenergicas deben administrarse solo si existe indication especifica, por
    ejemplo, una hipotension marcada.
12. En envenenamientos graves por organofosforados rara vez se presentan
    CONVULSIONES que no respondan  a la  terapia  con atropina y
    pralidoxima. Se debe investigar  si hay causas no relacionadas con la
    toxicidad del plaguicida que sean responsables de este hecho: trauma
    craneal, anoxia cerebral o envenenamiento mixto. Los medicamentos que
    son utiles para controlar las convulsiones se presentan en el Capitulo 3,
    TRATAMIENTO, Section 4,pag. 21. Probablemente, las benzodiazepinas
    diazepam o lorazepam son los agentes de election como terapia initial.
13. Laspersonasquehayantenidomanifestacionesclinicasdeenvenenamiento
    por plaguicidas organofosforados no deben exponerse de nuevo a agentes
    quimicos inhibidores  de la colinesterasa hasta que, tanto  los sintomas
    como los signos, hayan desaparecido de forma total y la actividad de la
    colinesterasa en la sangre haya regresado, por lo menos, al 80 % de los
    nivelesprevios al envenenamiento. Sino semidio elnivel de la colinesterasa
    en sangre antes del envenenamiento, la actividad enzimatica sanguinea
    debe alcanzar por lo menos los niveles minimos normales (vea el Cuadro
    1), antes de que el pacienteregrese al ambiente contaminado con plaguicidas.
14 NO ADMINISTRE ATROPINA O PRALIDOXIMA CON FINES
    PROFILACTICOS a  trabajadores  expuestos  a plaguicidas
    organofosforados. La administration profilactica, ya sea de atropina o
    pralidoxima, puede enmascarar  los primeros signos  y sintomas del
    envenenamiento por organofosforados y, por lo tanto, permitir que el
    trabajador continue  expuesto y evolucione progresivamente a un
    envenenamiento mas grave. La atropina por si misma puede aumentar los
    peligros del medio laboral agricola para la salud: menoscabo en el control
    termico por la reduction de la transpiration y perdida de la habilidad para
    operar equipo mecanico a causa de la vision borrosa (midriasis).
                                11

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                       CAPITULO 2

                   INSECTICIDAS
            N-METIL CARBAMICOS

ESTRUCTURA QUtMICA GENERAL
   H3C
                                                   Grupo
                                                  Saliente
              N  	  C   	 0  	


    H

PRODUCTOS COMERCIALES1

    Altamente toxicos*: aldicarb+ (Temik), oxamil (Vydate L, DPX 1410),
metiocarb (Mesurol, Draza), carbofuran(Furadan, Curaterr, Crisfuran), isolan
(Primin), metomil (Lannate, Nudrin, Lanox), formetanato (Carzol), aminocarb
(Metacil), cloetocarb (Lance), bendiocarb (Ficam, Dycarb, Multamat, Niomil,
Tattoo, Turcam).
    Moderadamente toxicos*:  dioxacarb (Elocron, Famid), promecarb
(Carbamult), bufencarb (metalkamate, Bux), propoxur (aprocarb, Baygon),
trimetacarb  (Landrin, Broot), pirimicarb (Pirimor,  Abol, Aficida, Aphox,
Fernos, Rapid), dimetan (Dimethan), carbarilo (Sevin, Dicarbam), isoprocarb
(Etrofolan, MIPC).

TOXICOLOGIA

    Los esteres N-metil carbamicos causan carbamilacion reversible de la
enzima acetilcolinesterasa, lo que permite la acumulacion de acetilcolina — la
sustancia neuromediadora — en las uniones neuroefectoras parasimpaticas
(efectos muscarinicos), en las uniones mioneurales del musculo esqueletico y
en los ganglios autonomos (efectos nicotinicos), asi como en el cerebro (efectos
en el SNC). La combination carbamilo-acetilcolinesterasa se disocia mas
rapidamente que el complejo fosforilo-acetilcolinesterasa producido por los
compuestos organofosforados. Esta labilidad tiene varias consecuencias
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor )
   Los compuestos se enumeran en orden descendente en grado de toxicidad. Los
   organofosforados "altamente toxicos'' tienen una DL50 por via oral, en ratas, menor de
   50 mg/kg; los agentes' 'moderadamente toxicos'' tienen una DL50 mayor de 50 mg/kg.
   Algunas plantas absorben el plaguicida, lo transladan al follaj e y, algunas veces, al fruto.


                               12

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importantes: 1) tiende a limitar la duracion del envenenamiento con insecticida
N-metil carbamicos; 2) es responsable de que el intervalo que existe entre la
dosis que genera los sintomas y la dosis letal sea mayor que el que existe en el
case de la mayoria de los compuestos organofosforados; y, 3) con frecuencia
invalida a la medicion de la actividad de la colinesterasa en la sangre como
mdicador diagnostico del envenenamiento (veaacontinuacion). Los insecticidas
N-metil carbamicos se absorben por inhalation, ingestion y algunos penetran
por la piel. La absorcion cutanea de ciertos compuestos (en particular el
carbofuran) es muy leve. Los insecticidas N-metil carbamicos son hidrolizados
enzimaticamente por el higado y los productos de degradation se excretan por
los rinones y el higado.
    Enlasunionesnerviosascolinergicasconmusculolisoycelulasglandulares,
la altaconcentraciondeacetilcolinacausacontraccionesmuscularesy secretion,
respectivamente. En las uniones musculares esqueleticas, el excesode acetilcolina
puede producir excitation (causa espasmos musculares), pero tambien puede
debilitaroparalizarlacelulaaldespolarizarlaplaca terminal. Las concentraciones
elevadas de acetilcolina pueden causar alteraciones sensoriales y conductuales,
incoordinacion y depresion en la funcionmotora en el cerebro (rara vez causan
convulsiones), a pesar de que los insecticidas N-metil carbamicos no penetran
eficazmente al sistema nervioso central. La depresion respiratoria, combinada
con edema pulmonar, es la causa cormin  de muerte en el envenenamiento con
estos compuestos.

SINTOMAS Y SIGNOS DEL ENVENENAMIENTO

    Los  sintomas  iniciales  de envenenamiento  que se reportan mas
frecuentemente son MALESTAR, DEBILIDAD MUSCULAR, MAREO y
TRANSPIRACION. Dolor de cabeza, salivation, nausea, vomito, dolor
abdominal y diarrea son a menudo notorios. Tambien se han descrito miosis,
incoordinacion y lenguaje lento. La disnea, el broncoespasmo y la opresion en
el pecho, pueden evolucionar a EDEMA PULMONAR.  Algunos casos se
caracterizan por vision borrosa y espasmos musculares. Las manifestaciones
neurologicas severas, incluidas las convulsiones, son menos comunes que en
los envenenamientos con organofosforados. La bradicardia ocurre con poca
frecuencia. Los envenenamientos con insecticidas N-metil carbamicos tienden
a ser de menor duracion que los envenenamientos con organofosforados; sin
embargo, en la fase aguday en ausencia de antecedentes precisos de exposition,
no es facil diferenciarlos de estos ultimos.

CONFIRMACIONDELAABSORCIONDEINSECTICIDAS N-METIL
CARBAMICOS

    Es poco probable que la actividad de la colinesterasa en sangre se encuentre
deprimida,  a menos que se haya absorbido una cantidad importante del
insecticida N-metil carbamico y se tome una muestra sanguinea una 6 dos horas
despues.  Incluso en estas condiciones, se debe utilizar una prueba rapida de la
actividad enzimatica para detectar un efecto, ya que la reactivation enzimatica
ocurre tanto in vivo como in vitro. Consulte el cuadro 1 del Capitulo 1 para los
                                 13

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metodos de medicion de la actividad de la colinesterasa sanguinea, si las
circunstancias parecen garantizar la realization de la prueba.
    La absorcion de algunos insecticidas N-metil carb amicos puede confirmarse
a traves del analisis de la orina para buscar metabolitos especificos: alfa-naftol
paracarbarilo,isopropoxifenolparapropoxur,carbofiiran-fenolparacarbofuran,
aldicarb sulfona y aldicarb nitrilo  para aldicarb. Desafortunadamente, los
analisis de estos productos finales de excretion son complejos y generalmente
no estan disponibles.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO FOR INSECTICIDAS
N-METIL CARBAMICOS

    ADVERTENCIA: Las personas que atiendan a la victima deben evitar el
contacto directo con ropas altamente contaminadas, asi como con el vomito.
Use guantes de goma al lavar el plaguicida de piel y cabello.
1.   Mantenga despej ada la VIA AERE A, si es necesario, mediante la aspiration
    de las secreciones. Administre OXIGENO mediante ventilation pulmonar
    con ayuda mecanica, de acuerdo con las necesidades. Para reducir el riesgo
    de fibrilacion ventricular, mejore al maximo la oxigenacion de los tejidos
    antes de  administrar atropina. Mantenga la ventilation pulmonar con
    ayuda mecanica mientras exista depresion respiratoria.
2.   Administre SULFATO DE ATROPINA por via intravenosa o, si estono
    es posible, por via intramuscular. El objetivo de usar atropina como
    antidoto es antagonizar los efectos de las concentraciones excesivas de
    acetilcolina en los organos bianco con receptores muscarinicos.  Segiin la
    gravedad del envenenamiento, las dosis de atropina pueden ir de pequenas
    a muy grandes. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa, no acelera
    la excretion, ni descompone al plaguicida. Puede ocurrir un recrudecimiento
    del envenenamiento si las concentraciones del toxico en el tejido permanecen
    elevadas cuando desaparece el efecto de la atropina. La atropina es eficaz
    para controlar las manifestaciones muscarinicas, pero es ineficaz en las
    acciones  nicotinicas, en especial, debilidad y espasmos musculares, y
    depresi6nrespiratoria.Apesardeestaslimitantes,laatropinaconfrecuencia
    es un agente que puede salvar la vida en envenenamientos por insecticidas
    N-metil carbamicos. Una respuesta favorable a una  dosis de prueba de
    atropina (1 mg en adultos, 0,01 mg/kg en ninos menores de  12 afios)
    administrada por via intravenosa puede ayudar a diferenciar el
    envenenamiento por agentes anticolinesterasicos de otras condiciones.
        En envenenamientos MODERADAMENTE GRAVES  (hiperse-
    crecion y otras manifestaciones de organos bianco, sin depresion del
    sistema nervioso), la dosificacion que se menciona en  seguida ha probado
    su eficacia:

    Dosis de ATROPINA:
        Adultos y ninos mayo res de 12 afios: 0,4-2,0 mg repetida cada 15
        minutos hasta que se logre la atropinizacion: taquicardia (pulso de
         140  por minuto), piel  hiperemica, boca seca, pupilas dilatadas.
        Mantenga la atropinizacion mediante dosis repetidas durante 2 a 12
                                 14

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        horas omas, dependiendo del grado de envenenamiento. Los estertores
        en las bases pulmonares indicaran una atropinizacion inadecuada. La
        miosis, nausea, bradicardia y otras manifestaciones colinergicas
        tambien indican la necesidad de mas atropina.
        Nifios menores de 12 anos: 0,05 mg/kg de peso corporal repetida
        cada 15 minutes hasta que se logre la atropinizacion. Mantenga la
        atropinizacion con dosis  repetidas  de  0,02-0,05 mg/kg  de peso
        corporal.
    LosindividuosSEVERAMENTEENVENENADOSpuedendesarrollar
    unamarcadatolerancia ala atropina, en cuyo caso serianecesario administrar
    dos o mas veces la dosis sugerida. El objetivo de la terapia con atropina es
    revertir las manifestaciones muscarinicas mas que administrar una dosis
    especifica. No obstante, la administracion prolongada e intensiva de
    atropina por  via intravenosa, que algunas veces se requiere en el
    envenenamiento por organofosforados, rara vez es necesaria paratratar el
    envenenamiento por carbamatos. Nota: Las personas no envenenadas o
    con un envenenamiento leve por insecticidas N-metil carbamicos pueden
    desarrollar signos de toxicidad por atropina a causa de estas altas dosis.
    Los principales signos de la intoxication con atropina son FIEBRE,
    fibrilacion muscular ydelirio. Siestos signos aparecencuandoelpaciente
    esta  completamente atropinizado,  es necesario descontinuar la
    administracion de atropina, al menos temporalmente, hasta reevaluar la
    gravedad del envenenamiento.
3.   Si existe  la  necesidad de identificar el agente responsable del
    envenenamiento, guarde una MUESTRA DE ORINA para el analisis de
    metabolites. La medicion  de  metabolites en la orina tambien  puede
    utilizarse para verificar la elimination del carbamato.
4.   Es probable que la pralidoxima sea de poco valor en los envenenamientos
    por insecticidas N-metil carbamicos. Por lo comun, su uso es innecesario
    debido a que la atropina sola es eficaz y, en algunos casos de envenenamiento
    por carbamatos,la administracion depralidoximahaconducidoareacciones
    severas, incluso muerte siibita. Tanto los estudios en animates, como la
    experiencia de envenenamientos en humanos CONTRAINDICAN EL
    USO  DE  PRALIDOXIMA EN ENVENENAMIENTOS  POR
    INSECTICIDAS N-METIL CARBAMICOS. En envenenamientos
    mixtos en los  que participan organofosforados o en intoxicaciones con
    agentesanticolinesterasicosdesconocidos,queproducenefectosnicotinicos
    de importancia, debe considerarse  la administracion  cuidadosa de
    pralidoxima (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 4, pag. 7 ).
5.   En pacientes envenenados con carbamatos por contaminacion dermica, de
    ropa, cabello y/u ojos, PROCEDA A LA DESCONTAMINACION
    SIMULTANEAMENTE con cualquier medida  de resucitacion o
    administracion de antidotos que sea necesaria  para preserver la vida.
    Elimine la contaminacion ocular enjuagando con cantidades abundantes de
    agua limpia. En individuos asintomaticos, alertas y fisicamente capaces,
    puede ser util administrar una ducha rapida  y un lavado de cabeza con
    jabon, mientras se mantiene la vigilancia estrecha del paciente en caso de
    aparicion abrupta de sintomas de envenenamiento. Si sepresenta cualquier
    indication de debilidad, ataxia u otra alteration  neurologica, desvista al

                                15

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    paciente y recuestelo para darle un bano complete y lavarle la cabeza con
    abundante agua y jabon. Los asistentes deben usar guantes de goma. El
    jabon quinirgico verde es excelente para este proposito, pero tambien
    puede utilizarse jabon comiin. No olvide la posibilidad de que existan
    residues de plaguicida debajo de las unas o en los pliegues de la piel.
    Quitele al paciente con prontitud la ROPA CONTAMINADA, guardela
    en una bolsa y lavela cuidadosamente antes de devolverla. Descarte los
    zapatos de cuero contaminados. Considere la probabilidad de que el
    plaguicida haya contaminado la parte interior de guantes, botas o sombreros.
6   SI EL INSECTICIDA N-METIL CARBAMICO SE HA INGERIDO
    en una cantidad suficiente como para causar un envenenamiento, vacie el
    estomagoy el intestino, y tome medidas para limitar la absorcion intestinal.
    Los procedimientos para llevar a cabo estas acciones son, en esencia,
    similares a los senalados en los envenenamientos por organofosforados
    (vea el  Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.9).
7.   VIGILEALPACIENTECUIDADOSAMENTE,porlomenosdurante
    24 horas, para asegurarse que no reaparezcan los sintomas (transpiracion,
    alteraciones visuales, vomito, diarrea, molestias en el pecho y el abdomen
    y algunas veces EDEMA PULMONAR) cuando se retire la atropinizacion.
    Conforme reduzca la dosis de atropina a traves del tiempo, que revise con
    frecuencia la base de los pulmones para buscar estertores. En caso de que
    estos aparezcan o que regrese la miosis, transpiracion o cualquier otro
    signo de envenenamiento, restablezca rapidamente la atropinizacion.
8.   La furosemida puede servir para aliviar el edema pulmonar si persisten los
    estertores, aiin despues de una atropinizacion completa. No debe utilizarse
    antes de alcanzar el maximo efecto de la atropina. Consulte las indicaciones
    del paquete para la dosis y administration.
9.   En  los envenenamientos con grandes dosis de insecticidas N-metil
    carbamicos MONITOREE LA VENTILACION PULMONAR con
    cuidado,inclusodespuesdelarecuperaci6ndelasintomatologiamuscarinica
    para prevenir un paro respiratorio.
10. EnpacientesseveramenteenvenenadosMONITOREELACONDICION
    CARDIACA mediante el registro continue del electrocardiograma.
11. Es probable que los siguientes medicamentos esten contraindicados en
    casi todos los casos de envenenamientos por  insecticidas N-metil
    carbamicos: morfina, teofilina,  fenotiazinas y reserpina.  Las aminas
    adrenergicas deben administrarse solo si existe una indication especifica,
    como por ejemplo una hipotension marcada.
12. Las personas que ban estado clinicamente expuestas a pi aguicidas N-metil
    carbamicos no deben reexponerse a agentes quimicos inhibidores de la
    colinesterasa  hasta que los sintomas y signos hayan desaparecido
    completamente.
13  NO ADMINISTRE ATROPINA DE MANERA PROFILACTICA a
    trabajadores expuestos a plaguicidas N-metil  carbamicos. La  dosis
    profilactica puede encubrir los primeros sintomas  y signos del
    envenenamiento porcarbamatos y permitir quela exposition del trabajador
    continue y pueda evolucionar a un envenenamiento mas severe.  La
    atropina por si misma puede aumentar los peligros del medio laboral
    agricola para la salud: menoscabo en el control termico por reduction de
    la transpiracion y habilidad deteriorada para operar equipo mecanico  a
    causa de la vision borrosa (midriasis).
                                 16

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                     CAPITULO 3
                 INSECTICIDAS
     ORGANOCLORADOS SOLIDOS
ESTRUCTURAS QUIMICAS
                        ci   ci
                        CI   CI
  LINDANO
  ci
GIORDANO
ci

DIELDRfN
                                              DICOFOL
                                               OCH3
     ENDOSULFAN  HEPTACLORO
                ,o
                   METOXICLORO
    CI
                       a
                      ci
                                 ci
                                       a   a
                                                 CI  CI
        CI
                       CI
                            CI
                                CI
                                       CI   CI
                                                  CI  CI
   Ci
    CLORDECONA
          MIREX
            DIENOCLOR
PRODUCTOS COMERCIALES*:

   Endrin (Hexadrin), aldrin (Aldrite, Drinox), endosulfan (Thiodan), dieldrin
(Dieldrite), toxafeno (Toxakil, Strobane-T), lindano (gamma BHC o HCH,
Isotox), hexaclorociclohexano (BHC), DDT (chlorophenothane), heptacloro
(Heptagran), clordecona (Kepone), terpenospoliclorados (Strobane), clordano
(Chlordan), dicofol (Kelthane), mirex (Dechlorane), metoxicloro (Marlate),
dienoclor (Pentac), IDE (DDD, Rhothane), etilan (Perthane).
   La Agenci a de Protection Ambiental de los Estados Unidos ha suspendido
drasticamente la disponibilidad de un buen numero  de insecticidas
organoclorados, en especial DDT, dieldrin, heptacloro, mirex, clordecona y
  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
                            17

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clordano. Sin embargo, hay otros que son ingredientes  actives de varies
productos que aiin se utilizan en los hogares y jardines y de algunos productos
para controlar plagas ambientales, de materiales de construction y agricolas.
El hexaclorobenceno se usa como fungicida para proteger semillas.
    El hexaclorociclohexano tecnico (mal llamado hexacloruro de benceno,
BHC por su nombre en ingles) incluye multiples estereoisomeros; solo el
isomero gamma (lindano) es insecticida. El lindano es el ingrediente active de
algunos productos para controlar plagas en casas y jardines, en granjas,
silvicultura y en la cria de  animales. Tambien es  el  agente  activo en el
medicamento Kwell, usado en los humanos para enfermedades por ectoparasites.

TOXICOLOGIA

    Los organoclorados se absorben en varios grades en intestino, pulmon y
piel. La eficienciadelaabsorcionderrnicaes variable. Elhexaclorociclohexano,
incluido  el lindano; los ciclodienicos (aldrin, dieldrin,  endrin, clordano,
heptacloro) y el endosulfan son absorbidos eficientemente  a traves de la piel,
mientras que la eficiencia en la absorcion cutanea de DDT, pertano, dicofol,
metoxicloro, toxafeno,mirexykepona es considerablementemenor. La absorcion
gastrointestinal, y probablemente la cutanea, de los organoclorados, aumenta
conlagrasaylos disolventesdegrasa. Aunquelamayoriadelos organoclorados
solidos no son altamente volatiles, los plaguicidas en aerosol o las particulas de
polvo atrapadas en la mucosa respiratoria (y posteriormente ingeridas) pueden
ser vehiculos para una absorcion gastrointestinal de importancia.
    Despues de la exposition a algunos organoclorados (en particular al
DDT), una parte importante de la dosis absorbida se almacena en tejido graso,
como el compuesto principal inalterado. La mayoria de los organoclorados son,
en tiertogrado,desclorados,oxidadosy,despues,conjugados.Laruta principal
de excrecion es la  biliar, aunque casi todos los organoclorados producen
metabolitos urinarios medibles. Desafortunadamente, el intestino reabsorbe
con  eficiencia  muchos de los plaguicidas  sin  metabolizar  (circulation
enterohepatica), lo cual retarda sustancialmente la excrecion fecal. La
distribution metabolica del DDT y DDE (un producto de degradation del
DDT), del isomero beta del hexaclorociclohexano, dieldrin, epoxido de
heptacloro, mirex y kepona tiende a ser lenta, lo que conduce a que se almacenen
en la grasa corporal. Los  compuestos lipofilicos almacenables pueden ser
excretados en la leche materna.
     La rapida elimination metabolica del  lindano, metoxicloro, dienoclor,
endrin, clorobencilato, dicofol, toxafeno,  pertano y endosulfan reduce la
probabilidad de que estos organoclorados scan detectados como residues en la
grasa corporal, sangre o leche.
     El ciclodieno aldrin se epoxida con eficiencia en el cuerpo (y en el medio
ambiente) a dieldrin. Unabiotransformacion similar convierte al heptacloro en
epoxido de heptacloro. Estas conversiones tienenpoco efecto en latoxicidad del
compuesto original. En ocasiones, los epoxidos  se  identifican en la grasa
corporal, sangre y leche.
                                  18

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    El lindano se descloray oxidaparcialmente despues de la absorcion, lo que
conduce con rapidez a una serie de clorofenoles conjugados y a otros productos
de oxidacion que aparecen en la orina.
    La action toxica principal de los plaguicidas organoclorados se dirige al
sistema nervioso,  en donde estos compuestos interfieren con los flujos de
cationes a traves de las membranas de las celulas nerviosas, aumentando la
irritabilidadneuronal. Esteefecto semanifiestaprincipalmenteenconvulsiones,
algunas veces limitadas a contracciones mioclonicas, pero con frecuencia se
expresa en ataques violentos. Las convulsiones causadas por los ciclodienos
que son metabolizados con mas lentitud, pueden repetirse en periodos de varies
dias. Es posible que las convulsiones causen la muerte porque interfieren con
el intercambio de  gases pulmonares y generan acidosis metabolica  severa.
Varies trastornos de la perception, la coordination y la funcion mental son
caracteristicos del envenenamiento por organoclorados. Las dosis elevadas de
organoclorados  aumentan la irritabilidad del miocardio, lo que predispone a
arritmias cardiacas. Cuando las concentraciones tisulares del organoclorado
caen por debajo de los niveles de umbral  se presenta la recuperation del
envenenamiento. Los organoclorados no son inhibidores de la colinesterasa.
    Se ha mostrado que los niveles tisulares elevados de algunos organo-
clorados (en especial DDT, DDE, ciclodienos, mirex y kepona) pueden inducir
las enzimas microsomales  hepaticas que metabolizan medicamentos. Ello
tiende a acelerar la excretion de los plaguicidas mismos, pero tambien puede
estimular la biotransformacion  de  sustancias naturales criticas, tales como
hormonas esteroidales y medicamentos, lo  que ocasionabnente obliga a la
reevaluacion de las dosis enpersonas expuestas intensivamente a organoclorados.
La absorcion humana de organoclorados en cantidad suficiente para causar
induction enzimatica generalmente ocurre como resultado de una exposition
intensa y prolongada.
    El hexaclorobenceno (un fungicida) ha causado porfiria cutanea tardia en
humanos. No origina  convulsiones. Lindano, clordano y dieldrin  se han
asociado anecdoticamente con ciertos trastornos hematologicos raros, incluida
la anemia aplastica. La incidencia de estos efectos parece ser extremadamente
baja.
    El envenenamiento con endosulfan ha  originado ceguera en ovejas.  El
mirex en dosis elevadas produce cataratas en ratas y ratones. El analogo del
DDT conocido  como  DDD se  concentra de manera selectiva en el tejido
suprarrenal, en donde los niveles altos tienen un efecto inhibidor de la sintesis
de corticosteroides y un  efecto  danino en las celulas. Algunos otros
organoclorados  tambien se bioconcentran en la corteza suprarrenal.

SINTOMAS Y SIGNOS DEL ENVENENAMIENTO POR
ORGANOCLORADOS

    Las manifestaciones iniciales del envenenamiento con algunos plaguicidas
organoclorados, en particular DDT sonfrecuentemente, alteraciones sensoriales:
hiperestesia y parestesia de la cara y extremidades. Tambien se ha informado
dolor de cabeza, mareo, nausea, vomito, incoordinacion, temblor y confusion
mental. El  envenenamiento mas severe causa movimientos espasmodicos
                                 19

-------
mioclonicos seguidos de CONVULSIONES clonico-tonicas generalizadas.
Los ataques pueden ser seguidos de coma y depresion respiratoria.
    Es mas probable que el envenenamiento por ciclodienos y toxafeno origine
convulsiones  repentinas  que, con  frecuencia, no son precedidas de las
manifestaciones premonitorias antes mencionadas. Los ataques causados por
ciclodienos pueden aparecer hasta 4 8 horas despues de la exposicion y pueden
repetirse periodicamente durante  varies dias despues  del episodic initial.
Debido a que el lindano y el toxafeno son biotransformados en el cuerpo con
mas rapidez y excretados, es menos probable que causen convulsiones tardias
o recurrentes como ocurre con dieldrin, aldrin y clordano.
    El envenenamiento por clordecona ha ocurrido como resultado de una
exposicion ocupacional extraordinaria por muchos dias. Las manifestaciones
principales fueron perdida de peso, temblor, debilidad muscular, movimientos
involuntarios de los ojos, dolor en el pecho y en las articulaciones, exantema
cutaneo, lenguaje lento, cambios mentales  y anormalidades  en  la funcion
hepatica. No hubo convulsiones y la recuperation fue lenta.
    No existen informes bien documentados de envenenamientos agudos en
humanos por dicofol, mirex, heptacloro, dienoclor, pertano, metoxicloro o
clorobencilato.

CONFIRMACION  DEL  ENVENENAMIENTO POR ORGANO-
CLORADOS

    Es posible identificar los plaguicidas organoclorados y/o sus metabolites
en la sangre mediante el analisis por cromatografia gas-liquido, de muestras
tomadas pocos dias despues de una absorcion importante del plaguicida. Las
pruebas pueden realizarse  en un mimero reducido  de laboratorios
gubernamentales, de universidades y de tipo privado, con los cuales se puede
establecer el contacto  a traves de centres de control de envenenamientos o
departamentos de salud. Algunos plaguicidas organoclorados o sus productos
(en particular  DDT, dieldrin, mirex, epoxido de  heptacloro, clordecona)
persisten en los tejidos y en la sangre durante semanas y hasta meses despues
de la absorcion, pero otros pueden ser excretados en unos cuantos dias, lo que
reduce la posibilidad de su detection. Los metodos cromatograficos hacen
posible  la detection de la mayoria de los organoclorados a concentraciones
mucho mas bajas que las que se asocian con un envenenamiento  agudo; por
consiguiente, un hallazgo positive en una muestra de tejido no justifica, por si
mismo, un diagnostico de envenenamiento. Para confirmarlo, la concentration
obtenida debe comp ararse con aquell as encontradas en casos de envenenamiento
que hayan sido diagnosticados previamente. EL DDT, DDE y unos cuantos
organoclorados todavia se encuentran en niveles de concentracion muy bajos
en muestras de sangre de la poblacion general en los Estados Unidos, tal vez
debido a un bajo nivel (actual y pasado) de contamination de los alimentos por
plaguicidas que persisten en el ambiente. En este momento no existe evidencia
de que las pequenas cargas corporales de organoclorados que proceden de los
residues en alimentos puedan causar enfermedades en los humanos*.
  En los habitantes de paises de America Latina con frecuencia sonmuy elevados los niveles
  de concentracion de estos compuestos en tejidos corporales y en alimentos. (Nota del
  editor.)

-------
    Es mas probable que las muestras de tejido graso revelen mejor que la
sangre, los organoclorados almacenados. Sin embargo, las cantidades de
plaguicidas almacenados que son insuficientes para identificarse en sangre,
posiblementeno tienen importancia clinica. Las determinaciones de metabolitos
urinarios de algunos plaguicidas organoclorados pueden ser utiles para medir
exposiciones ocupacionales; no obstante, los metodos analiticos son complejos
y no es probable que detecten las cantidades de metabolitos que se generan por
exposiciones minimas.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR
ORGANOCLORADOS

1.   Las personas expuestas  a cantidades  importantes  de plaguicidas
    organoclorados por cualquier via deben VIGILARSE para identificar
    alteraciones  sensoriales, incoordinacion, lenguaje  lento, aberraciones
    mentales  y actividad motora involuntaria, los que alertarian sobre la
    posibilidad de convulsiones inminentes.
2.   SI SE PRESENTAN CONVULSIONES, coloque a la victima en
    position de deciibito lateral izquierdo con la cabeza hacia abajo. Retire
    cualquier muebleuotrosobjetossolidos que puedancausarlesiones. Silos
    movimientos  de la mandibula son violentos,  coloque un abatelenguas
    acojinado entre los dientes, con el fin de proteger la lengua. Siempre que
    sea posible, quite dentaduras postizas o cualquier otro trabajo dental
    removible. Aspire las secreciones orales y faringeas y cuando sea posible,
    inserte un TUBO AEREO orofaringeo paramantener el conducto abierto
    y que no sea obstruido por la  lengua. Reduzca el ruido y cualquier
    manipulation del paciente que puedaprovocar alguna actividad convulsiva.
3.   Administre oxigeno por mascarilla. Si la respiration esta deprimida, es
    necesario mantener el intercambio de gases pulmonares medi ante ventilation
    mecanica.
4.   CONTROLS LAS CONVULSIONES. Los medicamentos utiles para
    este proposito son diazepam, lorazepam, barbiturates y agentes que
    paralizan los musculos, tales como la succinilcolina.
    En la actualidad, los medicamentos a base de benzodiazepina son los
    anticonvulsivantes de election.

    El DIAZEPAM (Valium) ha sido el medicamento mas probado para
    prevenir convulsiones y generalmente es el recomendado.  El LORA-
    ZEPAM (Ativan)puede ser superior como anticonvulsivante, peroen este
    momento existe menos experiencia clinica sobre su uso para este proposito.
    Es posible que, en el futuro, el lorazepam u otras medicamentos demuestren
    ser superiores.  Consulte textos recientes de toxicologia clinica para
    obtener recomendaciones mas actualizadas.

    Dosis de DIAZEPAM:
        Adultos y niflos mayores de 12 afios: 5-10mgporviaintravenosa
        a no mas de 2 mg por minuto. Repita cada 10-15 minutos si es
        necesario, hasta un maximo de 30 mg.
                                21

-------
        Niflos de 5 a 12 aflos: 0,25-0,40 mg/kg de peso corporal por via
        intravenosa lenta; repita cada 10-15 minutos si es necesario, hasta un
        maximo de 10 mg.
        Niflos de 30 dias hasta 5 aflos: 0,25-0,40 mg/kg de peso corporal por
        via intravenosa lenta; y repita cada 10-15 minutos si es necesario,
        hasta un maximo de 5 mg.

    ADVERTENCIA:  Administre lentamente, para evitar irritation de la
                       vena, hipotension y depresion respiratoria. Tenga
                       accesibles medios para  apoyarse con ventilacion
                       pulmonar mecanica y poder aliviar un espasmo
                       laringeo.

Si no es posible administrar los medicamento por via intravenosa, administre
las siguientes dosis sin diluir, por inyeccion intramuscular profunda:
    Adultos y niflos mayores de 5 aflos:  10 mg. Repita  en 2-4 horas si es
    necesario.
    Niflos menores de 5 aflos: 5 mg. Repita en 2-4 horas si es necesario.

    E1PENTOBARBITAL S6DICO es unbarbiturato de accion intermedia
    que algunas veces es util para controlar las convulsiones. Se administra en
    una solucion inyectable estable o puede prepararse  fresco como una
    solucion  acuosa esteril al 5  % (50  mg por ml). Puede darse por via
    intramuscular o intravenosa.

    Dosis de PENTOBARBITAL S6DICO.
        Adultos y niflos mayores de 12 aflos: 200-500 mg (4-10 ml). La
        dosis intravenosa inicial debe ser de 2-3 ml inyectados en un periodo
        de dos minutos. Espere cinco minutos para observar el efecto, repita
        para controlar las convulsiones, si es necesario.  Si se requiere
        administrar pentobarbital por via  intramuscular, inyecte
        profundamente 2 ml profundos en dos sitios diferentes y espere 20-
        30 minutos para observar el efecto. Si es necesario, repita la dosis
        intramuscular o cambie a la administracion intravenosa.
        Niflos menores de 12 aflos: 3-7 mg/kg de peso corporal inyectados
        en un periodo de cinco minutos. Espere cinco minutos para observar
        el efecto;repitaladosis, si esnecesarioparacontrolarlas convulsiones.
        Si es necesario administrarla por via intramuscular, inyecte 1,5 mg/
        kg de peso corporal en dos sitios diferentes; espere 20-30 minutos
        para observar el efecto. Si se requiere, repita la dosis intramuscular o
        cambie a la administracion por via intravenosa.

    ADVERTENCIA:  Despues  del uso intravenoso  del pentobarbital
                        pueden  presentarse depresion  respiratoria e
                        hipotension. Debe  haber medios  disponibles
                        inmediatos para apoyarse con ventilacion pulmonar
                        mecanica y para intubar la traquea en caso de que la
                        via respiratoria superior estuviera obstruida.
                                 22

-------
    La FENITOINA S6DICA (Dilantin) es eficaz  para controlar los
    episodios de  ataques, pero su valor para controlar las convulsiones
    causadas por agentes quimicos es incierto. En textos medicos relacionados
    con el manejo de estados  epilepticos, pueden encontrarse protocolos
    terapeuticos para su administracion.
    La SUCCINILCOLINA (o medicamentos similares que paralizan los
    musculos) pueden utilizarse si los ataques son incontrolables. Obtenga el
    control total de la ventilacionpulmonar(tuboendotraquealotraqueostomia
    conectado a un ventilador mecanico), preparese para monitorear gases
    sanguineos y asegiirese de que algiin anestesiologo, o medico de cuidados
    intensivos, este presente en caso de que se deba inducir anestesia general
    y administrar un agente despolarizante neuromuscular. Se puede predecir
    que este procedimiento controlara los ataques, pero tambien  impone
    grandesresponsabilidades encuanto almonitoreo continuo del intercambio
    de gases y del pH de la sangre por varias horas.
5.   Enpacientes envenenados conorganoclorados por contaminacion dermica,
    de ropa, cabello y/u ojos PROCEDA A LA DESCONTAMINAClbN,
    SIMULTANEAMENTE con todo tipo de medidas de resucitacion y
    tratamiento anticonvulsivante, que sean necesarias para preservar la vida.
    Elimine la contaminacion ocular enjuagando con abundante agua limpia.
    Si la persona expuesta al plaguicida se mantiene alerta y esta fisicamente
    capaz, puede ser apropiado darle una ducha rapida y un lavado de cabeza
    conjabon, garantizando que el paciente sea vigilado cuidadosamente para
    asegurarse  de que no  haya una aparicion abrupta de sintomas de
    envenenamiento. Si se presenta cualquier indication de debilidad, ataxia
    u otra alteration neurologica, desvista al paciente y recuestelo a fin de darle
    un bano completo y un lavado de cabeza con abundantes cantidades de
    agua y jabon. Los asistentes deben  usar  guantes de goma. El jabon
    quirurgico verde es excelente para este proposito, pero  tambien puede
    utilizarse jabon comun. No olvide que puede haber residues de plaguicida
    debajo  de  las ufias  o  en los  pliegues de la piel. Quite la  ROPA
    CONTAMINADA con prontitud, guardela en una bolsa y lavela con
    cuidado antes de devolverla. Elimine los zapatos de cuero contaminados.
    Considere la posibilidad de que el plaguicida haya contaminado la parte
    interior de guantes, botas o sombreros.
6.   Si el organoclorado se ha  ingerido en cantidad suficiente para causar
    envenenamiento, vacie estomago e intestine y tome medidas para reducir
    la absorcion del toxico.
    Debido a que la actividad convulsiva puede desarrollarse con rapidez, en
    vez de inducir el vomito, es preferible realizar un LAVADO por medio de
    un tubo orogastrico de diametro grande, con proteccion rigurosa de la via
    aerea. Si la victima tiene convulsiones, antes de intentar la intubacion
    gastrica es  necesario  controlar los ataques. La eficacia  del lavado para
    eliminar el plaguicida disminuye rapidamente conforme pasa el tiempo.
    Los procedimientos para vaciar el estomago y administrar carbon activado
    y catartico se describen en el Capitulo 1, TRATAMIENTO, seccion 6,
    pag. 9.
                                 23

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7.   Enenvenenamientos con grandes dosis de organoclorados, MONITOREE
    LA VENTILACION PULMONAR con cuidado para impedir un paro
    respiratorio. Apoyese con ventilacion  pulmonar y oxigeno con ayuda
    mecanica, si la respiration se encuentra deprimida.
8.   En  pacientes severamente envenenados,  MONITOREE LA
    CONDICION CARDIACA a traves de un registro continue del ECG
    para detectar arritmias.
9.   NO ADMINISTRE epinefrina, otras  aminas adrenergicas ni atropina
    debido a que  pueden aumentar la irritabilidad del miocardio que es
    inducida por hidrocarburos dorados, lo cual predispone a la fibrilacion
    ventricular.
10. NO ADMINISTRE aceites o  grasas vegetales o animales por la boca,
    pues incrementan la absorcion intestinal de los organoclorados lipofilicos.
11. El fenobarbital, administrado por via oral, puede ser eficaz para controlar
    las convulsiones y movimientos mioclonicos, que algunas veces persisten
    dias despues deunenvenenamiento agudo,y sedeben a los organoclorados
    de excrecion mas lenta. Las dosis deben basarse en las manifestaciones
    especificas del individuo y en la information contenida en el paquete.
12. La resina COLESTIRAMINA acelera la excrecion biliar-fecal de los
    compuestos organoclorados que se eliminan con mas lentitud. Por lo
    general, se administra en dosis de 4 g, 4 veces al dia, antes de las comidas
    y a la hora de dormir. Mezcle la dosis con fruta carnosa o liquidos. Puede
    ser necesario efectuar un tratamiento prolongado (de varias semanas o
    meses).
13. Durante la convalecencia, incremente la ingesta de CARBOHIDRATOS,
    PROTEINAS y VITAMINAS, ya sea a traves de la dieta o por terapia
    parenteral.
                                24

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                        CAPITULO 4

         INSECTICIDAS DE ORIGEN

                      BIOLOGICO

    Este capitulo trata sobre varies productos  insecticidas de origen natural
que son ampliamente utilizados, y sobre un agente promoter del crecimiento,
el acido giberelico. Se discuten, en ese orden,  piretro y piretrinas, nicotina,
rotenona, cebadilla, Bacillus thuringiensis y acido giberelico.

                    PIRETRO Y PIRETRINAS

ESTRUCTURA QUIMICA GENERAL

                                          CH3
                 H   H                     I
                          C— C— O— C       C— R'

                CH.-C'            HC - C^°
                     I                H

                     CHs       PIRETRINA


FUENTE Y PRODUCTOS

    El piretro es el extracto de la oleorresina de las flores secas de crisantemo.
Contiene cerca del 50 % de ingredientes insecticidas activos conocidos como
piretrinas. Los esteres ceto-alcoholicos de los acidos crisantemico y piretroico
seconocen como piretrinas, cinerinas yjasmolinas. Estos esteres son fuertemente
lipofilicos, penetran con suma rapidez en muchos insectos y paralizan su
sistema nervioso. El extracto crudo del piretro, y las piretrinas purificadas se
encuentran en varies productos comerciales, comunmente disueltos en eteres de
petroleo. Algunos de ellos se empacan en recipientes presurizados ("bombas
para insectos"), casi siempre en combination con sustancias sinergicas, como
el butoxido de piperonilo y la n-octil-biciclohepten-dicarboximida. Estas
sustancias sinergicas retardan la degradation enzimatica de las piretrinas.
Algunos productos comerciales tambien contienen insecticidas organofosforados
o carbamicos. Estos se incluyen porque el rapido efecto paralitico de las
piretrinas en los insectos ("efecto de derribo rapido") no siempre es letal.
    Los productos a base de piretro y piretrinas se utilizan para controlar
plagas en interiores, pues no son lo suficientemente estables en presencia de luz
y calor para permanecer como residues activos en los cultivos. En cambio, los
insecticidas sinteticos conocidos como piretroides (quimicamente similares a

                               25

-------
las piretrinas) si tienen la estabilidad necesaria para la aplicacion agricola. Los
piretroides se discuten en el Capitulo 5, pag. 34 .

TOXICOLOGtA DEL PIRETRO Y LAS PIRETRINAS

    El piretro crudo es un alergeno respiratorio y cutaneo, probablemente a
causa de los ingredientes sin action insecticida. Despues de las exposiciones,
ban ocurrido dermatitis de contactoy reacciones respiratorias alergicas (rinitis
y asma). Se ha  reconocido una  fiierte  reactividad  cruzada  con polen de
ambrosia. Encasos aisladostambiensehandescritomanifestaciones anafilacticas
y neumonicas. Las piretrinas refinadas son probablemente menos alergenicas
pero, al parecer, conservan algunas propiedades irritantes y/o sensibilizantes.
    Las piretrinas se absorben a traves del intestino y de la  membrana
pulmonar y solo muy poco a traves de la piel intacta. Las enzimas hepaticas de
los mamiferossoncapacesdehidrolizarlas con gran eficaciaparadarproductos
incites. La degradation acelerada, combinada con una biodisponibilidad hasta
ciertopuntopobre, explica, engranmedida, que sutoxicidadparalos mamiferos
sea relativamente baja. Los perros alimentados con dosis extraordinarias de
tales compuestos presentan temblor, ataxia, respiration dificily salivation. En
los humanos, incluidas las personas que ban utilizado piretrinas para controlar
piojos  en el cuerpo (contacto  extenso), o  el piretro  como antihelmintico
(ingestion), rara vez se ha observado una neurotoxicidad similar.
    En los casos de exposition humana  a  productos  comerciales debe
considerarse el posible papel  de otros  toxicos que se  encuentren  en los
productos. Las sustancias sinergicas como elbutoxido depiperonilo y la n-octil
biciclohepten dicarboximida tienen un bajo potencial toxico en humanos, pero
los organofosforados y los carbamatos incluidos en el producto pueden tener
una toxicidad de importancia. Las piretrinas, por  si mismas, no inhiben la
enzima colinesterasa.
    En la actualidad no existen pruebas utiles para los metabolites de la
piretrina, ni para  los efectos de la piretrina en enzimas o tejidos humanos, que
puedan utilizarse para confirmar la absorcion.

TRATAMIENTO  DE LA  INTOXICACION POR PIRETRO O
PIRETRINAS

    Los antihistaminicos soneficaces para controlar lamayoria de las reacciones
alergicas. Las personas predispuestas a reacciones  asmaticas severas pueden
requerir la administration de epinefrina, teofilina y/o medicamentos a base de
corticosteroides.Debenevitarseatodacostatiiturasexposicionesporinhalacion.
    La dermatitisporcontactopuede requerir de una administracionprolongada
de preparaciones corticosteroides topicas, bajo la supervision de un medico.
Debe evitarse el contacto future con el alergeno.
    Elimine la contamination ocular enjuagando con abundante agua limpia o
con solution salina. En el caso de que la irritation persista debe obtenerse
atencion especializada.
                                 26

-------
    Lasmanifestaciones toxicas causadasporotros ingredientes debentratarse
de acuerdo con las acciones toxicas respectivas,  independientemente de los
efectos relacionados con las piretrinas.
    Aunque la mayoria de las ingestiones de productos a base de piretrinas
presentan riesgos leves, en el caso de ingerir una gran cantidad de material con
piretrinas es conveniente  vaciar el estomago por intubation, aspiracion y
lavado. Despues tome todas las precauciones pertinentes para proteger el tracto
respiratorio de la aspiracion de los contenidos estomacales (vea el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Despues del lavado, administre carbon
activado y un catartico (vea la misma referencia).
    Si la dosis retenida es pequena, o bien, si el tratamiento se ha retrasado y
el paciente esta completamente alerta, es probable que lo mas adecuado sea la
administration ORAL de CARB6N activado y un CATARTICO (consulte
la referencia  anterior para las dosis recomendadas).

                            NICOTINA

ESTRUCTURA QUiMICA

                                    CH,
FUENTE Y PRODUCTOS

    La nicotina es un alcaloide que se encuentra en las hojas de una gran
variedad de plantas pero que, en general, se obtiene comercialmente a partir del
tabaco. En epocas pasadas, se vendia una solution del alcaloide libre al 95 %
en un disolvente organico para emplearse como fumigante para invernaderos.
Otro producto que fue utilizado para el mismo proposito era una solution
acuosade sulfato denicotina al 40 %. En ambos productos hay una volatilization
importante de la nicotina. Los insecticidas de nicotina comercial se  han
conocido por largo tiempo como Black Leaf 40*. Las formulaciones incluyen
rocios y polvos. En la actualidad casi ya no se utilizan insecticidas a base de
nicotina en los Estados Unidos.  De hecho, actualmente la mayoria de los
envenenamientos por nicotina son resultado de la ingestion de productos de
tabaco.

TOXICOLOGIA DE LA NICOTINA

    El intestine y pulmon, al igual que la piel, absorben con eficiencia el
alcaloide libre. El sulfato de nicotina se absorbe por el pulmon y el intestine,
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                                27

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pero la piel casi no lo absorbe. En el higado se lleva a cabo una amplia
biotransformacion, lo que da por resultado una vida media de dos horas o
menos. El higado y el rinonparticipan en la formation y excretion de multiples
productos terminales, los cuales se excretan en unas pocas horas.
    La action toxica es complejay abarca tanto la estimulacion y bloqueo de
ganglios autonomos y uniones neuromusculares musculo esqueleticas, como
efectos directos en el sistema nervioso central. Laparalisis y el colapso vascular
son rasgos caracteristicos del envenenamiento agudo. Sin embargo, en general
lamuertesedebeaparalisisrespkatoria,lacual puede sobrevenirirrniech'atamente
despues de los  primeros sintomas de envenenamiento. La nicotina no es
inhibidor de la enzima colinesterasa.

MANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO CON NICOTINA

    Los sintomas iniciales del envenenamiento son salivation, nausea, vomito
y diarrea. Se han descrito sensaciones de ardor en la bocay garganta, asi como
dolor abdominal. Si la dosis es elevada, pueden sobrevenir de inmediato:
colapso vascular, disnea y, por consiguiente, falla respiratoria,  cianosis e
inconsciencia. En envenenamientos menos graves se presentan tempranamente
agitation, transpiration, dolor de cabeza, contraction de pupilas, mareo,
incoordinacion, confusion, debilidad, temblor y convulsiones. Puede ser que la
hipertension arterial se  deba a la vasoconstriccion generalizada. El shock
subsecuente es causado por la vasodilatacion y, con frecuencia, esta asociado
con asistolia vagotonica o arritmias cardiacas severas. La falla respiratoria se
deriva principalmente de la paralisis de los musculos respiratorios.

CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO CON NICOTINA

    El contenido del metabolito cotinina en la orina se puede utilizar para
confirmar la absorcion de la nicotina.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR NICOTINA

1.  Si el liquido o el aerosol ha entrado en contacto con lapiel, lave la zona con
    abundante aguayjabon.
2.  Si la contamination llega a los ojos, enjuaguelos con abundante agua
    limpia o solution salina.  Si la irritation persiste busque tratamiento
    medico especializado.
3.  Si los sintomas de envenenamiento aparecen durante la exposition a un
    insecticida con nicotina presente en el aire, retire de inmediato a la persona
    delambientecontaminado,laveelareadelapielquepuedaestarcontaminada
    y lleve a la victima al lugar mas cercano en el que pueda recibir tratamiento.
    Un envenenamiento leve puede resolverse sin tratamiento, pero al inicio
    del envenenamiento no siempre es posible predecir cual sera la gravedad
    final.
4.  Si existe cualquier indicio de perdida del ritmo respiratorio, MANTENGA
    LA VENTILACION  PULMONAR  por via mecanica, incluido el
    OXIGENO suplementario —si se dispone de este— por respiration de
                                28

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boca a boca, o de boca a nariz, si es necesario. En general, se sobrevive a
los efectos toxicos de la nicotina distintos a la depresion respiratoria. For
consiguiente, es de vital importancia mantener un intercambio de gases
adecuado.
Si se ha ingerido un producto con nicotina tome acciones inmediatas con
el fin de reducir la absorcion gastrointestinal.
A.  SI el paciente se encuentra totalmente ALERTA, probablemente la
    administracion inmediata por via oral de CARBON ACTIVADO,
    sea el mejor inicio en el tratamiento.
    Dosis de CARBON ACTIVADO:
           Adultos y ninos mayores de 12 anos: 50-100 gen 300-800
           ml de agua.
           NinosmenoresdelZ anos: 15-30 gen 100-300 ml de agua.
           Existen muchas posibilidades de que la nicotina por si misma
           cause diarrea, por lo que no es adecuado incluir un catartico
           con el carbon.
           ADVERTENCIA: Como es posible que durante el envene-
           namiento por nicotina  se  desarrolle rapidamente la in-
           consciencia, es esencial colocar al paciente, despues de que ha
           ingerido la suspension de carbon, de manera que el vomito no
           sea aspirado (recostado con la cabeza hacia abajo).
B.  Si el paciente se encuentra inconsciente o confuso, vacie el estomago
    por INTUBACION, ASPIRAClbNy LAVADO, despues dehaber
    tornado todas las precauciones para proteger el tracto respiratorio de
    la aspiration de los contenidos estomacales (vea el Capitulo 1,
    TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Utilice la suspension de carbon
    para lavar el estomago y, una vez efectuado el lavado, deje varias
    onzas ahi. La administracion repetida de carbon activado, cada 2-4
    horas, a la mitad o mas de la dosis inicial, puede ser benefica.
C.  NO administre jarabe de ipecacuana, porque puede incrementar los
    efectos depresivos de la nicotina sobre la medula y puede inducir el
    vomito cuando el paciente esta embotado.
Realice el monitoreo del estado cardiaco por electrocardiografia y mida la
presionsanguineaconfrecuencia. Enocasiones seranecesarialaresucitacion
cardiopulmonar.
El colapso vascular puede requerir de la administracion de norepinefiina
y/o dopamina. Consulte las indicaciones del paquete para la dosis y forma
de administracion. Las infusiones de soluciones electroliticas, plasma y/
o sangre pueden ayudar a combatir el shock.
No hay un antidoto especifico para el envenenamiento con nicotina. La
hipersecreti6nsevera(enespeciallasalivaci6nydiarrea)puedencontrolarse
con sulfato de atropina por via intravenosa.
    Dosis de SULFATO DE ATROPINA:
           Adultos y ninos mayores de 12 anos: 0,4-0,5 mg por via
           intravenosa lenta; repita cada 5 minutos, si es necesario.
           Ninos menores de 12 anos: 0,01 mg/kg de peso corporal por
           via intravenosa lenta, repita cada 5 minutos, si es necesario.
                            29

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              ADVERTENCIA: La administration de atropina por via
              intravenosa debe ir acompanada de un cuidadoso monitoreo
              del ritmo cardiaco con ECG.
8.  Controle las convulsiones con diazepam u otro medicamento a base de
    benzodiazepinas (vea el Capitulo 3, TRATAMIENTO, Section 4 pag. 21
    sobre las dosis y metodos de administration apropiados).
9.  Sielpaciente sobrevive durantecuatro horas,puedelograrselarecuperaci6n
    total.

                           ROTENONA

FUENTE Y PRODUCTOS

    Aunque esta sustancia natural esta presente en diversas plantas, la faente
mas importante de la rotenona utilizada en los Estados Unidos es la raiz seca
de Derris, que se importa de America Central y America del Sur. Se formula
como polvos y aerosoles (menos del 5 % de ingrediente active), para su uso en
jardines y cultivos alimentarios. Varies productos contienen butoxido de
piperonilo como sustancia sinergica; en algunos productos comerciales, se
incluyen otros plaguicidas. La rotenona se degrada con rapidez en el ambiente.
Las emulsiones de rotenona se aplican en lagos y lagunas para eliminar peces.

PRODUCTOS COMERCIALES*

    Noxfish,Noxfire, Rotacide, Foliafume, Nusyn-Noxfish, PB-Nox, Prentox,
Chem-Fish, Rotenone Solution FK-11.

TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO

    Aunque la rotenona es toxica para el sistema nervioso de insectos, peces
y aves, alo largo de varias decadas los productos comerciales abase de rotenona
no ban representado un peligro significative para el hombre: no se  ban
informado fallecimientos ni envenenamientos sistemicos en los humanos con
relation a su uso comun. Probablemente, los factores que inciden en la
seguridad reportada de la rotenona son la baja concentration en los productos
comerciales, degradabilidad, intense efecto nauseoso en el hombre y absorcion
limitada por el intestine y la piel.
    Se ha informado que los trabaj adores en cuyas bocas entro polvo de raiz
de Derris, sufrieron entumecimiento de las membranas mucosas orales. Tambien
se han descrito dermatitis e irritation del tracto respiratorio  en personas
expuestas ocupacionalmente.
    Cuando la rotenona se inyecta a los animates se han observado temblores,
vomito, incoordinacion, convulsiones y paro respiratorio. Estos efectos no se
han descrito en humanos expuestos ocupacionalmente.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)



                                30

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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N FOR ROTENONA

    Eliminelacontaminacioncut^eaconag^yjaboaEliminelacontaminacion
ocular con enjuagues abundantes de agua limpia o solution salina. El polvo en
la boca debe enjuagarse y escupir los enjuagues. En caso de que la irritation
persista debe obtenerse tratamiento medico.
    Si se ha ingerido y retenido un producto que contenga rotenona, realice
esfuerzos rapidos para vaciar el estomago solamente si el producto contenia
otro producto mas toxico. Si el paciente se encuentra completamente alerta, la
administration inmediata de carbon activado por via oral (y catartico si no se
ha presentado ya la diarrea) tal vez sea la mejor manera de tratar la ingestion
de algun producto que contenga rotenona como unico ingrediente insecticida
(con sustancias sinergicas o sin ellas). Vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Section 6, pag. 9 para la dosis.

                           CEBADILLA

FUENTE Y PRODUCTOS

    La cebadilla se elabora a partir de las semillas maduras molidas de un lirio
sudamericano. Se usa como polvo, con cal o azufre, o se disuelve en queroseno,
en especial, para matar ectoparasites en animales domesticos y en humanos.
Los alcaloides insecticidas son del tipo de la veratrina. La concentration de los
alcaloides en la cebadilla comercial es, en general, de menos del 0,5 %. En la
actualidad, en los Estados Unidos casi no se utiliza cebadilla, pero es posible
que se use en otros paises.

TOXICOLOGIA DE LA CEBADILLA

    El polvo de cebadilla es muy irritante para el tracto respiratorio superior
y causa estornudos. Tambien es un irritante cutaneo.
    Aparentemente, los alcaloides derivados de la veratrina son absorbidos a
traves de piel,  intestine y, probablemente, por el pulmon. Estos compuestos
tienen una action parecida a la de la digital en el musculo cardiaco (conduction
deteriorada y arritmias).

MANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO POR CEBADILLA

    Es probable que en epocas pasadas ocurrieran  envenenamientos por
ingestion de preparaciones medicinales con veratrina, pero no ban ocurrido
envenenamientos sistemicos por preparaciones de cebadilla usadas como
insecticidas o han sido muy raros.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR CEBADILLA

    Lave cuidadosamente la piel contaminada con aguayjabon. Si los ojos se
contaminan enjuaguelos con cantidades abundantes de agua limpia o solution
salina.  Si persiste la irritation de los ojos o de la piel obtenga tratamiento
medico.

                               31

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    Si se ha ingerido una gran cantidad del producto plaguicida con cebadilla
en la ultima hora y este se ha retenido, vacie el estomago por intubation,
aspiration y lavado (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6 pag. 9).
Si solo se ha ingerido y retenido una pequena cantidad de plaguicida con
cebadilla, o si el  tratamiento  se ha retrasado y el paciente permanece
completamente alerta, el manejo mas adecuado es admmistrar de inmediato
carbon activado por via oral. Si aun no se presenta diarrea, administre sorbitol
junto con la suspension de carbon (vea el referencia anterior).  Si se sospecha
que se hayan absorbido cantidades de importancia de alcaloides de cebadilla,
realice monitoreo de la actividad cardiaca con ECG para evaluar arritmias y
defectos en la conduction.

                    BACILLUS THURINGIENSIS

FUENTE Y PRODUCTOS

    Varias cepas de Bacillus  thuringiensis son  patogenas  para algunos
insectos. Las bacterias se cultivan y se cosechan en forma de esporas para ser
usadas como insecticida. Los metodos de production varian ampliamente. Las
toxinas de tipo proteico y nucleotido generadas por las formas vegetativas (que
infectan a los insectos) son las responsables del efecto insecticida. Las esporas
se formulan1 como polvos humectables, concentrados suspendibles y granules
para ser aplicados en cultivos de campo y para controlar mosquitos y moscas.

PRODUCTOS COMERCIALES*

    Variedad kurstaki: Bactur, Bactospeine, Dipel, Futura, Sok-Bt, Thuricide,
Tribactur. Variedad israelensis: Bactimos, Skeetal, Teknar, Vectoac. Variedad
aizawai: Certan.

TOXICOLOGIA  DEL BACILLUS THURINGIENSIS

    Las variedades del Bacillus thuringiensis de uso comercial sobreviven
cuando se inyectan  a ratones y se ha comprobado que, por lo menos una de las
toxinas insecticidas purificadas, es toxica para el raton. Las infecciones en
humanos son  extremadamente  raras (dos cases reconocidos) y no  se han
presentado casos de intoxication humana. Con base en estudios relacionados
con la ingestion deliberada por humanos, parece posible, pero no probable, que
cause gastroenteritis. En los Estados Unidos, los productos de B. thuringiensis
estan exentos de tolerancia en productos agricolas no industrializados. No se
han descrito efectos irritantes ni de sensibilizacion en los trabaj adores  que
preparan y aplican  los productos comerciales.
 1  Los nombres de las formulaciones corresponden a los que usan los productores en
   America Latina. (Nota del editor.)
 *  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)



                                 32

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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N PORBACILLUS
THURINGIENSIS

    Eliminelacontaminacioncutaneaconaguayjabon.Tratelacontaminacion
de los ojos con enjuagues de agua limpia o solution salina. Si persiste la
irritation, o si existe cualquier indication de infection, obtenga tratamiento
medico.
    Vigile al paciente que ha ingerido algiin producto de B. thuringiensis con
el fin de detectar manifestaciones de gastroenteritis bacteriana: espasmos
abdominales, vomito y diarrea.  En caso de que aparezca, probablemente la
enfermedad se curara por si  misma. Los medicamentos  que contienen
caolinopectina  pueden mitigar  los sintomas. Si existe una deshidratacion
marcada, administre liquidos orales o intravenosos que contengan sales y
glucosa. Puede administrar leche para restablecer la flora intestinal.
    Un  caso unico de ulcera corneal causada por la  salpicadura de una
suspension de B. thuringiensis fue tratado con exito, aplicando una inyeccion
subconjuntival de gentamicina (20 mg) y cefazolina (25 mg).

              ACIDO GIBERELICO (Gibberellin, GA3)

FUENTE Y PRODUCTOS

    El acido giberelico no es un plaguicida, pero se usa comunmente en la
production agricola como agente promotor del crecimiento. Es un producto
metabolico de bongos cultivados; se expende formulado entabletas, granules
y concentrados liquidos para aplicarse a la tierra para el crecimiento de plantas
y arboles.
    Los productos comerciales  son: Activol, Berelex, Cekugib, Gibberellin,
Gibrel, Grocel, Pro-Gibb, Pro-Gibb Plus, Regulex.

TOXICOLOGIA DEL ACIDO GIBERELICO

    Los animales experimentales toleran grandes dosis orales sin efectos
adversos aparentes. No se ha informado de envenenamientos en humanos, ni se
ha identificado sensibilizacion, de modo  que los efectos irritantes no son
importantes.

TRATAMIENTO DE LA EXPOSICI6N AL ACIDO GIBERELICO

    Lavela contamination de lapiel con aguayjabon. Enjuaguela contamination
de los ojos con agua limpia o solucion salina. Si se presenta irritation, obtenga
tratamiento medico.
    No existe razon para esperar efectos adversos cuando se ha ingerido acido
giberelico.
                                33

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                        CAPITULO 5


 OTROS INSECTICIDAS, ACARICIDAS

                  Y REPELENTES

    Este capitulo trata sobre  insecticides, acaricidas y repelentes con
caracteristicas toxicologicas distintas de las correspondientes a los insecticidas
mencionados en los capitulos previos. En el se discuten los piretroides,
fluomros, boratos, clordimeform, propargita, compuestos haloaromaticos de
urea sustituida, clorobencilato, cihexatin, metopreno, azufre, dietiltoluamida,
ftalatos de alquilo y benzoato de bencilo.

                         PIRETROIDES

    Estos insecticidas sinteticos modernos son similares, desde el punto de
vista quimico, a las piretrinas naturales, pero las estructuras basicas han sido
modificadas para incrementar su estabilidad en el ambiente natural.  En la
actualidad se utilizan ampliamente en la agricultura, en casas y jardines y para
el tratamiento de enfermedades por ectoparasites.

PRODUCTOS COMERCIALES"

    La lista que sigue incluye los nombres de varies piretroides que no se
encuentran en este momento en production comercial. Se mencionan porque
pueden comercializarse en el future, si no en los Estados Unidos, tal vez en otros
paises.
    Aletrina (Pynamin), alfametrina, bartrina, bioresmetrina, biopermetrina,
cismetrina, cicletrina, ciflutrina (Baythroid), cipermetrina (Ammo, Barricade,
CCN52, Cymbush, Cymperator, Cyperkill, Folcord, KafilSuper, NRDC 149,
Polytrin, Siperin, Ripcord, Electron, Ustaad, Cyrux),deltametrina(decamethrin,
Decis), dimetrina, fenpropatrina (Danitol, Herald, Meothrin, Ortho Danitol,
Rody), fenvalerato (Pydrin, Belmark, Sumicidin, Fenkill), flucitrinato
(AASTAR, Pay-off), fluvalinato (Mavrik, Mavrik Aquaflow, Spur), furetrina,
indotrina, permetrina (Ambush, BW-21-Z, Ectiban, Eksmin, Kafil, Permasect,
Perthrine,  Pounce, Pramex, Outflank, Talcord), ftaltrina (Neopynamin),
resmetrina (Benzofuroline, Chrysron, Pynosect, Synthrin),  tetrametrina
(Neopynamin, Phtalthrin), tralometrina (Scout), esfenvalerato (Asana).
    Los piretroides se formulan como concentrados emulsificables, polvos
humectables, granulosyconcentradosparaaplicacionenvolumenultrabajo. En
el producto tecnico pueden estar combinados con otros plaguicidas (algunas
veces altamente toxicos), o bien, ser mezclados en el momento de la aplicacion
con otros plaguicidas en el tanque. El AASTAR es una combinacion de
flucitrinato y forato, este ultimo, un organofosforado altamente toxico.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U A. (Nota del editor.)



                               34

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    El Nix es una crema de permetrina al 1 % que se aplica para el control de
ectoparasites en humanos.

TOXICOLOGIA DE LOS PIRETROIDES

    Ciertos  piretroides presentan una gran neurotoxicidad en animales de
laboratorio cuando se administranpor inyeccion intravenosay otros son toxicos
por la via oral, pero la toxicidad sistemica por inhalation y absorcion dermica
esbaja. Hahabidounos cuantos envenenamientos sistemicos por piretroides en
humanos. La absorcion limitada puede ser responsable de la baj a toxicidad de
algunospketroides,sibienelprincipalfactorpuedeserlarapidabiodegradacion
por las enzimas hepaticas de los mamiferos (hidrolisis y oxidation de esteres)
La mayoria de los metabolitos de los piretroides se excretan con rapidez, al
menos en parte, por el rinon.
    Si se absorben dosis elevadas, pueden causar incoordinacion, temblor,
salivacion, vomito,  diarrea e irritabilidad  al sonido y al tacto. Las dosis
extremas ocasionan convulsiones en animales de laboratorio.
    Ademas de la  neurotoxicidad  sistemica,  algunos piretroides causan
parestesia en humanos, cuando los materiales liquidos o volatiles se ponen en
contacto con la piel. Las sensaciones se han descrito como picazon, ardor,
comezon y hormigueo, que avanza hasta entumecimiento. La piel de la cara
parece ser el lugar mas afectado, pero algunas veces estas sensaciones aparecen
en manos, antebrazos y cuello. La transpiration, la exposition al sol o al calor
y la aplicacion de agua incrementan las sensaciones  desagradables. Algunas
veces el efecto se nota minutos despues de la exposition, pero es mas comun
que los sintomas aparezcan de 1 6 2 horas despues. Las sensaciones rara vez
persistenmas de24 horas. Cuando sereportaparestesia,no sepresenta reaccion
inflamatoria o esta es leve. Se supone que el efecto es  el resultado del contacto
del piretroide con las terminaciones nerviosas sensoriales de la piel. No todos
los piretroides causan una reaccion parestesica marcada: se detecta despues de
la exposition a piretroides cuyas estructuras incluyen grupos ciano (fenvalerato,
flucitrinato,  cipermetrina y fluvalinato). La reaccion parestesica no es de
naturaleza alergica puesto que no ocasiona sensibilizacion. La raza, el tipo de
piel o la predisposition a una enfermedad alergica no afectan la probabilidad
de la reaccion o su severidad.
    Las personas tratadas conpermetrinaparacontrolarpiojos o infestaciones
de moscas experimentan, a veces, comezon y ardor en el lugar de la aplicacion,
aunque  esto es, fundamentalmente, una exacerbation de las  sensaciones
causadas por los parasites mismos y no es tipica de lareaccion parestesica antes
descrita.
    Las manifestations de alteraciones neurologicas que se han observado en
animales de laboratorio a los que se administraron grandes dosis de los
piretroides mas toxicos son:  salivacion,  irritabilidad, temblores, ataxia,
coreoatetosis (convulsiones violentas), hipotension y muerte.  La acidosis
metabolica severa es caracteristica.
    Debido a que incluyen ciertos disolventes especiales, algunas formulaciones
de fluvalinato son corrosivas para los ojos (consulte TRATAMIENTO, Section
2, de este capitulo).
    Los piretroides no son inhibidores de la colinesterasa.

                                  35

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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION FOR PIRETROIDES

1.   Elimine de inmediato la contaminacion cutanea, lavando la zona con agua
    yjabon. Si aparecen efectos parestesicos o irritantes obtenga tratamiento
    medico. Debido a que lavolatilizacion del piretroide explica, en apariencia,
    la parestesia que afecta la cara, tome medidas energicas (ventilation,
    mascarilla para proteger la cara y campana) a fin de evitar el contacto del
    vapor con la cara y los ojos. Las preparaciones oleosas de vitamina E
    (acetato de dl-alfa tocoferilo) son muy eficaces para prevenir la reaccion
    parestesica y detenerla. Son seguras y pueden aplicarse en la piel en
    condiciones de campo. El aceite de maiz es mas o menos eficaz, pero
    pueden surgir efectos colaterales debido a su uso continue, lo que no lo hace
    muy adecuado. La vaselina es menos eficaz que el aceite demaiz, y el oxido
    de zinc de hecho empeora la reaccion.
2.   Trate de inmediato la contaminacion ocular  mediante un enjuague
    prolongado con abundante agua limpia o solution salina. Si persiste la
    irritation, obtenga atencion oftalmologica especializada. El Mavrik 2E sin
    diluir (una formulation del fluvalinato) es corrosive para los ojos. Deben
    tomarse medidas extraordinarias para evitar la contaminacion cutanea y
    ocular con este producto. Si ocurre alguna contaminacion accidental de los
    ojos, obtenga atencion oftalmologica experta, despues de enjuagar el ojo
    con cantidades abundantes de  agua limpia para eliminar el compuesto
    quimico.
3.   La ingestion de un insecticida piretroide representa un riesgo relativamente
    bajo. No obstante, si se ban ingerido grandes cantidades, vacie el estomago
    por medio de INTUBACION, ASPIRACI6N y LAVADO (vea  el
    Capitulo  1, TRATAMIENTO,  Seccion 6, pag. 9).  Con base en
    observaciones efectuadas en animales de laboratorio, las grandes ingestiones
    de aletrina, cismetrina, fenvalerato odeltametrinatienenmas posibilidades
    de causar manifestaciones neurotoxicas.
4.   Si se ban ingerido cantidades pequenas de piretroide, o si se ha retrasado
    el tratamiento, elmanejomas adecuado es administrar de inmediato carbon
    activado por via oral y un catartico (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
    Seccion 6, pag. 9 para las dosis).
5.   Varies medicamentos son eficaces  para  aliviar las manifestaciones
    neurotoxicas por piretroides que se observan en animales de laboratorio
    envenenados deliberadamente. Ninguno se ha probado en envenenamiento
    en humanos; por consiguiente no se conocen su eficacia ni seguridad en
    estas circunstancias. Aiin mas, es probable que los sintomas y signos
    neurotoxicos, si es que aparecen, moderados desaparezcan de manera
    espontanea. Los medicamentos eficaces en animales de laboratorio que
    pudieran considerarse en el tratamiento sintomatico son: atropina (mejoria
    de la salivacion), diazepam y fenobarbital (mejoria de temblores y
    convulsiones), y mefenesina (mejoria de todas las manifestaciones del
    envenenamiento, excepto en algunos casos la salivacion).
                                 36

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                           FLUORUROS

PRODUCTOS COMERCIALES*

    Elfluoruro de sodio es un mineral cristalino que se uso ampliamente en
los  Estados Unidos, para controlar larvas e insectos trepadores en casas,
graneros, almacenes y otras areas de deposito. Es altamente toxico para todo
tipo de vida animal y vegetal.
    Producto comercial: Florocid

    El Fluosilicato de sodio  (silicofluoruro de sodio) se usa para controlar
ectoparasites en el ganado, asi como insectos trepadores en casas y edificios de
trabajo. Es casi tan toxico como el fluoruro de sodio.
    Productos comerciales:   Safsan (formulacion en polvo)
                           Prodan (formulacion en cebo)

    El fluoaluminato de sodio (aluminofluoruro de sodio, criolita) es un
mineral estable que contiene  fluor. Se utiliza como insecticida en algunos
vegetales y frutas. La criolita tiene muy baja solubilidad en agua, no produce
iones  fluoruro al descomponerse  y es de baja toxicidad para mamiferos,
incluido el hombre.
    Producto comercial: Kryocide

    El acido fluorhidrico es un toxico industrial importante, pero no se usa
como  plaguicida.  El fluoroacetato se discute en  el  Capitulo 13:
RODENTICIDAS. El fluoruro de sulfurilo se discute en el Capitulo  14:
FUMIGANTES.

TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL
ENVENENAMIENTO FOR FLUORUROS

    Cuando el fluoruro y fluosilicato de sodio  se utilizan como insecticidas
representanunpeligro toxico serio para los humanos, debido a su alta toxicidad
intrinseca y a  la posibilidad de que los nifios que gatean o se arrastran en los
pisos de casas tratadas con ellos los ingieran.
    La absorcion a traves de  la piel es probablemente escasa y los metodos
relacionados con el uso del plaguicida rara vez representan un peligro por
inhalation; sin embargo, la absorcion en el intestine del fluoruro ingerido es
rapida y potencialmente letal. La excretion se realiza principalmente por la
orina: la elimination renal del fluoruro presente en la sangre es rapida. No
obstante, grandes cargas de fluoruro envenenan las celulas de los tubulos
renalesypuedecausar alteraciones tubulares funcionalesy, a veces, insuficiencia
renal aguda.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)



                                37

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    Los efectos toxicos del fluoruro en mamiferos son multiples y pueden
amenazar la vida. Con exception del efecto directo sobre el calcio ionizado en
el liquido extracelular, las acciones del fluoruro provienen de la inhibition de
enzimas intracelulares criticas.
    El fluoruro ingerido tiene un efecto corrosive sobre la capa epitelial del
tracto gastrointestinal debido, enparte, al atido fluorhidrico altamente corrosive
que se forma en el estomago. En general se presenta edema, ulceracion y
hemorragia. Tambien se presentan usualmente: sed, dolor abdominal, vomito
y diarrea, asi como sangre en el vomito y en las heces.
    El ion fluoruro absorbido reduce las concentraciones de calcio y magnesio
en los liquidos extracelulares. Algunas veces, la hipocalcemia origina tetania.
La hiperkalemia es, a veces, una amenaza grave para el corazon.
    Con frecuencia, las arritmias cardiacas y el shock son caracteristicas
importantes del envenenamiento; pueden resultar de la combination de efectos
de las  alteraciones de liquidos y electrolitos  y de las acciones directas del
fluoruro en el corazon y los tejidos vasculares. Los envenenamientos graves se
caracterizan por hipotension y arritmias severas  que algunas veces llegan a
originar fibrilacion ventricular.
    Las acciones toxicas en el cerebro se manifiestan como dolor de cabeza,
debilidad muscular, salivation, nistagmus, pupilas dilatadas, letargo, estupor
y coma.
    En ocasiones se presentan convulsiones; por lo general, la muerte se debe
a falla respiratoria.

CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO

    Las concentraciones de fluoruro inorganico en el plasma de la poblacion
general de los Estados Unidos, por lo general son menores de 0,02 miligramos
por litro y rara vez exceden a los 0,10 miligramos por litre. En casos fatales de
envenenamiento,sehanregistradonivelesplasmaticosde3,5 a 15,5 miligramos
por litro.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR FLUORUROS

1.  Elimine la contamination de la piel lavando la zona con agua y jabon. Para
    la contamination ocular, haga enjuagues prolongados con abundante agua
    limpia o solucion salina.  Si persiste  la irritation, obtenga tratamiento
    medico especializado.
2.  Si se han INGERIDO  FLUORURO DE SODIO O FLUOSILICATO
    DE SODIO lleve a cabo acciones inmediatas para eliminar el toxico o
    neutralizarlo.
    A.  Si la victima esta completamente  alerta y el vomito no impide
        totahnente la ingestion de un agente neutralizante, administre de
        inmediato por via oral: agua de cal (hidroxido de calcio al 0,15 %), una
        solucion de cloruro de calcio al 1 %, un antiacido a base de calcio o
        magnesio, gel de hidroxido de aluminio (preparation de gel antiacido),
         o leche, lo que pretipitara la mayor parte del ion fluoruro que se
        encuentra en el intestine y, por consiguiente, puede salvar la vida.
        Administre a la victima la mayor cantidad de estos agentes que pueda
        tolerar.
                                 JO

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    B.  Si la victima se encuentra embotada, o si el vomito imposibilita la
        administracion oral, proteja la via aerea por intubation endotraqueal.
        Despues, intube el estomago con cuidado y lavelo con varias onzas de
        los liquidos senalados en el inciso 2A. El carbon activado no capta el
        ion fluoruro y, por lo tanto, no tiene ningun valor en envenenamiento
        con fluoruros.
3.   Obtenga una muestra de sangre para realizar el analisis de electrolitos:
    sodio, potasio, calcic, magnesio, fluoruro y bicarbonate. Consiga otra
    muestra para llevar a cabo la tipificaciony clasificacion dela sangre en caso
    de que haya necesidad de efectuar una transfusion sanguinea. Inicie la
    administracion de liquidos intravenosos (inicialmente dextrosa al 5 % en
    solution salina al 0,9 %) para combatir la deshidratacion, shocky acidosis
    metabolica. Vigile muy de cerca el balance de los liquidos para prevenir
    una sobrecarga, en caso de insuficiencia renal. Si llega a detectar acidosis
    metabolica, administre bicarbonate de sodio para mantener la orina a un
    pH de 7,0-7,5. Detenga la administracion de liquidos intravenosos en caso
    de anuria u oliguria (menos de 25-30 ml por hora).  Si disminuye la
    production de orina, puede usar  hemodialisis extracorporea,  lo que
    elimina el fluoruro con eficiencia, aunque no tan rapidamente como un
    rifion normal.
4.   Monitoreeelestadocardiacoporelectrocardiografiacontinua. Las arritmias
    ventriculares pueden necesitar cardioversion DC.
5.   En caso de que se presente tetania evidente o latente (signo de Chvostek),
    se demuestre hipocalcemia o se haya absorbido una cantidad importante
    de fluoruro, administre 10 ml de gluconato de calcio al 10 % por via
    intravenosa, a no mas de 1 ml por minuto. La dosis inicial en ninos es de
    aproximadamente  0,5  ml/kg de  peso corporal.  Si  todavia existen
    indicaciones de hipocalcemia,  repita  a los 10-20 minutes. Los
    envenenamientos graves pueden requerir de la administracion de varies
    cientos de mililitros de gluconato de calcio al 10 %.
6.   Administre OXIGENO con mascarilla en caso de hipotension,  shock,
    arritmias cardiacas o cianosis. El shock puede requerir la administracion
    de plasma o sangre.

    El FLUOALUMINATO DE SODIO (CRIOLITA) es mucho  menos
    toxico que otros fluoruros. En caso de que se haya ingerido una cantidad
    importante, puede ser conveniente medir el calcio serico para asegurarse
    deque no haya ocurrido hipocalcemia. De ser asi, seriaindicado administrar
    gluconato de calcio al 10 % por via intravenosa (vea el inciso 5 anterior).
    Es poco probable que sea necesario tratar la intoxication por fluoruro
    como resultado de la ingestion de fluoaluminato de sodio.
                                 39

-------
                   ACIDO B6RICO Y BORATOS

PRODUCTOS COMERCIALES"

    Acidoborico, tetraborato de sodio decahidratado (borax), pentaborato de
sodio, trioxido de boro, diborato de sodio.
    Productos comerciales: Polybor, Pyrobor.

    Se formulan como tabletas y polvos para matar  larvas en las areas de
encierro de ganado y cucarachas en las casas.  Ocasionalmente se rocian en
solution como herbicidas no selectivos.

TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES  DEL
ENVENENAMIENTO PORBORATO

    El polvo de borax es un irritante moderado para la piel. Cuando se inhala
causa irritation del tracto respiratorio: tos y respiration acortada.
    Han ocurrido pocos cases de envenenamiento por  el uso de boratos como
plaguicidas, aunque los polvos regados por el piso de las casas son un peligro
paralosninos.Lamayoriade los envenenamientos hansidoporusosimprudentes
en la medicina humana para controlar  el  crecimiento  bacteriano, tales como
colocar compresasenquemaduras. Muchos envenenamientos enreciennacidos
ocurrieron en las decadas de 1950 y 1960.
    El intestine y la piel lacerada o quemada absorben  bien los boratos, lo que
no sucede con la piel intacta. El rifion los excreta de manera eficiente. La vida
media en humanos es de 13 horas con un intervalo de  4 a 28 horas.
    Los principals organos y tejidos afectados son el tracto gastrointestinal,
piel, sistema vascular y cerebro. La nausea, el vomito persistente, el dolor
abdominal y la diarrea indican gastroenteritis toxica, que ocurre aun cuando el
borato haya sido absorbido a traves de  la piel dariada.  La sangre en el vomito
y las heces indica lesiones hemorragicas en  la mucosa intestinal. En  los
envenenamientos  graves de infantes  se ha descrito una  eruption  roja y
papulomatosa que, con frecuencia, afecta las palmas, plantas de los pies, nalgas
y escroto, y que se ha caracterizado como una'' apariencia de langostahervida''.
El eritema intense es seguido por exfoliation extensa.
    La cianosis, pulso debil y piel humeda y  fria indican  shock, el cual es
algunas veces la causa de muerte en el  envenenamiento por boratos.
    El dolor de cabeza, debilidad,  letargo, inquietud y temblores pueden
desembocar en convulsiones intermitentes. La inconsciencia y la depresion
respiratoria indican dano cerebral que pone en  riesgo la vida.
    La insuficienciarenal aguda (oliguria o anuria) puede ser consecuencia del
shock, de action toxica directa sobre las  celulas de los tiibulos renales, o de
ambas situaciones, y solo ocurre en el envenenamiento severe por boratos. La
acidosis metabolica puede ser consecuencia del acido mismo, de la actividad
convulsiva o de trastornos metabolicos. Algunas veces hay fiebre en ausencia
de infection.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)


                                 40

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    Un analisis reciente de 784 casos de INGESTI6N DE UNA SOLA
DOSIS AGUDA DE BORATO (excluidos los recien nacidos y los casos de
exposition prolongada) senala un pronostico mucho mas favorable que el
basado en envenenamientos de neonatos en las decadas de 1950 y 1960 (50-
70 % de mortalidad). En una investigation reciente (Litovitz, T. L. et al. Am.
J. Emergency Med. 6(3):209-213, 1988) solo el 12 % de casos presentaron
sintomasynohubofallecimientos. Enlos quehubo sintomas,predominaronlos
gastrointestinales (vomito,  dolor abdominal,  diarrea). Cuando  hubo
manifestaciones del sistema nervioso central y salpullido, fueron raros y de
breve duration.

CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO

    El borato puede medirse  en el suero mediante un procedimiento
colorimetrico,  usando acido carmico como  agente cromogeno.  Las
concentraciones de borato en sangre en individuos no expuestos estan en el
intervalo  de 0,0-7,2 mg por litro (promedio 1,4 mg por litro). Kara vez se
asocian concentraciones de borato serico de menos de 340 mg por litro con una
toxicidad de importancia, si se excluye a los recien nacidos y a los individuos
expuestos cronicamente.
    Para identificar concentraciones de borato superiores a 20 mg por litro
puede ser util efectuar una prueba en orina utilizando un papel indicador. Si esta
presente el borato, la orina acidificada con acido clorhidrico y aplicada a papel
de curcuma produce un color cafe rojizo. No obstante, una evaluation reciente
ha advertido que, cuando se utiliza esta prueba, es posible encontrar un numero
importante de falsos positives.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR BORATO

1.   Elimine la contamination cutanea lavando la zona afectada con agua y
    jabon, Trate la contaminacion de los ojos con enjuagues prolongados con
    cantidades abundantes de agua o solution salina. Si persiste la irritation,
    obtenga tratamiento medico especializado.
2.   Es probable que la gran mayoria de los envenenamientos con los boratos
    usados como plaguicidas sea por ingestiones agudas (dosis unica), y es
    poco probable que ocurran en los recien nacidos. Unprotocolo que ha sido
    recomendado recientemente para manejar la ingestion aguda de boratos
    (excluidos los recien nacidos y las personas expuestas cronicamente), es
    el siguiente (de la referencia anterior):

PESO DEL PACIENTE, KG    DOSIS DE BORATO   TRATAMIENTO RECOMENDADO

Menos de 30 kg        < 200 mg/kg      Solo observation
                       200 - 400 mg/kg   Jarabe de ipecacuana
                       > 400 mg/kg      Jarabe de ipecacuana
                                         o lavado gastrico
Mcis de 30 kg           < 6.0 g           S6lo observation
                       6.0-12,0g         Jarabe de ipecacuana
                       > 12,0 g          Jarabe de ipecacuana
                                         o lavado gastrico

                               41

-------
    La dosis de jarabe de ipecacuana para adultos y ninos mayores de 12 anos
    es de 30 ml; la dosis para ninos menores de 12 anos es de 15 ml. Despues
    de dar a ingerir el jarabe, administre 2 a 3 vasos de agua. Vigile de cerca
    al paciente para observar si se produce una disminucion en el nivel de
    consciencia.  Asegurese de que la victima este en position de decubito
    lateral izquierdo y con la cabeza hacia abajo cuando ocurra el vomito. El
    protocolo para el lavado gastrico se  describe en el Capitulo  1,
    TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9.
    El carbon activado no adsorbe el borato y, por consiguiente, no debe
    administrarse, a menos que se haya ingerido un toxico adicional que pueda
    ser adsorbido por el carbon.
    Obtenga una muestra de sangre 2-3 horas despues de la ingestion para
    evaluar la severidad del envenenamiento, pero no utilice la concentration
    sanguinea como base para la terapia initial.
3.   Si la INGESTI6N de borato ha sido MASIVA (varios gramos) o se ha
    prolongado por varios dias, administre glucosa intravenosa y soluciones
    electroliticas para mantener la excretion  urinaria del borato. Efectue el
    monitoreo del balance de los fluidos y los electrolitos sanguineos (incluida
    la capacidad del bicarbonate) de manera regular. Vigile la condition
    cardiaca con ECG. Haga pruebas de orina para buscar proteinas y celulas
    a fin de detectar dafio renal y monitoree la concentration serica de borato.
    Si se detecta acidosis metabolica, anada bicarbonato de sodio a los fluidos
    infundidos para mantener el pH urinario en un intervalo de 7,0-7,5. Si se
    presenta shock, puede ser necesario administrar plasma o sangre total,
    ademas de administrar oxigeno continuamente. Si ocurre oliguria (menos
    de 25-30  ml de orina formada por hora) baje la velocidad de los liquidos
    intravenosos, o bien, suspendalos para evitar una  sobrecarga en  la
    circulation.
    A.  Tanto la dialisis peritoneal, como la hemodialisis extracorporea se
        han utilizado con aparente exito para acelerar la  elimination del
        borato. Si se presenta insuficiencia renal, puede ser necesario efectuar
        hemodialisisparamantenerelbalancedelosliquidosylacomposicion
        normal del liquido extracelular.   En ninos  intoxicados,  la
        exanguinotransfusion se ha usado con exito.
    B.  Sies necesario, controle las convulsiones conmedicamentos derivados
        de la benzodiazepina u otros  anticonvulsionantes. (Capitulo  3,
        TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21).

                         CLORDIMEFORM

ESTRUCTURA
                                 42

-------
PRODUCTOS COMERCIALES*

    Bermat, Fundal, Galecron, Ovatoxin.

    Las formulaciones son concentrados emulsificables y polvos solubles en
agua. El clordimerform es un ovicida y acaricida.

TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR CLORDIMEFORM

    En un episodic de exposition ocupacional al clordimeform descrito en la
literatura, varies trabajadores desarrollaron hematuria. El origen de la sangre
en la orina fue la cistitis hemorragica, debida probablemente a productos de
biodegradacionde la cloroanilina. Los sintomasinformadosporlos trabajadores
afectados fueron: sangre densa en la orina, miction dolorosa, frecuencia y
urgencia urinaria, secreciones por el pene, dolor abdominal y de la espalda,
sensation generalizada de "calor", somnolencia, salpullido y descamacion
cutanea, sabor dulce y anorexia. Los sintomas persistieron de 2 a 8 semanas
despues de finalizada la exposition.
    El clordimeform no es un inhibidor de la colinesterasa. Aunque existen
metodos paramedir los productos de excretion urinaria, estas pruebas no estan
generalmente disponibles.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR CLORDIMEFORM

    Debenrealizarseesfiierzoscontinuosparaevitarlainhalacionyelcontacto
dermico con el clordimeform porque la absorcion es muy eficiente. Lave la piel
contaminada con agua y jabon. Trate la contamination ocular con enjuagues
abundantes de  agua  limpia o  solution salina. En caso de que la irritation
persista, obtenga tratamiento medico especializado.
    Si el clordimeform se ingirio unas  cuantas  horas  antes de iniciar el
tratamiento y el paciente esta totalmente alerta, administrejarabe de ipecacuana,
seguido de varios vasos de agua para vaciar el estomago. Dosis para adultos y
ninos mayores de 12 afios: 30 ml; dosis para nines menores de 12 arlos: 15 ml.
    Si el paciente esta embotado, sospeche la presencia de otro toxico o un
toxico adicional. En este caso, vacie el estomago por intubation, aspiration y
lavado con una suspension de carbon  activado en agua o solution salina,
despues de tomar las medidas para proteger el tracto respiratorio de la
aspiration del  contenido gastrico (vea el  Capitulo 1,  TRATAMIENTO,
Section 6, pag. 9).
    Despues de vaciar el estomago, administre carbon activado y un catartico
(vea la referencia anterior). La administration de dosis repetidas de carbon
cada 2-4 horas puede ser benefica. El catartico puede causar deshidratacion
grave y alteraciones  electroliticas en ninos pequenos, de modo que se debe
vigilar el balance de  liquidos y electrolitos en el suero. Mantenga un estado
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                                43

-------
adecuado de hidratacion mediante la administration de liquidos orales y/o
intravenosos para facilitar la excretion del clordimeform.
    Realice uroanalisis repetidos parabuscar proteinas y eritrocitos y detectar
danos en el tracto urinario. La desaparicion de la hemaruria puede esperarse
entre 2 y 8 semanas. Antes puede esperarse una mejoria de los otros sintomas.

                         PROPARGITA

ESTRUCTURA

        CH,
                       0-C-C-0-S-0-C-C =
                          H2C—CH2

PRODUCTOS COMERCIALES*

    Omite, Comite, Uniroyal DO 14.
    Las formulaciones son polvos humectables y concentrados emulsificables.
La propargita es un acaricida con action residual.

TOXICOLOGIA Y EFECTOS ADVERSOS DE LA PROPARGITA

    La propargita tiene una toxicidad sistemica muy baja en animales. No se
han informado envenenamientos sistemicos en seres humanos. Sin embargo,
muchos trabaj adores  que han tenido contacto cutaneo con este acaricida han
sufrido irritacion cutanea y, en algunos casos, posiblemente sensibilizacion.
Tambien se ha presentado irritacion ocular. Por esta razon deben tomarse
medidas estrictas para evitar la inhalation o cualquier contamination de la piel
o de los ojos por propargita.
    No existe ningiinmetodo facilmente disponible para detectar la absorcion
de este compuesto.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR PROPARGITA

    Elimine la contamination de la piel con rapidez, mediante un lavado con
agua y jabon. Trate la contamination ocular enjuagando con abundante agua
limpia o solution salina.  Si persiste la irritacion, obtenga tratamiento medico
especializado. Las reacciones de sensibilizacion pueden requerir terapia con
esteroides.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
                               44

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    Si se ban ingerido grandes cantidades de propargita y no se ha presentado
vomito abundanteytampoco existenindicios dedepresiondelsistemanervioso,
lo mas adecuado es vaciar el estomago administrando jarabe de ipecacuana
seguido de varies vasos de agua. Dosis para adultos y ninos mayores de 12 arios:
30 ml; dosis para ninos menores de 12 afios: 15 nil.
    Si existen indicios de depresion del sistema  nervioso central, vacie el
estomago por intubation, aspiracion y lavado con  una suspension de carbon
activado, tomando precauciones para evitar la aspiracion del contenido estomacal
(vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). Despues del lavado
administre carbon activado (vea la referencia anterior). Incluya sorbitol en la
administration del carbon si no se ha presentado diarrea.
    Si la cantidad de propargita ingerida fue pequena,  o  si se retrasa el
tratamiento, lo mas adecuado es administrar carbon activado o sorbitol por via
oral.

                        DIFLUBENZURON

PRODUCTOS COMERCIALES*

    Dimilin, Micromite.
    Se trata de una urea aromatica sustituida que controla los insectos y evita
el deposito de quitina en el exoesqueleto de la larva. Se formula en polvos
humectables o en concentrados oleosos capaces de dispersarse, asi como en
granules para uso en agriculture, silvicultura y lugares donde las poblaciones
de moscas tienden a ser grandes, como en corrales  de engorde.

TOXICOLOGIA DEL DIFLUBENZURON

    Existe absorcion limitada a traves de la piel y la capa  intestinal de los
mamiferos, despues de la cual la hidrolisis enzimatica y la excretion eliminan
con rapidez el plaguicida de los tejidos. No se reportan efectos irritantes y la
toxicidad sistemica es baja. La metahemoglobinemia es unriesgo teorico de la
cloroanilina que se forma por hidrolisis, pero esta forma de toxicidad no se ha
informado en humanos o animales a causa de la exposition a diflubenzuron.

    El tratamiento de la contamination e ingestion debe efectuarse segun lo
senalado en la seccion previa (Propargita).

                        TEFLUBENZURON

PRODUCTOS COMERCIALES"

Nomolt, Dart, Diaract.
    Este es otro insecticidahaloaromatico deurea sustituida, cuyas propiedades
toxicologicas al parecer son similares a las del diflubenzuron (producto
anterior). Se reporta una toxicidad sistemica baja.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)


                                 45

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                       CLOROBENCILATO

ESTRUCTURA

                           OH
                       0:=C-OC2H5
PRODUCTOS COMERCIALES1

    Acaraben, Akar, Folbex, Benzilan.
    El clorobencilato es un hidrocarburo dorado acaricida que se formula por
lo general como emulsion o polvo humectable para aplicarse en huertos. En la
actualidad es un "Plaguicida de Uso Restringido"* debido a los efectos
neoplasicos que se ban observado en animales de laboratorio expuestos a altas
dosis por periodos prolongados.

TOXICOLOGIA DEL CLOROBENCILATO

    El clorobencilato es moderadamente irritante para la piel y a los ojos.
    Aunque el clorobencilato, desde el punto de vista estructural es similar al
DDT, despues de la absorcion  se  excreta mas  rapidamente que este,
principalmente  en la orina como derivados de la benzofenona y del acido
benzoico.Nosehainformadodeenvenenarnientossistemicosensereshunianos.
Con base en las observaciones efectuadas en animales a los que se les
administro el compuesto, se reporta que la absorcion de dosis extremas puede
causar temblores, ataxia y debilidad muscular.
    El clorobencilato no es un inhibidor de la colinesterasa.

TRATAMIENTO DE LA EXPOSICI6N AL CLOROBENCILATO

    Elimine la contaminacion cutanea lavando con agua y jabon la zona
afectada. Trate la contaminacion ocular por medio de enjuagues con agua limpia
o solution salina. Si persiste la irritation, obtenga atencion medica.
    Si se ingirio una cantidad grande de clorobencilato unas cuantas horas
antes del tratamiento, y no existen indicios de alteration del sistema nervioso
central, vacie el estomago administrando jarabe de ipecacuana seguido por
varies vasos de agua. Dosis para adultos y ninos mayores de 12 anos: 30 ml;
dosis para ninos menores de 12 anos:  15 ml.
1  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
*  En los E.U.A. (Nota del editor.)
                                46

-------
    Despues de que cese el vomito, administre carbon activado y sorbitol por
viaoral (parala dosis consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag.
9).
    Si no existen indicios de alteration del sistema nervioso central (depresion,
ataxia, temblor),  vacie el estomago por intubation, aspiration  y lavado,
despues de tomar las precauciones necesarias paraproteger el tracto respiratorio
de la aspiration del contenido gastrico (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Seccion 6, pag. 9). Lave el estomago con una suspension de carb6n activado,
deje el carbon y una dosis apropiada de sorbitol en el estomago antes de retirar
el tubo de lavado.
    Si la dosis absorbida de clorobencilato foe pequena, el tratamiento se
retrasa o el paciente esta asintomatico, el manejo mas adecuado es administrar
carbon activado y sorbitol por via oral (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Seccion 6, pag. 9). No administre aceites ni grasas.

                          CIHEXATIN

ESTRUCTURA
                               Sn-OH
PRODUCTO COMERCIAL*

    Plictran.

TOXICOLOGIA DEL CIHEXATIN Y TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACI6N

    El hidroxido de triciclohexil estano se formula como un polvo humectable
al 5 0 % para controlar acaros en plantas ornamentales, liipulo, arboles de nogal
y algunos arboles frutales. Es moderadamente irritante, en particular para los
ojos. Si bien se carece de information sobre la toxicidad sistemica de este
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)



                               47

-------
compuesto especifico del estano, es probable que el cihexatinpueda absorberse
en cierto grade a traves de la piel y que la absorcion de dosis sustanciales cause
una lesion en el  sistema nervioso (consulte la section sobre compuestos
organoestanicos en el Capitulo 12: FUNGICIDAS). For lo tanto, elimine de
inmediato la contamination cutanea mediante un lavado con aguayj abony trate
la contamination de los ojos con un enjuague prolongado de agua limpia o
solution salina. El manejo de los envenenamientos por ingestion debe proceder
apartir del supuesto de que el cihexatin es altamente toxico, a pesar de que los
valores de la DL50 en roedores son claramente elevados y de que no se ha
informado de  envenenamientos en humanos. Consulte el Capitulo 1,
TRATAMENTO, Seccion 6, pag. 9 respectoa lasmedidasquesedebentomar
para redutir la absorcion del toxico a partir del intestine.   El BAL, la
penicilamina y otros agentes quelantes no ban sido eficaces para disminuir el
almacenamiento de compuestos organicos de estano en los tejidos de animales
experimentales.

                          METOPRENO

PRODUCTOS COMERCIALES"

    Zr-515, Altosid SR-10 y CP-10, Apex 5E, Diacon, Dianex, Kabat, Minex,
Pharorid, Precor.
    El metopreno es un ester derivado de hidrocarburos de cadena larga que
tiene actividad como regulador del crecimiento de insectos. Es eficaz para
controlar varias especies de insectos. Las formulaciones incluyen briquetas de
liberation lenta, rocios, nebulizadores y cebos.

TOXICOLOGIA DEL METOPRENO

    El metopreno no es irritante ni tampoco sensibilizante  para los  seres
humanos o los animales de laboratorio.
    La toxicidad sistemica en los animales de laboratorio es muy baja. No se
ha informado de envenenamientos en humanos, ni de reacciones adversas en los
trabaj adores expuestos.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR METOPRENO

    Lave la piel contaminada con agua y jabon. En la contaminacion ocular,
enjuague  con cantidades  abundantes de agua limpia  o  solution salina. Si
persiste la irritation, obtenga atencion medica.
    Si se ha ingerido una cantidadmuy grande de metopreno, puede considerarse
laposibilidad de administrar carbonpor via oral. Los peligros de la administration
deuncatartico(deshidrataci6n,alteracioneselectroliticas)probablementesean
mayores que los del metopreno.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A (Nota del editor.)



                                48

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                             AZUFRE

                              s = s

PRODUCTOS COMERCIALES'

    Brimstone, Lacco Sulfur, Clifton Sulfur, Sul-Cide, Cosan, Kumulus S,
Sofril, Sulfex. Thiolux, Thiovit, Magnetic 6, Liquid Sulfur, Thion, Zolvis,
Golden Dew.
    El azufre elemental es un acaricida y fungicida utilizado ampliamente en
huertos, plantas ornamentales, vegetales, granos y otros cultivos. Se prepara
como polvo en varios tamanos de particulas y se aplica asi, o bien, se formula
con varios minerales para mejorar la fluidez o se aplica como una emulsion
acuosa o polvo humectable.

TOXICOLOGIA DEL AZUFRE

    El azufre es moderadamente irritante para la piel, cuando se encuentra
como polvo en el aire, irrita los ojos y el tracto respiratorio. En ambientes
soleados y calurosos puede presentarse alguna oxidation del azufre depositado
en el follaje, para dar oxidos de azufre gaseosos que pueden causar una fuerte
irritacion en los ojos y el tracto respiratorio.
    El polvo de azufre ingerido funciona como catartico y se ha utilizado como
medicamento (en general con melazas) para este proposito. Se forma algo de
acido sulfhidrico en el intestino grueso, lo que puede presentar un cierto grado
de peligro toxico; sin embargo, un adulto sobrevivio a una ingestion de 60
gramos de azufre.
    El intestino absorbe con rapidez el azufre coloidal que se ha ingerido, el
cual se excreta con rapidez por la orina como sulfato inorganico.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR AZUFRE

    Elimine la contaminacion cutanea lavando la zona afectada con agua y
jabon. Trate la contaminacion ocular con enjuagues prolongados con agua
limpia o solution salina. Si persiste la irritacion, obtenga atencion medica.
    A menos que se haya ingerido una cantidad extraordinaria de azufre (varios
gramos) inmediatamente antes del tratamiento,  es probable que no exista la
necesidad de vaciar el estomago o de administrar un catartico. No se ha probado
la capacidad de adsorcion de carbon activado para el azufre.
    Una de las consecuencias mas graves de la ingestion del azufre es su efecto
catartico, que causa deshidratacion y baj a en los electrolitos, enparticular en los
ninos. Si la diarrea es severa, es conveniente administrar glucosa y/o soluciones
electroliticas, ya sea por via oral o intravenosa .
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)



                                 49

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                    DIETILTOLUAMIDA (DEBT)

ESTRUCTURA
PRODUCTOS COMERCIALES"

    Detamide, Metadelphene, MGK, OFF.
    Este compuesto se utiliza como repelente liquido de insectos, adecuado
para aplicarse en la piel humana o las telas. Se formula con alcohol etilico o
isopropilico, en general, en envases presurizados.

TOXICOLOGIA DE LA DEET

    La dietiltoluamida ha sido eficaz a lo largo de varios afios como repelente
de insectos aplicado a la piel humana, y generalmente se ha tolerado bien,
aunque despues de aplicaciones repetidas causa hormigueo, irritacion leve y
algunas veces descamacion. En algunos casos, la DEET ha causado dermatitis
por contacto y exacerbation de enfermedades cutaneas preexistentes. Es muy
irritante para los ojos, pero no corrosiva.
    Se hanpresentado efectos adversos graves cuando seha usado en condiciones
tropicales y se ha aplicado en zonas de la piel que se obstruyen durante el sueno
(en especial, en las fosas antecubital y poplitea). En estas condiciones la piel se
torna roja y sensible, despues presenta ampollas y erosiones, dejando areas
lastimadas y dolorosas que exudan y que se curan con lentitud. La mayoria de
las reacciones mas severas dan por resultado cicatrices permanentes.
    La piel y el intestino absorben con rapidez la DEET. Se han informado
concentraciones en sangre de alrededor 3 mg por litro varias horas  despues de
la aplicacion cutanea de la manera prescrita. Parece ser que en raras ocasiones
se han presentado reacciones encefalopaticas toxicas despues de la aplicacion
cutanea, en general en ninos con tratamientos intensos. La causa mas frecuente
de toxicidad sistemica en adultos es la ingestion deliberaday enninos pequenos
la accidental.
    Las  manifestaciones de encefalopatia toxica han sido  alteraciones
conductuales incluyendo dolor de cabeza, inquietud, accesos de llanto, mania,
estupor que progresa a coma, ataxia, hiperreflejos, taquipnea, hipotension,
temblores y convulsiones violentas  (atetosis). Algunos casos han mostrado
paralisis flacida y arreflexia. Despues de la exposition a grandes dosis, se han
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                                 50

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presentado muertes. Los niveles de DEBT en sangre que se han informado en
envenenamientos sistemicos fatales han oscilado entre 168 a 240 miligramos
por litro. La interpretation de la toxicidad de la DEBT en algunos casos fatales
se ha complicado por los efectos de  la ingestion simultanea de etanol,
tranquilizantes u otros  medicamentos.  Existe el reporte de un caso bien
documentadode reaction anafilacticaalaDEET.Uncaso fatal deencefalopatia
de un nino heterocigoto en la deficiencia de ornitina carbamilo transferasa fue
similar al sindrome de Reyes, pero la apariencia postmortem del higado no fue
la caracteristica del sindrome.
    Es importante ser cauto cuando se recomienda el uso de DEBT a personas
que padecen acne, psoriasis, predisposition atopica u otra condition cronica de
la piel. Esta  sustancia  no debe aplicarse en ninguna zona que tenga la
posibilidad de estar en contacto con otra area  de la piel por un periodo
significative (fosas antecubital y poplitea, zonas inguinales).
    Es importante tomar grandes precauciones cuando se aplica DEBT en
ninos. Se deben utilizar solo  aquellos  productos que la contienen en bajas
concentraciones (por lo general al 15 %) y su aplicacion debe limitarse a las
areas expuestas de la piel, usando la menor cantidad posible del repelente. Si
se requiere una protection continua con el repelente, la DEBT debe alternarse
con un repelente  que tenga otro ingrediente active. Si se presenta dolor de
cabeza o cualquier cambio conductual o emocional, el uso de DEBT debe
descontinuarse de inmediato.

CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO CON DIETILTOLUAMIDA

    Aunque existen metodos para medir DEBT en sangre y tejidos y sus
metabolitos en la orina, por lo general no estan disponibles.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR DEBT

    Si se presenta una reaction cutanea, elimine el DEBT residual lavando el
area tratada con aguay jabon. Trate la contamination de los ojos con enjuagues
prolongados de agua limpia o solution salina. Si persiste la irritation, obtenga
tratamiento medico.
    Los medicamentos topicos con esteroides o antimicrobianos pueden ser
indicados en las reacciones severas de la piel que se presentan ocasionalmente
despues de aplicar DEBT.
    Si se ha INGERIDO una cantidad sustancial de DEBT unas cuantas horas
antes del tratamiento, intube, aspire y lave el estomago con una suspension de
carbon activado, despues de tomar las precauciones pertinentes para proteger
la via aerea de la aspiration de los contenidos gastricos (vea el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Deje en el estomago una suspension de
carbon, incluyendo una dosis apropiada de sorbitol, antes de retirar el tubo
(consulte la referencia anterior para la dosis). Si se ha ingerido una dosis muy
grande de DEBT, puede ser benefico repetir la dosis de carbon cada 2-4 horas.
    Si existe  la seguridad de  que la dosis fue pequena, y si el paciente esta
totalmente alerta, el manejo mas adecuado es administrar carbon activado y
sorbitol por la via oral. Si ya se presento la diarrea, el sorbitol debe omitirse.
                                51

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    Puede ser necesario administrar electrolitos intravenosos, plasma y/o
sangre total para combatir el shock en envenenamientos graves. Si ocurre una
insuficienciarespiratoria,es imprescindible administrar oxigeno conmascarilla
en forma continua. Las aminas adrenergicas pueden estar indicadas.
    Administre benzodiazepinas u otros anticonvulsivantes si se desarrolla
actividadconvulsiva(veaelCapitulo3,TRATAMIENTO,Seccion4,pag.21).
    Las personas que sobreviven a la ingestion de DEBT se recuperan, en
general, entre 2 y 24 horas.

                    FTALATOS DE ALQUILO

ESTRUCTURA
                         0
                         II
                      — C — 0 — CH3

                      - C — 0 — CH,
                                           o

                         0

                         FTALATO de METILO
PRODUCTO COMERCIAL*

    DMP
    El ftalato de dimetilo se ha utilizado ampliamente como repelente de
insectos, aplicado de manera directa a la piel. El ftalato de dibutilo se impregna
en las telas con el mismo proposito, puesto que es mas resistente al lavado que
el ftalato de dimetilo.

TOXICOLOGIA DE LOS FTALATOS DE ALQUILO

    El ftalato de dimetilo es un fuerte irritante para los ojos y las membranas
mucosas. Casi no causa irritacion cuando se aplica a la piel y la absorcion
dermica es, en apariencia, minima. No origina sensibilizacion.
    Las pruebas efectuadas en roedores indican una baja toxicidad sistemica,
pero la ingestion de grandes dosis causa irritacion gastrointestinal, depresion
en el sistema nervioso central (hasta llegar al coma) e  hipotension. Una
ingestion accidental evoluciono a coma, pero la recuperation fue rapida.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION FOR FTALATOS DE
ALQUILO

    No existen antidotes. En la mayoria de los casos de envenenamiento,
excepto los mas graves, el manejo mas adecuado es utilizar medidas de apoyo
(hidratacion y oxigeno, si es necesario).
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)

                                52

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                    BENZOATO DE BENCILO

ESTRUCTURA
                         C— 0 —C —
TOXICOLOGIA, MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO

    Este agente, incorporado a lociones y ungiientos, se ha usado durante
muchos anos en medicina veterinaria y humana en contra de garrapatas y pioj os.
Aparte de que se ban presentado cases ocasionales de irritation cutanea, los
efectos adversos no ban sido importantes. Se desconoce la eficiencia de la
absorcion a partir de la piel. El benzoato de bencilo que es absorbido se
biotransforma con rapidez para dar acido hipurico, el cual se excreta en la orina.
Cuando se administran grandes dosis a animales de laboratorio, el compuesto
causa excitation, incoordinacion, paralisis de las extremidades, convulsiones,
paralisis respiratoriay muerte. No seha informado de envenenamientos en seres
humanos. Descontinue el medicamento si aparece irritation y limpie la piel con
aguayjabon. Trate la contamination delos ojos con enjuagues prolongados con
agua limpia o solution salina. Si se ha ingerido una cantidad potencialmente
toxicayesta seharetenido, tome medidas para eliminar el compuesto del tracto
gastrointestinal. Tambien, administre dosis repetidas de carbon activado (vea
el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6,pag. 9). Si sepresentan convulsiones,
puede requerirse la administration de medicamentos anticonvulsivantes para
controlarlas (consulte el Capitulo 3, TRATAMIENTO, Section 4, pag. 21).
                                53

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                       CAPITULO 6

       PLAGUICIDAS ARSENICALES
INORGANICOS TRIVALENTES*
     Tridxido de arsenico

            A
          As—O-As
            V
      Arsenito de sodio

        Na-O-As=O


      Arsenito de calcio

          O-AS=:O
          I
         Ca    (aprox.)
          O-As=O
"Arsenico bianco", 6xido arsenioso. Es el
ingrediente active en algunas pastas y
preparaciones veterinarias
Chem Pels C. Chem-Sen 56, Kill-All, Penite,
Prodalumnol Double. Se usa en soluci6n
acuosa para el control de malezas; tiene uso
limitado como insecticide.

Arsenito monocalcico. Polvo suspendible
para uso como insecticida en frutas.
      Arsenito de cobre
   (Arsenito acido de cobre)

      HO-Cu-O-As=0
Polvo humectable para usarse como
insecticida y conservador de maderas.
    Acetoarsenito de cobre

              O

      Cu-(O-C-CH3)2
      *
     3Cu—(O-As=O)2
Insecticida. Verde de Parfs, Verde
Schweinfurt, verde esmeralda, verde francos,
verde mitis. Ya no se usa en los Estados
Unidos. Todavfa se usa en otros pafses.
           Arsina
            H   H
             \ /
              As
              i
              H
No es un plaguicida. Se genera
ocasionalmente durante la manufacture de
arsenicales.
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
                              54

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INORGANICOS PENTAVALENTES*
        Acido ars6nico
            OH


        HO'AS=°

      Arseniato de sodio
            OH
       NaO. II
            AS = O
       NaOX
                              Dessicant L-10, Hi-Yield Dessicant H-10, Zotox.
                              Soluciones con agua usadas como defoliantes
                              y herbicidas.
                             Arseniato disodico. Jones Ant Killer, Terro Ant
                             Killer.
      Arseniato de calcio
Ca'   As'-O-Ca-O-As
  V                V
                          Ca
                              Arseniato  tricalcico.  Pencal, Spra-cal, Turf-
                              Cal. Formulaciones como polvos suspendibles
                              que se usan en contra de malezas y hierbas.
      Arseniato de plomo
               OH

         Pbx  NAs = O
                              Gypsine, Soprable, Talbot. De uso limitado en
                              los Estados Unidos; polvo humectable que se
                              usa como insecticida en otros patses.
       Arseniato de zinc
                              Polvo que se us6 en los Estados Unidos como
                              insecticida en papa y tomate.
 Zn   As-O—Zn-O-As     Zn
   V                  O
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
                                 55

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ORGANICOS (PENTAVALENTES)*
       Acido cacodflico
     (cacodilato de sodio)

      CH3     CH3
          \   /
           As
         <5-   >•
        O      OH
                   (6Na)

     Acido metanoarsonico
       CH3    OH
           \  /
            As
          //  ^
         O     OH
  Metanoarsonato monosodico
                          Herbicida no selective, defoliante, silvicida.
                          Bolate, Bolls-Eye, Bophy, Dilie, Kack, Phytar
                          560, Rad-E-Cate 25, Salvo.
                          MAA(siglas en ingles). Herbicida no selective.
   CH3
               OH
                ONa
    Metanoarsonato disodico
       CHs    ONa
           V
          //  \
         O     ONa
                     MSMA (siglas en ingles). Herbicida no selective,
                     defoliante, silvicida. Ansar 170, Arsonate Liquid,
                     Bueno 6,  Daconate 6, Dal-E-Rad, Drexar 530,
                     Herb-All, Merge823, Mesamate, Target MSMA,
                     Trans-Vert, Weed-E-Rad, Weed-Hoe.

                     DSMA (siglas en ingles). Herbicida  post-
                     emergente selective,  silvicida.  Ansar 8100,
                     Arrhenal, Arsinyl, Crab-E-Rad, Di-Tac, DMA,
                     Methar 30, Sodar, Weed-E-Rad 360.
 Metanoarsonato monoamonico  MAMA (siglas en inlges).  Herbicida  post-
                              emergente selective.
      CHs    ONH*
          \  /
           As
        OX   OH
 Metanoarsonato acido de calcio  CAMA (siglas en ingles). Herbicida  post-
CHs
v
OH
             HO
                         CHs emergente selective. Calar, Super Crab-E-Rad-
                              Calar, Super Dal-E-Rad.
          O — Ca— O
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
                                  56

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          COMPUESTOS SOLIDOS DE ARSENICO

TOXICOLOGIA DEL ARSENICO

    El arsenico es un elemento natural que tiene propiedades fisicas y quimicas
de metales y de no metales. En una forma u otra, se semej a a nitrogeno, fosforo,
antimonio y bismuto en su comportamiento quimico. El arsenico existe en la
naturaleza en estados: elemental, trivalente (- 3 6 + 3) y pentavalente (+ 5). Se
une de manera covalente con la mayoria de los no metales (en particular con el
oxigeno y el azufre) y con metales (por ejemplo, calcio y plomo). Forma
compuestos  organicos trivalentes y pentavalentes que son estables. En su
comportamiento bioquimico se asemeja al fosforo, y compile con los analogos
de este por los lugares de union quimica. La toxicidad de varies compuestos del
arsenico para los mamiferos se expresa  de formas muy  variadas y  esta
determinada, enparte, por acciones bioquimicas especificas de cada compuesto
pero, tambien,  por la capacidad  de  absorcion y  la eficiencia de la
biotransformacion y  deposito.  En general, las arsinas presentan el mayor
peligro toxico, seguidas de cerca por los arsenitos (compuestos inorganicos
trivalentes). Los compuestos inorganicos pentavalentes son, de algunamanera,
menos toxicos que los arsenitos, mientras que  los compuestos  organicos
pentavalentes (metilados) presentan el menor peligro entre los arsenicales que
se usan como plaguicidas.
    Los arsenicales pentavalentes son relativamente solubles en aguay pueden
absorberse a traves de las membranas mucosas, mientras que los arsenicales
trivalentes, cuya solubilidad en lipidos es mayor,  se absorben con mas facilidad
a traves de la piel. Sin embargo, los envenenamientos por absorcion cutanea de
cualquiera de estas formas ban sido muy raros. La ingestion ha sido la forma
usual de envenenamiento. La eficiencia del intestine conrespecto a la absorcion
depende de la forma fisica del compuesto, sus caracteristicas de solubilidad, el
pH gastrico,  la movilidad gastrointestinal y las transformaciones microbianas
en el intestine. Una vez absorbidos, muchos arsenicales causan lesion toxica a
Iascelulasdelsistemanervioso,vasossanguineos,higado,rifi6nyotrostejidos.
Se reconocen dos mecanismos bioquimicos de toxicidad: 1) la combination
reversible con los grupos tioles presentes en proteinas tisulares y enzimas; y 2)
la sustitucion de aniones de arsenico en lugar de fosfatos enmuchas reacciones,
incluidas aquellas que son criticas para la fosforilacion oxidativa. Debido a que
existen muchas incertidumbres respecto a la biotransformacion  de varies
arsenicales en el intestine y en el cuerpo, y a que el potencial toxico de los
productos de biotransformacion no esta bien establecido, resulta mas seguro
tratar los casos de ingestion de arsenico como si todas sus formas fueran
altamente toxicas.
    Los mamiferos, incluido el hombre, destoxifican el arsenico inorganico
por metilacion y producen acido cacodilico (acido dimetilarsinico), que es el
principal producto de excrecion urinaria. La elimination por excrecion urinaria
es, en general, rapida. No se ha estudiado  suficientemente la forma de eliminar
los compuestos del acido arsonico (monometilico), pero parece probable que
ocurra por excrecion urinaria de compuestos inalterados y/o de una forma mas
metilada.

                                 57

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     La toxicologia particular del gas arsina se describe mas adelante en este
 capitulo.

 SINTOMAS Y SIGNOS DE ENVENENAMIENTO FOR
 ARSENICALES S6LIDOS

     Las manifestaciones del envenenamiento agudo (una  gran cantidad
 absorbida en un tiempo breve) pueden distinguirse de aquellas producidas por
 un envenenamiento cronico (dosis menores absorbidas en un intervalo mayor
 de tiempo).
     Por lo general,  los  sintomas y signos de  un ENVENENAMIENTO
 AGUDO POR ARSENICO aparecen dentro de la hora posterior a la ingestion,
 aunque pueden retrasarse por varias horas. Un paciente intoxicado de gr avedad
 tendra aliento y heces con OLOR A A JO, lo que ayudara a identificar el toxico
 responsable del envenenamiento. Los efectos  gastrointestinales incluyen
 infiamacion enboca, faringe y esofago, dolor abdominal con ardor, sed, vomito
 y diarrea sanguinolenta o como'' agua de arroz''. En general, estos efectos son
 el resultado de la accion de un metabolite arsenical en los vasos sanguineos,
 particularmente en la vasculatura esplecnica, lo que causa dilatacion y aumento
. en la permeabilidad capilar.
     El dano renal semanifiestapor proteinuria, hematuria, glicosuria, oliguria,
 residues en la orina; en los envenenamientos  graves, existe necrosis tubular
 aguda. Los efectos en el  sistema nervioso central incluyen dolor de cabeza,
 mareo, debilidad y espasmos musculares, hipotermia, letargo,  delirio, coma y
 convulsiones. Las manifestaciones cardiovasculares incluyen shock, cianosis
 y arritmias cardiacas, las cuales se deben a la accion toxica directa y a las
 alteraciones electroliticas. El dano hepatico puede conducir a un incremento en
 las concentraciones de las enzimas hepatocelulares circulantes y a ictericia. La
 lesion de los  tejidos hematopoyeticos puede causar anemia, leucopenia y
 trombocitopenia. La muerte ocurre muchas veces de uno a tres dias despues de
 iniciarse los sintomas y, por lo general, es el resultado de una falla circulatoria.
     El ENVENENAMIENTO  CRONICO POR ARSENICO se produce a
 causa de la absorcion repetida de cantidades toxicas y, por lo  general es
 enganoso al inicio de los efectos clinicos, dificultando el diagnostico. Las
 manifestaciones cutaneas (hiperqueratosis, hiperpigmentacion,  dermatitis
 exfoliativa, edema subcutaneo de la cara, parpados y tobillos, estrias blancas
 en las unas (lineas de Mees) y, algunas veces, perdida de unas o cabello) son
 casi siempremasprominentes que los efectos gastrointestinales que caracterizan
 al envenenamiento agudo. Son tipicas la anorexia, estomatitis y perdida de
 peso. La neuropatia periferica (parestesia, dolor, anestesia, paresis, ataxia)
 puede ser una caracteristica destacada. La lesion hepatica, que se refleja en
 hepatomegalia e ictericia, puede  originar cirrosis, hipertension portal y ascitis.
 La nefropatia es indicada principalmente por proteinuria. Se ha informado de
 anormalidadeselectrocardiograficasyenfermedadvascularperiferica. Tambien
 son caracteristicas la anemia, leucopenia y trombocitopenia. Las  secuelas
 tardias de las ingestas altas y prolongadas de arsenico incluyen cancer de piel,
 incremento en el  riesgo del  cancer de pulmon y, rara vez, encefalopatia
 (oftalmoplejia, dolor de cabeza cronico, alteraciones mentales y del habla).
                                  58

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CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO FOR ARSENICALES

    Probablemente el metodo mas adecuado para confirmar la absorcion
excesiva de arsenico es medir su excrecion en la orina durante 24 horas
(microgramos por dia), aunque tambien se dispone de metodos para medir la
concentration de arsenico en sangre (vea a continuation). Las personas que
llevan una dieta en la que no se incluyen mariscos excretan menos de 20
microgramos (meg) por dia, pero las dietas ricas en este tipo de alimentos
pueden producir hasta 200 meg por dia y, algunas veces mas. (Al parecer, el
arsenico en los mariscos se encuentra unido firmemente con firmeza a la
betaina, lo que lo convierte en una sustancia no toxica en esencia y altamente
excretable). La excrecion urinaria de arsenico por encima de 100 meg por dia
debe despertar sospechas y, por tanto, debe repetirse la prueba. A menos que
se hayan ingerido mariscos, las excreciones por encima de 200 meg por dia
reflejan una ingesta toxica.
    En los envenenamientos agudos en los que es necesario saber de inmediato
si existe una ingesta reciente de arsenico muy superior a la normal, se dispone
de dos pruebas cualitativas de orina, ambas  sensibles a concentraciones de
alrededor de 2000 meg de arsenico por litro de orina:
    Prueba de Gutzeit: Anadaunas cuantas gotas de acido sulfurico concentrado
    y unos pocos granules de zinc elemental a 5 ml de orina. Cubra la parte
    superior del tubo con un pedazo de papel filtro al cual le haya anadido una
    gota o dos de una solution de nitrato de plata al 1 %. Si el papel toma un
    color cafe o negro, indica que la orina ha emitido arsina.
    Prueba de Reinsch: Concentre por ebullition 10 ml de orina hasta 1  ml.
    Limpie la superficie de una pieza de laminilla o alambre de cobre, despues
    tratelo con acido nitrico concentrado y, finalmente, lavelo con agua
    destilada. Coloque el cobre en un matraz con la muestra concentrada de
    orinay acidifique con mas o menos 0,1 ml de acido clorhidrico concentrado.
    Hiervadurante ISminutos. Sienel cobre apareceunamanchanegraopaca
    sera indicio que tal vez exista arsenico. El bismuto, mercurio y antimonio
    causan decoloraciones del cobre algo diferentes; si esto ocurre debe
    efectuarse un analisis especifico de arsenico.
    Las concentraciones mas bajas de arsenico en sangre, orina  u otros
materiales biologicos pueden medirse por incineration seca o humeda, seguida
de un analisis colorimetricooporespectrometriadeabsorcionatomica. (Baselt,
R.C. Biological Monitoring Methods for Industrial Chemicals, Biomedical
Publications, 1980). Las concentraciones sanguineas que excedendeunos 100
meg por litro indican que tal vez hubo una ingesta excesiva, si es que antes de
tomar la muestra no se consumieron mariscos.
    Mas adelante, bajo el subtitulo de "Gas Arsina" se describen pruebas
especiales para el envenenamiento por arsina.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR COMPUESTOS
DE ARSENICO

    La siguiente discusion se aplica en especial a los envenenamientos por
compuestos arsenicales que  se encuentran en forma solida o disueltos. El


                                59

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envenenamiento con gas arsina requiere de medidas especiales que se describen
mas adelante en este capitulo bajo el subtitulo "Gas Arsina".
1.   Elimineelplaguicida arsenical delapiely el cabello lavando con abxindante
    aguayjabon.
2.   Enjuague el  contaminante de los ojos con agua limpia. Si  persiste la
    irritation, obtenga atencion medica especializada.
3.   Si elplaguicida arsenical se ingirio unas cuantas horas antes del tratamiento,
    vacieelest6magomedianteINTUBAa6N,ASPIRACl6NyLAVADO,
    tomando las precauciones pertinentes para proteger el tracto respiratorio
    de la aspiration del vomito. La eficacia de la evacuacion gastrica disminuye
    rapidamente con el paso del tiempo. El procedimiento para la evacuacion
    del estomago se describe en el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6,
    pag. 9.
4.   Deje el carbon activado en el estomago como se indica en la referencia
    anterior. La administracion repetida de carbon, a la mitad o mas de dosis
    original cada 2-4 horas, puede ser benefica.
5.   El envenenamiento por arsenico ingerido  casi siempre causa diarrea
    abundante,  por lo que  NO es apropiado ADMINISTRAR  un
    CATARTICO.
6.   Si se ha retrasado el tratamiento, y si la victima permanece totalmente
    alerta, administre carbon activado por via oral en las dosis sugeridas en el
    Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6. Repita cada 2-4 horas.
7.   Administre LIQUIDOSINTRAVENOSOS pararecuperarlahidratacion
    adecuada, mantener  el flujo  urinario y corregir  los desequilibrios
    electroliticos. Monitoree continuamente los ingresos/egresos para evitar
    una sobrecarga de liquidos en caso de que se presente insuficiencia renal
    aguda. Monitoree los electrolitos sanguineos de manera periodica. Puede
    ser necesario efectuar transfusiones sanguineas y administrar oxigeno por
    mascarilla para combatir el shock.
8.   Monitoree el estado cardiaco  con ECG a fin de detectar arritmias y
    miocardiopatia toxica (inversion  de la onda T, intervalo S-T  alargado).
9.   En envenenamientos sintomaticos por arsenico usualmente esta indicada
    la administracion de DIMERCAPROL (BAL). El esquema de dosis que
    sigue ha probado su eficacia para acelerar la excretion de arsenico.

 Dosis Intramusculares Recomendadas de BAL (Dimercaprol)
               en el Envenenamiento por Arsenico

                         ENVENENAMIENTO        ENVENENAMIENTO
                              GRAVE                   LEVE

  1er dia                    3,0 mg/kg c/4h            2,5 mg/kg c/6h
                           (6 inyecciones)            (4 inyecciones)
  2° d!a                     3,0 mg/kg c/4h            2,5 mg/kg c/6h
                           (6 inyecciones)            (4 inyecciones)
  3rdia                     3,0 mg/kg c/6h            2,5 mg/kg c/12h
                           (4 inyecciones)            (2 inyecciones)
  Diariopor 10dias,           3,0 mg/kg c/12h           2,5 mg/kg c/dia
  o hasta la recuperacion        (2 inyecciones)            (1 inyeccion)

    El BAL se proporciona como una solution oleosa de 100 mg/ml.  Las dosis senaladas
en la tabla estan en terminos del BAL mismo, no de la solucion.

                                60

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    ADVERTENCIA: El uso del BAL a menudo va acompanado de efectos
    colaterales desagradables: nausea, dolor de cabeza, sensationdehormigueo
    y ardor, transpiration, dolor de espalda y abdomen, temblor, inquietud,
    taquicardia, hipertension y fiebre. En dosis muy elevadas pueden ocurrir
    coma y convulsiones. En los lugares en que se aplica la inyeccion pueden
    formarse abscesos esteriles. Los sintomas agudos disminuyen despues de
    30 a 90 minutos. La administration de antihistaminicos o una dosis oral
    de 25 -5 0 mgde sulfato de efedrinaproporcionan alivio. Estos medicamentos
    son mas eficaces si se administran minutos antes de que se inyecte el BAL.
10.  Cuando el tracto gastrointestinal esta mas o menos libre de arsenico (como
    lo indica el paso de una evacuation negra de carbon), en personas que no
    son alergicas a la penicilina probablemente pueda administrarse D-
    PENICILAMINA por via oral, para reemplazar la terapia del BAL.
    Dosis de D-PENICILAMINA:
        Adultos y ninos  mayores  de  12 anos: 0,5 g cada 6  horas,
        administrandose de 30 a 60 minutos antes de los alimentos y al
        momenta de acostarse, durante unos 5 dias.
        Ninos menores de 12 anos: 0,1 mg/kg de peso corporal, sin exceder
        1,0 gpordia, dividido en4 dosis que se administran de 30 a60 minutos
        antes de los alimentos y al momento de acostarse, durante unos 5 dias.
    ADVERTENCIA: Son raras las reacciones adversas en una terapia de
    corto plazo. Las personas alergicas a la penicilina pueden sufrir reacciones
    alergicas a la D-Penicilamina, de modo que deben tratarse solamente con
    BAL.
11.  Lahemodialisisextracorp6rea,combinadaconlaterapiadeBALtieneuna
    eficacia limitada para eliminar el arsenico de la sangre. La hemodialisis
    esta claramente indicada para incrementar la elimination del arsenico y
    mantener la composition del liquido extracelular en caso de insuficiencia
    renal aguda.
12  MONITOREE LA EXCRECION DE ARSENICO EN  ORINA
    mientras se administra BAL o D-Penicilamina. Cuando la excretion de 24
    horas cae por debajo de 50 meg por dia, es recomendable suspender la
    terapia de quelacion.

                          GAS ARSINA

    La arsina  no se usa como plaguicida, aunque ban ocurrido algunos
envenenamientos por arsina en instalaciones que producen plaguicidas y en
operaciones de refinacion de metales cuando los arsenicales entran en contacto
con acidos minerales o agentes reductores fuertes.

TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL
ENVENENAMIENTO POR ARSINA

    La arsina esunapoderosaHEMOLISINA, action toxica que no presentan
otros arsenicales. Algunos individuos requieren solo de una exposition breve
por inhalationparadesarrollarunareaccionhemolitica grave. Los sintomas del
envenenamiento aparecen del 1-24 horas despues de la exposition: dolor de
                               61

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cabeza, malestar, debilidad, vertigo, disnea, nausea, DOLOR ABDOMINAL
y vomito. Despues de 4-6 horas de la exposition, aparece orina de color rojo
oscuro (HEMOGLOBINURIA). En general, 1  6 2 dias despues de que
aparece la hemoglobinuria se evidencia la ICTERICIA. En la mayoria de los
casos, la anemia hemolitica, algunas veces intensa, confirma el diagnostico y
puede, ademas,  causar  debilidad severa.  Con frecuencia se observan
hipersensibilidad abdominal y agrandamiento hepatico. Enun frotis de sangre
puede observarse un punteado  de los eritrocitos en forma  de basofilos,
fragmentos de  eritrocitos  y eritrocitos despigmentados. Son evidentes
metahemoglobinemiay metahemoglobinuria. Tambien, enla orina se encuentran
concentraciones elevadas de arsenico, pero estas no son tan altas como las
reportadas en el envenenamiento por arsenicales solidos. El contenido plasmatico
de bilirrubina no conjugada se encuentra elevado.
    La insuficiencia renal debida a la action toxica directa de la arsina y a los
productos de la hemolisis es la amenaza principal en el envenenamiento por
arsina.
    Se ha reportado la aparicion de polineuropatia y un sindrome psico-
organico leve despues de un periodo latente de 1  a 6 meses posterior a una
intoxication por arsina.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR ARSINA

1.  Traslade a la yictima a un lugar con aire fresco.
2.  Administre LIQUIDOS INTRAVENOSOS para mantener la orina lo
    mas diluida posible y ayudar a la excretion de arsenico y productos de la
    hemolisis. Incluya suficiente bicarbonate de sodio para mantener la orina
    alcalina (pH superior a 7,5).
    ADVERTENCIA: Monitoree el balance de los liquidos  con mucho
    cuidado para evitar la sobrecarga si sobreviene una insuficiencia renal.
    Monitoree los electrolitos  plasmaticos  para detectar alteraciones (en
    particular hiperkalemia) tan pronto como sea posible.
3.  Vigile la excretion de arsenico en orina para evaluar la gravedad del
    envenenamiento. Lacantidad de arsina que debe ser absorbidapara causar
    envenenamiento es pequena, por lo que no espere altos niveles urinarios
    de arsenico, aun en envenenamiento severe.
4.  Si el envenenamiento es severo, considere la posibilidad de realizar una
    EXANGUINOTRANSFUSION. Esto tuvo exito para salvar una victima
    adulta de un envenenamiento por arsina.
5.  Puede necesitarse la HEMODIALISIS extracorporea para mantener la
    composition normal de los liquidos extracelulares y ayudar a eliminar el
    arsenico si ocurre insuficiencia renal, pero no es muy eficaz para eliminar
    la arsina que se encuentra en sangre.
6.  La administration de BAL (dimercaprol) puede  ser considerada, pero
    hasta la fecha no se ha comprobado su eficacia en los envenenamientos por
    arsina. No se han hecho pruebas sobre la eficacia de la D-Penicilamina.
                                62

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                       CAPITULO 7

    HERBICIDAS CLOROFENOLICOS

ESTRUCTURA QUIMICA GENERAL
                             0

                             C —  0 — H
GRUPO
ESTER
SODIO
                                                  ALQUIL
                                                   AMINA
PRODUCTOS COMERCIALES*

    Existen varies cientos de productos comerciales que contienen herbicidas
clorofenolicos en varias formas, concentraciones y combinaciones. A
continuation se presentan los nombres de las formulaciones que son mas
ampliamente anunciadas. En algunos casos, se usa el mismo nombre para
productos con diferentes ingredientes; por lo tanto, la composition exacta debe
consultarse en la etiqueta del producto.
    2,4-D o acido 2,4-diclorofenoxiacetico (Agrotect, Amoxone, Aqua-Kleen,
BH2,4-D, Chipco Turf Herbicide "D", Chloroxone, Crisalamina, Crisamina,
Crop Rider, D50, Dacamine, Debroussaillant 600, Ded-Weed SULV,
Desormone, Dinoxol, Emulsamine BK, Emulsamine E-3, Envert DT, Envert
171, Super D Weedone, Weedone, Estone, Farmco, Fernesta, Fernimine,
Fernoxone, Ferxone, Formula40, Gordon's Amine 400, Gordon's LV 400 2,4-
D, Hedonal, Herbidal, Lawn-Keep, Macondray, Miracle, Netagrone 600,
PennamineD, Planotox,Plantgard, Salvo, Spritz-Hormin/2,4-D, Spritz-Hormit/
2,4-D, Superormone Concentre, Transamine, Tributon, Tuban, U 46, U 46 D-
Ester, U 46 D-Fluid, Weed-B-Gon, Weedar, Weedatul, Weed-Rhap, Weed
Tox, Weedtrol, Gordon's Dymec Turf Herbicide Amine 2,4-D, Gordon's
Phenaban 801, Acme Amine 4, Acme Butyl Ester 4, Acme LV 6, Acme LV 4,
Gordon's Butyl Ester 600, DMA 4, Dormone).
    2,4-DP o acido 2,4-diclorofenoxipropionico (BH 2,4-DP, Desormone,
Hedonal, Hedonal DP, Kildip, Polymone, Seritox 50, U 46, U 46 DP-Fluid,
Weedone DP, Weedone 170).
    2,4-DB o acido 2,4-diclorofenoxibutirico (Butoxon, Butoxone, Butyrac,
Embutox).
    2,4,5-T o acido 2,4,5-triclorofenoxiacetico (Amine 2,4,5 -T para arroz,
Dacamine, Ded-Weed, Farmco Fence Rider, Forron, Inverton 245, Line Rider,
Super D Weedone, T-Nox, Trinoxol, U 46, Weedar, Weedone).
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
                             63

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    El MCPA (metaxon, Agroxone, Weedone), MCPB  (Can-Trol, PDQ,
Thistrol) y el MCPP (mecoprop, MethoxoneM, Mecopex, Gordon's Mecomec)
son acidos y esteres alifaticos derivados del 2-metil-4-clorofenol.
    Dicamba (Banvel) es el acido 2-metil-3,6-diclorobenzoico.
    Las sales de sodio, potasio y alquilamina se formulan comunmente como
soluciones acuosas, mientras que los esteres menos solubles en agua se aplican
como emulsiones. Los esteres de bajo peso molecular sonmas volatiles que los
acidos, las sales o los esteres de cadena larga.
    Algunas veces se mezclan fertilizantes comerciales con los compuestos
clorofenolicos para controlar el crecimiento de malezas de hoja ancha.

TOXICOLOGIA

    Algunos  de los acidos clorofenolicos, sus sales y esteres son irritantes
moderados de piel, ojos y mucosas respiratoria y gastrointestinal. En algunas
personas,  ha  ocurrido despigmentacion local aparentemente por  contacto
cutaneo prolongado con compuestos clorofenolicos.
    Los compuestos clorofenolicos se absorben a traves de la pared intestinal,
pulmon y piel. No se almacenan en grasa de forma importante. La excrecion
ocurre casi totalmente por la orina. Aparte de que sepresenta alguna conjugation
de los acidos, la biotransformacion en el cuerpo es limitada. La vida media del
2,4-D en el humano es de unas 18 horas y el de 2,4,5 -T de unas 24 horas. Estos
promedios se sitiian dentro de intervalos muy amplios (4-140 horas para el caso
de 2,4-D) dependiendo delpH urinario (la alcalinidad incrementa la excrecion).
    Cuando se administran grandes dosis a animales experimentales, el 2,4-D
causa vomito, diarrea, anorexia, perdida de peso, ulceras en boca y laringe, y
dano toxico al higado,  rinones y sistema nervioso central. Se desarrolla
miotonia (rigidez e incoordinacion de las extremidades posteriores) en algunas
especies, aparentemente por dano en el sistema nervioso central: se ha observado
desmielinizacionenlaparte dorsal delamedulaespinalylos cambios enelEEG
indican alteraciones funcionales  cerebrates en animales experimentales a los
que se administran dosis elevadas.
    La ingestion de grandes cantidades de acidos clorofenolicos por humanos
ha dado como resultado acidosis metabolica severa. Tales casos sehan asociado
con cambios electrocardiograficos, miotonia, debilidadmuscular, mioglobinuria
y una elevation de la creatinino-fosfoquinasa en el suero; todo ello reflej a dano
en  los musculos estriados. Los acidos clorofenolicos son desacopladores
debiles de la fosforilacion oxidativa, por lo  que dosis muy elevadas pueden
producir hipertermia por incremento de la production de calor corporal.
    Las cloro-dibenzo-dioxinas (CDD, por sus siglas en ingles) y cloro-
dibenzo-furanos (CDF, siglas en ingles) se generan durante la manufactura de
los compuestos clorofenolicos, en especial por las temperaturas excesivas. El
compuesto 2,3,7,8-tetra-CDD es extraordinariamente toxico para multiples
tejidos de mamiferos y se forma en la sintesis del 2,4,5-T. Los compuestos
hexa-, hepta-  y octaclorados muestran menos toxicidad sistemica, pero son la
causamas comiindelcloracne (una condition cronicaydesfigur ante de la piel)
que se observa en personas que trabajan en la elaboration del 2,4,5-T y otros
compuestos organicos dorados. A pesar de que los efectos toxicos, sobre todo
                                 64

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el cloracne, se ban observado en trabaj adores de las plantas de production, estos
efectos no han aparecido enformuladores o aplicadores expuestos conregularidad
al 2,4,5-T  u otros compuestos clorofenolicos.
    La literatura medica contiene algunos  informes sobre la presencia de
neuropatia periferica despues de exposiciones cutaneas leves al 2,4-D. No es
seguro que estos individuos no hayan estado expuestos a otros neurotoxicos.
Se administraron dosis unicas de 5 mg/kgde peso corporal del 2,4-D y del 2,4,5 -
T a personas sin que se observaran efectos adversos. Un individuo consumio
500 mg de 2,4-D por dia durante 3 semanas sin experimentar sintomas o signos
de enfermedad.

SINTOMAS Y SIGNOS DEL ENVENENAMIENTO

    Los compuestos clorofenolicos son moderadamente IRRITANTES para
la piel y las membranas mucosas. La inhalacion de sus aerosoles puede causar
sensaciones de quemadura en el tracto nasofaringeo y en el pecho, ademas de
provocar tos. Algunas veces, la inhalacion prolongada causa vertigo.  Los
adyuvantes quimicos que se anaden para  incrementar la penetration  del
herbicida al follajepuedenexplicar los efectos irritantes de algunas formulaciones.
    Las manifestaciones de la toxicidad  sistemica de los compuestos
clorofenolicos se conocen principalmente por la experiencia clinica en los casos
de deliberada ingestion suicida de grandes cantidades. Los agentes que con
mayor frecuencia han estado involucrados en estos incidentes han sido el 2,4-
D y el mecoprop. Los efectos toxicos de otros compuestos clorofenolicos
pueden ser similares, pero no identicos. Unos cuantos casos de ingestion
deliberada de compuestos clorofenolicos han sido fatales.
    En general, la irritation del estomago causa VOMITO inmediatamente
despues de la ingestion. Puede sobrevenir dolor en el pecho y abdomen, asi
como diarrea. El dolor de cabeza, confusion mental y conducta extrana son
manifestaciones tempranas del envenenamiento severe, el cual puede originar
INCONSCIENCIA. La MIOTONIA (rigidez muscular durante movimientos
pasivos  de las  extremidades) ocurre en personas envenenadas con 2,4-D;
algunas veces se observa arreflexia. Pueden ocurrir contracciones repetidas de
los musculos. Muy rara vez ocurren convulsiones El ritmo respiratorio no se
encuentra  deprimido y la hiperventilacion es, en algunas ocasiones, evidente.
Puede subir un poco la temperatura corporal, pero rara vez se trata de una
caracteristica del envenenamiento que ponga en riesgo la vida. Si la excretion
urinaria del toxico es eficaz, por lo general se recupera la consciencia entre 48
y 96 horas despues.
    La acidosis metabolica se manifiesta como un contenido de bicarbonate y
pH arterial bajos. La orina es en general acida. Si se presenta la lesion en
musculos esqueleticos, se reflej a en una elevation de la creatinino-fosfoquinasa
y, algunas  veces, en mioglobinuria. Cuando se elimina el producto toxico, por
lo general se encuentran elevaciones moderadas temporales de nitrogeno ureico
en la sangre y de la creatinina serica, pero es poco frecuente que surja una
insuficienciarenal aguda. Se han descrito leucocitosis leve y cambios bioquimicos
indicadores de dano celular hepatico. Se ha observado taquicardiay bradicardia.
Puede ocurrir un aplanamiento e inversion de la onda T.
                                 65

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    La miotonia y la debilidad muscular pueden persistir durante meses
despues de un envenenamiento agudo. Los estudios electromiograficos y de
conduction nerviosa en algunos pacientes en convalecencia ban demostrado
una neuropatia proximal leve y miopatia.

CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO

    Se cuenta conmetodos de cromatografia gas-liquido para detectar y medir
los compuestos clorofenolicos en sangrey orina. Estos analisis soniitiles para
confirmar y evaluar la magnitud de la  absorcion de estas sustancias.  Los
envenenamientos caracterizados por inconscienciahanmostrado concentraciones
initiates de compuestos clorofenolicos en la sangre que van desde 80 a mas de
1000 mg por litro. Las muestras de orina deben obtenerse tan pronto como sea
posible despues de la exposition, debido a que los herbicidas pueden excretarse
totalmente entre las 24 y 72 horas, dependiendo de la magnitud de absorcion del
toxico y del pH urinario. Los analisis pueden efectuarse en laboratories
especiales que usualmente son conocidos por los centres locales para el control
de envenenamientos. Si las circunstancias indican con bastante certeza que se
ha presentado una exposition excesiva a compuestos clorofenolicos, INICIE
de inmediato las medidas de TRATAMIENTO apropiadas; no espere a que se
confirme por la via quimica la absorcion del toxico.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR COMPUESTOS
CLOROFEN6LICOS

1.   DE UN BANG Y LAVE LA CABEZA del paciente con agua y jabon
    para eliminar los compuestos de piel y cabello. Obtenga tratamiento
    medico si persiste la irritation. Aquellos individuos con enfermedades
    cutaneas cronicas o con sensibilidad conocida a estos herbicidas deben
    evitar  su uso o tomar precauciones especiales para evitar el contacto
    (respirador,  guantes, etc.).
2.   ENJUAGUE los  agentes contaminantes de los ojos  con cantidades
    abundantes de agua limpia durante 10-15 minutos, Si persiste la irritation,
    obtenga tratamiento medico.
3.   Si se presenta cualquier sintoma de enfermedad durante la inhalation de
    un aerosol o despues de ella, ALEJE a la victima del CONTACTO con
    el material, por lo  menos durante 263  dias. El contacto posterior con
    compuestos clorofenolicos solo debepermitirsebajoproteccionrespiratoria
    adecuada.
4.   Si sehan INGERIDO cantidades sustanciales de compuestos clorofenolicos
    puede presentarse  vomito espontaneo. Si no se ha presentado vomito
    vigoroso, tome medidas para vaciar el estomago y limitar la absorcion
    gastrointestinalmedianteINTUBACIONGASTRICA,ASPIRACl6N
    y LAVADO, despues de colocar una canula endotraqueal con balon. El
    procedimiento de lavado se describe en el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
    Section 6, pag. 9. Puede ser adecuado administrar varias veces carbon, a
    la mitad o mas de la dosis original, cada 2-4 horas.
                                66

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    Si la aspiration gastrica y el lavado adecuado no se realizan por retraso en
    el tratamiento, y si el paciente esta totalmente alerta, ADMINISTRE
    CARBON Y UN LAXANTE POR VIA ORAL enlas dosis indicadas en
    el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.9.
5.   Administre LIQUIDOS INTRAVENOSOS para acelerar la excretion
    del compuesto clorofenolico y limitar la concentration del toxico en el
    rifion. Es deseable un flujo urinario de 4-6 ml/minuto. La administration
    de solution salina/dextrosa por via intravenosa ha sido suficiente para
    rescatar a pacientes comatosos que ingirieron 2,4-D y mecoprop varias
    horas antes de entrar al hospital.
    ADVERTENCI A: Monitoree con cuidado las proteinas y celulas urinarias,
    nitrogeno ureico sanguineo, creatinina serica, electrolitos sericos, e ingresos/
    egresos de liquidos para asegurarse que la funcion renal no se ha danado
    y que no se presenta una sobrecarga de liquidos.
    La DIURESIS ALCALINA se ha utilizado con exito para manejar las
    ingestiones suicidas de compuestos clorofenolicos. Si se alcaliniza la orina
    incluyendo bicarbonato de sodio (44-88 rnEq por litro)  en la solution
    intravenosa, al  parecer se acelera la excretion de  2,4-D  de  manera
    dramatica  y la de mecoprop de forma sustancial. El pH urinario debe
    mantenerse en el intervalo de 7,6-8,8. Incluya cloruro de potasio de acuerdo
    con las necesidades para compensar el aumento de la perdida de potasio:
    afiada 20-40  mEq de cloruro de potasio  por cada litro de  solution
    intravenosa. Vigile con cuidado los electrolitos sericos. Puedehaber cierto
    peligro para los rifiones cuando las concentraciones urinarias del toxico
    son muy elevadas, por lo que la integridad de la funcion renal y del balance
    deliquidosdebenmonitorearseconsumocuidadoconformevaexcretandose
    el compuesto clorofenolico.
6.   Es poco probable que lahemodialisis representeunbeneficio de importancia
    en envenenamientos con compuestos clorofenolicos, debido a la importante
    union de estas sustancias con las proteinas.
7.   Durante el seguimiento clinico,  los examenes deben incluir estudios
    electromiograficos y de conduction nerviosa para detectar cualquier
    cambio neuropatico y defectos en la conexion neuromuscular.
                                67

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                      CAPITULO 8

   HERBICIDAS NITROFENOLICOS Y
              NITROCRESOLICOS

ESTRUCTURA QUIMICA GENERAL

                    NO,
        (ALQUILO)  (ALQUILO)
PRODUCTOS COMERCIALES*

    Dinitrofenol (ChemoxPE), dinitrocresol (DNOC,DNC, ChemsectDNOC,
Elgetol 30, Nitrador, Selinon, Sinox, Trifocide), dinoseb (DNBP, dinitro,
Basanite, Caldon, Chemox General, Chemox PE, Chemsect DNBP, Dinitro,
Dinitro-3 , Dinitro General, Dynamyte, Elgetol 318, Gebutox, Hel-Fire, Kiloseb,
Nitropone C, Premerge 3, Sinox General, Subitex, Unicrop DNBP, Vertac,
Dinitro Weed Killer 5, Vertac General Weed Killer, Vertac Selective Weed
Killer), acetato de dinoseb (Aretit), metacrilato de dinoseb (binapacryl, Morocide,
Acricid, Ambox, Dapacryl, Endosan, FMC 9044, Hoe 002784, Morrocid, NIA
9044), dinosulfon, dinoterbon, acetato de dinoterb, sales de dinoterb, dinosam
(DNAP, Chemox General), dinoprop, dinocap (Crotothane, Karathane),
dinobuton (Acrex, Dessin, Dinofen, Drawinol, Talan), dinopenton.
    Estos agentes tienen diversos usos en la agricultura mundial: herbicidas
(matamalezas y defoliantes), acaricidas, nematicidas, ovicidas, fungicidas. La
mayoria de productos tecnicos, son relativamente insolubles en agua, se
disuelven en disolventes organicos y se formulan como emulsiones para
aplicarse como rocios. Existen algunas formul aciones como polvos humectables .

TOXICOLOGIA

    Los compuestos nitroaromaticos son altamente toxicos para humanos y
animales. Lamayoriadeellos sonbien absorbidospor el tracto gastrointestinal,
a traves de la piel y, al inhalarse finas gotas, por el pulmon. Ha habido
envenenamientos fatalescomoresultadodelacontaminaciondennica. Excepto
en algunos individuos sensibles, estos compuestos solo irritan moderadamente
la piel y membranas mucosas.
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)



                             68

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    Los nitrofenoles y nitrocresoles sufren biotransformacion parcial en los
seres humanos, en especial, reduction (grupo nitro a grupo amino) y conjugation
en el grupo fenolico. Los nitrofenoles y sus metabolites aparecen siempre en la
orina de los individuos envenenados; probablemente la excretion hepatica sea
la principal ruta de elimination. La elimination es lenta: la vida media en
humanos es de 5 a 14 dias. Si un individuo se expone de manera sustancial
durante varies dias consecutivos, las concentraciones en tejidos y en sangre
aumentan progresivamente.
    Los nitrofenoles y nitrocresoles son toxicos para el higado, rifion y sistema
nervioso. El mecanismo basico de toxicidad es la estimulacion del metabolismo
oxidativo enlas mitocondrias de las celulas, por interferenciaconel acoplamiento
normal de la oxidation de los carbohidratos a la fosforilacion (ADP a ATP,
siglas eningles). Los nitrofenoles sonmas activos como desacopladores que los
clorofenoles. El aumento del metabolismo oxidativo produce un aumento en la
temperatura, taquicardia y deshidratacion y, despues de un tiempo, reduce las
reserves de carbohidratos y grasas. Los envenenamientos ocupacionales mas
graves  por absorcion de  estos compuestos  han ocurrido en  individuos que
trabajaban en ambientes calurosos. La hipertermia y la action directa en el
cerebro causan edema cerebral que se manifiesta clinicamente como psicosis
toxica y, algunas veces, en convulsiones. El parenquima hepatico y los tiibulos
renales muestran cambios degenerativos. La albuminuria, piuria, hematuria y
azotemia son signos de dafio renal.
    Despues  de una exposicion elevada  a dinitrofenol se ha  presentado
neutropenia. En animates de laboratorio aparecen  cataratas cuando se les
administran nitrofenoles; esta situation tambien se ha presentado en humanos,
como resultado del uso  medicinal mal indicado y como consecuencia de
exposicion ocupacional. La formation de cataratas se acompana algunas veces
de glaucoma.

SINTOMAS Y SIGNOS DE ENVENENAMIENTO

    La aparicion de manchas amarillas en la piel y  el cabello por lo general
indica contacto topico con un compuesto nitroaromatico. Las manchas en la
esclerotica y orina constituyen signos de absorcion de cantidades potencialmente
toxicas. La TRANSPIRACION PROFUSA, SED, FIEBRE, DOLOR DE
CABEZA, confusion, malestar  y  lasitud  son  los primeros sintomas de
envenenamiento y los mas comunes. La piel enrojecida y caliente, taquicardia
y taquipnea son indices de la gravedad del envenenamiento. La INQUIETUD,
recelo,  ansiedad, conducta maniaca e inconsciencia refiejan dano cerebral. La
aparicion de CONVULSIONES indica una intoxication que amenaza la vida.
La respiration dificil y cianosis son consecuencia de la estimulacion del
metabolismo y de anoxia tisular. La perdida de peso ocurre en personas
expuestas  continuamente a dosis relativamente  bajas de  nitrofenoles o
nitrocresoles.

CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO

    Los nitrofenoles y nitrocresoles que no han sido metabolizados pueden
identificarse espectrofotometricamente o por cromatografia gas-liquido en

                                69

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suero y orina a concentraciones muy inferiores  a las  asociadas con
envenenamientos agudos. El analisis de sangre es util para confirmar la causa
del envenenamiento, pero tiene poco valor para vigilar el tratamiento o predecir
los resultados. Si existe probabilidad de envenenamiento, NO ESPERE LA
CONFIRMAQONparainiciareltratamiento, sibienes convenienteguardar
muestras de orina y sangre en caso de que sea necesaria una confirmation
posterior.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO FOR
NITROFENOLES O NITROCRESOLES

1.   Si el envenenamiento se ha producido por contamination de la superficie
    corporal, rapidamente DE UN BANG Y LAVE EL CABELLO con agua
    yjabon, o agua sola, si no dispone de jabon. Lave el contaminante que se
    encuentra enlos pliegues cutaneos y debajo de las unas. Quite de inmediato
    la ROPA CONTAMINADA, coloquela en una bolsa y no laregrese hasta
    que haya sido bien lavada. Deseche los zapatos de cuero contaminados.
    Considere la posibilidad de que el  plaguicida  haya contaminado las
    superficies interiores de guantes, botas y sombreros o gorras.
2.   ENJUAGUE  la sustancia de los OJOS con abundante agua  limpia.
    Obtenga atencion medica en caso de que persista la irritation u otra lesion.
3.   Trate el envenenamiento sistemico mediante el control de la temperatura
    corporal:  administre oxigeno, mantenga la hidratacion y controle la
    agitation.
    A.  REDUZCA LA  TEMPERATURA CORPORAL ELEVADA
        PORMEDIOS FISICOS. Administre banos deesponjaycubraala
        victimaconcobijasfrias. Es convenientequelospacientestotalmente
        consientes beban  liquidos tan frios y azucarados como lo  puedan
        tolerar.
    B.  NO administre atropina, aspirina u otro salicilato para controlar la
        hipertermia. Al parecer, estos agentes incrementan la toxicidad de los
        compuestos fenolicos. No se ha probado la seguridad ni la eficacia de
        otros antipireticps.
    C.  Administre OXIGENO de forma continua mediante una mascarilla,
        a fin de minimizar la anoxia tisular.
    D.  A menos que existan manifestaciones de edema cerebral o pulmonar,
        o de funcion renal inadecuada, administre LIQUIDOS POR VIA
        INTRAVENOSA a  fin de restaurar la hidratacion, y apoyar los
        mecanismos fisiologicos para la perdida de calor y la elimination del
        toxico. Monitoree los electrolitos sericos ajustando las infusiones
        intravenosasparaestabilizar las concentraciones electroliticas. Vigile
        el contenido de albumina y celulas en la orina y mantenga un registro
        precise del horario de ingresos/egresos para prevenir la sobrecarga de
        liquidos, si disminuye la funcion renal.
        ADVERTENCIA:  Si aparece  edema cerebral y/o funcion renal
        deteriorada, administre liquidos intravenosos con mucho  cuidado
        para evitar el incremento de la presion intracraneana y el edema
        pulmonar.
                                70

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    E.   En envenenamientos graves, vigile la ventilation pulmonar con sumo
        cuidado para asegurarse de que el intercambio de gases sea adecuado.
        Monitoree  el estado cardiaco  por medio  de ECG para  detectar
        arritmias. El toxico por si mismo, y las alteraciones electroliticas
        severas, pueden predisponer para que surj an arritmias y debilidad del
        miocardio.
    F.   CONTROLE LA AGITACI6N y la actividad motora involuntaria
        con sedantes, para reducir la production de calor en el  cuerpo. Es
        posible que el DIAZEPAM u otra benzodiazepina sean eficaces, si
        bien no se ha informado del uso de estos farmacos en el envenenamiento
        con nitroaromaticos.  Si selecciona  el diazepam,  administrelo
        LENTAMENTE por via intravenosa.
        Dosis de DIAZEPAM:
              Adultos y niftos mayores de 12 anos: 5-10 mg. Repita si es
              necesario, hasta un maximo de 30 mg.
              Niftos menores de 12 aftos: 0,25-0,40 mg/kgde peso corporal.
              Repita en casonecesariohastaunmaximo de 10 mgparaninos
              de 5 a 12 anos y un maximo de 5 mg para ninos de 30 dias a
              5  anos.
              Administreel diazepammediante una inyeccion intramuscular
              profunda, si no puede administrarlo por via intravenosa.
        ADVERTENCIA: Este preparado  para  asistir con ventilation
        pulmonar mecanica si se deprime la respiration, para  intubar la
        traquea si  ocurre un laringoespasmo, y para controlar  reacciones
        hipotensivas.
    G.   Nosehaprobadolaeficaciadelahemodialisisenlosenvenenamientos
        con sustancias fenolicas. La diuresis forzada para reducir la carga
        corporal es  depoco oningunbeneficio.No existenpruebas  suficientes
        sobre la hemoperfusion para  establecer su valor en acelerar la
        elimination de fenoles.
4.   SI  el nitrofenol o el  nitrocresol se han INGERIDO en una cantidad
    suficiente para causar envenenamiento, vacie el estomago e  intestino y
    tome medidas para limitar la absorcion del toxico residual. La eficacia del
    vomito inducido y del lavado gastrico para eliminar el toxico del estomago
    disminuye rapidamente con el paso del tiempo.
    A.   SI la ingestion ha ocurrido en las ultimas horas y SI el paciente esta
        TOTALMENTE  ALERTA,  administre  JARABE  DE
        IPECACUANA seguido de 1  6 2 vasos de agua, para inducir el
        vomito. La dosis del jarabe de ipecacuana para adultos y ninos
        mayores de 12 anos es de 30 ml; la dosis para ninos menores de 12
        anos  es de  15 ml.
        ADVERTENCIA. VIGILE de cerca a la victima DESPUES de
        administrar la IPECACUANA. Coloque al paciente en position de
        deciibito lateral izquierdo con  la cabeza por debajo  del nivel del
        estomago. Si se deteriora el nivel de consciencia o si no ocurre vomito
        en un lapso de 3 0 minutos, proceda de inmediato a PROTEGER LA
        VIA  RESPIRATORIA INTUBE, ASPIRE y LAVE el estomago
        (vea a continuation).
                               71

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   B  SI el paciente NO SE ENCUENTRA TOTALMENTE ALERTA
       al momenta de examinarlo por primera vez, proceda directamente a
       PROTEGER  LA VIA RESPIRATORIA, insertando un tubo
       orogastrico de diametro interior ancho y vacie el estomago por
       ASPIRACI6N y LAVADO con una suspension de CARBON
       ACTIVADO (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6,
       pag. 9).
   C.  Despuesdeinducirelv6mitoorealizarellavado,administreCARBON
       ACTIVADO y un CATARTICO, por ingestion o por medio de un
       tubo  orogastrico, como se recomienda en el Capitulo 1,
       TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9.
   D.  Si ban transcurrido varias boras desde la ingestion o si el paciente se
       encuentratotalmentealerta, ADMINISTRE CARBON ACTIVADO
       Y UN CATARTICO POR VIA ORAL.
   E.  La administracion REPETIDA de CARBON ACTIVADO, a la
       mitad o mas de la dosis inicial, cada 264 boras, puede ser benefica.
       ADVERTENCIA:  El  vomito puede  causar deshidratacion  y
       alteraciones electroliticas, en especial en nifios. Monitoree el balance
       de liquidos y electrolitos sericos. Puede ser util administrar dosis
       repetidas de catarticos en adultos, pero en ninos deben tomarse todas
       las precauciones. Detenga la administracion del catartico en el momento
       en que aparezca una evacuation con carbon.
   F.  Guarde una muestra del vomito o de los primeros lavados gastricos
       para el analisis quimico.
5.  Durante la convalescencia, administre una dieta hipercalorica y rica en
   vitaminas para reponer al organismo la grasa corporal y los carbohidratos.
6.  Recomiende evitar el contacto con el toxico entre 4 a 8 semanas (dependiendo
   de la gravedad del envenenamiento) para permitir la recuperation de los
   procesos metabolicos normales.
                              72

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                        CAPfTULO 9

              PENTACLOROFENOL
ESTRUCTURA QUIMICA
PRODUCTOS COMERCIALES*

    PCP, Penta, Penchlorol, Santophen, Chlorophen,  Pentacon, Penwar,
Sinituho. La sal de sodio es el pentaclorofenato de sodio.
    El pentaclorofenol se ha utilizado en varies productos como herbicida,
alguicida,  defoliante, conservador  de madera, germicida, fungicida y
molusquicida. For lo general, se aplica como conservador de madera en una
solution al 0,1 % en esencias minerales, combustoleo No. 2 o queroseno. Se
utiliza para tratar la madera a presion a una concentration del 5 %. Los
productos para controlar malezas contienen concentraciones mas elevadas. En
los Estados Unidos esta prohibida la venta directa de pentaclorofenol (PCP) al
publico.
    El compuesto se volatiliza a partir de la madera y de los productos textiles
tratados. Es casi inodoro. Las superficies de interiores tratadas en exceso
pueden ser una fuente de exposition suficiente como para causar irritation de
ojos, nariz y garganta.
    El PCP tecnico contiene cantidades baj as de fenoles dorados (4-12 %) mas
trazas de clorobenzodioxinas, clorobenzofuranos y clorobencenos.

TOXICOLOGIA

    El PCP se absorbe bien  a traves de la piel,  el pulmon  y el  tracto
gastrointestinal. Se excreta como  tal y como su glucuronido con rapidez,
principalmente por la orina. En la sangre, una gran parte del PCP absorbido se
une a las proteinas.
    La vida media del PCP en humanos es de 27 a 36 horas.  Cantidades
pequenas de este compuesto se detectan constantemente en orina y sangre de
la poblacion general, lo que indicaria que existe una ingestion continua de bajo
nivel (microgramos por dia) de PCP en casi toda la poblacion.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
                               73

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    ElPCPesinitanteparalasmembranasmucosasylapielenconcentraciones
adecuadas. La dermatitis por contacto ocurre comunmente en trabajadores que
manipulan el compuesto.
    Se sabe que las dosis elevadas son toxicas para el higado, rinones y sistema
nervioso. Un mecanismo importante de action toxica es el incremento en el
metabolismo oxidativo celular, como resultado del desacoplamiento de la
fosforilacion oxidativa. Esto conduce a un incremento en la produccion de calor
corporal (hipertermia).
    Como resultado de una exposicion intensa al  PCP, puede ocurrir un
envenenamiento grave, e incluso la muerte. La absorcion cutanea ha sido la
causa de casi todos los envenenamientos ocupacionales. La mayoria de los
f allecimientos en adultos ban ocurrido en per sonas que tr ab aj ab an en ambientes
calientes, en  los cuales el nivel de tolerancia a la hipertermia es muy bajo.
Ocurrieron varias muertes infantiles en una guarderia en que el PCP estaba
presente en el liquido con que se enjuagaban los panales. Se ha presentado
cloracne  en  individuos que trabajan en la produccion, tal vez por  los
contaminantes derivados de clorodioxinas. Tambien se ha informado de casos
individuales de dermatitis exfoliativay urticaria difusayangioedema en manos
de trabajadores expuestos continuamente. Asimismo se ha observado anemia
aplastica,neuropatiaperifericay leucemia que fueron asociadas temporalmente
con la exposicion al PCP. En estos casos no se establecieron las  relaciones
causales.
    La albuminuria, glicosuria, aminoaciduria y una elevacion en el nitrogeno
ureico sanguineo reflejan  danos renales. En algunos  trabajadores con
exposiciones masivas se ha informado de agrandamiento del higado, anemia y
leucopenia. La elevacion de la fosfatasa alcalina en el suero, y de las enzimas
transaminasaglutamico-oxalacetica(GOT)(siglaseningles)ydeshidrogenasa
lactica (LDH) (siglas en ingles) indican una lesion de importancia en el higado,
en la que se incluyen dano celular y cierto grado de obstruction biliar.

SINTOMAS Y SIGNOS DE ENVENENAMIENTO

    La IRRITACION de nariz, garganta y ojos es el efecto mas comun del
PCP que se encuentra en el aire, el que causa congestionamiento de nariz y
garganta con sensation de escozor y lagrimeo. La exposicion cutanea conduce
a dermatitis por contacto, pero rara vez ocasiona urticaria difusa o cloracne.
    Los sintomas que sereportan comunmente en el envenenamiento sistemico
por PCP son TRANSPIRACl6Nprofusa, debilidad, mareo, anorexia, nausea
y (en trabajadores expuestos durante periodos prolongados) perdida de peso.
Los indicadores del envenenamiento agudo severe son: HIPERTERMIA,
espasmos musculares, temblor, respiration dificil, la sensacion de constriction
en el  pecho, dolor  abdominal y vomito, inquietud, excitation y confusion
mental. Por lo general, aparece taquicardia y un incremento en la frecuencia
respiratoria. Es caracteristica la SED intensa.

CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO

    El PCP puede medirse en  sangre, orina y tejido adiposo mediante
cromatografia gas-liquido. Se pueden encontrar hasta cerca de 100 partes por

                                74

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billon en la sangre y orina de personas sin exposition conocida. Se piensa que
el alimento es 1 a fuente principal de estas cantidades en el nivel de microgramos;
ademas deprovenir de residues bajos de PCP sintetico en alimentos, aguay aire,
parte del PCP puede provenir de la biotransformacion de otros compuestos
organoclorados.
    Con base en los estudios de personas expuestas ocupacionalmente al PCP,
las manifestaciones de la toxicidad sistemica probablemente no aparecen en
adultos hasta que las concentraciones en sangre y orina alcanzan por lo menos
una parte por millon (0,1 mg % 6 1,000 partes por billon). Se han encontrado
concentraciones sericas del PCP de 13 partes por millon en trabaj adores
sintomaticos expuestos ocupacionalmente y concentraciones sericas de 46 y 97
partes por millon en envenenamientos fatales.
    Si a partir de la exposition existen fuertes sospechas de envenenamiento
por PCP, NO POSPONGA EL TRATAMIENTO hasta que el diagnostico
hay sido confirmado.

TRATAMIENTO

    Las recomendaciones para el tratamiento en el caso de envenenamientos
con PCP son, en esentia,  las mismas que para los envenenamientos con
HERBiaDASNITROFEN6LICOSYNITROCRES6LICOS,discutidos
en el Capitulo 8, pag. 68.
    La exanguinotransfusion se utilizo para tratar a los recien nacidos que
fueron envenenados de manera inadvertida con PCP en un hospital.
                               75

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                      CAPITULO 10

             PARAQUAT Y DIQUAT

ESTRUCTURAS QUIMICAS
                                            CH2—CH2 2Br-

                                             DIQUAT
    El paraquat y el diquat se identifican quimicamente como bipiridilos.

PRODUCTOS COMERCIALES*

    El paraquat es un herbicida sintetico no selective de contacto que se
comercializa como dicloruro. Tambien se produce como sal de sulfato de
dimetilo. Los productos tecnicos liquidos tienen un concentration entre el 20 %
y el 50 %. Los nombres de los concentrados liquidos son: Ortho Paraquat CL,
Ortho Paraquat Plus, Cekuquat, Crisquat, Herbaxon, Herboxone, Dextrone,
Esgram, Gramocil, Gramoxone, Goldquat 276, Sweep, Osaquat Super,
Gramonol, Toxer Total, Pillarxone, Pillarquat. Es comun que el paraquat se
formule en combination con otros herbicidas:
    Con diquat: Actor, Preeglone, Preglone, Priglone, Weedol (formulation de
granules solubles al 2,5 %).
    Con monolinuron: Gramonol.
    Con diuron: Gramuron, Para-col, Total-col, Dexuron.
    Con simazina: Terraklene, Pathclear.
    El diquat se prepara  usualmente como dibromuro monohidratado en
concentrados liquidos del 20 % al 25 %. Tambien se le conoce como deiquat
y region. Los productos comerciales son: Ortho Diquat, Aquacide, Dextrone,
Reglone, Reglox, Weedtrine-D. Ya se mencionaron las combinaciones con
paraquat. El diquat se utiliza todavia como herbicida acuatico, pero tambien se
aplica como desecante y herbicida terrestre.

TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DE ENVENENAMIENTO

Paraquat

    Elparaquat, enformaconcentrada, causalesiones enlos tejidos conlos que
entra en contacto. Deja la piel de las manos seca y agrietada e incluso, algunas
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                              76

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veces, provoca la caida de las unas. El contacto prolongado con la piel puede
causar la aparicion de ampollas y ulceras, con la subsecuente absorcion del
paraquat en dosis suficientes como para originar un envenenamiento sistemico.
La inhalation prolongada de gotitas de aerosol puede causar hemorragia nasal.
La contaminacion de los ojos da como resultado conjuntivitis severa y, algunas
veces, opacidad corneal prolongada o permanente. Cuando se ingiere paraquat
en dosis adecuadas (vea a continuation) los efectos que ocurren sobre el tracto
gastrointestinal, rinon, higado, corazon y otros organos, ponen en peligro la
vida. Laprimera fase en el envenenamiento sistemico consiste de inflamacion,
edema y ulceracion de las capas mucosas de boca, faringe, esofago, estomago
e intestine. Las principals caracteristicas de la segunda fase  son: lesion
hepatocelular centrozonal asociada con dano en los tiibulos renales proximales,
miocardio y musculo esqueletico (algunas veces incluye necrosis focal). En
algunos casos, afecta al sistema nervioso y el pancreas. La tercera fase -lesion
pulmonar- aparece la mayoria de las veces entre 2 y 14 dias despues de la
ingestion, aunqueenocasiones se desarrolla edema pulmonar solo unas cuantas
horas despues de haber ingerido el compuesto.  El paraquat se concentra
selectivamente en el  tejido pulmonar, en donde destruye las  celulas del
parenquima pulmonar, tal vez debido a que se generan radicales libres de
oxigeno con la subsecuente  peroxidacion de lipidos. La hemorragia, los
liquidos del edemay los leucocitos infiltranlos espacios alveolares, despues de
lo cual aparece de inmediato la proliferation de fibroblastos. La alteration en
el intercambio de gases causa la muerte por anoxemia y anoxia tisular. Es
notable  que puede haber una  recuperation total de la funcion pulmonar en
pacientes  sobrevivientes. La absorcion a traves de piel intacta es lenta, pero
cuando esta se encuentra lacerada o erosionada, la absorcion es muy eficiente.
Se han reportado envenenamientos fatales con paraquat como resultado de una
contaminacion cutanea prolongada.
    Es mas probable que el efecto del paraquat sea reversible en las celulas
tubulares renales que en el tejido pulmonar, pero una funcion renal deteriorada
puede tener un papel muy importante para determinar el resultado de un
envenenamientoconparaquat. Las celulas rubulares normales secretanparaquat
en la orina con rapidez, eliminandolo de manera eficiente de la sangre. Sin
embargo, las altas concentrations sanguineas intoxican el mecanismo secretor
y pueden destruir las celulas. Como el rifton es practicamente la unica ruta para
eliminar el paraquat de los tejidos del cuerpo, la  falla renal  conducira a un
aumento  de  las  concentraciones tisulares, incluidas las del  pulmon.
Desafortunadamente, esta secuencia patogenica puede ocurrir en las primeras
horas despues de la ingestion del paraquat, lo que genera concentraciones
letales del compuesto en el tejido pulmonar antes de que hayan surtido efecto
las medidas terapeuticas paralimitar la absorcion e incrementar la elimination.
Es probable, por esta razon, que si los metodos que incrementan la elimination
del paraquat, se realizan horas despues de la ingestion, tengan poca influencia
en la mortalidad.
    La lesion hepatica que se debe al paraquat puede ser tan severa como para
causar ictericia; no obstante, la hepatotoxicidad rara vez es una determinante
de importancia en la evolution clinica. La elevation de  fosfatasa alcalina,
aspartato aminotrasferasa (AST, siglas en ingles), alanina aminotransferasay
                                 77

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deshidrogenasa lactica, son indices de dano hepatocelular. La ictericia indica
una lesion mas severa.
    Los signos y sintomas tempranos del envenenamiento por ingestion de
paraquat son: sensacion de quemadura en la boca, garganta, pecho y abdomen
superior debido al efecto corrosive del compuesto en la capa  mucosa. Se
presenta vertigo, dolor de cabeza, fiebre, mialgia y diarrea (algunas veces
sanguinolenta). La pancreatitis puede  causar dolor abdominal severo. La
proteinuria, hematuria, piuriay azotemiareflejandaiio renal. La oliguria/anuria
indican necrosis tubular aguda.
    El descenso progresivo en la tension del oxigeno arterial y en la capacidad
de difusion del CO, en general precede a la sintomatologia pulmonar. La tos,
disnea y taquipnea aparecen por lo general entre 2 y 4 dias despues de ingerir
paraquat, peropuedenretrasarsehasta 14dias. Lacianosisprogresivaylafalta
de aire reflej an un deterioro en el intercambio de gases en el pulmon dan ado. En
lamayoria de los casos, el coma antecede a lamuerte. La primera manifestation
de la lesion pulmonar por paraquat y la principal es la tos con esputo espumoso
(edema pulmonar).
    Conbase en la experiencia clinica, se ha elaborado una escala aproximada
de la relation dosis-efecto con la cual puede hacerse el pronostico de los casos
de ingestion de paraquat (J.A. Vale, etal, Human Toxicology, 6:41-47,1987):
I.   Menos de 20 g de paraquat ionico por kilogramo de peso corporal (menos
    de 7,5 ml al 20 % p/v de concentrado de paraquat). No existen sintomas
    o solo sepresentansintomas gastrointestinales. Larecuperaciones probable.
II.  De 20 a 40 mgde paraquat ionico por kilogramo de peso corporal (7,5-15,0
    ml al 20 % (p/v) de  concentrado de paraquat).  Se presenta  dano
    gastrointestinal, renal, hepatico y pulmonar a causa del compuesto. Aparece
    fibroplasia pulmonar. En la mayoria de los casos sobreviene  la muerte, la
    que puede retrasarse de 2 a 3 semanas.
III. Mas de 40 mg de paraquat ionico por kilogramo de peso corporal (mas de
    15,0 ml al 20 % (p/v) de concentrado de paraquat). Ocurre dano organico
    multiple como en la clase II, pero que avanza con mas rapidez.  Con
    frecuencia se caracteriza por ulceracion marcada en la orofaringe. La
    mortalidad es en general del 100 %, en un tiempo de 1 a 7 dias.
    Aunque se ha expresado gran preocupacion por los efectos de fumar
marihuana contaminada con paraquat, en este caso los efectos toxicos han sido
muy raros o no  han existido. La mayoria del paraquat que contamina la
marihuana es pirolizado durante la combustion del cigarrillo paradar bipiridilo,
el cual tambien es un producto de la combustion de los materiales de la hoja
misma (incluida la marihuana) y es de poco peligro toxico.
    Es tragico que el uso del paraquat como agente suicida se haya incrementado
en aiios recientes, en particular en Japon  asi como en paises en vias de
desarrollo. Se han probado varias estrategias para reducir la frecuencia de estos
eventos: sehan anadido a las formulaciones emeticos, agentes queconfieranun
olor nauseabundo y sustancias gelatinosas.

Diquat

    El diquat es  un poco menos danino para la piel que el paraquat, pero sus
efectos irritantes pueden aparecer despues de la contamination cutanea con el

                                 78

-------
concentrado. Es probable que la piel absorba el diquat de manera significativa
si se encuentra ulcerada o escoriada.
    El diquat absorbido sistemicamente no se concentra de manera selectiva
en el tejido pulmonar, como lo hace el paraquat, y la lesionpulmonar por diquat
es menos grave. Sin embargo, el diquat tiene efectos toxicos graves sobre el
sistema nervioso central que no son tipicos del envenenamiento por paraquat,
aunque en algunos cases de envenenamiento por diquat que resultaron fatales
se ban observado, post-mortem, lesiones cerebrales. El dano renal es una
caracteristica importante del envenenamiento con ambos agentes. El diquat
absorbido en el cuerpo se excreta por el rinon como via principal.
    Los primeros sintomas de envenenamiento por ingestion de diquat son
similares a los  del paraquat, lo cual refleja su efecto corrosive en los tejidos:
sensation de quemadura en la boca, garganta, pecho y abdomen. Tambien son
caracteristicos, nausea intensa, vomito y diarrea. Si la cantidad fiie  poca, los
sintomas se pueden retrasar en aparecer hasta 162 dias. Puede presentarse
sangre en el vomito  y en las heces. La presencia  de ileo intestinal es una
caracteristica del envenenamiento severe por diquat en humanos, con atraccion
de fluidos al intestine. Tambien puede presentarse deshidratacion, hipotension
y taquicardiay el shock es una causa comun demuerte.  Entre las manifestaciones
tempranas de  algunos envenenamientos con diquat ban estado: agitation,
inquietud, desorientacionyconductapsicotica. Pueden sobrevenir convulsiones
tonico-clonicas y coma. La proteinuria, hematuria y piuria pueden conducir a
una insuficiencia renal y azotemia. La elevation en  fosfatasa alcalina serica,
aspartato aminotransferasa (AST) (siglas en ingles),  alanina aminotransferasa
y deshidrogenasa lactica reflejan dano hepatico; se puede desarrollar ictericia.
Si el paciente sobrevive varias horas o dias, la funcion circulatoria puede fallar
debido al desarrollo de una miocardiopatia toxica o  bronconeumonia.
    La gran mayoria de los envenenamientos con paraquat y diquat de la
decada pasada fueron resultado  de la ingestion, con intention suicida en la
mayoria de los casos. Casi todos los casos de envenenamiento por exposition
ocupacional han logrado sobrevivir pero, desafortunadamente, la tasa de
mortalidad  entre las personas que ingieren paraquat o diquat permanece
elevada (60 %). Para evitar la  mortalidad, una vez ingerido el toxico es
importante desarrollar estrategiaspreventivasodetenerprecozmentelaabsorcion
gastrointestinal. A pesar de que la absorcion intestinal de los bipiridilos es
relativamente lenta, el ingreso letal a organos y tejidos criticos ocurre en las 18
horas, tal vez  dentro de las primeras 6 horas, siguientes a la ingestion de
cantidades toxicas deparaquat o diquat. Los bipiridilos tienengrandes volumenes
de distribution. Una vez que ha ocurrido la distribution en los tejidos, las
medidas para removerlos de la sangre son ineficaces para reducir la carga
corporal total.

CONFIRMACI6N DE LA ABSORCI6N

    En algunos de los lugares en donde es posible llevar a cabo el tratamiento,
se usa una simple prueba colorimetrica para identificar paraquat y diquat en
orina y dar una indication aproximada de la magnitud de la dosis absorbida. A
un volumen de orina anada la mitad de esa cantidad de una solution recien
                                 79

-------
preparada de ditionita de sodio (hidrosulfito de sodio) al 1 % en una solution
normal de hidroxido de sodio. Observe el color luego de unminuto, el color azul
indica la presencia de paraquat en exceso de 0,5 mg por litre. Es importante
comparar con controles positives y negatives para asegurarse que la
ditionita no se ha oxidado durante el almacenamiento.
    Al parecer la prueba de ditionita tiene un valor pronostico aproximado
cuando se realiza la prueba con orina recolectada en las primeras 24 horas
despues de ingerir paraquat: concentraciones menores a un miligramo por litre
(incoloro a azul claro) generalmente predicen sobrevivencia, mientras que las
concentraciones superiores a un miligramo por litro (azul marino a azul oscuro)
con frecuencia vaticinan un resultado fatal.
    En esta prueba, el diquat en la orina produce color verde. Existe menos
experiencia con  la prueba  de ditionita en envenenamientos  por  diquat; no
obstante, es posible asociar un pronostico similar si aparece un color intense.
    El paraquat y el diquat pueden medirse en sangre y orina por metodos
espectrofotometricos, de cromatografia de gases, cromatografia de liquidos y
radioinmunoensayo. Estos metodos se encuentran disponibles enlas localidades
en donde la frecuencia de envenenamientos  con paraquat (principalmente
suicidios)haestimuladolainvestigaci6nenfocadahaciaunaterapiamaseficaz.
Es probable que sobrevivan los individuos que ban sufiido envenenamientos
con paraquat y en los cuales las concentraciones en plasma no exceden 2,0,0,6,
0,3, 0,16 6 0,1 mg por litro a las 4, 6, 10, 16 y 24 horas, respectivamente,
despues de la ingestion (Proudfoot, A.T. et al. The Lancet 11:330-332,1979).

TRATAMIENTO

1.  ENJUAGUE de  inmediato la PIEL  contaminada con cantidades
    abundantes  de  agua. Si el material llega a los OJOS, eliminelo  con
    IRRIGACION PROLONGADA con agua limpia. Despues  del lavado,
    lacontaminacion ocular debe sertratadaporun oftalmologo. Las reacciones
    cutaneas menores  por lo general desaparecen cuando  se suspende el
    contacto, pero la irritation puede tardar varias semanas en desaparecer.
    Los danos graves, como inflamacion, agrietamiento, infection secundaria
    o lesiones en unas deben ser tratados por un dermatologo.
2.  Si se ha ingerido paraquat o diquat en cualquier cantidad, ADMINISTRE
    DE INMEDIATO UN ADSORBENTS; probablemente  esta es la
    medida terapeutica mas favorable para tratar la ingestion de  paraquat o
    diquat. La BENTONITA (7,5 % en suspension) y la TIERRA DE
    FULLER (30 % en suspension) sonmuy eficaces, pero algunas veces no
    estan disponibles.
    Dosis de BENTONITA Y TIERRA DE FULLER:
        Adultos y ninos mayores de 12 aftos:  100-150 g.
        Ninos menores de 12 anos: 2 g/kg de peso corporal.
        ADVERTENCIA:  Algunas veces se presentan hipercalcemia y
        fecalitps despues de administrar la tierra de Fuller.
    El CARBON ACTIVADO tambien es util y, ademas, por lo general esta
    disponible.  Administre una suspension de hasta 30 g por 240 ml en la
    medida en que seatoleradopor elpaciente. Aliente ala victima a que trague
                                80

-------
    el adsorbente aun cuando continue el vomito  espontaneo.  Entonces,
    despues de haber tornado precauciones suficientes para proteger la via
    aerea (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.9), intube con
    sumo cuidado el estomago y lavelo varias veces con una suspension del
    adsorbente. Administre la suspension del adsorbente tan rapido como la
    acepte el  intestino. La administration repetida del carbon, o de  otro
    absorbente, cada 264 horas puede ser benefica. Incluya SORBITOL en
    la primera dosis de la suspension del adsorbente.
    Dosis del SORBITOL:
        Adultos y nifios may ores de 12  aftos: 1-2 g/kg de peso corporal
        hasta un maximo de 150 g.
        Ninos menores de 12 afios: 1,0-1,5 g/kg de peso corporal hasta un
        maximo de 50 g.
    El sorbitol al 70  % debe diluirse con  un tanto igual  de agua antes de
    administrarlo.
    El tratamiento mas adecuado para lograr la sobrevivencia es administrar
    rapidamente el adsorbente y lavar el intestino por complete.
    ADVERTENCIA: Debido a que el dano corrosivo hace que el esofago y
    el estomago sean vulnerables para la perforation, el tubo para el  lavado
    gastrico debe introducirse con mucho cuidado.
    REVISE CONFRECUENCIAELINTESTINOPARADETECTAR
    SONIDOS. El envenenamiento por diquat con frecuencia ocasiona ileo,
    lo que es menos frecuente en el envenenamiento por paraquat. No administre
    catarticos si  el intestino  esta atonico. La administration gastrica de
    liquidos debe hacerse mas lenta, o detenerse por complete, si se presenta
    ileo.
3.   Asegurese de tomar una muestra de sangre tan pronto como sea posible,
    para hacer el analisis de paraquat.
4.   NO ADMINISTRE OXIGENO SUPLEMENTARIO. Las concentra-
    ciones elevadas de oxigeno en los pulmones incrementan el dano inducido
    por el paraquat y, tal vez, tambien el de diquat. Existen algunas ventajas
    si se coloca el paciente en un ambiente moderadamente hipoxico, es decir,
    15%- 16% de oxigeno, a pesar de que no se  sabe si esta medida de
    tratamiento es benefica porque no se ha establecido empiricamente en
    envenenamientos humanos. Cuando la lesion pulmonar se encuentra tan
    avanzada que no hay expectativas de recuperation, proporcione oxigeno
    para aliviar la falta del aire.
5.   Administre LIQUIDOS INTRAVENOSOS: solution salina isotonica,
    solution de Ringer y glucosa al 5 % en agua. Esto es ventajoso en el inicio
    del envenenamiento para corregir la deshidratacion, acelerar la excretion
    del toxico, reducir las concentraciones del paraquat de los fluidos tubulares
    y corregir la acidosis metabolica cuando ocurra. Sin embargo, monitoree
    con sumo cuidado el balance de liquidos para evitar la sobrecarga de
    fluidos si aparece insuficiencia renal. Vigile la orina conregularidad para
    buscar proteinas y celulas como alerta de necrosis tubular. Suspenda las
    infusiones intravenosas  si se presenta insuficiencia e instituya  la
    HEMODIALISIS EXTRACORPOREAparamantenerla composition
                                81

-------
    normal de liquidos extracelulares. La hemodialisis no es eficaz para
    eliminar el paraquat o diquat de la sangre y tejidos.
6.   Considere la HEMOPERFUSI6N sobre carbon activado recubierto de
    celofan. El procedimiento se hautilizado enmuchos envenenamientos con
    paraquat debido a que el adsorbente lo elimina con eficiencia de la sangre
    perfundida. Sin embargo, las revisiones recientes sobre la eficacia de la
    hemoperfusion no ban demostrado que se reduzca la mortalidad como
    resultado de ella. La razon aparente es la proportion tanpequena de carga
    corporal de paraquat que lleva la sangre circulante, incluso pocas boras
    despues de la ingestion. Enteoria, unpaciente que ha sido hemoperfundido
    dentro de las 10 primeras boras a partir de la ingestion de paraquat puede
    obtener algun beneficio marginal, lo que no ha sido demostrado.
    Siintentalahemoperfusi6n,vigilelasconcentracionesdecalcioyplaquetas.
    El calcio y las plaquetas deben ser reemplazados si sus niveles baj an como
    resultado el procedimiento.
7.   La mejor manera de controlar las CONVULSIONES y la conducta
    psicotica que en ocasiones ocurren en el envenenamiento por diquat es
    administrar lentamente DIAZEPAM por via intravenosa.
    Dosis deDIAZEPAM:
        Adultos y ninos mayores de 12 aflos: 5-10 mg. Repita cada 10-15
        minutos si es necesario, hasta un maximo de 30 mg.
        Niftos deS a 12 aftos: 0,25-0,40 mg/kgde peso corporal. Repita cada
        15 minutos si es necesario, hasta un maximo de 10 mg.
        Ninos menores deS afios: 0,25-0,40 mg/kgde peso corporal. Repita
        cada 15 minutos si es necesario, hasta un maximo de 5 mg.
8.   Muchos farmacos se ban probado en animales o se han suministrado a
    humanos en envenenamientos por bipiridilos sin una clara evidencia de
    beneficio o dano: corticosteroides, superoxido dismutasa, propanolol,
    ciclofosfamida, vitaminaE,riboflavina,niacina, acido ascorbico, clofibrato,
    desferrioxamina, acetilcisteina e hidrato de terpina.
9.   El sulfato de morfina se  requiere usuahnente para controlar el dolor
    asociado con las erosiones profundas de la mucosa de la boca, faringe y
    esofago, asi como para el dolor abdominal debido a pancreatitis y enteritis.
    Dosis para adultos y ninos mayores de  12  anos:  10  a 15 mg por via
    subcutanea cada4 boras. La dosis para ninos menores de 12 afios: 0,1-0,2
    mg/kg de peso corporal cada 4 boras.
10. Los enjuagues bucales, fluidos frios, helados o comprimidos anestesicos
    pueden ayudar a aliviar el  dolor en la boca y garganta.
                                 82

-------
                         CAPlTULO 11


               OTROS  HERBICIDAS

    Actualmente, se encuentran disponibles  muchos herbicidas para uso
agricola y para controlar malezas de cesped y jardines. En este capitulo se
discutenherbicidasdiferentesalosderivadosclorofenolicos,nitro-yclorofenoles,
arsenicales y bipiridilos, los cuales ban sido tratados en capitulos especificos.
Muchos herbicidas modernos matan malezas de forma selectiva al impedir
procesos metabolicos que son especificos de la vida vegetal. For esta razon, sus
toxicidades sistemicas para los mamiferos generalmente sonbajas. No obstante,
existen algunos que poseen un riesgo significativo de envenenamiento si se
manejan de forma descuidada porque pueden irritar los ojos, piel y membranas
mucosas.
    For varias buenas razones, todos los herbicidas mencionados en este
capitulo solo deben manej arse y aplicarse si sepresta la atencion adecuada a las
medidas higienicas que minimicen el contacto personal. Muchas formulaciones
contienen adyuvantes (estabilizadores, penetrantes, agentes de seguridad para
el cultivo, surfactantes) que pueden tener efectos toxicos e  irritantes  de
importancia. Un buen numero de formulaciones premezcladas contienen dos o
mas ingredientes activos; los plaguicidas adicionales pueden ser mas toxicos
que el herbicida principal. Algunos individuos manifiestan sensibilidades
especiales hacia los agentes quimicos, las que no pueden predecirse sobre la
base de la experiencia de exposiciones humanas pasadas. For consiguiente, es
importante que no se descuide una buena practica higienica a causa de que un
plaguicida tenga una DL50 elevada en roedores de laboratorio o porque se haya
dicho que es "inocuo para los humanos". La clasificacion conforme a la DL?0
en roedores sebasaunicamente en la letalidad, no indicanada acerca de la dosis
necesaria para producir sintomas o signos, ni para causar lesion o enfermedad
despues de una larga latencia, efectos bioquimicos subclinicos u otros efectos
sobre la salud que no son letales.
    Los profesionales de la salud deben entender cual es el destine de estos
compuestos, despues de que los humanos los han absorbido, y pueden necesitar
hacer una evaluation delasconsecuenciasde una exposicionprevia. Los tejidos
del cuerpo no retienen por largos periodos los herbicidas solubles en agua, como
sucedia con los viejos insecticidas organoclorados  lipofilicos, tales como el
DDT. Algunos sufren biotransformacion en el cuerpo, otros no. La mayoria son
excretados, principalmente por la orina, despues de uno a cuatro dias.
    La siguiente tabla es una lista sinoptica de los herbicidas mas utilizados
aparte de los que se discuten en otros capitulos. La DL50 oral aguda en ratas se
da como un indice aproximado de la toxicidad letal potencial. (Si distintas
fuentes reportan valores diferentes, el que aqui semenciona es el mas bajo). La
information sobre los efectos adversos se obtuvo de muchas fuentes, incluidas
etiquetas de productos, libros de texto, casos publicados y algunos informes sin
publicar. La listano puede considerarse exhaustivapara los productos herbicidas
ni para sus efectos.
                                 83

-------
NOMBRE
OUfMICO
Acetamidas




Anilidas






Acid os
alifaticos




Benzamida

Derivados de
los acidos
anfeico y
benzoico



Benzonitrilos

Didxido de
benzotia
diazinona
Carmabatos y
Tio-
carbamatos
(herbicidas)






Carbanilatos







Cloro-
piridinilo
Derivados de
la ciclo-
hexanona
NOMBRE
GENERICO
alidoclor

metolaclor


alaclor
propaclor

propanilo



Acido
tricloracetico
acido
dicloro-
propidnico,
dalapdn
pronamida

acido
tricloro-
benzoico

cloramben
dicamba

diclobenilo

bentasdn


asulam
terbucarb
butilato
cicloato
pebulato
vemolato
EPTC
dialato
tnalato
tiobencarb
barban




clorprofan


triclopyr

metoxydim


NOMBRES
PATENTADOS"
Randox, CDAA

Dual, Bleep, Primagram,
Pennant, Primextra,
Codal
Lasso, Lazo, Alanox
Ramrod, Bexton

DPA, Erban, Chan Rice,
Propanex, Riselect, Stam,
Stampede, Supernox,
Surpur
TCA, NaTA, Varitox


Dalapdn, Basfapdn,
Dowpon, Ded-Weed,
Revenge
Kerb

TCBA, Benzac, Tribac,
2,3,6-TBA


Amiben
Bamvel

Casoron, Decabane,
Dyclomec, Barrier
Basagran


Asulox
Azac, Azar
Sutan
Ro-Neet
Tillam, PEBC
Surpass
Eptam, Eradicane
Avadex, Pyradex
AvadexBW
Bolero, Saturn
Carbyne




Furloe, Bud-Nip, Sprout-
Nip, Beet-Kleen, Chloro-
IPC, Unicrop-CIPC
Garlon, Crossbow,
Turflon
Poast


DLaORAL
AGUDA,mg/kg
750

2,780 J


1,800
710

1,384



5,000


970 >


8,350

EFECTOS AD VERSOS
CONOC1DOS O POSEBLES
f
Irritante para los ojos y la
piel.


<
Irritante leve.
Irritante y sensibilizador
cutaneo.
Irritante para piel, ojos y
tracto respiratorio.


Irritantes para piel, ojos y
tracto respiratorio.

Irritantes para piel, ojos y
tracto respiratorio.

Moderadamente irritante
para los ojos.
750 I Moderadamente irritantes
1 para la piel y tracto

{
3,500
1,700

3,160

2,063


5,000
>34,000
3,500
2,000
921
1,800
1,630
395
1,675
1,300
1,350




3,800


630

3,125


respiratorio.

Moderadamente irritantes
para la piel y tracto
respiratorio.
Efectos irritativos y
tdxicos mfnimos.
Irritante para los ojos y
tracto respiratorio.

Algunos son irrritantes
para los ojos, piel y tracto
respiratorio,
particularmente en la
forma concentrada.
Algunos pueden ser
inhibidores debiles de la
colinesterasa.


Irritante y sensibilizador.
En altas dosis puede
producir methemoglobina.
Inhibidor debil de la
colinesterasa.
Irritante cutaneo. Puede
producir methemoglobina a
altas dosis.
Irritante para piel y ojos.

Irritante para piel y ojos.


84

-------
  NOMBRE
                 NOMBRE
                GENERICO
                                      NOMBRES
                                    PATENTADOS'
                            DL,, ORAL       EFECTOS ADVERSOS
                          AGUDA.mg/kg   CONOCIDOS O POSIBLES
Derivados      butralJn
del            isopropalina
dinitroamino-
benceno        pendimetalina
Compuestos
de fluoro-
dinitro-
toluidina
               orizalina
               benfluralina
               dinitramina
               etalfluralina
Amex, Tamex                12, 600
Paarlan                      >5,000

Prowl, Stomp, Accotab,        1,250
Herbodox, Go-Go-San,
Wax Up
Surflan, Dirimal

Benefin, Balan,                > 10,000
Balfin, Quilan
Cobex                       3,000
                               sonalan                      > 10,000
                                                                         Pueden ser moderadamente
                                                                         irritantes.

                                                                         Estoa herbicidas no
                                                                         desacoplan la fosforilacidn
                                                                         oxidativa ni geaeran
                                                            > 10,000     methemoglobina.
             Puoden ser moderadamente
             irritantes. Estos herbicides
             no desacoplan la
             fosforilacidn oxidativa ni
             generan methemoglobina.
               flucloralina
                               Basalin
                                                            1,550
profluralina
trifluralina
Isoxa-
zolidinona
Derivados de
la isopropil-
aminadel
Tolban
Treflan, TR-10
Command

Arsenal

1.808
> 10,000
1,369

> 5,000

                                                                         Puede ser moderadamente
                                                                         irritante.

                                                            > 5,000      Irritante para ojos y piel.
                                                                         No contiene arsenico.
nicotlhico

Oxadiazo-
linona
Ftalatos
               oxadiazon
Fosfonatos     glifosato

               fosamina de
               amonio
               endotal
Compuestos    piclortin
del Acido
picollhico
Ronstar


Roundup, Glifonox

Krenite
               clortaldimetil    Dacthal, DCPA
                               Aquathol
                               Tordon, Grazon
3,500        Efectos irritantes y tdxicos
             mfnimos.

4,300        Propiedades irritativas y
             tdxicas mfnhnag-
24,000       Irritante para ojos, piel y
             tracto respiratorio superior.

> 10,000     Moderadamente irritante
             para los ojofi.

51           El ticido libre es altamente
             toxico, Irritante para piel,
             ojos y tracto respiratorio.
             Vea e] capltulo 15, pag.
             153

8,200        Irritante para la piel, ojos
             y tracto respiratorio. Baja
             toxicidad sistemica.
                                                  85

-------
NOMBRE
QUiMICO
Triazinas






















NOMBRE
GENERICO
ametrina
atratdn
atrazina


cianazma
desmetrina
isometiozina
metribuzina


prometrina


propazina

simazina


terbutilazina
terbutrin
prometdn

NOMBRES
PATENTADOS*
Ametrex, Evik, Gesapax
Atratone, Gesatamin
AAtrex, Atranex,
Crisazina, Griffex, Vectal
SC
Bladex, Fortrol
Semeron
Tantizon
Sencor, Lexone,
Sencoral, Sencorex

Caparol, Gesagard,
Primatol Q, Prometrex

Gesamil, Milogard, Milo-
Pro, Primatol P
Aquazine, Cekusan
Gesatop, Primatol S,
Princep, Caliber 90
Gardoprim, Primatol M
Igran, Prebane, Terbutrex
Gesafram 50, Ontracic
800
DL» ORAL EFECTOS ADVERSOS
AGUDA,mR/kg CONOCIDOS O POSBLES
1,750
1,465
1,780


288
1,390
> 10,000
1,100


5,235


>5,000
<
>5,000


2,000
2,500
2,276
'



La toxicidad es poco
probable siste"mica a menos
que se hayan ingerido
grandes cantidades.
Algunaa triazinas son
moderadamente irritantes a
los ojos, piel y tracto
respiratorio.








\
Triazoles
Uracilos
amitrol,
aminotriazol
               bromacilo

               lenacilo

               terbacilo
                                Pramitol 25 E.
Amerol, AT-90,
Amitrol-T, Azolan,
Azole, Cytrol, Diurol,
Herbizole, Simazol,
Weedazol

Borea, Bromax, Hyvar,
Rout, Uragan, Urox B.
Ban-Hoe, Venzar

Sinbar
                                                             24,600
 [ Esta formulacidn especffica
 1 de prometdo. ea
v fuertemente irritante para
 I los ojos, piel y tracto
 | respiratorio.

   Toxicidad sistdmica
   minima. Efecto irritante
   leve.
                                              5,200        Irritante para la piel, ojos
                                                           y tracto respiratorio.
                                              > 11,000   J Moderadamente irritantes

                                              >5,000    I Moderadamente irritantes
                                              86

-------
NOMBRE
QUfMICO
Derivados de
la urea















NOMBRE
GENERICO
Clorunurdn
etflico
clorotolurdn
Cloroxurdn
difenoxurdn
diurdn
fluometurdn
isoproturdn
linurdn
metabenzo-
tiazurdn
metobromurdn
metoxurdn
monolinurdn
monurdn
neburdn
sidurdn
sulfometurdn
metil
tebutiurdn
tetrafluordn
NOMBRES
PATENTADOS*
Classic
Dicuran, Tolurex
Tenoran
Lironion
Cekiuron, Crisuron,
Dailon, Dialer, Di-on,
Direx, Diurex, Diurol,
Diuron, Kannex, Rout,
Unidron, Vonduron
Cotoran, Cottonex
Alon, Arelon. Belgron,
Graminon, IP50, Tolkan
Afalon, Linex 4L,
Linorox, Linurex, Lorox,
Sarclex
Tribunil
Patoran, Pattonex
Defter, Dosanex,
Dosaflo, Purivel, Sulerex
Aresin, Afesin, Arresin
Monuron
Granurex, Neburex,
Herbalt
Tupersan
Oust
Spike, Graslan
Tomilon
DLn ORAL EFECTOS ADVERSOS
AGUDA,mg/kg CONOCIDOS O POSIBLES
>4,000
>1 0,000
3,700
>7,750
3,400
8,900
1,826
1,500
> 2,500
2,603
3,200
2,100
3,600
>11,000
>7,500
>5,000
644
1,265






Es poco probable la
toxicidad sigteinica a
menos que se hayan
ingerido grandes
cantidades. Muchas ureas
sustituidas son irritantes
para los ojos, piel y
membranas mucosas.









    Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
CONFIRMACION DE LA ABSORabN DEL TOXICO

    A pesar de que existen metodos analiticos para los residues de muchos de
los herbicidas que se mencionan en este capitulo y para algunos de los
metabolites generados por los mamiferos, por lo general estos procedimientos
que ayudan a confirmar la absorcion humana de los agentes quimicos no estan
disponibles. La exposicionprevia debe determinarse apartir de los antecedentes

                                87

-------
recientes de un contacto ocupacional o accidental, o bien, por ingestion
deliberada.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N

1.   Elimine la contamination cutanea de inmediato, lavando la zona con agua
    y jabon. Trate la contamination de los ojos de inmediato por medio de un
    enjuague prolongado de ojos con cantidades abundantes de agua limpia. Si
    persiste la irritation ocular o cutanea, obtenga atencionmedica sinretraso.
2.   Es probable que despues de INGERIR tales herbicidas haya vomito y
    diarrea a causa las propiedades irritantes de la mayoria de los toxicos. El
    manejo dependera de: 1) la estimation adecuada de la cantidad ingerida
    originalmente; 2) el tiempo que haya pasado desde la ingestion; 3)^ la
    eficacia del vomito; y 4) el estado clinico del  paciente. El CARBON
    ACTIVADO puede ser eficaz para disminuir la irritation y reducir la
    absorcion de la mayoria de estos herbicidas, o de todos ellos. El gel de
    hidroxido de aluminio puede ser util para neutralizar los efectos irritantes
    de los agentes mas acidos.  Administre sorbitol como catartico si existen
    ruidos intestinales y  si no se ha presentado  diarrea espontanea. La
    deshidratationy las alteraciones electroliticas pueden ser tan sever as como
    para requerir la administracion de liquidos orales o intravenosos.
    No existen  antidotes especificos para  el envenenamiento con estos
    herbicidas. En el caso particular de ingestiones suicidas, puede existir la
    posibilidad de que se hay an ingerido multiples sustancias toxicas.
    A.   En caso de que se hayan ingerido grandes cantidades de herbicida y
         si el paciente esta totalmente alerta, induzca el VOMITO con jarabe
         de ipecacuana, seguido de varios vasos de agua. Dosis para adultos y
         ninos mayores de 12 anos: 30 ml; dosis para ninos menores de 12
         anos: 15 ml.  Administre CARBON ACTIVADO cuando  haya
         cesado el vomito. Anada SORBITOL a la suspension de carbon, a
         menos que haya comenzado la diarrea. Si por algunarazon, el paciente
         no esta totalmente alerta, coloque una canula endotraqueal con balon
         paraproteger la via aerea, aspire y lave el estomago con una suspension
         de carbon activado. Dej e una pequena cantidad de carbon con sorbitol
         en el estomago antes de sacar eltubo (veael Capitulo 1, TRATAMIEN-
         TO, Section 6, pag.9). Puede ser benefico repetir la administracion
         del carbon, a la mitad o mas de la dosis inicial, cada 264 horas.
    B.   Si la cantidad de herbicidas ingerida fue pequena, si ya se presento
         vomito abundante o si se retrasa el tratamiento, administre el carbon
         activado y el sorbitol por la boca.
    C.   Si despues del vomito y diarrea se presenta deshidratacion severa y baja de
         electrolitos, monitoree los electrolitos en sangre y el balance de  liquidos.
         Administre, por via intravenosa, infusiones de glucosa,  solution salina
         normal, solution de Ringer o lactato de Ringer para restaurar el volumen de
         liquidos extracelulares y los electrolitos. Tan pronto puedan retenerse los
         liquidos, continue el tratamiento con nutrientes orales puesto que sirven para
         ayudar a la excretion de los toxicos.
    D.   Por lo general, las medidas de apoyo son suficientes para lograr el
         manejo adecuado de exposiciones excesivas a estos herbicidas (el
         endotal es una exception —vea  el Capitulo 15, pag. 154).  Si la
         condition del paciente se deteriora a pesar de los cuidados de apoyo,
         sospeche de la action de otro toxico o de uno adicional.

-------
                        CAPITULO 12


                      FUNGICIDAS

    Los fungicidas se utilizan ampliamente en la industria, la agricultura, el
hogar y jardin para:  1) la proteccion de semillas de  granos durante el
almacenamiento, transladoy germinacion; 2) laprotecciondecultivos maduros,
bayas, plantulas, flores y cespedes en el campo, durante el almacenamiento y
el traslado; 3) la elimination de mohos que atacan las superficies pintadas; 4)
el control del limo en pulpa de papel; y 5) la proteccion de alfombras y telas en
el hogar.
    Los fungicidas varian ampliamente en cuanto a su potencial para causar
efectos adversos en los humanos. Desde el punto de vista historico, algunos de
los casos mas tragicos de envenenamiento con plaguicidas ban ocurrido por el
consume equivocado de semillas de granos tratadas con mercuric organico o
hexaclorobenceno. Sin embargo, es poco probable que  la mayoria de los
fungicidas que se utilizan en la actualidad causen envenenamientos sistemicos
frecuentes o graves, por varias razones:  1)  muchos tienen una toxicidad
intrinseca baja para los mamiferos y no se absorben con eficiencia; 2) muchos
se formulan como suspensiones de polvos humectables o granules, por lo que
no es probable que se absorban rapida y eficientemente y, 3) los metodos de
aplicacion son tales que son pocos los individuos que se encuentran altamente
expuestos. Ademas de los envenenamientos sistemicos, los fungicidas, como
clase, posiblemente han causado un numero elevado de lesiones que irritan la
piel y las membranas mucosas, asi como algunas sensibilizaciones cutaneas.
    La siguiente discusion considera los efectos adversos reconocidos de los
fungicidas mas utilizados. Se proporcionan algunas recomendaciones para el
manejo de envenenamientos y lesiones. en el caso de aquellos agentes que han
causado envenenamientos sistemicos. En el caso de fungicidas para los que no
se sabe si alguna vez han causado envenenamientos sistemicos, solo pueden
ofrecerse pautas generates.
    La discusion de los efectos adversos relacionados con fungicidas precede
en el siguiente orden:

    Bencenos Substituidos      Compuestos de Cobre
    Tiocarbamatos              Compuestos Organomercuriales
    Etilen-bis-Ditiocarbamatos   Compuestos Organoestanicos
    Tioftalimidas               Compuestos de Cadmio
                                Fungicidas Organicos Diversos
                                89

-------
                   BENCENOS SUBSTITUIDOS

HEXACLOROBENCENO (HCB, Anticarie, Ceku C.B., No Bunt)*

                             Cl
                      Cl
    Las formulaciones principales son polvos.
    El hexaclorobenceno difiere,  quimica y toxicologicamente, del
hexaclorociclohexano, cuyo isomero gamma,  (lindano) aun  se utiliza
ampliamente como insecticida (vea el Capitulo 3, TOXTCOLOGIA).

TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL
ENVENENAMIENTO FOR HEXACLOROBENCENO

    A pesar de que este fungicida protector de semillas solo tiene efectos
irritantes leves y una toxicidad de dosis \inica relativamente baja, la ingestion
prolongada de granos tratados con HCB por granjeros turcos a finales de la
decada de 1950 causo varies miles de cases de porfiria hepatica (porfiria
cutanea tardia). Esta condition fue el resultado del deterioro en la sintesis de
hemoglobina que condujo a que hubieraproductos terminates toxicos (porfirinas)
en los tejidos corporales. Esta enfermedad se caracterizo por la excrecion de
orinatenidaderojo (conteniendoporfirina), lesionesbulosas enlapiel expuesta
a la luz, cicatrices y atrofia de la piel con hirsutismo, hepatomegalia, anorexia,
enfermedad artritica y perdida de la masa muscular esqueletica. Si bien la
mayoria de los adultos se recuperaron despues de suspender el consumo de
granos tratados conHCB, algunos infantes amamantados por madres afectadas
murieron.
    El hexaclorobenceno pierde cloro y se oxida de manera eficiente en los
humanos; los triclorofenoles sonlos principales productos de excrecionurinaria.
La elimination es lo suficientemente rapida como para que los trabajadores
ocupacionalmenteexpuestoscasisiempremuestfenconcentracionessanguineas
de HCB solo ligeramente elevadas. En ocasiones, este compuesto esta presente
en muestras sanguineas de personas "no expuestas ocupacionalmente", en
concentraciones de hasta alrededor de 5 meg por litro; la fuente probable son
los residues en alimentos.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)



                                90

-------
CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO CON
HEXACLOROBENCENO

    El HCB puede medirse en sangre por cromatografia. Los metabolitos
clorofenolicos pueden medirse en la orina.
    Pese a que 1 as enfermedades hereditarias y varies agentes exogenos pueden
causar la aparicion de porfirinas en la orina, si se sabe que ha habido una
exposition a HCB o si el pacientepresenta signos que sugierenporfiria cutanea
tardia, es conveniente hacer una prueba a fin de realizar el diagnostico
toxicologico.
    Si hay mas de 0,5 mg de porfirinas por litro, la orina sin tratar presentara
un color rojo vino a la luz comun. Es posible detectar concentraciones algo mas
bajas  si se examina la orina con luz ultravioleta (emision de 366  nm). La
fluorescencia roja o naranja indica la presencia de uroporfirinas. No obstante,
la fluorescencia de  fondo de otros constituyentes urinarios puede enmascarar
esta emision. Si el examen anterior es negative,  puede llevarse a cabo la
siguiente prueba de tamizaje para uroporfirinas:
1.  Acidifique la orina hasta pH 4,0 con acido acetico.
2.  Calientela durante 15 minutos en un baiio de agua a 100°C.
3.  Enfriela. Limpie por fuera el tubo  de ensayo con cuidado y bajo luz
    ultravioleta (366nm) busque una fluorescencia naranja-roja.
    La excretion de coproporfirina urinaria tambien aumenta en la intoxication
con HCB. La siguiente prueba puede efectuarse para detectar el aumento en las
concentraciones:
1.  Coloque 5 ml de orina clara (filtrada) en un tubo de ensaye de cuarzo de 16
    x 150mm.
2.  Anada en este  orden: 1 ml de acido acetico glacial, 5 ml de eter etilico y 3
    gotas de peroxido de hidrogeno fresco al 3 %.
3.  Cierre el tubo con un tapon de goma limpio e inviertalo 12 veces para
    mezclar y extraer. Dejelo reposar durante 10 minutos. (Centrifugue si es
    necesario, para romper la emulsion).
4.  Examine la capa de eter bajo luz UV para buscar alguna emision de luz
    rosa, violeta o rosa-rojiza que indique la presencia de coproporfirinas.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR
HEXACLOROBENCENO

1.  Lavelacontaminacioncutaneaconaguayjabon. Elimine la contamination
    de los ojos enjuagandolos con abundante agua. Si persiste la irritation,
    obtenga atencion medica especializada.
2.  Si se ha ingerido una cantidad importante de HCB en las ultimas horas y
    si aun no aparece vomito abundante, vacie el estomago, tome los pasos
    adecuados para limitar la absorcion gastrointestinal. Si el paciente se
    encuentra totalmente alerta, y no hay posibilidad de depresion del sistema
    nervioso, el metodo mas adecuado de vaciar el estomago es administrando
    jarabe de ipecacuana.
    Dosis del JARABE DE IPECACUANA:
                                91

-------
        Adultos y nifios mayores de 12 anos: 30 ml, seguidos de 2-3 vasos
        con agua.
        Ninos menores de 12 anos: 15 ml, seguidos por 1-2 vasos con agua.
        Los ninos de menos de un ano deben recibir solo 10-15 ml y debe estar
        bajo supervision medica directa, de ser posible.
    Cuando cese el vomito despues de la emesis inducida, administre carbon
    y un catartico por via oral, anadiendo sorbitol a la suspension de carbon.
    Dosis de CARBON ACTIVADO:
        Adultos y ninos mayores de 12 anos: 50-100 g en 300-800 ml de
        agua.
        Ninos menores de 12 anos: 15-30 g en 100-300 ml de agua.
    Dosis de SORBITOL:
        Adultos y ninos mayores de 12 anos:  1-2 g/kg de peso corporal,
        hasta un maximo de 150 g por dosis.
        Ninos menores de 12 anos: 1,0-1,5 g/kg de peso corporal, hasta un
        maximo de 50 g por dosis.
    En caso de que el  sorbitol se administre por separado,  debe diluirse
    previamente con un volumen igual de agua.
    Si existe alguna indication de depresion del sistema nervioso central, o si
    el paciente no vomita a los 30 minutos de haberle administrado el jarabe
    de ipecacuana, tome medidas para proteger el tracto respiratorio de  la
    aspiracion de los contenidos gastricos (de preferencia con una canula
    endotraqueal conbalon) y entonces vacieel estomagomediante intubation
    gastrica, aspiracion y lavado con una suspension de carbon activado (vea
    el Capitulo  1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Instile carbon
    activado despues del lavado. A menos que haya comenzado la diarrea,
    incluyauncatarticoparaacelerarlaeliminaci6n(vealas dosis mencionadas
    anteriormente).
    ADVERTENCIA: No administre  liquidos con  rapidez, porque  si
    sobrecarga el estomagopuedeproducirse vomito oregurgitacion, seguidos
    de aspiracion. Es  posible que se presenten alteraciones electroliticas
    graves  despues de la administracion del  catartico, en especial en ninos
    pequenos. Monitoree el balance de liquidos y electrolitos sericos.
    Si la cantidad de HCB ingerida fue baja, el tratamiento se ha retrasado
    varias horas, o si el vomito espontaneo ha vaciado el estomago totalmente,
    el tratamiento mas adecuado es la administracion oral de carbon y sorbitol
    en las dosis recomendadas antes.
    Si el contacto con el toxico ha sido  minimo  (por ejemplo, solo por
    contamination oral, y escupido de inmediato), el tratamiento mas adecuado
    es la administracion de carbon  sin  catartico, y vigilar al paciente
    cuidadosamente.
3.   En personas que han almacenado una cantidad importante de HCB en los
    tejidos (por ejemplo, por ingestion prolongada de pequenas cantidades) la
    administracion de colestiramina acelerara la elimination pues interrumpe
    la recirculacion enterohepatica. Por lo general, se administra en dosis de 3
    a 8 g, 4 veces al dia, antes de los alimentos y al momento de ir a dormir.
    Mezcle la dosis con una fruta carnosa o liquidos.
4.   Las personas afectadas por  porfiria deben evitar la luz  solar, porque
    exacerba la lesion cutanea por porfirinas.

                                 92

-------
PENTACLORONITROBENCENO (PCNB, quintoceno, Terraclor, Avicol,
Botrilex, Earthcide, Folosan, Kobu, Kobutol, Pentagon, Tilcarex, Tri-PCNB)*.
    Este fiingicida se utiliza para proteger semillas y tratar el suelo. Las
formulaciones incluyen concentrados emulsificables, polvos humectables y
granules. El hexaclorobenceno es un contaminante menor del PCNB tecnico.

TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR PENTACLORONITROBENCENO

    El contacto dermico prolongado con altas concentraciones ha causado
sensibilizacion en voluntaries, aunque no se ha informado irritation ni
sensibilizacion en trabaj adores expuestos ocupacionalmente. Se presento un
caso de conjuntivitis y queratitis como consecuencia de contamination de ojos,
la que se soluciono del todo, si bien con lentitud.
    No sehandescritoenvenenamientos sistemicos. La elimination en animates
de laboratorio es lenta debido, tal vez, a la recirculacion enterohepatica. La
excretion se lleva a cabo particularmente por via biliar, con alguna conversion
a pentacloroanilina, pentaclorofenol y otros metabolitos en el higado. Existen
sospechas de que aparezca algun efecto metahemoglobinemico (como el del
nitrobenceno),  pero esto no se ha descrito en el hombre ni en animales, y
tampoco se ha encontrado porfiria hepatica (como con el hexaclorobenceno).

CONFIRMACI6N DE LA ABSORCI6N DE
PENTACLORONITROBENCENO

    El PCNB y sus metabolitos pueden medirse en liquidos corporales por
cromatografia de gases; sin embargo, este analisis generalmente no se encuentra
disponible.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR
PENTACLORONITROBENCENO

    Vea HEXACLOROBENCENOJRATAMIENTO DEL ENVENENA-
MIENTO, Secciones 1,2 y 3 anteriores.
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)


                              93

-------
DICLORAN (DCNA, ditranil, Botran, Allisan, Kiwi Lustr 277, Resisan)*.

                              NK
    El dicloran se formula como  polvo humectable,  polvos y  polvos
suspendibles.

TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR DICLORAN

    Este fungicida de amplio espectro se utiliza ampliamente para proteger
productos perecederos. Los trabaj adores ocupacionalmente expuestos  lo
absorben pero lo eliminan con rapidez, en parte, por la orina. La vida media en
el hombre es, probablemente, de menos de 27 horas. Los productos de
biotransformacion incluyen dicloroaminofenol, el cual es un desacoplador de
la fosforilacion oxidativa  (incrementa la production de calor). Las dosis
extraordinarias de dicloran administradas a animales de laboratorio causan
lesion hepatica y opacidad  corneal.
    Con base en estudios efectuados en animales de laboratorio y efectos de
compuestos similares, seria de esperar que grandes dosis causenlesionhepatica,
pirexia, opacidad corneal y, tal vez, metahemoglobinemia. Ninguno de estos
efectos se ha observado en humanos expuestos a DCNA. Veinte hombres
adultos toleraron una dosis oral diaria de 10 mg por dia, durante 90  dias, sin
presentar ningun efecto observable.

CONFIRMACI6N DE LA ABSORClbN DE DICLORAN

    Se ban descrito algunos metodos para el analisis del dicloran, pero no se
encuentran con facilidad.

MANE JO DE LA EXPOSICION A DICLORAN

    VeaHEXACLOROBENCENO,TRATAMENTODELENVENENA-
MIENTO, Secciones 1, 2 y 3 anteriores.
    Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                               94

-------
CLOROTALONIL (Bravo, ClortoCaffaro, Clortosip, Daconil2787, Exotherm
Termil, Tuffcide)*.
    El clorotalonil se encuentra disponible como polvo humectable, granules
dispersables y polvos suspendibles.
    El contacto con el clorotalonil causa irritation en la piel y en membranas
mucosas de los ojos y tracto respiratorio; rara vez provoca sensibilizacion
cutanea. Aparentemente, la piel y la capa gastrointestinal lo absorben con
dificultad. No se ban descrito casos de envenenamiento sistemico en humanos.

CO3VFIRMACI6N DE LA ABSORCI6N DE CLOROTALONIL

    El clorotalonil puede medirse en la sangre por cromatografia de gases, pero
el analisis no esta disponible de manera generalizada.

TRATAMIENTODELENVENENAMIENTOPORCLOROTALONIL

    VeaHEXACLOROBENCENO,TRATAMIENTODEL ENVENENA-
MIENTO, Secciones 1, 2, y 3 anteriores.

CLORONEB (Terraneb SP)*.
                    CH30
                                    OCH,
    El cloroneb se distribuye como polvo humectable para el tratamiento de
suelos y semillas.

TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DE ENVENENAMIENTO
CON CLORONEB

    Este agente presenta una toxicidad oral muy baja en mamiferos. Puede
irritar moderadamente la piel y las membranas mucosas. El metabolite
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                             95

-------
diclorometoxifenol se excreta por orina. No se ban descrito  casos de
envenenamientos sisternicos en seres humanos.

CONFIRMACION DE LA ABSORCION DE CLORONEB

    El cloroneb puede medirse en liquidos corporales por cromatografia, pero
el analisis no esta disponible de manera generalizada.

MANE JO DE LA EXPOSICION A CLORONEB

    Consulte HEXACLOROBENCENO, TRATAMIENTO DEL ENVE-
NENAMIENTO, Secciones 1, 2 y 3 anteriores.

                       TIOCARBAMATOS

    A diferencia de los compuestos N-metil carbamicos (Capitulo 2), los
tiocarbamatos tienen un potencial muy bajo como insecticidas.  Algunos
presentan actividad anticolinesterasica, pero la mayoria no tienen efectos
significativos sobre esta enzima. En general, son menos peligrosos parala salud
humana  que los  insecticidas carbamicos. Los fungicidas tiocarbamicos se
discuten en esta section, mientras que los productos  que se utilizan como
herbicidas se consideran en el Capitulo 1 1.

THIRAM


                    S                   S
                    II                    1!
             N - C — S  —  S - C — N
PRODUCTOS COMERCIALES*

    AAtack, Aules, Chipco Thiram 75, Fermide 850, Fernasan, Hexathir,
Mercuram, Nomersam, Polyram-Ultra, Pomarsol forte, Spotrete-F, Spotrete
WP 75, Tetrapom, Thimer, Thioknock, Thiotex, Thiramad, lliirasan, Thiuramin,
Tirampa, TMTD, TMTDS, Trametan, Tripomol, Tuads, Vancide TM.
    Por lo  general, los tiocarbamatos se formulan como polvos, polvos
humectables o suspensiones en agua. Se utilizan para proteger  semillas,
plantulas, plantas ornamentales, cesped, vegetales, frutas y manzanas.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                               96

-------
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
PORTHIRAM

    El thiram en polvo es un irritante moderado de la piel, ojos y membranas
mucosas respiratorias en los seres humanos. En los trabaj adores expuestos
ocupacionalmente se ha presentado dermatitis por contacto. Unos cuantos
individuos han experimentado sensibilizacion al thiram.
    Los envenenamientos sistemicos enhumanosporel compuestomismohan
sido muy pocos debido, tal vez, a la absorcion limitada que se presenta en la
mayoria de las circunstancias en las que hay exposition humana. Los cases
informados han tenido reacciones toxicas clinicamente similares a las del
disulfiram (Antabuse), el analogo etilico del thiram, el cual se utiliza con gran
frecuencia en la terapia de rechazo al alcohol. En animales de laboratorio, el
thiram a altas dosis tiene efectos similares a los que se  deben el disulfiram
(hiperactividad, ataxia, perdida de tono muscular, disnea, convulsiones), pero
el thiram parece ser alrededor de 10 veces mas toxico que el disulfiram.
    Las dosis clinicas del disulfiram (0,25-1,00 gpor dia)han causadofatiga,
dolor de cabeza, mareo, temblores, inquietud, anorexia y nausea. Kara vez se
ha informado  de lesion hepatica, neuropatia periferica, dano tubular renal y
sintomas encefalopaticos despues deuna dosificacionelevaday/oprolongada.
Estos efectos pueden ser debidos a uno o mas productos de la biotransformacion
del tiocarbamato (incluido el disulfuro de carbono) que se forman en el intestino
o los tejidos.
    Ni el  thiram ni  el disulfiram son inhibidores de la colinesterasa.  Sin
embargo, ambos inhiben la enzima acetaldehido deshidrogenasa, la cual es
critica para convertir el acetaldehido en acido acetico. Esta es la base de la
reaction  "Antabuse" que ocurre cuando una persona en tratamiento con
disulfuram consume etanol: nausea, vomito, cefalea con pulsaciones fuertes,
mareo, desmayos, confusion mental, disnea, dolor del pecho y abdomen,
transpiration  profusa y salpullido cutaneo.  En pocos  casos, han ocurrido
reacciones "Antabuse" despues de la ingestion de alcohol en trabajadores
previamente expuestos a thiram.

CONFIRMACI6N DE LA ABSORCION DE THIRAM

    La excretion urinaria del acido xanturenico se ha usado para monitorear
a los trabajadores expuestos al  thiram. La prueba no esta ampliamente
disponible.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR THIRAM

    Lave el compuesto con agua y jabon de la piel afectada. Enjuague la
contamination de los ojos con cantidades abundantes de agua limpia. Si la
irritation de la piel o de los ojos persiste, obtenga tratamiento medico.
    Si se ha ingerido una cantidad grande de thiram y aun no se ha presentado
un vomito eficaz, vacie el estomago mediante intubation, aspiration y lavado,
tomando todas las precauciones pertinentes para proteger la via aerea de la
aspiracion del vomito. Despues del lavado, administre carbon activado y un
                                97

-------
catartico (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). El jarabe
de ipecacuana no es recomendable por su contenido de alcohol (2 %), el cual
puede inducir una reaction tipo "Antabuse".
    Si solo se ha ingerido una cantidad pequeiia de thiram y/o se ha retrasado
el tratamiento, el manejo mas adecuado puede ser la administration de carbon
activado y un catartico por via oral.
    En envenenamientosgraves,laadministraci6nintravenosadeuna infusion
de solution de  GLUCOSA, servira  para proteger  el higado  y apoyar los
mecanismos de destoxificaciony excretion. Si el vomito y la diarrea son graves,
vigile el balance de liquidos y electrolitos  sericos; administre soluciones
electroliticas adecuadas a fin de corregir las perdidas.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR ACETALDEHIDOS
(REACCION ANTABUSE)

    Por lo general, la inhalation de OXIGENO, la position de Trendelenburg
y la administration de liquidos intravenosos son adecuados para aliviar las
manifestaciones  de las  reacciones tipo Antabuse.  Las  personas que han
absorbido una cantidad importante de ditiocarbamato deben evitar las bebidas
alcoholicas por lo menos durante tres semanas . La elimination del tiocarbamato
es lenta y sus efectos inhibidores sobre enzimas se revierten con lentidud.

METAM-SODIO*

               ChL              S
                    N
               H                S _ Na   -   2H20


PRODUCTOS COMERCIALES

    A7 Vapam, Busan 1020, Karbation, Maposol, Metam-Fluid BASF,
Nemasol, Solasan 500, Sometam, Trimaton, Vapam, VPM.
    Este compuesto se formula en soluciones acuosas para su aplicacion como
un biocida del suelo para matar hongos, bacterias, semillas de malezas,
nematodos e insectos.

TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
POR METAM-SODIO

    Aunque los estudios hechos en animales a los que se administro metam-
sodio en  el  alimento no indican que este compuesto tenga una toxicidad
extraordinaria por ingestion, la descomposicion en agua produce isotiocianato
de metilo, un gas que es extremadamente irritante para las membranas mucosas
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                               98

-------
respiratorias, ojos y pulmones. La inhalation de isotiocianato de metilo puede
causaredemapulmonar(alteraci6nrespiratoria grave, tosconesputoespumoso
y sanguinolento). For esta razon, el metam-sodio solo debe utilizarse en
exteriores yes necesario tomar precauciones rigurosas para evitar la inhalation
del gas desprendido.
    En teoria, la exposition al metam-sodio puede predisponer al individuo a
reacciones tipo Antabuse, si se ingiere alcohol despues de la exposition. No se
ha informado de tales situaciones.

CONFIRMACI6N DE LA ABSORCION DE METAM-SODIO

    No existen pruebas para el metam-sodio o sus productos de descomposicion
en fluidos corporales.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N FOR METAM-SODIO

    Trate de inmediato la contamination de piel y ojos con abundante agua
para evitar quemaduras y lesiones corneales. Si persiste la irritation en piel u
ojos, obtenga tratamiento medico especializado. No se ha informado de ningun
envenenamiento por ingestion de metam-sodio. Si se ha ingerido recientemente
una cantidad importante,  vacie el estomago mediante intubation gastrica,
aspiration y lavado, despues  de tomar las  precauciones pertinentes  para
proteger la via aerea (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9).
Administre carbon activado. Puede anadir un catartico a menos que se haya
iniciado la diarrea.
    Si se presenta edema o irritation pulmonar como resultado de la inhalation
de isotiocianato de metilo, transporte a la victima con rapidez para que reciba
atencion medica. El tratamiento para edema pulmonar debe llevarse a  cabo
segiin lo establecido en el Capitulo 14, FUMIGANTES, pag. 131.
    El metam-sodio no es un inhibidor de la colinesterasa. La atropina no es
un antidote.

ZIRAM YFERBAM

              r-CH3         S     _.

                     N — C — S	  | Zn o Fe  |

              LC<               Jn

PRODUCTOS COMERCIALES*

    Ziram (Carbazinc, Corozate, Cuman, Drupina 90, Fungostop, Hexazir,
Mezene, Prodaram, Tricarbamix Z, Triscabol, Zerlate, Vancide  MZ-96,
Zincmate, Ziram Technical, Ziram F4, Ziram W76, Ziramvis, Zirasan 90,
Zirberk, Zirex 90, Ziride, Zitox).
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)

                               99

-------
    Ferbam (Carbamate, Ferbam, Ferberk, Hexaferb, Knockmate, Trifungol).
    Estos compuestos se formulan como polvos humectables y suspendibles.
Se aplican ampliamente en nogales y arboles frutales, manzanas, vegetales y
tabaco.

TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR ZIRAM Y FERBAM

    El polvo irrita la piel, el tracto respiratorio y los ojos. La inhalation
prolongada de ziram puede causar alteraciones visuales y neurales y, enun caso
de envenenamiento, se produjo una reaction hemolitica fatal.
    Si se absorben tiocarbamatos metalicos en una dosis suficiente, en teoria
pueden predisponer a una reaction tipo Antabuse despues de ingerir alcohol.
(Vea THIRAM). No se ha informado de situaciones de este tipo.

CONFIRMACION DE LA ABSORCION DE ZIRAM Y FERBAM

    No existen pruebas disponibles  para estos fungicidas o sus productos de
degradation en liquidos corporales.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR ZIRAM Y FERBAM

    Lave la contamination cutanea con agua yj abon. Elimine la contamination
de ojos con cantidades copiosas de agua. Si persiste la irritation en la piel o en
los ojos, obtenga tratamiento medico especializado.
    Si se han ingerido recientemente cantidades importantes de ferbam o
ziram, vacie el estomago mediante intubation gastrica, aspiration y lavado,
despues de tomar todas las medidas pertinentes para proteger la via aerea (vea
elCapitulo 1,TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Sila dosis fueinsignificante,
o ya han transcurrido varias horas desde la ingestion del producto, el manejo
mas adecuado puede ser administrar un catartico.
    Si aparece  hemolisis, administre liquidos intravenosos o considere  la
induction de la diuresis (consulte el Capitulo 14, TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACION PORNAFTALENO, pag. 133).

     ETILENBIS DITIOCARBAMATOS (COMPUESTOS EBDC)

MANEB, ZINEB, NABAM y MANCOZEB


               H    H     S

                I           II
              HC-N— C— S \
                |                        Mn o Zn o Na
              HC-N— C  — S-^
               H     H     S


                              100

-------
PRODUCTOS COMERCIALES*

    Maneb (Akso Chemie Maneb, BASF-Maneb Spritzpulver, Dithane M-22,
Kypman 80, Manex 80, Maneba, Manesan, Manex, Manzate, Manzate D, M-
Diphar, PofyramM, Remasan Chloroble M, Rhodianebe, Sopranebe, Trimangol,
Tubothane, Unicrop Maneb).
    Zineb (Aspor, Chem Zineb, Devizeb, Dipher, Dithane Z-78, Hexathane,
Kypsin, Lonacol, Parzate, Parzate C, PolyramZ, Tiezene, Tritoftorol, Zebtox,
Zineb 75 WP, Zinosan).
    Nabam (Chem Bam, DSE, Nabasan, Parzate, Spring Bak).
    El Maneb y Zineb se formulan como polvos humectables y suspendibles.
El nabam tambien se comercializa como polvos solubles y en solution acuosa.
    Mancozeb (manzeb,DithaneM-45,Manzate200,AkzoChemie Mancozeb,
Mancozin, Manzin, Nemispor, Penncozeb, Policar MZ, Policar S, Vondozeb
Plus, Ziman-Dithane). El mancozeb es un producto de coordination del ion zinc
y maneb, Se formula como polvo y tambien como polvos humectables y
suspendibles.

TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR COMPUESTOS EBDC

    Estos fungicidas pueden causar irritation en piel, tracto respiratorio y ojos.
Al parecer, el maneb  y el zineb han sido responsables de algunos casos de
enfermedad cutanea cronica en trabajadores expuestos ocupacionahnente, tal
vez por sensibilizacion.
    Pese a que pueden presentarse efectos adversos importantes en animales
a los que se ha inyectado compuestos EBDC, la toxicidad sistemica por via oral
o contacto cutaneo es, por lo general, baja. El nabam presenta la toxicidad mas
elevada, tal vez porque es mas soluble en agua y su capacidad de absorcion es
mayor. El maneb es moderadamente soluble en agua, pero el mancozeb y el
zineb son casi insolubles en agua. La absorcion de estos ultimos fungicidas a
traves depiely membranasmucosas esbastantelimitada. Los envenenamientos
sistemicos en humanos han sido muy raros. Sin embargo, aparentemente el
zineb precipito un episodic de anemia hemolitica en un trabajadorpredispuesto
debido a multiples deficiencias enzimaticas de los eritrocitos.
    Los compuestos  EBDC no son inhibidores  de la colinesterasa o de la
acetaldehido deshidrogenasa. Tampoco inducen enfermedades colinergicas o
reacciones tipo "Antabuse".

CONFIRMACION DE LA ABSORCION DE COMPUESTOS EBDC

    No existen pruebas disponibles para estos fungicidas o sus productos de
degradation en liquidos corporales.
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)

                               101

-------
MANE JO DE LA EXPOSICI6N AL EBDC

   Vea en este capitulo, HEXACLOROBENCENO, TRATAMIENTO DE
LA INTOXICACION, Section 1,2 anteriores, pag. 91).

                      TIOFTALIMIDAS

CAPTAN, CAPTAFOL y FOLPET
                                               ?o
                                               I

         \    ?    ^Y \     ?''   r^VC\     ?
           N_S_C-CI  (I   I    N-S-C-C-CI I   l|    N-S-C-CI
         :      ci    ^^c      a a
           CAPTAN           CAPTAF°L
PRODUCTOS COMERCIALES*

    Captan (Captanex, Captaf, Merpan, Orthocide, Vondcaptan).
    Captafol (Crisfolatan, Difolatan, Foltaf, Haipen, Merpafol, Mycodifol,
Sanspor).
    Folpet (Folpan, Phaltan, Thiophal, Fungitrol II).
    Estos agentes se utilizan ampliamente para proteger semillas, cultivos en
el campo  y productos almacenados. Se formulan como polvos y polvos
humectables.

TOXICOLOGiAYEFECTOSADVERSOSDELAS TIOFTALIMIDAS

    Todos estos fungicidas irritan moderadamente  la piel, ojos y tracto
respiratorio. Puede presentarse sensibilizacion cutanea; el captafol parece ser
la causa de varies episodios de dermatitis ocupacional por contacto. No se ha
informado de envenenamientos sistemicos en humanos por exposition a
tioftalimidas. Cuando se administran grandes dosis de captan a animates de
laboratorio se presentan hipotermia, irritabilidad, desgano,  anorexia,
hiporreflexia y oliguria, esta ultima con glicosuria y hematuria.

CONFIRMACI6N DE LA EXPOSICI6N A TIOFTALIMIDAS

    No existen pruebas para la presencia de estos fungicidas o sus productos
de degradation en liquidos corporales.

MANE JO DE LA EXPOSICI6N A TIOFTALIMIDA

    Vea en este capitulo, HEXACLOROBENCENO, TRATAMIENTO DE
LA INTOXICACION. Secciones 1 y 2 anteriores, pag. 91.
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                             102

-------
                    COMPUESTOS DE COBRE

COMPUESTOS INORGANICOS DE COBRE

    6xido cuproso; oxido cuprico; hidroxido de cobre.
    Carbonate basico de cobre; carbonato de cobre y amonio.
    Acetato de cobre; sulfato de cobre; sulfato tribasico de cobre, (mezcla de
    Burdeos); oxicloruro de cobre; silicato de cobre.
    Polvo de cobre y cal; sulfuro de cobre y potasio.

COMPUESTOS ORGANICOS DE COBRE

    Linoleato, naftenato, oleato, fenilsalicilato, quinolinolato y resinato de
cobre.

    Loscompuestosinsolublesseformulancomopolvosypolvoshumectables.
Las sales solubles se preparan como soluciones acuosas. Algunos compuestos
organometalicos son solubles en aceites minerales.
    Se encuentra disponible un gran niimero de fungicidas comerciales que
contienen cobre. Algunos son mezclas de compuestos de cobre, algunos mas
incluyen cal, otros metales y otros fungicidas. Los fabricantes o los centres para
el control de envenenamientos son los que, por lo general, pueden proporcionar
la composition de los productos especificos.
    Existen varios compuestos de cobre y arsenico, tales como el Verde de
Paris, que todavia se usan en ciertos  cultivos. La toxicidad de estos se debe
principalmente a sucontenido de arsenico (vease el Capitulo 6, PLAGUICIDAS
ARSENICALES).

TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
POR COMPUESTOS DE  COBRE

    Las preparaciones en polvo de los compuestos de cobre irritan la piel, el
tracto respiratorio y, en particular, los ojos. Las sales solubles de cobre (tales
como el sulfato y el acetato)  son corrosivas para las membranas mucosas y la
cornea. La solubilidad y absorcion limitadas tal vez expliquen la baja toxicidad
sistemica que presentan la mayoria de los  compuestos. Los compuestos
organicos de cobre que son mas  absorbidos presentan la mayor toxicidad
sistemica en animales de laboratorio. Han sido bastante frecuentes los efectos
irritativos producidos por exposiciones ocupacionales a fungicidas que contienen
cobre, lo que no sucede con los envenenamientos sistemicos en humanos, que
han sido raros. La information disponible respecto a la toxicidad de los
compuestos de cobre en mamiferos proviene de la toxicologia veterinaria (el
ganado parece ser extraordinariamente vulnerable) y de envenenamientos
humanos aislados por ingestion deliberada de sulfato de cobre, o bien, al
consume de agua o alimentos que  han estado en vasijas de cobre.  Las
principales caracteristicas del envenenamiento por ingestion de compuestos de
cobre han sido: 1) irritation gastrointestinal (vomito y dolor quemante en la
boca, esofagoy estomago; dolor abdominaly diarrea, algunas veces con sangre;


                               103

-------
2) dolor de cabeza, transpiration, debilidad y algunas veces shock;  3)
hepatomegaliaeictericia; 4)nem61isisyrnetahemoglobmemia;y5) albuminuria,
hemoglobinuria y, algunas veces, insuficiencia renal aguda.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N FOR COBRE

    Lave la contamination dermica por polvos con aguay jabon. Enjuague los
ojos para eliminar el polvo, o la solution irritante, con agua limpia o solution
salina.  Si persiste la irritation cutanea o de los ojos, obtenga tratamiento
medico. La irritation ocular puede ser severa.
    El manejo del envenenamiento por ingestion de fungicidas que contienen
cobre depende totalmente de la naturaleza quimica del compuesto: las sales
fiiertemente ionizadas presentan el peligro mas elevado. Es menos probable que
los oxidos, hidroxidos, oxicloruro y oxisulfato causen un envenenamiento
sistemico grave.
1.   De a beber agua o leche tan pronto como sea posible para diluir el toxico
    y mitigar su accion corrosiva en la boca, esofago e intestine.
2.   Si el vomito no ha sido fuerte ni eficaz, vacie el estomago mediante
    intubacion, aspiracionylavado, tomandotodas lasprecauciones necesarias
    para proteger el tracto  respiratorio de  la aspiration de contenidos
    estomacales. (Vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). El
    carbon activado que se incluye en el liquido del lavado puede ser de algiin
    valor para el caso de los compuestos organometalicos, pero puede ser
    menos eficaz en contra de los compuestos inorganicos de cobre.
    ADVERTENCIA: La intubacion gastrica puede representar un riesgo
    serio de perforation esofagica si la accion corrosiva ha sido severa. En este
    caso, puede ser mejor evitar la intubacion.
3.   Si aparecen indicaciones de enfermedad sistemica, administre liquidos
    intravenosos quecontenganglucosayelectrolitos. Monitoree el balance de
    liquidos y corrija las concentraciones  electroliticas  sericas, segun sea
    necesario. Si se presenta shock, transfunda sangre y administre aminas
    vasopresoras segun se requiera.
4.   Monitoree el plasma para buscar hemolisis (hemoglobina libre) y los
    eritrocitos para metahemoglobina. Si se presenta hemolisis, alcalinice la
    orina hasta un pH de aproximadamente 7,5, anadiendo bicarbonate de
    sodio al  liquido de la  infusion intravenosa (para la dosis consulte el
    Capitulo 7, TRATAMIENTO, Section 5, pag. 67). Tambien puede consi-
    derar la induccion de diuresis  con  manitol. A menos  que  la
    metahemoglobinemia sea severa (3 0-40 %), no es recomendable administrar
    azul de metileno.
5.   El dolor grave puede requerir la administration de morfina.
6.   No se ha establecido la utilidad de agentes quelantes en el envenenamiento
    por cobre. El BAL parece acelerar la  excretion del cobre y aliviar la
    enfermedad.  Si la gravedad del envenenamiento justifica su uso, en el
    Capitulo 6, PLAGUICIDAS ARSENICALES, TRATAMIENTO,
    Secciones 9 y 10, pags. 60 y 61, semencionan las dosis y las recomendaciones
    paralaterapiainicialconBAL,asicomoparalaadministraci6nsubsecuente
    de penicilamina.
                                104

-------
           COMPUESTOS ORGANOMERCURIALES

COMPUESTOS DE METILMERCURIO

              H
HC-
H
-Hg+
ION INORGANICO
u ORGANICO

PRODUCTOS COMERaALES*

   Hidroxido, nitrilo, benzoato, acetato, propionato, pentaclorofenato,
quinolinolato de metilmercurio.
COMPUESTOS DE METOXIETILMERCURIO

    H          H    H
     I           I
   HC - 0 — C — C —  Hg+
     I                 I
    H          H    H
ION INORGANICO
  u ORGANICO
PRODUCTOS COMERCIALES*

   Acetato de metoxietilmercurio (MEMA, Panogen, Panogen M).
   Cloruro de metoxietilmercurio (MEMC, Emisan 6, Ceresan).

ACETATO DE FENILMERCURIO


0
I!
Q

H
1
PH
L»n
1
H
PRODUCTOS COMERCIALES*

   Agrosan, Cekusil, Celmer, Hong Men, Liquiphene, Mersolite, Pamisan,
Phix, PMAS, Seedtox, Shimmer-ex, Tag HL 331, Unisan.
   Setrete (Gallotox, PMAA) es el acetato de fenilmercurio y amonio.
  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                           105

-------
    Estos fungicidas se ban formulado como soluciones acuosas y polvos. Se
hanusado principalmente como protectores de semillas. En los Estados Unidos,
el uso de fungicidas de alquilmercurio, ha sido practicamente prohibido desde
hace varies afios. El acetato de fenilmercurio todavia se utiliza para controlar
enfermedades del cesped, pero todas las otras aplicaciones ban sido restringidas
drasticamente.

TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR COMPUESTOS ORGANOMERCURIALES

    Los fungicidas mercuriales estan entre los plaguicidas mas toxicos que se
hayan desarrollado, tanto en terminos de peligro agudo como cronico.  Las
epidemias de  enfermedades neurologicas severas,  con  frecuencia de
consecuencias fatales, ban surgido entre la poblacion mas pobre de los paises
menos  desarrollados por consumir granos tratados con metibnercurio  que
estaban destinados a cultivos. El envenenamiento tambien ha ocurrido por
ingestion de carne de animates que habian sido alimentados  con semillas
tratadas con mercurio. La mayor  parte de lo que se conoce sobre los
envenenamientos por fungicidas organomercuriales se deriva de estas epidemi as.
    El intestine, y tal vez la piel, absorben  con rapidez los compuestos
organomercuriales. El mercurio organicovolatil es absorbidoconfacilidadpor
la membrana pulmonar. El metibnercurio se concentra de manera selectiva en
el tejido del sistema nervioso y, tambien, en los eritrocitos. Es probable que
otros compuestos alquilmercuricos se distribuyan de  manera similar. La
excretion ocurre casi de manera total por via biliar al intestine. La vida media
del metil mercurio en los seres humanos es de alrededor  de 70 dias. En el
eritrocito existe una conversion de importancia de mercurio organico amercurio
inorganico.
    Los sintomas iniciales del envenenamiento son sabor metalico en la boca,
entumecimiento y hormigueo en dedos y cara,  temblor, cefalea, fatiga,
inestabilidad emocional y dificultad para pensar. Las manifestaciones de un
envenenamiento mas  grave son  incoordinacion,  balbuceo, perdida de la
orientation, perdida del oido, constriction del campo visual, espasticidad o
rigidez de los movimientos musculares y deterioro de la capacidad mental.
Muchos envenenamientos causados por la ingestion de organomercuriales ban
sido fatales, y un alto porcentaje de los sobrevivientes  ban  sufrido dano
neurologico permanente.
    Aparentemente, el acetato de fenilmercurio no es tan toxico como los
compuestos de alquilmercurio. Sin embargo, en algunos cases se ha informado
que la exposition a este compuesto ha precedido la aparicion de sintomas y
signos de enfermedad neurologica similar a la esclerosis amiotrofica lateral.

CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO POR COMPUESTOS
ORGANOMERCURIALES

    El contenido de mercurio  en sangre y tejidos  puede  medirse  por
espectrometria de absorcion atomica. Se requierenprocedimientos especiales
                                106

-------
para extraer y medir especificamente los compuestos de mercuric organico.
Estas pruebas no estan ampliamente disponibles.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICAa6N POR
ORGANOMERCURIALES

    La piel y el cabello contaminados con polvo o soluciones mercuriales debe
lavarseconaguayjabon. Elimme la contamination ocular enjuagando los ojos
con agua limpia. Si persistela irritation, obtenga atencionmedica especializada.
    Las personas que experimentan sintomas (sabor metalico en la boca)
despues de inhalar compuestos organomercuriales volatiles (el metilmercurio
es el mas volatil) deben salir de inmediato del ambiente contaminado y ser
vigiladas decercaparadetectar signos dedeterioroneurologico. Deben tomarse
todas  las precauciones  posibles para evitar la exposition a compuestos
organomercuriales.
    La ingestion de un compuesto organomercurial, inclusive en dosis bajas,
es una amenaza para la vida y su manejo es dificil. En textos de toxicologia
clinica moderna se presentan discusiones detalladas relativas a las opciones de
tratamiento contemporaneas. Algunos de los textos se senalan en la introduction
de este volumen. A continuation se mencionan los pasos basicos para el manej o
del envenenamiento.
1.  Limite la  absorcion gastrointestinal. Si se ha ingerido un fungicida
    mercurial en las ultimas horas, vacie el estomago mediante intubation y
    lavado, tomando las precauciones necesarias  para proteger el  tracto
    respiratorio (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). La
    administration repetida de carbon activado puede ser benefica.
2.  Administre un agente quelante. El dimercaprol (BAL) y el EDTA no son
    tratamientos adecuados en los envenenamientos por organomercuriales,
    pero otros quelantes son eficaces:
    A.  D-penicilamina. (Este medicamento se encuentra disponible en los
        Estados Unidos y se ha probado su eficacia al disminuir la vida media
        del metilmercurio en individuos envenenados  (vea el Capitulo 6,
        PLAGUICIDAS ARSENICALES, pag. 60 para la dosis).
    B.  2,3-dimercaptopropan-1 -sulfonatoy acido 2,3 -dimercaptosuccinico.
        (Son eficaces, pero su uso en los Estados Unidos no esta aprobado en
        la actualidad).
    C.  N-acetil-D,L-penicilamina.  (Es eficaz, pero no esta aprobada
        actualmente para su uso en los Estados Unidos).
3.  Pueden tomarse en consideration  la hemodialisis extracorporea y la
    hemoperfusion, aunque la experienciahastala fechano es muy alentadora.
    A pesar que los organomercuriales inalterados no  son eficazmente
    dializables a traves de la mayoria de las membranas,  cuando se usan
    combinados con agentes quelantes, la dialisis puede ser util para eliminar
    el mercuric organico de la sangre (A.M. Al-Abbasi et al. J. Pharmacol.
    Exptl. Therap. 207:249-254, 1978).
    Es muy poco lo que puede  hacerse para mitigar el dano neurologico
    causado por los compuestos organomercuriales.
                                107

-------
               COMPUESTOS ORGANOESTANICOS

TRIFENILESTANO
OH
Cl

6
Acetato
                                         Compuestos
                                         de Fenilestano
PRODUCTOS COMERCIALES*

    Hidroxido de fenilestano (Du-Ter, Duter, Haitin, Phenostat-A H, Suzu-H,
TPTH, TPTOH, Triple Tin, Tubotin).
    Cloruro de fenilestano (Aquatin, Phenostat-C, Tinmate).
    Acetato de fenilestano (Batasan, Brestan, Phenostat-A, Phentinoacetate,
Suzu, Tinestan, TPTA).
    Todos se formulan como polvos humectables y suspendibles para usarse
principalmente como fungicidas en el control de roya, en campos de cultivo y
en huertos. El cloruro de fenilestano tambien se prepara como concentrado
emulsificable para utilizarse como molusquicida (Aquatin 20 EC).
    Las sales de tributilestafio se  usan como fungicidas y agentes para
controlar la corrosion en barcos. Estos compuestos son, en cierta forma, mas
toxicos por via oral que el trifenilestano pero, por lo demas, probablemente sus
acciones toxicas son similares.

TOXICOLOGIA Y MANIFEST ACIONES DEL ENVENENAMIENTO
POR COMPUESTOS ORGANOESTANICOS

    Estos agentes irritan los ojos, tracto respiratorio y piel. Es probable que la
piel  y  el tracto gastrointestinal los absorban  de  forma limitada. Las
manifestaciones  de  toxicidad  se deben principalmente a los efectos en el
cerebro: dolor de cabeza, nausea, vomito, mareo, y algunas veces convulsiones
y perdida de la consciencia. Tambien se presentan fotofobia y alteraciones
mentales. Se ha informado de dolor epigastrico, incluso en envenenamientos
causados por inhalation. El aumento de la glucosa sanguinea se ha presentado
en algunos casos, causando glicosuria. Los fungicidas derivados de fenilestano
son,  al parecer, menos toxicos que los de etilestano, los cuales han causado
edema cerebral, dafio neurologico  y muerte  en individuos  severamente
intoxicados expuestos por via cutanea a un compuesto medicinal de ese tipo.
No se ha informado de muertes como resultado de exposiciones ocupacionales
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)

                                108

-------
a compuestos derivados de fenilestano y se ban descrito muy pocos casos de
envenenamientos.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N FOR COMPUESTOS
ORGANOESTANICOS

    Elimine la contamination de la piel lavando la zona afectada con agua y
jabon. Enjuague los ojos con agua limpia o solucion salina para eliminar el
toxico. Si persiste la irritation, obtenga tratamiento medico especializado.
    Si se han ingerido grandes cantidades del compuesto de fenilestano en las
ultimas horas, tome las medidas pertinentes para eliminar el toxico del tracto
gastrointestinal y limitar la absorcion (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Section 6, pag.9). Si la dosis oral fue pequena, el tratamiento se ha retrasado
y el paciente esta totalmente alerta, es probable que el manejo mas adecuado sea
la administration de carbon activado junto con un catartico (vea la referencia
anterior). En animales experimentales, el BAL, penicilimina o agentes quelantes
no han  sido eficaces para  disminuir el deposito tisular  de compuestos
organoestanicos.

                   COMPUESTOS DE CADMIO
ESTRUCTURAS QUIMICAS
Cd CI2      Cd S04
Cloruro     Sulfato
de cadmio   de cadmio
0
ii
C
                                           c

                                           0
H
CH
           Succinato
           de cadmio
       CH
       H
PRODUCTOS COMERCIALES*
    Cloruro de cadmio -Caddy, Vi-Cad.
    Sulfato de cadmio (generico, solucion al 14 %).
    Succinato de cadmio: Cadminate.
Los productos Miller 531 y Crag Turf Fungicide 531 son complejos de oxidos
de cadmio, calcio, cobre, cromo y zinc.
    El Rromad es una mezcla de sebacato de cadmio, cromato de potasio y
thiram.
    El Cad-Trete es una mezcla de cloruro de cadmio y thiram.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)

                               109

-------
    Las sales de cadmio se usan en el tratamiento de enfermedades fungicas
que afectan al cesped y la corteza de los arboles en los huertos. Se formulan
como soluciones y emulsiones.

TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR COMPUESTOS DE CADMIO

    Las sales y oxidos de cadmio son muy irritantes para los tractos respiratorio
y gastrointestinal. La inhalation de polvo o humos  de cadmio causa edema
pulmonar y pneumonitis, algunas  veces  fatales. Dolor de cabeza, la tos
persistente y productive de esputo abundante, espumoso y, algunas veces,
sanguinolento va acompanado de dificultad para respirar y dolor en el pecho;
despuespuede aparecer fiebre. Los sintomas puedenpersistir durante semanas.
El cadmio ingerido causa nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal y tenesmo.
Las dosis relativamente pequenas, inhaladas e ingeridas, producen sintomas
severos. La  absorcion prolongada de cadmio puede  originar  dano renal
(proteinuria y azotemia), anemia, daiio en el higado (ictericia), asi como
defectos en la estructura osea (fracturas patologicas) en las personas expuestas
cronicamente.

CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO FOR COMPUESTOS
DE CADMIO

    El cadmio puedemedirse en liquidos corporales extraidos apropiadamente,
mediante espectrometria de absorcion de flama. El limite superior aproximado
de la concentration de cadmio en sangre en personas no excepcionalmente
expuestas, es de 10 meg por litro. Los individuos envenenados presentan
concentraciones muy altas de cadmio en sangre, hasta de 6,200 meg por litro
y, en la orina, de 2,200 meg por litro.
    Se reporta que la concentration sanguinea de cadmio refleja la exposition
reciente, mientras que la excrecidn urinaria esta mas correlacionada con la carga
corporal. La excretion de cadmio en orina por arribade lOOmcgpordiasugiere
una carga corporal extremadamente elevada.

TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR CADMIO

1.  Elimine la contaminacion de la piel lavandola con agua y j abon. Elimine
    la contaminacion de los ojos enjuagandolos con cantidades abundantes de
    agua limpia o solution salina. Si persiste la irritation, obtenga tratamiento
    medico.
2.  Lairritacionrespiratoriaqueresultadelainhalaciondepequenas cantidades
    de polvo de cadmio puede desaparecer de forma espontanea y no requerir
    tratamiento. Las reacciones mas severas, incluidos el edema pulmonar y la
    pneumonitis, pueden requerir de medidas drasticas  como la ventilation
    pulmonar mecanica con presionpositiva, elmonitoreo degases sanguineos
    y la administration de diureticos, medicamentos a base de esteroides, asi
    como antibioticos (vea el Capitulo 14, TRATAMIENTO, Secciones 2-4,
                               110

-------
    pags. 138y 139). Puederequerirsesulfatodecodeinaparacontrolarlatos
    y el dolor del pecho.
3.   La action irritativa en el tracto gastrointestinal, causada por la ingestion
    de productos de cadmio, es tan fuerte que, con frecuencia, el vomito y
    diarrea espontaneos eliminan del intestine casi todo el cadmio no absorbido.
    Paraneutralizar cualquier residue de cadmio, tan pronto como seaposible,
    de a beber tanta leche o clara de huevo como el paciente pueda tolerar.
    Repita cada 4 horas. Si sospecha que existe alguna retention del cadmio
    en la parte baja del tracto gastrointestinal,  administre sorbitol como
    catartico. Para la  dosis consulte  HEXACLOROBENCENO,
    TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N, Section 2, pags. 91 y 92. en
    este capitulo.
4.   Pueden requerirse fluidos intravenosos para superar la deshidratacion
    causada por el vomito y la diarrea. Asi mismo,  los fluidos limitan la
    toxicidad del cadmio que afecta a los rinones y al higado. No obstante, se
    debe tener mucho cuidado para MONITOREAR EL BALANCE DE LOS
    FLUIDOS y las CONCENTRACIONES DE LOS ELECTROLITOS EN
    LA SANGRE, de tal forma que una falla en la funcion renal no conduzca
    a una sobrecarga de fluidos.
5.   Dependiendo del cadmio encontrado en la sangre y orina, y del estado de
    la funcion renal, puede considerarse la terapia de quelacion con EDTA. El
    valor terapeutico de esta terapia no se ha establecido en el envenenamiento
    por cadmio y el uso del agente quelante  entrana el riesgo de que la
    transferencia rapida y  excesiva del cadmio al rinon desencadene una
    insuficienciarenal. Durante la terapia, vigile con todo cuidado las proteinas
    en la orina, la creatinina y el nitrogeno de urea en sangre. Un protocolo
    contemporaneo de dosis prescribe 75  mg/kg de peso corporal por dia,
    administrada en 3-6 dosis divididas, mediante inyeccion intramuscular
    profunda o en infusion intravenosa lenta, por lo menos durante 5 dias.
    Consulte un texto moderno de toxicologia clinica para obtener detalles de
    esta terapia.
6.   El dimercaprol (BAL) no  se recomienda para el tratamiento  del
    envenenamiento con cadmio debido, principalmente, al riesgo de que el
    cadmio movilizado cause una lesion renal.
7.   Monitoree periodicamente el contenido de proteinas y celulas en la orina
    y efectiie pruebas de funcionamiento  hepatico para buscar indicios de
    lesiones en estos organos.

FUNGiaDAS ORGANICOS DIVERSOS

    Algunos fungicidas organicos modernos se utilizan ampliamente. Los
reportes de efectos adversos en humanos son escasos. A continuation se senalan
algunas de las propiedades conocidas de estos agentes.

ANILAZINA (Dyrene, Kemate, Triasyn).*

    Se suministra como polvos humectables y suspendibles. Se utiliza en
vegetales, cereales, cafe, plantas ornamentales y pasto.

*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)

                               Ill

-------
    Este producto causa irritation cutanea en los trabaj adores expuestos. La
toxidad cutanea y oral en animales de laboratorio es baja. No se ban descrito
envenenamientos sistemicos en seres humanos.

BENOMILO (Benlate, Tersan, Benex).*

    El benomilo es un fungicida organico sintetico que no tiene efecto toxico
enmamiferos o, si acaso, lo tienemuyleve. No sehan descrito envenenamientos
sistemicos en humanos. Aunque la molecula contiene un grupo carbamato, el
benomilo no es un inhibidor de la colinesterasa. La piel lo absorbe con dificultad
y el producto absorbido se metaboliza y excreta con rapidez.
    Los trabajadores agricolas expuestos a residues de este compuesto en el
follajehanpresentadosensibilization cutanea, apesar deque las lesionesenlos
expuestos ban sido raras.

CICLOHEXIMIDA (Acti-dione, Actispray, naramycin).*

    La cicloheximida se formula como polvos humectables, algunas veces,
combinadas con otros fungicidas.
    La cicloheximida es un producto que proviene de cultivos de bongos y es
eficaz para prevenir enfermedades micoticas en plantas ornamentales y cesped.
El compuesto es selectivamente toxico para las ratas y mucho menos toxico en
perros  y monos. No se ban descrito envenenamientos en seres humanos. Los
animales a los cuales se les administran dosis toxicas presentan salivation,
diarrea sanguinolenta, temblores y excitation, que conducen a coma y muerte
por colapso cardiovascular. La hidrocortisona incrementa la tasa de sobrevida
en  las ratas envenenadas  de forma deliberada.  La  atropina, epinefrina,
metoxifenamina y hexametonio  alivian los sintomas de envenenamiento pero
no mejoran las probabilidades de sobrevida.

DODINA (Cyprex, Carpene, Curitan, Melprex, Syllit, Venturol, Vondodine). *

    Se formula como polvo humectable. La dodina se aplica con regularidad
amoras,nueces, duraznos,manzanas,perasy alos arboles quepadecenderoya
de las hojas.
    Se trata deun surfactante cationico con actividad antimicotica. Se absorbe
a traves de la piel. Es irritante para la piel, ojos y tracto gastrointestinal. La
toxicidad cutanea y oral aguda en animales de laboratorio es moderada. No se
han descrito envenenamientos en seres  humanos. Con base en estudios en
animales, la ingestion podria producir nausea, vomito y diarrea.

IPRODIONA (Rovral, Glycophene).*

    Se suministra como polvo humectable y otras formulaciones. Se utiliza en
moras, uvas, firutos, vegetales,  pastes y plantas ornamentales. Tambien se
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)

                                 112

-------
utiliza para recubrir semillas. Su toxicidad cutanea y oral aguda en animates de
laboratorio es baja. No se han descrito envenenamientos en humanos.

METALAXIL (Ridomil, Apron 25 WP, Subdue 2E).*

    Se suministracomo concentrados emulsificablesy suspendibles. Se utiliza
para el control de enfermedades fungicas que provienen del suelo en arboles
frutales, algodon,  lupulo, soya, cacahuate, plantas  ornamentales y pastes.
Tambien se usa para recubrir semillas. Su toxicidad cutanea y oral aguda en
animales de laboratorio  es  baja. No se han descrito envenenamientos en
humanos.

TERRAZOL (Aaterra, Dwell, Ethazol, Koban, Pansoil, Truban).*

    Se comercializa como polvo humectable y granules para aplicarse en
suelos como fungicida e inhibidor de 1 a nitrification. El contacto puede originar
irritacion en la piel y ojos. La toxicidad sistemica es baja. No se han descrito
envenenamientos en humanos.

TIABENDAZOL (Apl-Luster, Arbotect,Mertect, TBZ, Tecto, Thibenzole).*

    El tiabendazol se utiliza ampliamente como fungicida agricola, pero la
mayor parte de la experiencia con respecto a su toxicologia en  humanos
proviene del uso medicinal en contra de parasites intestinales. Las dosis orales
administradas para este proposito son mucho mas elevadas que las que pueden
absorberse acausa de exposiciones ocupacionales. El tiabendazol se metaboliza
y excreta con rapidez en la orina, la mayor parte como producto de conjugation
de un metabolite hidroxilado. Los sintomas y signos que se presentan algunas
veces  despues de la ingestion son: mareo, nausea, vomito, diarrea, molestia
epigastrica, letargo, fiebre,  acaloramientos, escalofrio, salpullido y edema
local,  cefalea, tinnitus, parestesia  e hipotension. Las pruebas enzimaticas
sanguineas pueden indicar lesion hepatica. Las personas con enfermedades de
higado o rinon pueden ser muy vulnerables a los efectos toxicos. No se han
descrito efectos adversos por el uso del tiabendazol como fungicida.

TRJADIMEF6N (Bayleton, Amiral).*

    Se  suministra como polvo humectable,  concentrado emulsificable,
concentrado en suspension, pastay polvo suspendible seco. Se utiliza en frutos,
cereales, vegetales, cafe, plantas ornamentales, cana de azucar, pinay cesped.
    Su toxicidad  oral aguda en animales de laboratorio es moderada y la
toxicidad cutanea  es  baja.  Causa irritacion cuando contamina los ojos. El
triadimefon se absorbe por la piel. Se dice que las sobreexposiciones en los
humanos han causado hiperactividad seguida de sedation.
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                                113

-------
TRIFORINA (Funginex, Saprol, Denarin, Cela W-524).*

    Se suministracomo concentrado emulsificabley polvo humectable. Seusa
en moras, frutos, vegetales y plantas ornamentales. Los mamiferos la excretan
con rapidez, principalmente como un metabolite urinario. Su toxicidad cutanea
y oral aguda en animales de laboratorio es baja. No se han descrito
envenenamientos en seres humanos.

CONFIRMACl6NDELAABSORCl6NDEANILAZINA,BENOMILO,
    CICLOHEXIMIDA, DODINA, METALAXIL,  TERRAZOL,
    TIABENDAZOL, TRIADIMEFON O TRIFORINA

    For lo general, no existen pruebas de laboratorio disponibles para la
presenciaenliquidos corporales deestos fungicidas organicos ni sus metabolitos.

MANEJODELAEXPOSICl6NA,OLAINGESTl6NDEANILAZINA,
    BENOMILO, CICLOHEXIMIDA, DODINA, METALAXIL,
    TERRAZOL,TIABENDAZOL,TRIADIMEF6N
    O TRIFORINA

    Vea el protocolo  de tratamiento  en este  capitulo  bajo
HEXACLOROBENCENO, TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION,
Secciones 1 y 2, pag. 91 y 92.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                            114

-------
                     CAPITULO 13

                 RODENTICIDAS
ESTRUCTURAS QUtMICAS
 OH  u

      H-f^l
 -  OC-V
     CH3
WARFARINA
         V.
                                 ALQUIL, FENIL,
                                DIFENILACETILOo
                               CLORODIFENILACETILO
                             O
                           1.3
                        INDANDIONA
     aNAFTIL
     TIOUREA
 CH3-C  C-CI
  H-Cv  N



     CH,  SCH3
    CRIMIDINA
                     ESTRICNINA
             H O
           F-C-C-ON,

             H
          FLUOROACETATO
             DE SODIO
                                       C
                                       H  H
                                             H
                                                   NO,
                                  O


                               PIRIMINILO
                                       ESCILAROSIDO
                                   (Principio active de la Escila roja)
                             F6SFORO
                             AMARILLO
                                             -Zn-P
                                  FOSFURO
                                   DE ZINC
                           115

-------
PRODUCTOS COMERCIALES*

    Cumarinas: warfarina, cumafeno, zoocumarina (Co-Rax, Cov-R-Tox,
Kypfarin, Liqua-Tox,  RAX, Rodex, Rodex-Blox,  Tox-Hid, Warfarin Q),
cumafurilo, furmarina, tomarina (Fumarin, Tomarin), cumaclor (Tomorin,
Ratilan), bromadiolona (Bromone, Canadien 2000, Contrac, Maki, Ratimus,
Tamogam), brodifacum (Havoc, Klerat, PP581, Ratak Plus, Talon, Volid),
difenacum (Ratak, Neosorexa PP580, WBA 8107), cumatetralilo (Racumin),
valona (PMP Tracking Powder), prolina (Eraze, Final, Place-Pax, Warfarin Q
Concentrate).
    Indandionas: difacinona, difacin, (Kill-Ko Rat Killer,  P.C.Q., Rodent
Cake), clorfacinona (Caid, Drat, Liphadione, LM91, Microzul,  Ramucide,
Ratomet, Raviac, Rozol, Topitox), pindona, pival, pivaldiona (Pivalyn, Pivacin,
Tri-ban), radiona.
    Inorganicos: fosforo amarillo, fosfuro de zinc (Phosvin, Zinc-Tox, ZP,
Ridall-Zinc) sulfato de talio. El fosforo amarillo no se vende en los Estados
Unidos. El fosfuro de zinc esta registrado en los Estados Unidos pero se usa
poco. El sulfato de talio ya no se encuentra registrado en ese pais para utilizarlo
como plaguicida.
    Convulsivantes: fluoroacetato  de sodio (Compound  1080, Fratol,
Yasoknock), estricnina, crimidina (Castrix). El uso de fluoroacetato de sodio
oestricninaestapermitidoexclusivamenteapersonalespecializado.Lacrimidina
yano cuentaconregistro enlos Estados Unidos para utilizarlo como plaguicida.
    Miscelaneos:  alfa-naftiltiourea (ANTU, Krysid), norbormida (Shoxin,
Raticate), escila roj a (Dethdiet, Rodine), piriminilo (Vacor, Rh-787, DLP-87),
colecalciferol (Quintox, Rampage). El ANTU y la escila roja estan registrados
para utilizarse como rodenticidas; el uso de la escila roja es poco frecuente. La
norbormida y el piriminilo no tienen registro en los Estados Unidos.
    Por lo general, los venenos para roedores se afiaden a cebos (granos o
pastas apetitosos para propiciar el consume). La seguridad para los animales
y los seres humanos depende de la toxicidad de los agentes, la concentration del
ingrediente activo en el  cebo y la probabilidad de que dosis toxicas scan
consumidas por especies a las cuales no se desea controlar. Las cumarinas, por
ejemplo, son razonablemente eficaces para contrarrestar plagas de roedores y
tienen buenos antecedentes respecto a su seguridad. Los roedores tienen mas
probabilidades que los animales domesticos, o los seres humanos, de consumir
cantidades suficientes de cebo tratado como para causar  envenenamiento
evidente.
    Cantidades muy pequenas de rodenticidas extremadamente toxicos  -
fluoroacetato de sodio, estricnina, crimidina, fosforo amarillo, fosfuro de zinc,
sulfato de talio- pueden causar envenenamientos graves e incluso fatales. El
piriminilo y el colecalciferol son agentes altamente toxicos. Las cumarinas,
indandionas, alfa-naftiltiourea, norbormida y escila roja presentan un peligro
considerablemente menor para los seres humanos y los animales domesticos.
   Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)

                                 116

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                 CUMARINAS EINDANDIONAS

TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR CUMARINAS E INDANDIONAS

    La absorcion gastrointestinal de estos toxicos es eficiente. La piel puede
absorber la warfarina,  aunque esto  solo ha ocurrido en circunstancias
extraordinarias.
    Las cumarinas e indandionas deprimen la sintesis hepatica, dependiente de
la vitaminaK, de los factores esenciales de la coagulation sanguinea: protrombina
(factor II), y los factores VII, IX y X. El efecto  antiprotrombina es el mas
conocido y proporciona la base para detectar y evaluar un envenenamiento
clinico. De manera concurrente, estos agentes incrementan la permeabilidad de
los capilares en todo el cuerpo predisponiendo al animal  a una hemorragia
interna masiva. Esto ocurre en el roedor despues de varies dias de ingestion del
cebo, aunque despues de la ingestion de pequenas dosis de los compuestos
modernos mas toxicos puede presentarse una hemorragia letal. En Corea, en
195 3, se presentaron dos cases de fallecimientos humanos y 12 envenenamientos
no fatales  en una familia que, por error, comio harina de maiz tratada con
warfarina  (0,25  g %) durante varies  dias consecutivos. Las principals
manifestaciones fueronhemorragianasal, encias sangrantes, hematuria, melena
y equimosis extensa. Existe preocupacion de que los compuestos modernos
mas  toxicos, como el  brodifacum y el difenacum  puedan  causar un
envenenamiento grave con dosis mucho mas bajas, en mamiferos diferentes a
los que  se dirigen estos venenos, incluidos los  humanos. Al parecer, los
rodenticidas anticoagulantes han originado en contadas ocasiones, equimosis
y necrosis cutanea por razones que no se relacionan con dosis excesivas.
    A diferencia de las cumarinas, algunas indandionas causan en ratas de
laboratorio sintomas y signos de dafio neurologico y cardiopuhnonar que
conducen a la muerte, antes de que se presente la hemorragia. Estas acciones
pueden explicar la mayor toxicidad de la indandionas para los roedores. No se
han  descrito manifestaciones neurologicas  ni  cardiopulmonares en
envenenamientos en humanos.
    El aumento en el tiempo de protrombina debido a una dosis toxica de
cumarinas o indandionas llega al maximo entre las 36 y las 72 horas.  Este
aumento se presenta a dosis mucho mas bajas que las que son necesarias para
causar hemorragia.

CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO POR CUMARINAS E
INDANDIONAS

    El envenenamiento por cumarina o indandiona origina un aumento en el
tiempo de protrombina,  que se debe a la reduction de la concentration de
protrombina en el plasma. Esta prueba es confiable para la absorcion de dosis
de importancia fisiologica. La reduction detectable en la protrombina ocurre
dentro de las 24-48 horas de la ingestion y persiste durante 1-3 semanas.
                               117

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TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO FOR CUMARINAS E
INDANDIONAS

1.   Si se sabe que las cantidades de cebo ingeridas no faeron mas que unos
    cuantos bocados de cebo tratado con cumarina o indandiona, o unos
    cuantos granos de cebo tratados con los compuestos mas toxicos brodifacum
    o bromadiolona, tal vez no sea necesario obtener tratamiento medico.
    A.  Si se tiene duda respecto de la cantidad de cebo ingerida o del estado
        general  de salud del paciente, la administracion oral de
        FITONADIONA (vitamina K^) protege en contra del efecto
        anticoagulante de estos rodenticidas, sin que el paciente corra un
        riesgo importante.
        Dosis de FITONADIONA:
              Adultos y niftos may ores de 12 anos: de 15 a 25 mg.
              Niflos  menores de 12 anos: de 5 a 10 mg.
              De manera alternativa puede administrarse una preparation
              coloidaldefitonadiona,AquamephytonRporviaintramuscular.
              Para adultos y nifios mayores de 12 anos administre 5-10 mg,
              para ninos menores de 12 anos, 1-5 mg.
    ADVERTENCIA: Se requiere especificamente de FITONADIONA. La
    vitamina Kj (menadiona, HykinonaR) y la vitamina K4 (menadiol), no son
    antidotes para estos anticoagulantes.
    B.  Cualquiera que sea la dosis, asegurese de que el paciente (en especial,
        los ninos) sea VIGILADO CON TODO CUIDADO durante 465
        dias despues  de la ingestion. Las indandionas y algunas de las
        cumarinas introducidas mas recientemente puedentener otros efectos
        toxicos.
2.   Si se ban ingerido  GRANDES CANTIDADES (1,0-1,5 mg/kg de peso
    corporal) de un anticoagulante unas cuantas horas antes de iniciar el
    tratamiento,  vacie  el  estomago administrando  JARABE  DE
    IPECACUANA, seguido de 1 6 2 vasos de agua. La dosis del JARABE
    DE IPECACUANA para adultos y ninos mayores de 12 anos: 30 ml; la
    dosis para ninos menores de 12 anos: 15 ml. Despues del vomito administre
    CARBON ACTIVADO y  SORBITOL (vea el Capitulo  1,
    TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9 para la dosis).
3.   Si el tratamiento se ha retrasado por varias horas despues de la ingestion,
    no induzca el vomito, sino administre carbon activado y sorbitol por via
    oral.
4.   Si el anticoagulante se ha ingerido en algiin momento durante los 15 dias
    anteriores, la determination del TIEMPO DE PROTROMBINA
    proporciona las bases para juzgar la gravedad del envenenamiento.
    A.  Si el tiempo de protrombina esta muy aumentado administre
        AquamephytonR por via intramuscular. Dosis para adultos y ninos
        mayores de 12 anos: 5-10 mg; dosis para ninos menores de 12 anos:
        1-5 mg. A fin de administrar la dosis adecuada  dentro de estos
        intervales, tome en cuenta el tiempo de protrombina y, en los ninos,
        la edad y el peso del paciente.
                              118

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    B.  Repita el tiempo de protrombina a las 24 horas. Si no ha disminuido
        de su valor initial, repita la dosis de AquamephytonR.
5.   Si la victima esta SANGRANDO como resultado del envenenamiento con
    un anticoagulante, administre AquamephytonR por via intravenosa: hasta
    10 mg en adultos y nines mayores de 12 anos y hasta 5 mg enninos menores
    de 12 anos.  Decida la dosis initial  sobre la base de la severidad del
    sangrado.Repitalaadministraci6ndeAquamephytonRporviaintravenosa
    en 24 horas  si continua la hemorragia. Inyecte a una velocidad que no
    exceda el 5 % de la dosis total por minuto. Se recomienda administrar una
    INFUSI6N INTRAVENOSA  de  AquamephytonR DILUIDO  EN
    SOLUCI6N SALINA O GLUCOSADA. Por lo general, el sangrado se
    controla a las 3-6 horas.
    ADVERTENCIA: Han ocurrido reacciones adversas, algunas fatales,
    por la inyeccion intravenosa de fitonadiona, incluso cuando se acatan los
    limites de dosis recomendados y la velocidad de la inyeccion; por esta
    razon, la via INTRAVENOSA debe utilizarse SOLO EN cases de
    ENVENENAMIENTO GRAVE. Las caracteristicas de las reacciones
    adversas son: bochornos, mareo, hipotension, disnea y cianosis.
    A.  En casos de HEMORRAGIA SEVERA, la terapia con un antidote
        debe suplementarse con TRANSFUSIONES de S ANGRE FRESCA
        o de PLASMA FRESCO CONGELADO. El uso de sangre fresca
        o plasma es el metodo mas eficaz y rapido para detener el sangrado
        originado  por estos anticoagulantes, aunque no necesariamente el
        efecto es duradero. Por lo tanto, es importante realizar transfusiones
        junto con la terapia con fitonadiona.
    B.  Determined TIEMPO DE PROTROMBINA y la concentration de
        hemoglobina cada 6-12 horas a fin de evaluar la  eficacia de las
        medidas antihemorragicas.
    C.  Cuando la coagulation normal de la sangre  se recupere, puede ser
        recomendable drenar los hematomas grandes.
    D.  Durante el periodo de recuperation puede ser adecuada la terapia con
        sulfato ferroso para restaurar la masa de eritrocitos perdida.

                RODENTICIDAS INORGANICOS

TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
POR RODENTICIDAS INORGANICOS

    El f6sforo amarillo (tambien conocido como fosforo bianco) es corrosivo
para los tejidos con los que entra en contacto, incluida la piel y la capa intestinal.
Desde unos minutos hasta las 24 horas posteriores a la ingestion, los primeros
sintomas pueden ser dolor quemante en garganta, pecho y abdomen, lo cual
refleja una lesion severa en la mucosa. Por lo general, estos sintomas son
seguidos de vomito y diarrea. Sin embargo, en algunos casos, los primeros
sintomas son letargo, inquietud e irritabilidad, seguidos de sintomas de lesion
gastrointestinal. Con frecuencia el shock conduce a la muerte en 1 6 2 dias. Si
el paciente sobrevive,  puede presentarse un periodo, de unas cuantas horas o
dias, mas o menos libre de sintomas, seguido de indicios de lesion severa en
                              119

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higado, miocardio y cerebro. Estos  efectos pueden ser consecuencia de la
fosfinaformadayabsorbida en el intestine. La nauseay vomito reaparecen. La
hemorragia que aparece en varies lugares refleja la depresion en el higado
dafiado de la sintesis del factor de coagulation, tambien puede contribuir la
trombocitopenia. El higado se agranda y aparece la ictericia. El shock, por la
hemorragia y miocarditis toxica, puede ser irreversible. Las convulsiones,
delirio y coma reflej an el dano cerebral, al cual puede contribuir la hipoglucemi a
severa. Comunmente sobreviene la anuria por el shock y los efectos toxicos de
los productos con fosforo, asi como por la acumulacion de bilirrubina en los
tubulos renales. Del 20 al 50 % de los casos de ingestion de fosforo han
terminado fatalmente.
    El fosfuro de zinc es mucho menos irritante para la piel y las membranas
mucosas que el fosforo amarillo, pero es importante tener gran cuidado para
evitar la inhalation del polvo, el cual puede producir edema pulmonar. Cuando
se ingiere, el efecto emetico del zinc liberado en el intestine puede proporcionar
alguna protection. Los efectos de la  ingestion pueden ser consecuencia de la
liberation y absorcion intestinal de la fosfina y del zinc. La nausea y el vomito,
excitation, escalofrios, opresion en el pecho, disnea y tos pueden progresar
hasta edema pulmonar. Si el paciente sobrevive, las manifestaciones del
envenenamiento que ponen en riesgo la vida son: shock por la miocardiopatia
toxica; ictericia y hemorragia (por la lesion hepatica); delirio, convulsiones y
coma (por la encefalopatia toxica); tetania por la hipocalcemia y anuria por el
dano a los tubulos renales.
    El sulfato de talio es bien absorbido por el intestine y la  piel. Tiene un
volumen grande de distribution (captation en los tejidos) y se distribuye
principalmente al rinon e higado, los cuales ayudan a su excretion. La mayor
parte del talio en la sangre se localiza en los eritrocitos. La vida media para
eliminarlo de la sangre enun adulto humano es de 1 a 9 dias. La dosis letal para
un adulto humano probablemente es  de menos de un gramo.
    El tracto  gastrointestinal, sistema nervioso central, corazon y vasos
sanguineos, rinones, higado, piel y cabello se afectan de manera particular por
ingestas toxicas. La gastroenteritis hemorragica se manifiesta de medio dia a
dos dias despues de la ingestion de una dosis toxica, con manifestaciones de:
dolor abdominal, nausea, vomito, diarrea sanguinolenta, estomatitisy salivation.
Mas tarde puede aparecer ileo. El dolor de cabeza, letargo, debilidad muscular,
parestesia, temblor, ptosis, ataxia, movimientos mioclonicos, inestabilidad
emocional,psicosis, convulsiones, delirioy coma reflej an encefalopatia toxica,
la cual puede retrasarse de 2 a 5 dias. Lapresencia de fiebre es unmal pronostico
e indica que existe dano cerebral. La hipotension temprana se debe en parte a
unamiocardiopatia toxica; posteriormente,lahipertensi6nestalvezelresultado
de vasoconstriccion. La orina puede presentar proteinas y eritrocitos; los
niveles elevados de fosfatasa alcalina, deshidrogenasa lactica, transaminasa
glutamico oxalacetica, alanina aminotransferasay aspartato aminotransferasa
(LDH, TGO. ALT y AST) (siglas en ingles) indican lesion hepatica. La perdida
de cabello (en particular ALOPECIA) es una caracteristica bastante constante
del envenenamiento por talio que con frecuencia  ayuda al diagnostico. La
muerte a causa del envenenamiento por talio puede derivarse de paralisis
respiratoria o colapso cardiovascular. La absorcion de dosis no letales de talio
                                 120

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ha causado prolongadas neuropatias dolorosas y paresia, atrofia del nervio
optico, ataxia persistente y movimientos coreiformes, asi como demencia

CONFIRMACIONDEL ENVENENAMIENTO PORRODENTICIDAS
INORGANICOS

    Algunas veces el fosforo y los fosfuros proporcionan al vomito, heces y,
aveces, al alientounolorfetido apescadopodrido. La luminiscencia del vomito
o las heces es una caracteristica ocasional de la ingestion de fosforo. En algunos
casos,  se presenta hiperfosfatemia e hipocalcemia,  pero no  son hallazgos
constantes.
    El talio puede medirse en suero, orinay cabello. Es probable que el analisis
del cabello solo sea Ml para establecer una absorcion prolongada previa. Las
concentraciones sericas no exceden los 30 microgramos  por  litro en las
personas no expuestas. Las concentraciones urinarias rara vez exceden los 40
microgramos por  litro en ausencia de una exposicion excepcional. El limite
superior aproxirnado' 'normal'' en el cabello es de alrededor de 50 microgramos
por kilogramo de cabello en personas no expuestas de manera importante. En
personas clinicamente intoxicadas con talio se han medido concentraciones
aproximadas de 10-100 veces respecto a los niveles de la poblacion general.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO  POR F6SFORO
AMARILLO O FOSFURO DE ZINC

1.   Cepille o raspe el fosforo que este  sobre  la  piel.  LAVE LAS
    QUEMADURAS DE LA PIEL con cantidades abundantes de agua.
    Asegurese de que todas las particulas de fosforo scan eliminadas. Si el area
    quemada se infecto, ctibrala con crema antimicrobiana.
2.   Los envenenamientos por fosforo amarillo o fosfuro de zinc INGERIDOS
    son extremadamente dificiles de manejar. El tratamiento que se aplica es
    basicamente de apoyo y sintomatico.
    ADVERTENCIA: El gas fosfina, altamente toxico, puede desprenderse
    del vomito, el liquido del lavado y las heces de los envenenados. El cuarto
    del paciente  debe estar bien ventilado. Las  personas que atienden al
    paciente deben usar guantes para evitar el contacto con el fosforo.
    A.  INTUBE y ASPIRE el estomago despues de tomar las precauciones
        pertinentes para proteger la via aerea de la aspiration del vomito (vea
        Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). LAVE con varies
        litres de una solution de permanganate depotasio 1:5000. Es probable
        que la administration de un catartico no sea lo indicado, pero puede
        ser util administrar aceite mineral. La dosis es de 100 ml para adultos
        y nifios mayores de 12 anos, y 1,5 ml/kg de peso corporal para los
        ninos menores de  12 anos. No administre aceites vegetales o grasas.
    B.  Combata el shock y la acidosis con TRANSFUSIONES de sangre
        total e INFUSIONES de soluciones  electroliticas  y glucosadas.
        Monitoree el balance hidrico y la presion venosa central para evitar
        sobrecarga de liquidos. Vigile los electrolitos sanguineos y el pH y
        uselos como guia para elegir las soluciones intravenosas. Si no se
                               121

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        administra glucosa, la hipoglucemia secundaria a la lesion hepatica
        puede contribuir a que sobrevenga el shock.
    C.   Administre OXIGENO al 100 % por medio de mascarilla o tubo
        nasal.
    D.   Combata el edema pulmonar con OXIGENO MEDIANTE
        PRESI6N POSITIVA intermitente o continua.
    E.   MONITOREE albumina, glucosa y sedimentos de la ORINA para
        detectar una lesion renal tempr ana. Si ocurre insuficiencia renal aguda
        sera  necesario  llevar  a   cabo  una  HEMODIALISIS
        EXTRACORP6REA, aunque esta no incrementa la excrecion del
        fosforo. Monitoree el ECGpara detectar algun deterioro del miocardio.
        Con el fin de evaluar un dano hepatico es necesario vigilar la fosfatasa
        alcalina serica, deshidrogenasa lactica, alanina aminotransferasa y
        aspartato aminotransferasa, (LDH, ALT, AST), (siglas en ingles),
        tiempo de protrombina y bilirrubina.
    F.   Incluya AquamephytonR (vitamina K.) en las infusiones intravenosas
        si disminuye el nivel de protrombina. Tal vez seannecesarias dosis de
        10-50 mg por dia. Administre AquamephytonR lentamente por via
        intravenosa. Suspenda la infusion en el caso de que se presenten
        bochornos, cianosis, parestesia, hipotension o disnea.
    G.   Puede ser necesario administrar de 8 a 16 mg de SULFATO DE
        MORFINA por via subcutanea cada cierto tiempo para controlar el
        dolor. La dosis para ninos: 0,1-0,2 mg/kg de peso corporal.
    H.   Para CONTROLAR LAS CONVULSIONES vea el Capitulo  3,
        TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21.

TRATAMIENTO  DEL  ENVENENAMIENTO POR SULFATO DE
TALIO

1.   Si se ingirio sulfato de talio pocas horas antes de iniciar el tratamiento y
    el paciente esta totalmente alerta, vacie el estomago con JARABE DE
    IPECACUANA, seguido de 1 6 2 vasos de agua. Dosis para adultos y
    ninos mayores de 12 anos: 30ml; dosis para ninos menores de 12 anos: 15
    ml.  Coloque  en el lugar adecuado una sonda endotraqueal  con balon
    inflable para proteger la via aerea, intube el estomago y lave con yoduro
    de potasio o  de sodio al 1 % para formar yoduro de talio insoluble.
    Administre una suspension de CARB6N ACTIVADO (para la dosis
    consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). Incluya
    sorbitol con el carbon, a menos que se haya presentado diarrea.
2.   Si el tratamiento se ha retrasado mucho, administre carbon activado por via
    oral. Incluya sorbitol a menos de que la diarrea ya este presente. Puede ser
    benefico repetir la administration de carbon para apresurar la elimination
    del talio. De la mitad o mas de la dosis original cada 2-4 horas.
3.   Administre soluciones de ELECTROLITOS y GLUCOSADAS por
    infusion intravenosa para mantener la excrecion urinaria del talio por
    diuresis. Monitoree el balance hidrico cuidadosamente para evitar  la
    sobrecarga de liquidos. Si se  desarrolla shock, suministre sangre total,
    plasma o expansores del plasma.  Utilice aminas presoras con mucho
                               122

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    cuidado ante la posibilidad de una lesion del miocardio. Monitoree el ECG
    para identificar arritmias.
4.   La inclusion de CLORURO DE POTASIO en el fluido de infusion
    desplaza el talio de las celulas al compartimento extracelular y, de esta
    forma, acelera la excrecion. Tenga cuidado especial de que no se presente
    una redistribution excesi va del talio hacia el cerebro. La concentration del
    potasio en el liquido de infusion no debe exceder a los 10 miliequivalentes
    por litro. Vigile con atencion el estado clinico y suspenda la administracion
    de cloruro de potasio si empeora la encefalopatia.
5.   CONTROLE LAS CONVULSIONES y las contracciones mioclonicas.
    Para  las  dosis de anticonvulsivantes consulte el  Capitulo 3,
    TRATAMIENTO, Section 4, pag. 21. Las benzodiazepinas (diazepam o
    lorazepam) son los agentes predilectos en el envenenamiento por talio. En
    mas de un caso el estado neurologico empeoro cuando se administraron
    barbiturates.
6.   Se ha probado la eficacia de llevar a cabo HEMODIALISIS Y
    HEMOPERFUSI6N COMBINADAS para reducir la carga corporal
    del talio en las victimas de un envenenamiento grave. En un caso no resulto
    eficaz la dialisis peritoneal.
7.   Se ban probado varios metodos para quelar y/o acelerar la elimination del
    talio y resultaron ser relativamente ineficaces o peligrosos. Los agentes
    quelantes no se recomiendan en el envenenamiento con talio.
8.   La administracion de ferrocianuro ferrico de potasio (Azul de Prusia) por
    via oral, incrementa la excrecion fecal del talio intercambiando el potasio
    por talio en el intestine. Aun no se ha probado su uso en  humanos y el
    material adecuado enformapurano estadisponibleparafines medicinales.
                       CONVULSIVANTES

TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
PORRODENTICIDAS CONVULSIVANTES

    El intestine absorbe el fluoroacetato de sodio con facilidad, pero la piel
solo lo hace de manera limitada. El mecanismo toxico es distinto al de los
fluoruros inorganicos. En el higado se combinan tres moleculas de fluoroacetato
para formar una molecula de fluorocitrato, la cual envenena a las enzimas
criticas del ciclo de los atidos tricarboxilicos y, por consiguiente, impide la
respiration celular. El corazon y el cerebro son los organos mas afectados. El
efecto en el primero es el origen de arritmias que  progresan a fibrilacion
ventricular, la cual es la causa usual de muerte. La neurotoxicidad se expresa
como violentas convulsiones tonico-clonicas, espasmos y rigor que, en ocasiones,
no se presentan sino hasta horas despues de la ingestion.
    La estricnina es una toxina natural (Nux vomica), la cual causa convulsiones
epileptiformes violentas a causa de la excitation directa de las celulas del
sistema nervioso central, principalmente de la espina dorsal. La muerte es
causada por la interferencia de las convulsiones con la funcion pulmonar, por
la depresion de la actividad del centre respiratorio o por ambas situaciones. La
                               123

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estricnina es destoxificada en el higado. La vida media es de alrededor de 10
horas enlos seres humanos. La apariciondelos sintomas ocurre, en general, 15-
20 minutos despues de la ingestion. La dosis letal en humanos es de 5 -8 mg/kg
de peso corporal.
    La crimidina es una pirimidina clorada sintetica que, en dosis adecuadas,
causa convulsiones violentas similares a las producidas por la estricnina.

CONFIRMACIONDEL ENVENENAMIENTO PORRODENTICIDAS
CONVULSIVANTES

    En general,  no existen pruebas disponibles  para confirmar el
envenenamiento por rodenticidas convulsivantes.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR
FLUOROACETATO DE SODIO

    Los envenenamientos por fluoroacetato de sodio se ban presentado casi
siempre como resultado de ingestiones accidentales o suicidas. Si el veneno se
ingirio poco antes del tratamiento y las convulsiones todavia no se presentan,
el primer paso en el tratamiento es eliminar el toxico del intestino. Sin embargo,
si la victima sufreya de convulsiones, es necesario controlarlas antes de realizar
lavado gastrico y catarsis.
1   CONTROLE LAS  CONVULSIONES administrando OXIGENO y
    medicamentos ANTICONVULSIVANTES (vea  el Capitulo 3,
    TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21). La actividad convulsiva por el
    fluoroacetato puede ser tan severa que es posible que las dosis necesarias
    para controlar los ataques paralicen la respiration. Por ello, al iniciar el
    control de las convulsiones, INTUBE LA TRAQUEA tan pronto como
    sea posible, y apoye la ventilation pulmonar por medios mecanicos. Ello
    tiene, ademas, la ventaja de proteger la via aerea de la aspiration de los
    contenidos gastricos regurgitados.
2.  Vacie el estomago mediante INTUBACION, ASPIRACIONy LAVADO
    con solution  salina  isotonica o agua de la Have (vea el Capitulo 1,
    TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). Probablemente el carbon activado
    adsorbe poco al fluoroacetato de sodio. Administre SORBITOL como
    catartico antes de sacar el tubo del estomago (vea la referencia anterior para
    la dosis).
3.  Administre LIQUIDOS  INTRAVENOSOS con mucho cuidado para
    mantener  la excretion del fluoroacetato absorbido. Es especialmente
    importante evitar una sobrecarga de liquidos en presencia de un miocardio
    irritable y debil.
4.  Monitoree el ELECTROCARDIOGRAMAparaidentificar arritmiasy,
    enelcaso de que seandetectadas, tratelas conunmedicamento antiarritmico
    apropiado. Consulte los datos en el paquete para conocer las dosis y los
    metodos recomendados  para su administration.  Tenga disponibles
    instalaciones  y equipo adecuados para CARDIOVERSION por
    electrochoque. Algunas victimas del envenenamiento por fluoroacetato se
    ban recuperado luego de cardioversiones repetidas.
                               124

-------
5.   Administre por via intravenosa GLUCONATO DE CALCIO (solucion
    al 10 %), lentamente para mejorar el espasmo carpopedal. Se debe tener
    mucho cuidado para evitar la extravasation.
    Dosis de GLUCONATO DE CALCIO:
        Adultos y ninos mayores de 12 anos: 10 ml de solucion al 10 %
        administradalentamente por via intravenosa. Repita en caso necesario.
        Ninos menores de 12 anos: 0,05 g (medio ml de solucion al 10 %)
        por kg  de peso corporal, de preferencia incluida en un fluido  de
        infusion intravenosa. Repita la dosis conforme sea necesario.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR ESTRICNINA O
CRIMIDINA

    La estricnina y la crimidina causan convulsiones violentas poco despues
    de que se ingieren dosis toxicas. Es probable que el carbon absorba bien
    ambos venenos. Si el paciente se encuentra totalmente consciente y sin
    convulsiones, mementos despues de la ingestion, se puede obtener un gran
    beneficio administrandole de inmediato CARBON ACTIVADO (consulte
    el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9 para la dosis). Si el
    paciente se  encuentra embotado o sufre de convulsiones, controle la
    actividad motora involuntaria antes de tomar acciones para vaciar el
    intestine y limitar la absorcion del toxico.
1.   CONTROLE LAS CONVULSIONES. Consulte el Capitulo  3,
    TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21.
2   LIMITE LA ABSORCION DEL TOXICO a traves del intestine  El
    vomito inducido es peligroso debido al riesgo de aspiration cuando
    comienzan las convulsiones. Proteja la via aerea tan pronto como sea
    posible, preferentemente  con una CANULA ENDOTRAQUEAL  de
    balon. Elimine contenidos estomacales por ASPIRACION y LA VADO
    con una suspension de  carbon activado (consulte el Capitulo  1,
    TRATAMIENTO, Seccion6,pag. 9). La administration de dosis repetidas
    de carbon activado puede ser benefica, dando la mitad o mas de la dosis
    inicial cada 2-4 horas.
3.   Administre liquidos intravenosos para mantener la excretion de los
    toxicos absorbidos. Puede considerarlaposibilidadderealizaruna diuresis
    con manitol. La inclusion de bicarbonate de sodio en el liquido infundido
    contrarresta la acidosis metabolica generada por las convulsiones. No se
    ha probado la eficacia de la hemodialisis y la hemoperfusion.
                              125

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                 RODENTICIDAS DIVERSOS
          TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL
                   ENVENENAMIENTO FOR:
       ANTU, NORBORMIDA, ESCILA ROJA, PIRIMINILO
                      Y COLECALCIFEROL

    La alfa-naftiltiourea (ANTU) parecetenerefectos especificos enlas ratas
noruegas. Aunque los perros son algo susceptibles, otras especies, incluida la
humana, son resistentes a la toxicidad de este compuesto. Las ratas noruegas
envenenadas muerende edemapulmonary derramepleural. Algunos individuos
que ban resultado envenenados por la ingestion deliberada del ANTU (y
cloralosa) desarrollaron hipersecrecion traqueobronquial severa de corta
duration, pero en apariencia no habia  edema pulmonar. Aunque algunas
personas requirieron ventilation pulmonar con ayuda mecanica, la reaction en
la mayoria de los casos desaparecio en unas cuantas horas.
    La norbormida es un compuesto organico sintetico de una sola dosis que
solo es toxico para las ratas noruegas y las de azotea, a los que causauna intensa
vasoconstriccion generalizada que conduce a la muerte por anoxia tisular. Los
efectos mas graves observados en voluntaries que ingirieron 20-300 mg por via
oral fueron la disminucion breve y moderada de la temperatura corporal y leve
de la presion sanguinea sistolica. Tales efectos, que se observaron en ausencia
de sintomas, fueron maximos en una hora y habian desaparecido dos horas
despues de la ingestion.
    La escila roja es un antiguo rodenticida que consiste de las partes internas
de una pequena col que crece en los paises del Mediterraneo oriental. Sus
propiedades toxicas tal vez se deben aglucosidos cardiacos. Por varias razones,
losmamiferos queno sonroedores tienenpocas probabilidades de envenenarse:
1) la escila roja es intensamente nauseabunda, de tal manera que los animales
que vomitan (los roedores no lo hacen) son incapaces de retener el veneno; 2)
el intestine no absorbe eficientemente el glucosido, y 3) el glucosido absorbido
se excreta con rapidez. La inyeccion de glucosidos conduce a los efectos tipicos
de la digital: alteraciones en la conduction del impulse cardiaco y arritmias.
    El piriminilo (Vacor) es un compuesto de urea sustituida, toxico para los
mamiferos incluido el hombre, debido a sus multiples efectos en organos y
tejidos. Causaun grave dano al sistemanervioso central y periferico, incluyendo
tanto al componente autonomo como al somatico del este ultimo. Destruye las
celulas beta del pancreas, lo que conduce a una diabetes mellitus deficiente de
insulina. Las arritmias cardiacas reflejan probablemente un dano en el sistema
de conduction del impulse. La base bioquimica para muchos de sus efectos
toxicos puede ser su antagonismo con la nicotinamida.
    Los  envenenamientos  mas graves ban sido resultado  de ingestiones
suicidas. Las primeras  manifestaciones  del  envenenamiento son:  dolor
abdominal, nausea, vomito, letargo, confusion, alteraciones visuales, parestesia
con dolor, retention (o frecuencia) urinaria e hipotension ortostatica (desmayos
cuando la persona se incorpora cuando esta sentada o se levanta de una position
reclinada). Los efectos tardios son paresis de las extremidades,  arreflexia,

                                126

-------
ataxia,anorexiapersistenteydistonias del intestine. Lahipoglucemiatemprana
conduce a hiperglucemia, con frecuencia acompafiada de cetoacidosis. La
hipotension ortostatica severa y prolongada es caracteristica. La muerte puede
deberse a arritmias cardiacas, cetoacidosis diabetica, inanition o pneumonia
por aspiration.
    El colecalciferol es la forma activada de la vitamina D (vitamina D3) y,
probablemente, su efecto toxico es resultado de una combination de acciones
en el higado, rinony, posiblemente, el miocardio. Las dos ultimas toxicidades
son el resultado de la hipercalcemia. Los sintomas y signos tempranos de la
hipercalcemia inducida por la vitamina D en los humanos son fatiga, debilidad,
dolor de cabeza y nausea. La poliuria, polidipsia, proteinuria y azotemia son
resultado de una lesion aguda en los tubulos renales por la hipercalcemia, lo cual
es, en general, la causa de muerte. La hipercalcemia prolongada da como
resultado finalnefrolitiasis y nefrocalcinosis. La azotemia se presenta conforme
avanza el dano en los tubulos renales.

CONFIRMACIONDELENVENENAMIENTOPORRODENTICIDAS
DIVERSOS

    La  intoxication con colecalciferol se  puede identificar por una
concentration elevada de calcio (principalmente la fraction no ligada) en el
suero,
    Por lo general, no existen pruebas disponibles para los otros rodenticidas
o sus productos de biotransformacion.

TRATAMIENTO DEL  ENVENENAMIENTO POR ALFA-NAFTIL-
TIOUREA (ANTU)

    Es poco probable que la alfa-naftil-tiourea cause un envenenamiento
grave, a menos que se hayan ingerido grandes cantidades. Si se ha ingerido una
cantidad pequena,  o  se ha retrasado el tratamiento,  administre CARBON
ACTIVADO y SORBITOL por via oral (consulte el Capitulo  1,
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9 para la dosis).
    Si se ingirio una gran  cantidad, realice las acciones necesarias para
proteger la via aerea y vacie el estomago por INTUB ACl6N, ASPIRACI6N
y LAVADO Administre CARB6N ACTIVADO y SORBITOL antes de
sacar el tubo (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9).
    Si se presenta disnea,  apoye la ventilation pulmonar con ayuda mecanica
usando oxigeno. Puede ser conveniente aplicar cuidadosamente una inyeccion
intravenosa de aminofilina para mejorar el broncoespasmo y la broncorrea, a
pesar de que no se han probado su eficacia ni su seguridad. Para la dosis, vea
las instrucciones anexas en el paquete.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR NORBORMIDA

    Es poco probable que la norbormida cause envenenamientos en seres
humanos a menos que se ingieran grandes cantidades. En este caso administre
por via oral carbon activado y sorbitol (para la dosis consulte el Capitulo 1,
                               127

-------
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Vigile la temperatura corporal y la
presion sanguinea. Use cobertores abrigadores para corregir la hipotermia.
Coloque al paciente en position reclinada y administre pequenas dosis de un
medicamento presor en caso de que se desarrolle hipotension. Hasta la fecha no
se hanpresentado envenenamientos en humanos por norbormiday, por lo tanto,
no se ban probado los procedimientos terapeuticos.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR ESCILA ROJA

    Es poco probable que la escila roja cause envenenamiento, a menos que
se ingiera una dosis sustancial. Por lo general, el problema se corrige por si
mismo debido al intense efecto emetico de la escila. Si por alguna razon se
retiene la escila, administre j arabe de ipecacuana seguido de 16 2 vasos de agua
para inducir el vomito. Dosis para adultos y nifios mayores de 12 afios: 30 ml;
dosis para nifios menores de 12 afios: 15 ml. Cuando cese el vomito, administre
carbon activado y sorbitol (consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section
6, pag. 9 para las dosis). Monitoree el estado cardiaco por electrocardiografia.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR PIRIMINILO

    Los envenenamientos por piriminilo ban sido causados por ingestiones
accidentales y suicidas. En ocasiones, dosis muy pequenas ban causado efectos
graves. Es esencial llevar a cabo medidas inmediatas que limiten la absorcion.
1.  Si se  ingirio piriminilo, y si el paciente  esta totalmente consciente,
    administre JARABE DE IPECACUANA seguido de varies vasos de
    agua para inducir el vomito. Dosis para adultos y nifios mayores de 12
    afios: 30 ml; dosis para nifios menores de 12 afios: 15 ml.
    Si se sospecha que existen algunos residues del compuesto en el estomago,
    protej a la via aerea con una canula endotraqueal con balon. A continuation
    INTUBE,ASPIREyLAVEelest6magoconunasuspensi6ndeCARB6N
    ACTIVADO (consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.
    9 para la dosis). Deje el carbon activado y el sorbitol en el estomago antes
    de sacar  el tubo de lavado.  Puede  ser conveniente administrar dosis
    repetidas de carbon, dando la mitad o mas de la dosis initial cada 264
    boras.
2.  Monitoree las concentrations de glucosa en orina y sangre, la fosfatasa
    alcalinaserica, las actividades de amilasa, deshidrogenasalactica, aspartato
    aminotransferasa y alanina aminotransferasa (LDH, AST y ALT) (siglas
    en ingles) del suero, las concentrations de cetonas en orina, electrolitos
    sanguineos y nitrogeno ureico sanguineo. Examine el electrocardiograma
    para identificar arritmias.
3.  Administre SOLUCIONES DE ELECTROLITOS por via intravenosa
    para acelerarlaexcreciondeltoxicoy corregir erroresenlasconcentraciones
    especificas de electrolitos. Si aparece cetoacidosis incluya bicarbonate de
    sodio o lactato de Ringer para controlar la acidosis.
4.  En caso de que se presente CETOACIDOSIS DIABETICA (cetonuria,
    acidosis metabolica, hiperglucemia), administre suficienteinsulina regular
    para controlar la acidosis e hiperglucemia, tal como se hace en la cetosis
                                128

-------
    diabetica natural. La diabetes que resulta de la ingestion de piriminilo
    tiende a ser labil, y por consiguiente dificil de controlar.
5.   Las secuelas del envenenamiento con este compuesto son esencialmente
    irreversibles. La diabetes puede controlarse con insulina o, en casos leves,
    conderivadosdelasulfonilurea.Lahipotensionortostaticapuedemejorarse
    conmedicamentos de sosten, simpatomimeticos o condihidroergotamina.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR
COLECALCIFEROL

    El colecalciferol en dosis elevadas puede causar envenenamientos graves
y la muerte. No se ha informado de envenenamientos en seres humanos por su
uso como rodenticida, pero se ha informado de la ingestion de una sobredosis
de vitamina D en circunstancias clinicas. El tratamiento se dirige a limitar la
absorcion gastrointestinal, acelerar la excrecion y contrarrestar el efecto
hipercalcemico.
1.   Si se ha ingerido colecalciferol unas cuantas horas antes del tratamiento,
    y si el paciente esta totalmente alerta, induzca al vomito administrando
    JARABE DE IPECACUANA seguida de 16 2 vasos de agua. Dosis para
    adultos y ninos mayores de 12 anos: 30 ml; dosis para niiios menores de
    12 anos:  15 ml. Cuando cese el vomito, de CARBON ACTIVADO y
    SORBITOL  (para la dosis consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
    Section 6, pag. 9). Puede ser conveniente repetir la administration de
    carbon a la mitad o mas de la dosis inicial cada 264 horas.
2.   Administre liquidos intravenosos (solution salina normal o glucosa al 5
    %) a velocidades moderadas para mantener los mecanismos excretores y
    la excrecion. MONITOREE EL BALANCE HIDRICO paraevitar una
    sobrecarga, y mida los electrolitos sericos periodicamente. Mida los
    niveles de calcio ionizado y total en la sangre 24 horas despues  de la
    ingestion del colecalciferol para determinar la severidad del efecto toxico.
    Monitoree la orina para identificar la presencia de proteinas, eritrocitos y
    leucocitos con objetos de evaluar el dano renal.
3.   Puede  administrar 20-40 mg de  FUROSEMIDA  (Lasix) por via
    intravenosa, 6 40-120 mg por via oral diariamente para promover la
    diuresis. La dosis para los ninosmenores de 12 anos es demas omenos 0,5-
    1,0 mg/kg de peso corporal por via intravenosa; 1,0-2,0 mg/kg de peso
    corporal por via oral. Monitoree el potasio serico despues de la dosis y, si
    se presenta hipokalemia, administre cloruro de potasio. Consulte  las
    instrucciones  incluidas en el paquete para information adicional y
    precauciones.
4.   La PREDNISONA y los  glucocorticoides similares a ella reducen los
    niveles elevados de calcio sanguineo en ciertas enfermedades. Aunque
    estosmedicamentos no sehanprobado anteuna sobredosis del colecalciferol,
    pueden ser de utilidad.  La  dosis es de aproximadamente 1  mg por
    kilogramo por dia, hasta un maximo de 20 mg por dia.
5.   La CALCITONINA (calcitonina de salmon, CalcimarR) es el antidote
    logico para las acciones del colecalciferol, aunque no ha sido probada en
    envenenamientos en seres humanos. En otras condiciones, la dosis  usual
                                129

-------
    es de 4 Unidades Internationales por kg de peso corporal cada 12 horas,
    por inyeccion intramuscular, o subcutanea durante 2 a 5 dias. La dosis
    puede duplicarse si el efecto hipocalcemico no es suficiente. Si aparecen
    indicios dehipocalcemia (espasmo carpopedal, arritmias cardiacas), tenga
    a mano gluconato de calcio (10 %) para aplicar una inyeccion intravenosa.
    Consulte las  instrucciones  incluidas en el paquete para information
    adicional y precauciones.
6.   Considere la administration de una infusion intravenosa de EDTA si el
    calcio  serico total se  encuentra  marcadamente elevado (mas de 8
    miliequivalentesporlitro).Esteagentequelanteesmuyeficazparareducir
    el nivel del calcio  serico fisiologicamente active, pero una sobredosis
    moderada puede conducir a hipocalcemia, tetania, arritmias ventriculares,
    paro respiratorio y muerte. Es posible infundir una dosis diaria de 50 mg/
    kg de peso corporal hasta un maximo de 3 g, diluida en 500 ml de solution
    de glucosa al 5 % o salina al 0,9 % en un periodo no menor de 4 a 6 horas,
    mientras se monitorea el ECG y el calcio serico. Tenga disponible
    gluconato de calcio (10 %) para revertir la hipocalcemia, en caso de que
    aparezcan arritmias o espasmo carpopedal.  El edetato disodico esta
    CONTRAINDICADO si existen indicios de insuficiencia renal, falla
    cardiaca congestiva o hipokalemia (menos de  3,5 miliequivalentes por
    litro). Consulte las instrucciones incluidas en el paquete para information
    adicional y precauciones.
                                 130

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                    CAPlTULO 14

                  FUMIGANTES

ESTRUCTURAS QUIMICAS
HALOCARBUROS 6XIDOS Y
ALDEHiDOS
Cl
1
CI~.C<-CI
1
Cl
Tetracloruro
de carbono
Cl
1
Cl -C • H
1
Cl
Cloroformo


Cl
1
Cl C N02
1
Cl
Cloropicrina
H
1
H • C • Bf
1
H

Bromuro de metilo

H
1
Cl - C - Cl
1
1
H
Br Br
1 1
H-C-C-H
H H CH


0^

Dibromuro Oxido de etileno
de etileno
Cl H Cl
III /
H-C -C * C CH
1 1

O
/ \
j • CH • CH3
H H Oxido de propileno
1 ,3-Dicloropropano


Br Br Cl
I I I

H
C = O
H

H • C • C • C • H Formaldehido
I I I
H H H
Dibromocloropropano
Cl Cl

H
[-c-o]
L I Jn
H
H . C . c - H Paratbrmaldehido
I I
H H
H
Dicloruro '
de etileno C
H





H H
I I
= C • C = O

Acroleina


Hidrocarburos
Cloruro de metileno
/ 	 s
/ \
r
V
                                          COMPUESTOS
                                          DE AZUFRE Y
                                           FbSFORO
                                           O - S . O
                                           Dioxido de Azufre

                                           S = C . S
                                          Disulfuro de carbono


                                             F>-o


                                           Fluoruro de sulfurilo


                                             H\ /H
                                               P
                                               I
                                               H

                                            Fosfina
                                            CIANUROS


                                            H-C = N

                                          Acido cianhidrico

                                           H  H
                                           I   I
                                           C = C • C 5 N
                                           I
                                           H

                                            Acrilonitrilo
  Paradiclorobenceno
                              Naftaleno
                           131

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PRODUCTOS COMERCIALES*

    Hidrocarburos: naftaleno (nafteno)+.
    Halocarburos: cloruro de metileno, bromuro de metilo (bromometano,
Brom-0-Gas,Brom-O-Sol,Meth-0-Gas, Terr-O-Gas,Brom-O-Gaz, Celfume,
Kayafume, MeBr), cloroformo (triclorometano), tetracloruro de carbono,
cloropicrina (nitrocloroformo, Chlor-O-Pic, Aquinite, Dqjyopicrin, Dolochlor,
Larvacide, Pic-Clor,  Tri-Clor), dicloruro de  etileno (dicloroetano, EDC),
dibromuro de etileno (dibromoetano, Bromofume, Celmide, E-D-Bee, EDB,
Kopfume, Nephis),  dicloropropeno (Telone  II Soil Fumingant, D-D92),
dicloropropenomas dicloropropano (D-D), dibromocloropropano (Nemafume,
Nemanax,Nemaset, DBCP,Nematocide), paradiclorobenceno (PDB, Paracide).
    Oxidos y Aldehidos: oxido de etileno (epoxietano, ETO, oxirano), oxido
de propileno, formaldehido (la formalina es una solution acuosa al 40 %),
paraformaldehido, acroleina (propenal, acrilaldehido, Aqualin).
    Compuestos de Azufre: bioxido de azufre, fluoruro de sulfurilo (Vikane),
disulfuro de carbono.
    Compuestos  de  Fosforo: fosfina  (liberada  del fosfuro de aluminio:
phostoxin, A1P, Fumitoxin).
    Compuestos deNitrogeno: cianuro de hidrogeno (acido cianhidrico, acido
pnisico, Cyclon), acrilonitrilo (Acritet, Carbacryl,  Acrylofume -todas son
mezclas con tetracloruro de carbono).
    La formulation y empaque de los fiimigantes es compleja. Aquellos que
son gases atemperatura ambiente (bromuro de metilo, oxido de etileno, bioxido
de azufre,  cianuro de hidrogeno, fluoruro de sulfurilo) se suministran en
cilindros como gas comprimido. Los  liquidos se comercializan en latas o
tambores. Los solidos que subliman, como elnaftalenoyelparadiclorobenceno,
deben empacarse de tal manera que se evite el contacto significative con el aire
antes de que scan utilizados.
    Las mezclas  de fumigantes tienen varias ventajas. El tetracloruro de
carbono reduce la explosividad del disulfuro de carbono y del acrilonitrilo. La
cloropicrina, que tiene un fuerte olor y efecto irritants, con frecuencia se ariade
a otros fumigantes liquidos como un "agente de alerta".
    Los halocarburos liquidos y el disulfuro de carbono se evaporan en el aire
mientras  que el naftaleno  y el paradiclorobenceno  se subliman. El
paraformaldehido se despolimeriza con lentitud para dar formaldehido. El
fosfuro de aluminio reacciona lentamente con el vapor del agua presente en el
aire para liberar fosfina, un gas extremadamente toxico.
    Los  fumigantes tienen una capacidad muy marcada para la difusion
(propiedad que es esencial para su funcion). Algunos penetran con facilidad a
traves de los aditamentos de protection personal hechos a base de hule y de
neopreno, asi como de  la piel humana. Tambien se absorben con rapidez a
traves de la membrana pulmonar, el intestinoy la piel.  Se requieren adsorbentes
especiales en los respiradoreas para proteger a los trabaj adores expuestos de los
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
+  En algunos paises de habla espaflola se le llama naftalina (Nota del editor.)
                                 132

-------
gases fumigantes que se encuentran en el aire. Es mas, cuando las concentraciones
de los fumigantes en aire sonelevadas, estos aditamentos puedenno ofreceruna
protection total.

TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO

    El naftaleno es un hidrocarburo solido, de color bianco, que se ha utilizado
por mucho tiempo como repelente para las polillas en forma de bolitas, hojuelas
o "pastillas". Este compuesto se sublima con lentitud. El vapor tiene un olor
fuerte y picante y es irritante para los ojos y el tracto respiratorio. La inhalacion
de concentraciones elevadas causa dolor de cabeza, mareo, nausea y vomito. La
exposicion intensay prolongada por inhalacion, ingestion o exposicion cutanea
(por el contacto con telas muy tratadas) puede causar hemolisis, en particular
en personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. De hecho, el
metabolito  alfa-naftol es el responsable de la hemolisis. El naftol y los
productos de la hemolisis pueden producir dano secundario en los tubulos
renales. Es posible que se presenten convulsiones y coma, particularmente en
ninos. En infantes, los niveles elevados de hemoglobina, metahemoglobina y
bilirrubina en el plasma pueden conducir a encefalopatia (ictericia del sistema
nervioso). Algunos individuos presentan sensibilidad cutanea a la naftalina.
    El cloruro de metileno es uno de los halocarburos menos toxicos, se
absorbe por inhalacion y, en cierta medida, a traves de la piel. La exposicion a
concentraciones elevadas puede causar depresion del sistema nervioso central
manifestada como fatiga, debilidad y somnolencia. En los seres humanos, parte
del cloruro de metileno absorbido se degrada amonoxido de carbono, aumentando
las  concentraciones de carboxihemoglobina en sangre. Sin embargo, las
concentraciones rara vez  son suficientes como para causar sintomas de
envenenamiento por monoxido de carbono. La ingestion causa la muerte por
hemorragia gastrointestinal, dano hepatico grave, coma, shock, acidosis
metabolica y lesion renal. En animales de laboratorio, las dosis muy elevadas
producen irritabilidad, temblor y narcosis, y conducen a la muerte.
    El bromuro  de metileno es incoloro y casi inodoro, pero es un fuerte
irritante de las vias respiratorias bajas; algunas veces  puede  inducir edema
pulmonar,hemorragiaoneumoniaconfluente. Elinicio delproblemarespiratorio
puede retrasarse de 4 a 12 horas despues de la exposicion. Es un compuesto
depresor del sistemanervioso central, pero tambienpuede causar convulsiones.
Los sintomas tempranos del envenenamiento agudo incluyen dolor de cabeza,
mareo, nausea, vomito, temblor y ataxia. En algunos casos, las exposiciones
prolongadas y repetidas han producido sindrome de ataxia de larga duration,
incoordinacion, debilidad  muscular y arreflexia.  Se reporta un caso de
convulsiones mioclonicas recurrentes que requirio tratamiento durante cinco
anos despues de la exposicion al bromuro de metileno. Si este compuesto entra
en contacto con la piel en su forma liquida, se presenta una quemadura severa,
prurito y formation de ampollas. La necrosis puede ser profunda y extensa.
    El cloroformo tiene un olor dulce agradable y solo irrita levemente el tracto
respiratorio. Es un potente depresor del sistema nervioso central (de hecho, es
un anestesico). La inhalacion de concentraciones toxicas  en  el aire origina
mareo, perdida de sensation y fuerza motriz, y luego inconsciencia. La
                                 133

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inhalation de grandes cantidades causa arritmias cardiacas, que algunas veces
progresan a fibrilacion ventricular. La absorcion de grandes dosis lesiona las
celulas funcionales hepaticas y renales. La ingestion puede originar lesion
hepatica y renal seria, lo que es mas probable que en el caso de la inhalation.
    El tetracloruro de carbono es menos toxico que el cloroformo como
depresor del sistema nervioso central, pero  es  mucho mas hepatotoxico,
particularmente si se ha ingerido. El daflo celular hepatico al parecer se debe a
un radical libre generado durante el proceso inicial de descloracion. Tambien
sepresenta lesion renal, algunas veces aumentadaporlaictericia. La inhalation
de concentraciones  elevadas de tetracloruro de carbono o la ingestion del
liquido puede conducir a arritmias cardiacas que evolucionan a fibrilacion.
    La cloropicrina es un fuerte irritante de las vias respiratorias superiores,
ojos y piel. La inhalation de una concentration irritante conduce a veces al
vomito. Sepuedeesperarquelamgestionproduzcaunagastroenteritiscorrosiva.
    El dicloruro de etileno (correctamente, dicloroetano) es moderadamente
irritante para los ojos y el tracto respiratorio. Tambien deprime el sistema
nervioso central, induce arritmias cardiacas y dana al higado y rinon, de manera
semejante al tetracloruro de carbono. Los signosy sintomas delenvenenamiento
incluyen dolor de cabeza, nausea, vomito, mareo, diarrea, hipotension, cianosis
e inconsciencia. Ademas de la necrosis de las celulas hepaticas y renales, puede
destruir la corteza  adrenal, en especial, despues del envenenamiento por
ingestion.
    El dibromuro de etileno (correctamente, dibromoetano) es un irritante
grave de piel, ojos y tracto respiratorio. El liquido causa ampollas, erosion
dermica y es corrosive para los ojos. Una vez que se absorbe, puede causar
edema pulmonary depresion del sistema nervioso central. La exposition a largo
plazo puede tener algun efecto danino sobre el tejido testicular. Las personas
envenenadas por ingestion sufren de gastroenteritis quimica, necrosis hepatica
y dano en los tubulos renales. La muerte se  debe, en general, a una falla
respiratoria o circulatoria. Su olor desagradable es una ventaja para alertar
sobrelapresenciade estegas alos trabajadores expuestos de manera ocupacional.
    El dibromocloropropanoesirritanteparalapiel,ojosy tracto respiratorio.
La lesion ocular que se presenta es consecuencia de la exposition repetida a los
vapores. Cuando se absorbe causa dolor de cabeza, nausea, vomito, ataxia y
lenguaje lento. El dano hepatico y renal son caracteristicas importantes del
envenenamiento agudo. Algunos trabajadores de una planta manufacturer
sufiieron esterilidad permanente por la exposicion cronica a concentraciones
relativamente bajas de esta sustancia la que las causo necrosis  difusa en las
celulas de los tubulos seminiferos. Como tiene un olor mas  leve que el
dibromuro de etileno, es mas probable que haya exposicion de los trabajadores
a concentraciones toxicas del DBCP.
    El dicloropropeno y el dicloropropano son muy irritantes para la piel,
ojos y tracto respiratorio. La inhalation de concentraciones elevadas  puede
originar broncoespasmo.Probablemente,latoxicidadhepatica,renalycardiaca
sea semejante a la producida por el tetracloruro de carbono.
    El paradiclorobenceno es solido atemperatura ambientey enla actualidad
se usa ampliamente, en casas y edificios publicos, como repelente de polilla,
"aromatizante" y desodorante ambiental. El vapor es poco irritante para la
                                 134

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narizyojos. Despues deingerirgrandes cantidades, esposible quesepresenten
lesion hepatica y temblores. Si bien las ingestiones accidentales, en especial en
ninos, ban sido bastante comunes, son raros los envenenamientos humanos
sintomaticos. Otros isomeros del diclorobenceno son mas toxicos que el
isdmeropara.
    El 6xido de etileno y el oxido de propileno irritan todos los tejidos con
los que entran en contacto. Las soluciones acuosas de oxido de etileno causan
ampollas y erosion de la piel afectaday, posteriormente, el area de la piel puede
quedar  sensible al fumigante. Es  probable  que la inhalation  de  altas
concentraciones  cause edema pulmonar y arritmias cardiacas. El dolor de
cabeza, nausea, vomito, debilidad y tos persistente son manifestaciones
tempranas comunes del envenenamiento agudo. La expectoration de esputo
espumoso y sanguinolento es caracteristica de edema pulmonar.
    El formaldehido en el aire es irritante para los ojos y las membranas del
aparato respiratorio superior. En algunos individuos es  un sensibilizador
potente que causa asma y dermatitis. Las altas concentraciones en el aire pueden
causar edema laringeo, asma o traqueobronquitis, pero al parecer no producen
edema pulmonar. Las soluciones  acuosas que entran en contacto con la piel
causan callosidades y asperezas por la coagulation superficial de la capa de
queratina. El formaldehido ingerido ataca la membrana del estomago e intestine,
causando necrosis  y ulceracion.  El  compuesto absorbido se convierte de
inmediato en acido formico, el cual es parcialmente responsable de la acidosis
metabolica caracteristica del envenenamiento con formaldehido. Despues de
los efectos devastadores en el intestine por el formaldehido ingerido, pueden
sobrevenir colapso circulatorio e insuficiencia renal que conducen a la muerte,
El paraformaldehido es un polimero que libera formaldehido en el aire con
lentitud; su toxicidad es algo menor que la del formaldehido, debido a la lenta
emision del gas.
    La acroleina (acrilaldehido) es un gas  muy irritante que se usa como
fumigante, herbicida acuatico y "gas lacrimogeno". El vapor causa lagrimeo
e irritation de las vias respiratorias superiores,  los que pueden evolucionar a
edema laringeo, broncoespasmo y edema pulmonar tardio. Las consecuencias
de la ingestion son semej antes  a  aquellas posteriores a la ingestion de
formaldehido (vea el parrafo anterior). El contacto con la piel puede causar
ampollas.
    El bioxido de azufre es un gas altamente irritante y tan desagradable que
las personas  que lo inhalan buscan de inmediato  aire no contaminado.  Sin
embargo, a veces se ban presentado laringoespasmo y edema pulmonar, que
evolucionan a un problema respiratorio grave y a la muerte. Algunas veces es
causa de asma en personas expuestas ocupacionalmente, incluso cuando las
concentraciones en el aire son bajas.
    El fluoruro de sulfurilo se ha utilizado ampliamente para la fumigation
de construcciones. Aunque en general la experiencia en su uso ha sido buena,
se han presentado algunos f allecimientos cuando, despues de fumigar edificios,
se ha permitido antes de tiempo la entrada de individuos sin protection. Las
manifestaciones del envenenamiento son irritation de nariz, ojos y garganta,
debilidad, nausea, vomito, disnea, tos, inquietud, contraction repetida de los
musculos y ataques. La lesion renal puede indutir proteinuria y azotemia.
                                 135

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    El vapor de disulfuro de carbono es moderadamente irritante para las
membranas respiratorias superiores, pero tiene un olor desagradable a "col
podrida". Su toxicidad aguda se debe principalmente a los efectos sobre el
sistema nervioso central. La inhalation de altas concentraciones por periodos
breves causa dolor de cabeza, mareo, nausea, alucinaciones, delirio, paralisis
progresiva y muerte por falla respiratoria. La exposition mas prolongada a
cantidadesmenores ha causado ceguera, sordera, parestesia,neuropatia dolorosa
y paralisis. Se ha demostrado que las exposiciones ocupacionales a largo plazo
aceleran  la arterioesclerosis, que  evoluciona a encefalopatia  isquemica,
miocardippatia y disfuncion gastrointestinal. El dano toxico hepatico y renal
puede originar severas deficiencias funcionales de estos organos.
    El gas fosfina solo irrita levemente el tracto respiratorio pero, desde el
punto de vista sistemico, es tan toxico como el cianuro de hidrogeno. Se libera
lentamente apartir de losproductos tratados o delos lugares de almacenamiento
por hidrolisis del fosfuro de aluminio solido (phostoxin). Los mecanismos de
toxicidad no se conocen bien.  Las  principales manifestaciones del
envenenamiento son fatiga, nausea, dolor de cabeza,mareo, sed, tos, respiration
entrecortada, parestesia e ictericia. El edema puhnonar es una causa comiin de
muerte. Se dice que su olor se parece al del pescado podrido.
    El cianuro de hidr6geno gaseoso causa envenenamiento por inactivacion
de la citocromo oxidasa, la enzima final y esencial para la respiration celular
de los mamiferos. Al parecer, las celulas del cerebro son las mas vulnerables a
la action del cianuro. Cuando se inhala una alta concentration de cianuro, la
muerte puede sobrevenir de inmediato, siendo la paralisis  respiratoria el
principal mecanismo responsable. Exposiciones menores causan contraction
y entumecimiento de la garganta, rigidez de mandibula, salivation, nausea,
vomito, mareo y aprehension. Cuando empeora el envenenamiento, aparecen
convulsiones  clonicas o tonicas violentas. Tambien se presentan trismo1  y
opistotonos2. La paralisis se  presenta despues  de las convulsiones. La
incontinencia es caracteristica. La  piel permanece de  color rosa. Las
caracteristicas tipicas de un envenenamiento intense son las pupilas dilatadas
y fijas, la bradicardia y la respiration entrecortada e irregular (o apnea). Es
frecuente que el corazon continue latiendo despues de que la respiration ha
cesado. Una serial del envenenamiento es el olor a almendras  amargas en el
vomito o el aliento, aunque no todos los individuos son capaces de detectar el
olor. Un signo util del envenenamiento con cianuro puede ser el color similar
de las arterias y venas de la retina, el que se debe a una falla en la reduction de
la hemoglobina mientras la sangre perfunde los tejidos envenenados.
    El acrilonitrilosebiotransformaen el cuerpoparadar cianuro de hidrogeno.
La toxicidad y los mecanismos del envenenamiento son, en esencia, los mismos
que los descritos para el cianuro, excepto que el acrilonitrilo es irritante para los
ojos y las vias respiratorias superiores.

CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO POR FUMIGANTES

    El naftaleno se transforma principalmente a alfa-naftol en el cuerpo y se
excreta con rapidez en la orina en forma conjugada. El alfa-naftol puede medirse
por cromatografia de gases.
1  Contracci6n t6nica de los miisculos de la masticacidn.
2  Espasmo o contracci6n en la cual las extremidades inferiores y la cabeza forman un arco.
                                 136

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    Muchos halocarburos pueden medirse en la sangre por metodos de
cromatografia de gases, algunos de los cuales utilizan tecnicas de analisis del
vapor en equilibrio con la muestra (head space). Otros pueden medirse en el aire
expirado.
    El cloruro de metileno se convierte a monoxide de carbono en el cuerpo,
dando origen a carboxihemoglobinemia, la cual puede medirse en laboratories
clinicos.
    Elparadiclorobencenosemetabolizaprincipalmentea2,5-diclorofenol,
que se conjuga y excreta en la  orina.  Este producto puede  medirse por
cromatografia.
    El bromuro de metilo produce bromuro inorganico en el cuerpo, el anion
bromuro se excreta con lentitud en la orina (la vida media en el cuerpo es
alrededor de 12 dias). El suero de las personas que no estan expuestas de manera
importante al bromuro, en general contiene menos de 1 mg de ion bromuro por
100 ml. Debe considerarse la posible contribution de los bromuros medicinales
a la elevation del contenido sanguineo y a la excretion urinaria pero, cuando el
bromuro de metilo es la unica fuente, si el bromuro serico excede los 5 mg por
100 ml es probable que exista cierta absorcion, y 15 mg por 100 ml es
compatible con sintomas deenvenenamiento agudo. Los bromuros inorganicos
son mucho menos  toxicos  que el bromuro de metilo; por lo general las
concentraciones en el suero superiores a los 15 0 mg por 100 ml se presentan en
personas que ingieren medicamentos con bromuro inorganico.
    En algunos paises europeos, las concentraciones sanguineas de bromuro
se miden con periodicidad en los trabaj adores expuestos al bromuro de metilo.
Los niveles superiores alos 3 mgpor 100 ml de sangre se consideran como serial
de lanecesidad de mejorar las medidas de protection personal. Una concentration
de bromuro superior a los 5 mg por 100 ml requiere la remocion del trabaj ador
del ambiente contaminado con  el fumigante hasta que sus concentraciones
sanguineas bajen menos de 3 mg por  100 ml.
    El disulfuro de carbono puede medirse en la orina por cromatografia de
gases pero, por lo general, la prueba no esta disponible. Con el fin de medir la
exposition ocupacional se utiliza una prueba cualitativa para los metabolitos
de disulfuro  de  carbono en orina  (basada en sus propiedades de reduction)
(Djuric D., N. Serducki, e I. Burkes. lodine-azide test on urine of persons
exposed to carbon disulfide. Brit. J. Indus. Med., 22:321-3, 1965).
    El ion cianuro proveniente del cianuro mismo o del acrilonitrilo puede
medirse en sangre total y en orina mediante un electrode especifico para el ion
o por colorimetria. El limite superior en sangre total de personas no fumadoras
ni expuestas es alrededor de 0,02 mg por litro; en fumadores es de 0,04 mg por
litro. Los sintomas pueden aparecer con niveles superiores a 0,10 mg por litro.
El cianuro en orina es, en general, menor de 0,3 0 mg por litro en no fumadores
y de hasta 0,80 mg por litro en fumadores. El tiocianato, un metabolite del
cianuro, tambien puede medirse en sangre y orina; por lo general esta presente
en el plasma a niveles menores de  4 mg por litro en no fumadores, pero hasta
de 12 mg por litro en personas que fuman. Generalmente la concentration de
tiocianato en orina es menor a 4 mg por litro en las personas no fumadoras, pero
puede llegar  hasta 17 mg por litro en los fumadores.
                                137

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    En una victima de fumigation con fluoruro de sulfurilo se encontro una
concentration de fluoruro en el suero de 0,5 mg por litro. En personas  no
expuestas de manera importante, el fluoruro en el suero rara vez excede de 0,1
mg por litro.
    No existenpruebas practices para los oxidos de alquilo, aldehidos o fosfina
absorbidos, que pudieran ser utiles en el diagnostico del envenenamiento por
estas sustancias.
    En las industrias grandes, algunas veces se monitorea la absorcion de
halocarburos mediante el analisis del aire expirado. Existe tecnologia similar
en algunos departamentos de anestesiologia. Sin embargo, los antecedentes de
la exposition ayudan a identificar el toxico, de modo que los analisis casi nunca
son necesarios. No obstante,  cuando  se  manejan casos dificiles  de
envenenamiento, puede ser util medir las concentraciones de gas toxico en el
aliento para evaluar la elimination del fumigante. Es necesario analizar la orina
para identificar proteinas y eritrocitos con objeto de detectar algiin dano renal.
La hemoglobina libre en orina probablemente se debe a la hemolisis, como en
el caso de la naftalina. Las elevaciones de fosfatasa alcalina, transaminasa
glutamico  oxaloacetica, lactato deshidrogenasa, alanina aminotransferasa y
aspartato aminotransferasa (LDH, GOT, ALT, AST) (siglas en ingles)  del
suero, y ciertas otras enzimas, son indices sensibles para medir el dano en
celulas hepaticas. Una lesion mas grave incrementa las concentraciones
plasmaticas de bilirrubina. Puede utilizarse una placa de torax para confirmar
el edema pulmonar. La electromiografia puede ser util para evaluar la lesion
nerviosa periferica. En los trabajadores expuestos al dibromocloropropano y el
dibromuro de etileno puede ser apropiado llevar a cabo recuentos espermaticos.
    Actualmente, algunas agencias de salud ocupacional exigen que se efectiien
pruebasneurologicas y neuropsicologicas periodicas a los trabajadores altamente
expuestos  a fumigantes y disolventes, con el fin de detectar lo antes posible
lesiones en el sistema nervioso. La medida es particularmente deseable en el
caso de exposiciones a agentes tales como bromuro de metilo y disulfuro de
carbono, cuyos efectos neurotoxicos cronicos estan bien documentados.

TRATAMIENTODELOSENVENENAMIENTOSPORFUMIGANTES

 1. LAVE los fumigantes que contaminan la piel y los ojos con cantidades
    abundantes de agua o solution salina, por lo menos durante 15 minutos.
    Algunos fumigantes son  corrosives  para la cornea y pueden causar
    CEGUERA. Elimine el toxico con enjuagues prolongados de agua limpia
    y obtenga de inmediato tratamiento medico especializado. La contamination
    dermica puede causar AMPOLLAS y quemaduras profundas de origen
    quimico. La absorcion de algunos fumigantes a traves de la piel puede ser
    suficiente para causar un envenenamiento sistemico aunque no se haya
    inhalado el fumigante. De ahi que sea conveniente llevar a cabo la
    descontaminaciondeojosypieldemaneralNMEDIATAyMINUCIOSA.
 2. TRANSLADE de inmediato a las victimas que han inhalado el fumigante
    a una zona donde haya AIRE FRESCO. Aunque los  sintomas y signos
    iniciales sean leves, mantenga a la victima inmovil en position semi-
                                138

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    inclinada. La actividad fisica minima reduce la probabilidad de que se
    presente edema pulmonar.
 3.  Si la victima no respira, limpie la via aerea de secreciones y RESUCITE
    con un aparato de presion positiva de oxigeno. Si no dispone de este, use
    compresiontoracicaparamantenerlarespiracion. Sinohaypulso,emplee
    resucitacion cardiaca.
 4.  Si el EDEMA PULMONAR es evidente, existen varias medidas para
    mantener la vida. No obstante, el manejo de cada caso debe depender de
    laopinionmedica. En general serecomiendanlossiguientesprocedimientos:
    A.  SIENTE a la victima en asiento con un respaldo.
    B,  Use presion positiva de OXIGENO continua y/o intermitente para
        mejorar la hipoxemia. (No administre oxigeno en concentraciones
        mayores, o durante periodos mas largos de lo necesario, debido a que
        puede incrementar el dano del fumigante en los tejidos del pulmon. Es
        necesario monitorear la presion de oxigeno arterial).
    C.  Administre lentamente 40 mg de FUROSEMIDA 6 50 mg de
        ETACRINATO DE SODIO por via intravenosa para reducir la
        carga venosa por induccion de diuresis. Consulte las instrucciones
        incluidas en el paquete para informacion adicional y precauciones.
    D.  Administre MORFINA en dosis pequenas (5-10 mg), por via
        intravenosa y lentamente, para calmar la ansiedad  y  promover
        movimientos respiratorios mas profundos.
    E.  Administre AMINOFILINA (0,25-0,50  g)  lentamente por via
        intravenosa. Consulte las instrucciones incluidas en el paquete.
    F.  Puede considerar la digitalizacion, pero en un miocardio anoxico que
        ha sufrido intoxication existe un riesgo serio de arritmias.
    G.  En algunos casos puede ser necesaria la TRAQUEOSTOMIA para
        facilitar la aspiration de grandes cantidades de liquidos por el edema
        pulmonar.
    H.  Laepinefrina, atropinay los expectorantes generalmenteno sonutiles
        y pueden complicar el tratamiento.
    I.   Este  atento   a la aparicion de  EDEMA  PULMONAR
        RECURRENTE hasta  2 semanas despues del episodic inicial.
        Limite  la actividad fisica de la victima por lo menos  durante 4
        semanas. Usualmente, una debilidad fisica severa indica una lesion
        pulmonar persistente. Puede ser util realizar pruebas seriadas de la
        funcion pulmonar para evaluar la recuperation.
5.   Combata el SHOCK colocando a la victima en position de Trendelenburg
    y administre plasma, sangre total y/o soluciones de electrolitos y de glucosa
    por via intravenosa, con mucho cuidado, para evitar edema pulmonar.
    Mida la presion venosa central de manera continua. Administre aminas
    vasopresoras con precaution, debido a la irritabilidad del miocardio.
 6.  Controle las CONVULSIONES. Es mas probable que se presenten en los
    envenenamientos conbromuro de metilo, cianuro dehidrogeno, acrilonitrilo,
    fosfina y disulfiiro de carbono.
    A.  Establezcaelintercambiodegasespulmonaresalmejornivelposible,
        administrando OXIGENO por medio de ventilation con presion
        positiva continua.
                               139

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   B.  Enelenvenenamiento conCIANUROy ACRILONITRILOproceda
       directamente con la terapia de ANTIDOTO (vea a continuation el
       parrafo 1 IE).
   C.  Controle las convulsiones causadas por otros agentes administrando,
       con cuidado, por via intravenosa, DIAZEPAM, 5-10 mg en adultos
       yninosmayoresde 12 anos, 0,25-0,40 mg/kgenninosmenoresde 12
       afios.(ConsulteelCapitulo3,TRATAMIENTO,Secci6n4,pag.21).
       En caso necesario, repita la dosis en 4-6 horas.
       ADVERTENCIA: Este preparado para mantener la ventilation
       pulmonar de forma mecanica y manejar la hipotension y arritmias
       cardiacas. La terapia anticonvulsiva suplementaria o alternativa se
       discute en la referencia citada.
   D.  En envenenamientos con bromuro de  metilo puede ser necesario
       administrar benzodiazepinas o barbiturates por via oral durante dias
       o semanas despues del envenenamiento, para controlar la actividad
       motora involuntaria. Consulte la information anexa al paquete, para
       las dosis apropiadas.
7. Si se ha INGERIDO un FUMIGANTE LiQUIDO O SOLIDO pocas
   horas antes del tratamiento, elimine lo mas pronto posible las cantidades
   remanentes en el estomago, por medio de intubation, aspiration y lavado
   gastrico, despues de tomar todas  las medidas posibles para proteger el
   tracto respiratorio de la aspiration de los contenidos gastricos.
   A.  Coloque una CANULA ENDOTRAQUEAL conbalon antes de la
       intubation gastrica. Administre OXIGENO, usando un ventilador
       mecanico, si la respiration se encuentra deprimida.
   B.  Lave el estomago con una suspension de CARBON ACTIVADO en
       solution salina o agua. Deje unaparte de la suspension en el estomago
       con una dosis apropiada de sorbitol como catartico (para las dosis,
       consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9).
   C.  Si se retrasa el tratamiento, y si el paciente esta completamente alerta,
       administre carbon activado y sorbitol por via oral. Para la dosis, vea
       el Capitulo  1, TRATAMIENTO,  Section 6, pag.  9. Tal vez sea
       conveniente repetir la administration del carbon, a la mitad o mas de
       la dosis initial, cada 264 horas.
   D.  No administre grasas animates o vegetales ni aceites puesto  que
       incrementan la absorcion gastrointestinal de muchos de los fumigantes.
8.  Son convenientes las infusiones intravenosas de GLUCOSA para reducir
   la hepatotoxicidad de muchas sustancias. Mida la presion venosa central
   para evitar que ocurra edema pulmonar,  o se agrave, a causa de la
   sobrecarga de liquidos. Vigile a la victima decercaparaidentificar indicios
   de  edema pulmonar retrasado  o  recurrente y bronconeumonia. Vigile
   continuamente el balance de liquidos y los sedimentos urinarios para
   buscar senales de lesion tubular. Midalafosfatasaalcalina, deshidrogenasa
   lactica, alanina  aminotransferasa y aspartato aminotransferasa (LDH,
   ALT, AST) (siglas en ingles) y la bilirrubina sericas para evaluar el dano
   hepatico.
9.  Para manejar un caso de envenenamiento con tetracloruro de carbono se
   utilize la HEMOPERFUSION SOBRE CARBON ACTIVADO, con
                               140

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    exito aparente. Se demostro una eficiencia de cerca del 80 % en la
    extraction, por el sistema empleado (Schwarzbeck, A. y Kosters, W.,
    Arch.  Toxicol.,  35:207-211, 1976). Es posible que este metodo  sea
    adecuado para eliminar de la sangre otros fumigantes.
10  Tal vez sea necesaria la HEMODIALISIS EXTRACORP6REA para
    regular la composition de liquidos extracelulares en caso de que haya
    insuficiencia renal. Probablemente no sea eficaz para eliminar de la sangre
    fumigantes lipofilicos pero, desde luego, es eficaz para controlar la
    composition del liquido extracelular en caso de insuficiencia renal.
11.  Se recomiendan ciertas MEDIDAS ESPECIFICAS en envenenamientos
    con algunos fumigantes (naftaleno, bromuro de metilo, tetracloruro de
    carbono, cianuro de hidrogeno):
    A.  La intoxication causadapor inhalation de vapores de NAFTALENO
        se puede manejar trasladando al individuo al aire fresco. Elimine la
        contaminacion de la piel de inmediato, lavandola con agua y jabon.
        Trate la contaminacion ocular enjuagando con abundante agua limpia.
        La irritation puede ser severa y, si persiste, la victima debe recibir
        atencion medica.
        a.    Si se ha INGERIDO y retenido naftaleno solido pocas horas
              antes del tratamiento, y si el paciente esta totalmente alerta,
              vacie el estomago administrando j arabe de ipecacuana, seguido
              de varios vasos de agua. Dosis para adultos y nifios mayores
              de 12 afios: 30 ml; dosis para nifios menores de 12 afios: 15
              ml. Cuando se calme el vomito, administre carbon activado y
              sorbitol (veael Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.
              9). Si el paciente esta embotado o excitado no administre
              ipecacuanay tome medidas para proteger la via aerea, antes de
              aspirar y lavar el estomago con una suspension de carbon
              activado. Deje el carbon y el sorbitol en el estomago antes de
              sacar el tubo (consulte lareferencia anterior). La administration
              repetida de carbon cada 264 horas puede ser util.
        b.    Si el tratamiento seretrasapor mas de varias horas, administre
              por via oral tanto carbon activado como el paciente pueda
              tolerar. Incluya sorbitol en la suspension de carbon, a menos
              que se haya presentado diarrea.
        c.    Examine el plasma buscando evidencia de hemolisis: un tinte
              cafe-rojizo. Examineunfrotis de sangre buscando "espectros"
              y cuerpos de Heinz. En caso de que se presenten, monitoree la
              cuenta de eritrocitos y hematocrito para anemia y analice la
              orina para proteinas y celulas. Mida bilirrubina directa e
              indirecta en plasma. Monitoree el balance  de liquidos y
              electrolitos sericos. Si es posible, vigile la excretion urinaria
              del naftol, para evaluar la gravedad del envenenamiento y la
              mejoria clinica.
        d.    Si la hemolisis es de importancia clinica, administre liquidos
              intravenosos para acelerar la excretion urinaria del metabolite
              naftol y proteger al rinon de los productos de la hemolisis.
              Utilice lactato de Ringer o bicarbonate de sodio para mantener
                                141

-------
          el pH urinario por encima de 7,5. Considere el uso de manitol,
          furosemida o acido etacrinico para promover la diuresis. Si
          disminuye el flujode orina, suspenda las infusiones intravenosas
          para evitar la sobrecarga de liquidos; instale la hemodialisis.
          Considere realizar una hemoperfusion subsecuente sobre
          carbon para extraer el naftaleno y sus productos finales.
     e.    En caso de anemia severa, puede ser necesario administrar
          transfusiones sanguineas.
     f.    La hidrocortisona puede ayudar si se presenta hemolisis de
          importancia.

B.  La administracion de DIMERCAPROL (BAL) en aceite vegetal,
    por via intramuscular, inmediatamente despues de una exposition al
    BROMURO DE METILO que amenace la vidapuede ser, enteoria,
    de algun valor. Para adultos administre 3-5 mg/kg cada 6h de 4 a 6
    dosis. No se ha demostrado que este tratamiento sea eficaz o seguro
    en el envenenamiento por bromuro de metilo.
    ADVERTENCIA: El  DIMERCAPROL puede causar efectos
    secondaries problematicos (hipertension, taquicardia, nausea, dolor
    de cabeza, parestesia,  dolor, lagrimeo, transpiration, ansiedad e
    inquietud). Pese a que con frecuencia estos efectos no son tan graves
    como para impedir el tratamiento, tal vez sea necesaria la terapia con
    antihistaminicos.

C.  En los envenenamientos con TETRACLORURO DE CARBONO
    se ban sugerido una serie de medidas para reducir lanecrosis hepatica.
    No se ha demostrado que estas medidas sean eficaces o seguras.
     a.    La inhalation de oxigeno a una o dos atmosferas durante 2
          horas, dos veces al dia, puede ser util.
     b.    Se ha sugerido la administracion de tocoferol (vitamina E) en
          dosis orales de varios cientos de miligramos por dia, con base
          en su action como captador de radicales libres.
     c.    Puede ser conveniente la administracion oral de N-acetilcisteina
          (Mucomyst) como un mecanismo para reducir el dano debido
          a los radicales libres. Diluya el producto patentado al 20 % en
          una proportion  1:3 en bebida gaseosa y administre alrededor
          de 3 ml/kg de peso corporal de la solution diluida como dosis
          initial. Administre lamitad de esta dosis cada 4 horas despues
          de la dosis initial, hastaun total de 17 dosis. (Este esquema de
          dosificacion seutiliza en el envenenamiento con acetaminofen).
          En aquellos pacientes que no toleren el Mucomyst, puede ser
          necesaria la administracion a traves de un tubo duodenal.
     d.    Considere la hemoperfusion sobre carbon activado, ya que
          aparentemente fue eficaz enun envenenamiento con tetracloruro
          de carbono. Consulte Schwarzbeck, A. y Kosters, W. Arch.
          ToxicoL, 35:207-211,1976
                            142

-------
D.  En envenenamientos leves por inhalacion de DISULFURO DE
    CARBONO lo mas conveniente es la observacion cuidadosa aunque
    las alucinaciones sensoriales, delirio y aberraciones conductuales
    seanalarmantes. Los envenenamientosgravespuedenrequerirmedidas
    especificas:
     a.    Si la conducta maniaca amenaza la seguridad de la victima,
          puede  ser litil la administracion intravenosa lenta de
          DIAZEPAM, 5-10 mg en adultos, 0,2-0,4 mg/kg en ninos,
          paratranquilizarla. Inyectelacantidadnecesariahasta alcanzar
          la sedacion. No administre agentes liberadores de catecolamina,
          como reserpina y anfetaminas.
     b.    En los envenenamientos graves con disulfuro de carbono, el
          clorhidrato de piridoxina (vitamina B6) puede tener algiin
          efecto como antidote en contra de los efectos neurotoxicos. Su
          valor es teorico, pues no se ban probado su eficacia ni su
          seguridad en los envenenamientos con disulfuro de carbono.
          La dosis normal en otros envenenamientos (ISONIACIDA)
          hasidodeS gen una solucion al 10%,administradalentamente
          por via intravenosao incluidaenunlitro de solucion glucosada
          al 5 % que se administra por la misma. Cuando la victima
          pueda deglutir, administre clorhidrato de piridoxina oralmente
          en dosis diarias tan altas como 25 mg/kg de peso corporal.
          Probablemente es poco litil extender el tratamiento mas de una
          o dos semanas e, inclusive, puede ser peligroso.

E.  Los envenenamientos con CIANURO DE HIDROGENO y
    ACRILONITRILO gaseosos o liquidos se tratan basicamente igual
    que el envenenamiento con sales de cianuro. Debido a que el cianuro
    se absorbe con rapidez despues de la ingestion, el tratamiento debe
    iniciarse  con la ADMINISTRACI6N  INMEDIATA DE
    ANTIDOTOS,  posponiendo la evacuacion  gastrica (en
    envenenamientos por ingestion) hasta despues de que se hayan
    administrado los  antidotes.

    Si la victima es un ADULTO:

     a.    Administre  OXIGENO de manera continua. Si falla  la
          respiracion, mantenga la ventilation pulmonar de manera
          mecanica.
     b.    Administre NITRITO DE AMILO (perlas) por inhalacion
          durante 15-30 segundos decadaminutomientraspreparauna
          solucion fresca de nitrito de sodio al 3 %.
     c.    Tan pronto como este lista la solucion,  inyecte por via
          intravenosa 10 ml de una solucion de NITRITO DE SODIO
          al 3 % durante un intervalo de 2 a 4 minutos, dejando la aguja
          en su lugar.
          ADVERTENCIA: MIDA  EL PULSO y la PRESION
          SANGUINEA durante la administracion del nitrito de amilo
                           143

-------
      y el nitrito de sodio. Si la presion sanguinea sistolica cae por
      debajo de los 80 mm Hg, disminuya la administration del
      nitrito, o suspendala hasta que serecupere lapresion sanguinea.
d.    Despues de la inyeccion de nitrito de sodio, admimistre una
      infusion de 50 ml de una solution acuosa de TTOSULFATO
      DE SODIO al 25 % durante un periodo de 10 minutes. La
      dosis initial para adultos no debe exceder de 12,5 g.
e.    Si los sintomas persisten o reaparecen, REPITA el tratamiento
      con nitrito de sodio y tiosulfato de sodio A LA MITAD DE
      LAS DOSIS mencionadas en los parrafos "c" y "d".
f.    Mida la hemoglobinay la metahemoglobina en la sangre. Si se
      ha convertido mas del 50 % de la hemoglobina total en
      metahemoglobina, considere la jjosibilidad de llevar a cabo
      una TRANSFUSI6N SANGUINEA o una exanguinotrans-
      fusion, debido a que el proceso de reconversion a hemoglobina
      normal es lento.

Si la victima es un NINO:

a.    Administre nitrito de amilo, oxigeno y  apoyo respiratorio de
      forma mecanica, tal como se recomienda para los adultos.
b.    C.M. Berlin (Pediatrics, 46:793-796,1970) harecomendado
      las siguientes dosis de antidotes:
       i)   Los ninos de mas de 25 kg de peso corporal deben recibir
           dosis de adulto de nitrito de sodio y tiosulfato de sodio.
       ii)  En ninos de menos de 25 kg de peso, tome primero dos
           muestras de sangre de 3-4 ml y despues, a traves de la
           mismaaguja,adniinistrelOmg/kg(0,33rnl/kgde solution
           al 3 %) de NITRITO  DE  SODIO inyectado en un
           periodo de 2 a 4 minutos. Despues del nitrito de sodio,
           administre unainfasionde 1,65 ml/kgde TIOSULFATO
           DE SODIO al 25 %, a una velocidad de 3-5 ml por
           minuto.
       iii) En este momento, determine el contenido de hemoglobina
           de la muestra sanguinea obtenida antes del tratamiento.
           Si los sintomas y signos del envenenamiento persisten o
           reaparecen, administre  infusiones suplementarias  de
           nitrito de sodio y tiosulfato de sodio con base en el nivel
           de hemoglobina, como se indica en el CUADRO 2. Las
           cantidades  que se recomiendan estan calculadas para
           evitar una metahemoglobinemia que amenace la vida de
           los  ninos  anemicos. Con ellas  se  intenta convertir
           aproximadamente el 40 % de la hemoglobina circulante
           a metahemoglobina.  Si  es  posible,  mida las
           concentraciones de metahemoglobina sanguinea
           conforme avance el tratamiento.
                        144

-------
   CUADRO 2.  Dosis recomendadas de nitrito de sodio y tiosulfato de
          sodio adicionales conforme al nivel de hemoglobina
Concentraci6n
inicial de
hemoglobina
g/100ml
14,0
13,0
12,0
11,0
10,0
9,0
8,0
7,0
Volumen
suplementario de
nitrito de sodio
al 3 % ml/kg
0.25
0.21
0.17
0.13
0.09
0.05
0.00
0.00
Volumen
Suplementario
de Tiosulfato de
Sodio al 25 % ml/Kg
1.25
1.05
0.85
0.65
0.45
0.25
0.00
0.00
    Aunque varias sales de cobalto, quelatos y combinaciones organicas han
mostrado alguna utilidad  como antidotes en contra del cianuro,
desafortunadamente, por lo coniiin no se encuentran disponibles. Ninguna
sustancia ha mostrado una eficacia superior a la del tratamiento con tiosulfato-
nitrito.
                                145

-------
                    CAPfTULO 15

        PLAGUICIDAS  DIVERSOS,
     DISOLVENTES Y ADYUVANTES

Los siguientes agentes sonmuy utilizados en el control deplagasy ocasionalmente
pueden presentar riesgos de envenenamiento humano.

                    METALDEHIDO

ESTRUCTURA QUIMICA
c
CH3— C
C
1
1
H
; — H H — c
H
i
                         CH3

PRODUCTOS COMERCIALES*

   Antimilace, Bug-Geta, Cekumeta, Cony's Slug y Snail Death, Halizan,
Metason, Namekil.

TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DE ENVENENAMIENTO
POR METALDEHIDO

   El metaldehido es un polimero ciclico de 4 unidades de acetaldehido que
se usa desde hace mucho para matar babosas y caracoles, los cuales son atraidos
hacia el sin necesidad de carnadas. Aunque se ban presentado envenenamientos
ocasionales de animales y ninos por ingestion de comprimidos destinados a
mat armoluscos,conmayorfrecuencialastabletaselaboradascomo combustible
para lamparas sinhumo ban sido los agentes responsables de envenenamientos
humanos. No se conoce el mecanismo bioquimico del envenenamiento. El
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                          146

-------
acetaldehido derivado de la despolimerizacion no produce los dramaticos
signos y sintomas neurologicos que se presentan en el envenenamiento con
metaldehido. Aiin mas, el acetaldehido no se detecta en la sangre u orina de
perros envenenados con metaldehido.
    La ingestion de una dosis toxica puede producir vomito por irritation
gastrica. Desde pocos minutos hasta varias horas despues de la ingestion del
compuesto se presentan salivation, bochorno, espasmos abdominales, vomito
y temblores generalizados. Estos ultimos pueden originar convulsiones tonico-
clonicas violentas. Algunos casos se caracterizanporhipertermiay taquicardia.
Los animates envenenadosmuestrantemblores, ataxia, hiperestesiay salivation.
Los hallazgos de autopsias realizadas en envenenamientos humanos fatales
indican un dano grave en celulas hepaticas y epitelio de tubulos renales. La
acidosis metabolica puede ser un factor importante para causar la muerte.

CONFIRMACI6NDEL ENVENENAMIENTO POR METALDEHIDO

    Se han  descrito metodos cromatograficos para  medir metaldehido en
sangre pero, por lo general, no estan disponibles. En la orina de perros a los que
se les administro con metaldehido se excreta muy poco metaldehido o
acetaldehido. En pacientes envenenados, deben realizarse pruebas de funcion
hepatica y analisis urinarios repetidos buscando proteinas y celulas con objeto
de evaluar cualquier lesion hepatica y renal.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR METALDEHIDO

    A menos de  que la  ingestion  haya ocurrido muchas horas antes del
tratamiento, elmetaldehido ingerido debe eliminarse del intestino, de preferencia
con un lavado gastrico y administration de un catartico (consulte el Capitulo
1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). El carbon  activado puede ser de
utilidad  contra el metaldehido. Si  se presentan convulsiones, administre
anticonvulsivantes sedantes (vea el Capitulo 3, TRATAMIENTO, Seccion 4,
pag.21). Para proteger el higado, mantener  la desintoxicacion y facilitar la
excretion, es conveniente administrar liquidos intravenosos, incluyendo glucosa.
Afiadabicarbonate de sodio a los liquidos intravenosos pararevertir la acidosis
metabolica. Vigile con cuidado el balance hidroelectrolitico para evitar una
sobrecarga de liquidos, si sobreviene una insuficiencia renal.
    No existe un antidote especifico para el envenenamiento por metaldehido.
Tal vez la hemodialisis no sea eficaz para eliminar el compuesto, pero debe
instituirse si se presenta insuficiencia renal. No se ha probado la eficacia de la
hemoperfusion.
                                147

-------
                      4-AMINOPIRIDINA

ESTRUCTURA QIHMICA
PRODUCTOS COMERCIALES1

    Avitrol, 4-Ap.

TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR AMINOPIRIDINA

    La 4-aminopiridina es un polvo bianco altamente toxico que se usa como
repelente de aves. (Solo en ocasiones mata al pajaro envenenado: los gritos y
la conducta excitada del ave afectada provoca el vuelo de las otras). En general
se anade a cebos de granos en una concentration de 0,5%-3,0 %, pero tambien
existen concentrados al 25 % y 5 0 % en azucar granulada. El intestine la absorbe
con rapidez pero no es tan eficaz para atravesar la piel. El principal mecanismo
de toxicidad es el aumento de la transmision colinergica en el sistema nervioso.
La 4-aminopiridina se metaboliza y excreta con rapidez. No se ban presentado
envenenamientos en humanos por el uso ordinario, pero se reportaron efectos
de la ingestion de unos 60 mg en dos  adultos que carecian de information
adecuada sobre el compuesto. Ambos  experimentaron malestar abdominal
inmediato, nausea y vomito, debilidad, mareo y diaforesis copiosa. Un paciente
sufriounaconvulsiontonico-clonicayentro enparorespiratorio. Contratamiento
de apoyo, ambos se recuperaron en 3 dias. Los  animales de laboratorio
envenenados comunmente  presentan excitabilidad, salivation, temblores,
incoordinacion, convulsiones y paro cardiaco o respiratorio.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR INGESTION DE
AMINIPIRIDINA

    Si la ingestion sucedio pocas horas antes del tratamiento, vacie el estomago
mediante intubation, aspiration y lavado  con una suspension de carbon
activado, despues de colocar una canula endotraqueal con balon (consulte el
Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). El vomito inducidopuede ser
una alternativa razonable si el paciente se encuentra totalmente alerta, pero
existe un riesgo  elevado de aspiracion de los  contenidos gastricos si  se
presentan convulsiones, o bien,  si se deprimen el nivel de consciencia y los
reflejos antes de que ocurra el vomito. La evacuation gastrica debe seguir a la
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                               148

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administration de carbon y sorbitol. Si se retrasa el tratamiento, el manejo mas
adecuado sera administrar de inmediato carbon y sorbitol por via oral. Los
ataques pueden requerir medicamentos anticonvulsivantes (vea el Capitulo 3,
TRATAMIENTO, Section 4, pag. 21). Si no es posible retener los liquidos
orales, trate la deshidratacion con liquidos intravenosos.

                    CIANAMIDA DE CALCIO

ESTRUCTURA QUIMICA

      Ca = N — C  = N            H2N — C =  N

      Cianamida                        Cianamida
      de calcio

PRODUCTOS COMERCIALES*

    Cianamide, nitrolime.
    Este compuesto sintetico se comercializa como granules que contienen 44
% de cianamida de calcio  lo que corresponde a 19,5 % de cianamida. Se
incorpora al suelo en donde achia como fertilizante, fungicida y herbicida. Al
contacto con el agua libera cianamida. La hidrolisis se lleva a cabo con mayor
rapidez en condiciones acidas. La cianamida es un solido con una presion de
vapor considerable. Sus propiedades tdxicas son totalmente diferentes de
las del cianuro y no se degrada a cianuro.

TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
POR CIANAMIDA

    La cianamida de calcio es un irritante moderado para la piel, pero la
cianamida es muy irritante y caustica para la piel, mientras que si el gas es
inhalado es un fuerte irritante de las membranas mucosas.
    Se desconoce la eficacia de la absorcion cutanea de cualquier forma de
cianamida y no se ha informado de envenenamientos por esta via. Despues de
inhalar cianamida o de ingerir la sal de calcio pueden surgir envenenamientos
sistemicos. Las manifestaciones del envenenamiento son: bochorno, dolor de
cabeza, vertigo, disnea, taquicardia e hipotension, que algunas veces conduce
al shock. La cianamida es un inhibidor de la acetaldehido deshidrogenasa, por
lo que, si se ingieren bebidas alcoholicas, los sintomas aumentaran. (Un
derivado citrado de cianamida se ha utilizado en lugar de Antabuse en la terapia
de rechazo al alcohol).

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR CIANAMIDA

    La contamination de la piel, ya sea por sal de calcio o por la forma libre,
debe eliminarse lavando la zona con agua y jabon. Trate la contamination de

*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)

                               149

-------
los ojos con enjuagues abundantes de agua limpia. Si persiste la irritation en la
piel o en los ojos, obtenga atencion medica de inmediato.
    Si se ingirio una dosis importante, vacie el estomago con cuidado para
proteger la via aerea (Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Si la
dosis fue leve, o se  retrasa el tratamiento, probablemente el manejo mas
adecuado sea administrar de inmediato carbon activado y sorbitol.
    La hipotension o la reaction tipo Antabuse se tratan colocando al paciente
en position de Trendelenburg, administrando liquidos intravenosos, incluyendo
plasma o sangre si es necesario, asi como medicamentos vasopresores por via
parenteral.
    La atropina no es un antidote.

                     CLORATO DE SODIO

ESTRUCTURA QUIMICA


                             NaCICL
                                   o
PRODUCTOS COMERCIALES*

    Atratol, De-Fol-Ate, Dervan, Drexel Defol, Drop-Leaf, Fall, Harvest-Aid,
Klorex, KM, Kusatol, Tumbleaf.
    El clorato de sodio se utiliza en la agricultura como defoliante, herbicida
no selective de contacto y esterilizante semipermanente del suelo. Es explosive,
por lo que es importante que se formule con materiales solubles en agua que
retarden el fuego tales como metaborato de sodio, ceniza de soda, cloruro de
magnesio o urea. En general se aplica en solution acuosa.


TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
POR CLORATO DE SODIO

    El clorato de sodio irrita la piel, ojos y las membranas mucosas de las vias
aereas superiores; la absorcion cutanea es leve. Pese a que la absorcion
gastrointestinal tambien es ineficiente, el envenenamiento grave, a veces fatal,
sigue a la ingestion de dosis toxica que se dice que es de varies gramos, en el
adulto humane. En ocasiones, los sintomas se inician con un retraso de hasta
12 horas. La excretion se lleva a cabo principalmente por via urinaria. Los
principales  mecanismos de toxicidad  son: hemolisis, formation  de
metahemoglobina, arritmiacardiaca(parcialmentesecundaria alahiperkalemia)
y lesion de los tiibulos renales. La action irritativa sobre el intestine causa
nausea, vomito, dolor abdominal y diarrea. La hipotension puede originar
shock. La  cianosis y la disnea  son prominentes si la hemolisis y la
 *  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                                150

-------
metahemoglobinemia son severas. Comoresultado de la lesion renal, es posible
quesepresenten dolor lumbar, proteinuria, hemoglobinuria,oliguriayazotemia.
El plasma y la orina son color cafe oscuro por la presencia de hemoglobina libre
y metahemoglobina. La liberation del potasio por la destruction eritrocitaria
origina hiperkalemia,  la cual puede ser suficientemente severa como para
causar defectos en la conduction cardiaca y amenazar la vida. Con frecuencia,
el higado se agranda y ablanda. La anoxemia puede originar convulsiones. La
muerte puede ser resultado de shock, anoxemia, falla cardiaca o coagulation
intravascular diseminada.
    No  hay pruebas  especificas para el clorato que estan ampliamente
disponibles. El color cafe oscuro de plasmay orina indican la action de un fuerte
agente oxidante sobre la hemoglobina.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR CLORATO

1.  Elimine la contamination de la piel lavandola de inmediato con agua y
    jab6n. En caso de que persista la irritation, obtenga atencion medica.
    Tratelacontaminaciondelosojosenjuagandolos concantidades abundantes
    de agua limpia,  y enseguida obtenga con  rapidez atencion medica
    especializada debido a que la irritacion puede ser severa.
2.  Si se ha ingerido clorato de sodio pocas horas antes del tratamiento,
    coloque una canula endotraqueal con balon para proteger la via aerea,
    intube el estomago y lave con una suspension de carbon activado (Capitulo
    1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Despues del lavado, instile 200
    ml de bicarbonate de sodio al 5 % que contenga 2-5 g de TIOSULFATO
    DE SODIO para descomponer cualquier remanente de clorato. Administre
    sorbitol en caso de que no haya diarrea.
3.  Administre OXtGENO si larespiracion se encuentra deprimiday mantenga
    la ventilation pulmonar conun aparato de respiration conpresionpositiva
    intermitente.
4.  Al parecer, la infusion intravenosa de TIOSULFATO DE SODIO es un
    antidote exitoso contra el clorato de sodio absorbido. Infunda de 2 a 5 g
    disueltos en200 ml de bicarbonate de sodio al 5 % durante 60 a 90 minutos.
5.  Mida la presion sanguinea, el balance de liquidos, electrolitos sericos,
    nitrogeno ureico  sanguineo, metahemoglobina y bilirrubina,  asi como
    proteinas, celulas y contenido de hemoglobina libre en orina, y efectiie el
    ECG. Si seensancha el complejo QRS y seprolonga el intervalo PR (siglas
    en ingles), indican toxicidad cardiaca hiperkalemica.
6.  La LECHE puede ser util para reducir el dolor por irritacion gastrica.
7.  Administre LIQUIDOS INTRAVENOSOS para mantener la excrecion
    del clorato. Mantenga el pH de la orina en el intervalo alcalino anadiendo
    bicarbonate de sodio al liquido de infusion. Vigile de cerca la produccion
    de orina para reducir los liquidos intravenosos si sobreviene insuficiencia
    renal  o suspenderlos. La TRANSFUSION SANGUINEA puede
    necesitarse si la hemolisis y la metahemoglobinemia son severas.
8.  LaHEMODIALISISpuedesalvarlavidaenelenvenenamientograve. Es
    eficaz para eliminar el clorato de la sangre; ademas, proporciona un
    mecanismo para  controlar la hiperkalemia y posibilita el control del
                               151

-------
    volumen y composition del liquido extracelular mientras la funcion renal
    permanece alterada.
9.   Considere la posibilidad de administrar azul de metileno para revertir la
    metahemoglobinemia, si la hemoglobina se ha convertido entre el 25 y 3 0
    % aunque no se ha probado que su uso en los envenenamientos por clorato
    sea benefico. Administre por via intravenosa 0,1 ml/kg de peso corporal
    de una solution al  1 %, en un periodo no menor de 10 minutos. Puede
    incrementarse la presion sanguinea, asi como presentarse nausea y mareo,
    pero generalmente estos efectos son transitorios.

                            CREOSOTA

    La creosota se obtiene por destilacion del alquitran que se forma al calentar
madera o carbon en ausencia de oxigeno. Se purifica por extraction con aceites.
La creosota que proviene de la madera consiste principalmente de guayacol
(metoxi-fenol) y cresol (metil-fenol). La creosota que se deriva del carbon
contiene, ademas, algo  de fenol, piridina y piridinol. La creosota se utiliza
ampliamente como conservador de madera, por lo general impregnando esta a
altas temperaturas. Tambien se ha utilizado en banos de animates y como
desinfectante.
    La creosota irrita lapiel, ojos y membranas mucosas. Los trabajadores que
estan en contacto con creosota tecnica o con madera de construction tratada, a
veces desarrollan irritation  cutanea, erupciones vesiculares o papulares,
pigmentation de la piel y, ocasionalmente, gangrena y cancer de la piel.
Tambien se ha informado fotosensibilizacion. La contamination de los ojos
causa conjuntivitis y queratitis que algunas veces origina cicatrices corneales.
La piel absorbe eficazmente los constituyentes de la creosota, pero rara vez se
hapresentado algun envenenamiento sistemico despues de la absorcion cutanea.
La absorcion intestinal de la creosota ingerida se efectiia con rapidez y el
pulmon puede absorber el vapor de manera importante. Los conjugados de los
constituyentes fenolicos que hayan sido absorbidos se excretan principalmente
por orina. Los efectos toxicos agudos  son similares a los del fenol, pero la
toxicidad es algo menor. Los principales  efectos son irritacion del tracto
gastrointestinal, encefalopatia toxica y lesion de los tubulos renales. Se ha
descrito intoxication cronica debida a absorcion gastrointestinal continua (si
la creosota es utilizada con fines medicos) consistente  en gastroenteritis y
alteraciones visuales.
    Las manifes tationes de un envenenamiento sistemico agudo son salivation,
vomito, disnea, dolor de cabeza, mareo, perdida de reflejos de la pupila,
cianosis, hipotermia, convulsiones y coma. La hipotension moderada puede
conducir a shock. El colapso vascular es la causa usual de muerte, aunque
tambien puede contribuir la depresion respiratoria. La presencia de productos
de oxidation fenolicos da un color oscuro y' 'humoso'' a la orina. Si existe la
sospecha de envenenamiento, anada a la orina unas cuantas gotas de solution
de cloruro ferrico; si se torna color violeta o azul indicara la presencia de
compuestos fenolicos.
                                 152

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TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR CREOSOTA

1.   Deben tomarse medidas estrictas para evitar la contaminacion de la piel,
    ojos y la inhalacion del vapor. Elimine la contaminacion cutanea con
    rapidez lavando la zona con agua y jabon. Enjuague la contaminacion de
    los ojos con agua abundante; obtenga de inmediato atencion medica
    especializada, porque la lesion corneal puede ser severa.
2.   Si se ha ingerido una cantidad importante de creosota y, el paciente se
    encuentra alerta y es capaz de deglutir, administre inmediatamente por la
    boca una suspension de carbon activado (para la dosis consulte el Capitulo
    1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). Los esfuerzos posteriores para
    limitar la absorcion dependeran de si hay una lesion corrosiva  en el
    esofago. En caso de enrojecimiento e hinchazon de la faringe no es
    recomendable inducir el vomito, ni realizar el lavado gastrico, ya que el
    vomito expondriael esofago alacreosotayeltubo gastrico podriaperforar
    el esofago. Si existe la minima evidencia de  alguna lesion faringea,
    coloque una canula endotraqueal con balon para proteger la  via aerea,
    realice una intubation gastrica cuidadosay lave con carbon activado. Si la
    diarrea aiin no se ha presentado como respuesta a la creosota, administre
    sorbitol. La administracion repetida de carbon activado por via oral puede
    ser benefica, independientemente de que se lleve a cabo el lavado gastrico,
    en un minimo del 50 % de la dosis inicial cada 264 horas.
3.   En caso necesario, mantenga la  ventilation pulmonar  mecanica con
    oxigeno.
4.   Obtenga una muestra de  sangre para realizar una prueba  de
    metahemoglobinemia con el fin medir el nitrogeno ureico sanguineo y los
    electrolitos sericos y para buscar signos de lesion hepatica (bilurribina,
    deshidrogenasa lactica, alanina aminotransferasa y  fosfatasa  alcalina
    (LDH, ALT y AST)  (siglas en ingles). Efectue una prueba urinaria para
    proteinas, celulas y productos de excretion fenolicos "humosos".
5.   Administre liquidos  intravenosos para corregir la deshidratacion y las
    alteracioneselectroliticas.Encasonecesario,incluyaglucosapara proteger
    el higado y bicarbonate para mitigar la acidosis metabolica. Monitoree el
    balance de liquidos para descontinuar los liquidos intravenosos en caso de
    insuficiencia renal. Puede ser necesaria la transfusion sanguinea o de
    plasma para superar  el shock.
6.   Vigile el ECG para detectar arritmias y defectos en la conduction que
    puedan surgir como manifestaciones de la miocardiopatia toxica.
7.   La administracion de diazepam puede ser necesaria para controlar  los
    temblores y ataques.  Consulte el Capitulo 3, TRATAMIENTO,  Seccion
    4, pag. 21 para la dosis.
8.   La hemodialisis no es eficaz para acelerar la eliminacion del fenol (o
    presumiblemente  de  la  creosota),   pero probablemente  la
    HEMOPERFUSION sobre carbon si sea util. Este tratamiento debe
    aplicarse en envenenamientos graves con creosota.
9.   La metahemoglobinemia rara vez es severa, pero puede considerarse la
    administracion intravenosa de azul de metileno al 1 % si esta convertido
    el 25-30 % de lahemoglobina. La dosis es de 0,1 ml de solucion al 1 % por
                                153

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    kg de peso corporal, administrada en no menos de 10 minutes. Puede
    presentarse nausea, mareo y un incremento transitorio de la presion
    sanguinea.

                          ENDOTAL

ESTRUCTURA QUIMICA
PRODUCTOS COMERCIALES*

    Accelerate, Endothall Weed Killer, Aquathol, Des-i-cate, Endothall Turf
Herbicide, Hydrothol, Herbicide 273.
    El endotal, ya sea como acido libre o como sus sales de sodio, potasio o
amina, se utiliza como herbicida de contacto, defoliante, herbicida acuatico y
alguicida. Se formula en soluciones acuosas  y  granules  en diversas
concentraciones.

TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR ENDOTAL

    El endotal es irritante para la piel, ojos y membranas mucosas; se absorbe
bien a traves de piel laceraday por el tracto gastrointestinal. Los mecanismos
de toxicidad sistemica que se reconocen en los mamiferos son:  1) efecto
corrosivo sobre el tracto gastrointestinal (en particular por concentraciones
elevadas del acido libre); 2) miocardiopatiay lesion vascular que origina shock,
y 3) lesion del sistema nervioso central, que causa convulsiones y depresion
respiratoria.
    No se han descrito envenenamientos por endotal en humanos. No existen
pruebas ampliamente disponibles para confirmar la absorcion.

TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR ENDOTAL

1.  Lave la sustancia de la piel con agua y jabon. Enjuague la contaminacion
    de ojos con cantidades abundantes de agua limpia. En caso de que persista
    la irritation de la piel u ojos,  obtenga atencion medica.
2.  Si se ha ingerido endotal, y si el paciente se encuentra totalmente alerta y
    no convulsiona, administre de inmediato CARBON ACTIVADO para
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)

                               154

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    reducir la concentration del toxico en el tracto gastrointestinal. Consulte
    el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9 para la dosis. Repita
    la administration de carbon cada 2-4 horas a la mitad o mas de la dosis
    original.
3.   Si no existe evidencia de efecto corrosive en los tejidos faringeos (o,
    presumiblemente, en el esofago), es conveniente intubar el estomago con
    todo cuidado y lavarlo con una suspension de carbon activado, despues de
    tomarmedidaspertinentesparaprotegerlasviasaereasde la aspiration del
    vomito (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9).
4.   Si existen indicios de posibles efectos corrosivos en la faringe, no intente
    la intubation gastricaporque existe el riesgo deperforar el esofago. Tal vez
    sea necesario realizar un tratamiento apropiado para la ingestion de
    corrosivos (acidos y alcalis fuertes). Debe consultarse un texto comun de
    toxicologia clinica.
5.   Administre el oxigeno con mascarilla. Si el ritmo respiratorio es debil,
    apoye la ventilation pulmonar con ayuda mecanica.
6.   Vigileestrechamentelapresionsanguinea. Puede ser necesario administrar
    infusiones de plasma o sangre para combatir el shock. Administre liquidos
    intravenosos para corregir la deshidratacion, estabilizar los electrolitos,
    proporcionar azucar y apoyar los mecanismos para eliminar el toxico.
    Administre  con mucho cuidado aminas  vasoactivas  a causa de la
    miocardiopatia.
7.   Los ataques puedenrequerir la administration de diazepam o de otros anti-
    convulsivantes (vea Capitulo 3, TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21)
8.   No se sabe si la hemodialisis o la hemoperfusion son eficaces para eliminar
    el endotal de la sangre. Esta option debe considerarse si la condition del
    paciente se deteriora a pesar de los cuidados de apoyo.

     SINERGICOS: BUT6XIDO DE PIPERONILO Y n-OCTIL-
                        BICICLOHEPTEN-
                  DICARBOXIMIDA (MGK 264)'

    Los agentes sinergicos son sustancias quimicas que se adicionan a los
productos plaguicidas para incrementar el poder mortifero de los ingredientes
activos. Los  agentes sinergicos  antes mencionados de plaguicidas son
ampliamente utilizados; achian inhibiendo la degradation enzimatica de las
piretrinas, rotenona, insecticides N-metil carbamicos y, tal vez, de algunos
otros insecticidas. Existe una limitada absorcion cutanea al contacto. La
toxicidad intrinseca para los mamiferos es  baja. En teoria, las grandes dosis
absorbidas pueden incrementar el  peligro toxico de los insecticidas de
metabolismo rapido que se usan actualmente, pese a que no se ha demostrado
que estos agentes inhibanlasenzimashumanas que metabolizanmedicamentos.
Supresencia en plaguicidas a los cuales estan expuestos los humanos no cambia
el enfoque basico en el manejo del envenenamiento, excepto que debe tenerse
en mente la posibilidad de que se incremente la toxicidad de los ingredientes
activos de insecticidas.
*  Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)


                                155

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DISOLVENTES Y ADYUVANTES

    Los productores eligen los materiales liquidos en los que se disuelven los
plaguicidas o los solidos en los que se adsorben (algunas veces llamados
acarreadores o vehiculos) para asegurar la estabilidad del ingrediente active,
facilitar el manejo y aplicacion y obtener el maximo poder mortifero despues
de aplicarlo. Los disolventes y adyuvantes que escogen los productores son lo
que con frecuencia confiere competitividad a los productos comerciales. For
esta razon, en general su inclusion en los productos comerciales es informacion
patentada que no esta disponible para el publico general, excepto en
circunstancias deemergencia. Sisepresentaunaemergenciaporenvenenamiento,
por lo comun las companias de plaguicidas cooperaran suministrando a los
medicos lainformacionnecesariaparaproporcionareltratamiento.Esnecesario
realizar una solicitud directa al productor para obtener esta informacion.
    Los eteres depetroleo sonlos disolventes mas utilizados paralos plaguicidas
lipofilicos. La mayoria de los insecticidas son lipofilicos. Los eteres de petroleo
son mezclas de hidrocarburos aromaticos y alifaticos de bajo punto de ebullicion.
    En ocasiones, se anaden ciertos hidrocarburos especificos, tales como
toluene o xileno (fuertemente odoriferos), para estabilizar la solution del
insecticida o hacerlo mas emulsificable. Lamayoria de las veces, los plaguicidas
que se presentan disueltos enhidrocarburos se diluyenpara aplicarlos, afiadiendo
las cantidades conocidas de aguaparaformar emulsiones. Algunos hidrocarburos
dorados pueden estar presentes en ciertas mezclas tecnicas. Un olor fuerte y
persistente despues deaplicarunaerosolparacontrolarplagas enconstrucciones
a menudo se debe al disolvente, mas que al ingrediente active.
    Algunas veces, los ingredientes activos menos lipofilicos se disuelven en
mezclas de alcoholes,  glicoles, eteres  o disolventes dorados diversos. Es
posible que estos incrementen la capacidad de absorcion cutanea de algunos
plaguicidas. Ademas,  algunos  disolventes, por ejemplo, el  metanol  y el
isopropanol, puedenrepresentar un peligro toxico significative si se ingiere una
dosis importante.
    En las formulaciones granuladas se utilizan varies materiales arcillosos
que adsorben el plaguicida, lo retienen en una forma mas o menos estable hasta
su aplicacion y liberan lentamente el material en el suelo tratado. Existe una
liberacion de importancia cuando los granules entran en contacto con la piel
humana y, si estos se ingieren, se presenta una liberacion muy importante en las
secreciones gastrointestinales. Por si mismos, los materiales arcillosos no
representan un peligro toxico.
    Los polvos  se utilizan muy poco en la actualidad. Varias formas de talco
(particulas de silicato-carbonato) se han utilizado en el pasado para adsorber
plaguicidas para su aplicacion al follaje. Los tamanos de las particulas son tales
que, cuando se inhalan, estos polvos son usualmente atrapados por el moco de
las vias respiratorias altas. Al tragarse el moco, las  particulas liberan el
plaguicida en las  secreciones gastrointestinales. Por consiguiente, las
formulaciones depolvos pueden liberarsuficientecantidaddealgunosplaguicidas
como para causar envenenamientos sistemicos.
    Los adherentes y los dispersantes (agentes extensores de pelicula) son
sustancias organicas que se anaden a las formulaciones para dispersar al
                                  156

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plaguicidaen las superficies del follaje tratado eincrementar su adhesion a ellas.
Esto incrementa la disponibilidad y persistencia de los residues en la superficie
delashojas. Las sustancias utilizadas incluyenmaterialesproteicos (productos
lacteos, harina de trigo, albumina sanguinea, gelatina), aceites, gomas, resinas,
arcillas, polioxietilenglicoles, terpenos y otros productos organicos viscosos.
Algunas formulaciones incluyen  tambien alcoholes  sulfatados, esteres de
acidos grasos, sulfonatos de petroleo y de alquilo. Estos adyuvantes no afladen
ningunpeligro de importancia para las personas expuestas durante la formulation
o la aplicacion de los plaguicidas adicional  a los que corresponden a los
ingredientes activos del plaguicida.
    Los emulsificantes sirven para estabilizar las emulsiones aceite-agua que
se forman al anadir agua a los concentrados tecnicos en hidrocarburos. Desde
el punto de vista quimico, son como detergentes (una parte de la molecula es
lipofilica; la otra, hidrofilica). Los eteres de alquil sulfonato del polietilenglicol
de cadena larga y el oleato de polioxietileno son ejemplos de emulsificantes.
Tienen  una baja toxicidad intrinseca  para los mamiferos y  su presencia
posiblementetienepocoefectoenlatoxicidad global de los productos formulados
con ellos.
    Los penetrantes facilitan la transferencia del herbicida a partir de la
superficie del follaje hacia los tejidos interiores. Algunos  son lipidos, mientras
que otros son detergentes (surfactantes). Las sustancias utilizadas incluyen los
aceites y  eteres pesados  del petroleo, esteres  grasos  de policies, esteres
polietoxilados de acidos grasos, polioxietilenglicoles, acetato de alquilamina,
sulfonatos de arilo y alquilo,  alcoholes polihidricos y fosfatos de alquilo.
Algunos de estos compuestos irritan la piel y los ojos y pueden ser responsables
de los efectos irritantes de ciertas formulaciones de herbicidas cuyos ingredientes
activos no tienen esta propiedad.
    Los agentes de seguridad para el cultivo son sustancias que se anaden
a las mezclas de fertilizantes con plaguicidas  (comunmente herbicidas) para
reducir  la formacion de productos de reaction indeseables. Algunas de las
sustancias utilizadas son: sulfatos de alcoholes, diamato de alquil-butan sodio,
poliesteres del dioato de tiobutan sodio, y derivados del acetonitrilbenceno.
Algunos compuestos irritan la piel y los ojos de manera moderada; las
toxicidades sistemicas en general son bajas.
    Loa agentes antiaglomerantes se agregan alas formulaciones de granules
y polvos para facilitar la aplicacion y evitar la formacion de terrones. Entre los
diversos productos utilizados estan la sal de sodio del sulfonato de mono- y
dimetil-naftaleno y la tierra de diatomaceas. Esta ultima tiene pocos efectos
adversos con exception de una action deshidratante de la piel. Se dice que los
metilnaftalenos son irritantes para lapiel y fotosensibilizantes, pero se desconoce
si sus derivados tienen tal efecto.

CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO

    Los eieres de petr61eo son hidrocarburos minerales  que el intestine
absorbe de manera limitada. En general, los toxicologos clinicos recomiendan
no inducir el vomito o realizar lavado gastrico para tratar las ingestiones de
estos materiales, debido al gran riesgo de que ocurra neumonitis  por
                                  157

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hidrocarburos, incluso si los pulmones aspiran pequeftisimas cantidades del
liquido. No obstante, el precepto que esta en contra de vaciar el estomago
debe hacerse a un lado cuando el eter de petr6Ieo es un vehiculo para
plaguicidas t6xicos  que se encuentran en una concentracidn alta. De
preferencia, debe colocarse una canula endotraqueal con balon antes de que el
estomago se aspire y se lave con una suspension de carbon activado (vea el
Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Si no se dispone de esta
protection, es importante tomar todas las precauciones posibles (colocar al
paciente con la cabeza hacia abajo, aspirar la faringe con frecuencia) para
minimizar las probabilidades de aspiration del hidrocarburo en el tracto
respiratorio. Las indicaciones usuales de unaneumonitis francapor hidrocarburos
son respiration rapida, cianosis, taquicardia y un poco de fiebre. Si esto se
presenta en las 6 u 8 horas despues del lavado gastrico se recomienda la
hospitalizacion. Despues de unas cuantas horas de la evacuation gastrica tome
una placa del torax para detectar o confirmar signos de neumonitis; analice la
orina para buscar proteinas, aziicar, acetona y restos celulares. Examine un
ECG para  identificar arritmias y defectos en la  conduction. Tal vez sea
necesaria la ventilation pulmonar con ayuda mecanica con oxigeno puro. La
neumonitis por  hidrocarburos  algunas veces es fatal; usualmente, los
sobrevivientes requeriran de varias semanas para su total recuperation.
     La presencia de disolventes dorados en algunas formulaciones pueden
aumentar el peligro toxico  de manera significativa, en especial cuando el
producto se ingiere.  Ciertos adyuvantes irritan la piel, ojos y membranas
mucosas, y pueden ser responsables de la irritation que producen algunos
productos cuyos ingredientes activos no tienen este efecto. Sin embargo, con
estas excepciones, la presencia de adyuvantes en la mayoria de productos
plaguicidas probablemente no incrementa ni reduce en gran medida la toxicidad
sistemica de los productos para los mamiferos.
                                 158

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                       CAPlTULO 16


   RELACION  DE  ENVENENAMIENTO

         POR PLAGUICIDAS SEGUN

              SiNTOMAS  Y SIGNOS

    En este capitulo se presenta una lista de plaguicidas que ban sido descritos
como causantes de sintomas y signos especificos, o combination de ellos, en
individuos envenenados. La lista puede dirigir, en ocasiones, la atencion de los
profesionales de la salud haciaposibles causas toxicas de varias manifestaciones
de enfermedades, y sugerir la busqueda de la exposition hacia los compuestos
quimicos  enlistados.  Si se sospecha de ciertos agentes, pueden buscarse
manifestaciones tipicas adicionales que scan caracteristicas del envenenamiento
por estas sustancias.
    Es importante  entender las limitaciones de este enfoque para hacer el
diagnostico. Primero, todas las manifestaciones de enfermedad tienen causas
multiples, tanto debidas a los plaguicidas, como ajenas a estos. Segundo, no
existen sintomas y signos especificos que estenpresentes invariablemente en
los envenenamientos por ciertos plaguicidas. Tercero,muchos envenenamientos
se caracterizan por manifestaciones inesperadas.
    Por ultimo, es  evidente que en este listado no se considera la ruta de
exposition ni la dosis  del plaguicida. Por ejemplo, los efectos de la ingestion
de dosis elevadas no se distinguen de los efectos de la absorcion cutanea de dosis
relativamente bajas, como tampoco se  distinguen los efectos topicos de las
manifestaciones cutaneas de origen sistemico.  Es claro que  las listas de
plaguicidas solo pueden considerarse como cloves para sugerir una investigation
mas profunda al profesional que hace la entrevista.
    El termino manifestation  significa sintoma  o  signo. La palabra
"envenenamiento'' seusa ampliamenteen estos encabezados paraincluir tanto
efectos topicos como sistemicos. Los plaguicidas que son  relativamente
consistentes en causar ciertas manifestaciones se colocan a la mitad de la
columna con el nombre' 'Caracteristica del Envenenamiento por''. Los agentes
que han causado varias condiciones con menos consistencia o con caracteristicas
menos notorias de envenenamiento, se senalan en la columna de la derecha con
el titulo "Puede presentarse en  envenenamiento por". Cabe detir que la
distincion no es precisa.
    Algunos sintomas (malestar, fatiga, mareo) sepresentantan frecuentemente
en los individuos envenenados que tienen un valor nulo o escaso para el
diagnostico diferencial y, por consiguiente, no se incluyen en estas tablas.
                              159

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  SISTEMA      MANIFESTACltiN
   CARACTERlSTICA DEL
  ENVENENAM1ENTO FOR
                                                                       SE FRESENTA EN EL
                                                                     ENVENENAM1ENTO FOR
General
               Olor del aliento a:
               Ajo
               Almendras amargas
               Col podrida

               Huevo podrido
               Cacahuates

               Hipotermia
               Hipertennia
                 (fiebre, pirexia)
               Escalofiios


               Sensaciones de calor


               Mialgia


               Sed
               Anorexia
                Intolenmcia al
                alcohol

                Sabor dulce en la
                boca

                Sabor metalico en la
                boca

                Sabor salad o,
                jabonoso en la boca
Arsenico
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Cianuro
Disulfuro de carbono

Azufre
Piriminilo

Croesota
Norbormida

Nitrofenoles
Pentaclorofenol
                               Thiram
Fosfma
Arsina

Nitrofenoles
Clordimeform

Paraquat
Compuestos clorofenolicos

Pentaclorofenol
Nitrofenoles
Arsenicales inorganicos
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Fluoruro de sodio
Colecalciferol
Aminopiridma

Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Pentaclorofenol
Hexaclorobenceno
Clordimeform
Colecalciferol

Thiram
Cianamida de calcio

Clordimeform
 Arsenicales inorganicos
 Mercurio organico

 Fluroruro de sodio
Borato
Talio
Metaldehfdo
Arsenicales inorganicos
Compuestos clorofendlicos
Polvos de cadmio
Naftaleno
Pentaclorofenol
                                                                   Borato
                                                                   Endotal
                                                                   Fumigantes halocarburos
                                                                   Nitrofenoles
                                                                   Arsenicales inorganicos
                                                                   Aminopiridina
                                                                   Piriminilo
                                             160

-------
  SISTEMA      MANIFESTACION
                                        CARACTER1STICA DEL
                                       ENVENENAMffiNTO POR
                                   SE PRESENTA EN EL
                                 ENVENENAMIENTO POR
Piel
               Irritacidn,
               salpullidos. ampollas
               o erosidn  (sin
               sensibilizacidn)
               Enrojecimiento
               Sensibilizacidn
               d6rmica
               Palmas rojizas y
               carnosas

               Urticaria

               Ampollas

               Parestesia
               (especialmente en la
               cara, transitoria)


               Palidez
                Cianosis
                Coloracidn amarilla

                Queratosis,
                hiperpigmentacitin

                Esquimosis
Compuegtos de cobre cadmio,
  organoestano
Metam sodio
Paraquat
Diquat
Cloreto de sodio
Fdsforo
Azufre
Thiram
Oxido de etileno
Formaldeh/do
Acrolefha
Bromuro de metjlo
Dibromuro de etileno
Oxido de etileno
Dibromocloropropano
Dicloropropano
Endotal
Acidos aliffiticos

Cianamida
Nitrofenoles

Propaclor
Propargita
<5xido de etileno
                                     Borato
Fumigantes Ifquidos

Fenvalerato
Fluvalinato
Cipermetrina
Flucytrinato

Organoclorados
Fumigantes
Fluroruro de sodio
Creosota

Clorato de sodio
Paraquat
Polvos de cadmio
Fluoroacetato de sodio
Estricnina
Crimidina
Nicotina
Hidrocarburos dorados

Nitrofenoles

Arsenicales inorgfinicos


Cumarinas
Indandionas
Pentaclorofenol
Picloram
Compuestos clorofendlicos
Captan
Rotenona
Dietiltoluamida
Creosota
Fungicidas y herbicidas con
 propiedades irritantes
filer de petrdleo
                                                                    Thiram mas alcohol
Anilazina
Clorotalonil
Barban
Captafol
Formaldeh(do
                               Fluoruro

                               Hexaclorobenceno
                                                                    Cumarinas
                                                                    Indandionas
                                                                    Organofosforados
                                                                    Insecticidas carbamicos
                                                                    Agentes que pueden causar
                                                                     shock, miocardiopaUa,
                                                                     arritmias severas o
                                                                     convulsions
Fdsforo
Fosfuros
                                                 161

-------
  SISTEMA      MANIFESTACI6N
                        CARACTERfSTICA DEL
                       ENVENENAMIENTO FOR
                                                                       SE PRESENTA EN EL
                                                                     ENVENENAMIENTO FOR
               Ictericia
                                    Tetracloruro de carbono
                                    Clorofonno
                                    Fdsforo
                                    Fosfuros
                                    Fosfina
                                    Paraquat
                                    Clorato de sodio
               Creciimento excesivo
               del cabello

               Perdida del cabello     Talio
                                                    Arsenicales inorganicos
                                                    Diquat
                                                    Compuestos de cobre
                                                                   Hexaclorobenceno
                                                                   Arsenicales inorganicos
               Perdida de las Unas
               Unas quebradizas,
               estrfias blancas
               Sudor, diaforesis
Ojos
Conjuntivitis
(irritacidn de las
membranas mucosas,
lagrimeo)
               Lagrimeo
               Queratitis

               Ptosis

               Diplopia



               Fotofobia
Organofosforadot
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Naftaleno
Aminopiridina

Compuestos de cobre
Compuestos organoestanicos
Compuestos de cadmio
Metamaodio
Paraquat
Diquat
Acrolefaa
Cloropicrina
Bitfxido de azufre
Naftaleno
Formaldehfdo
Bromuro de metilo
6xido de etileno
Endotal
Tolueno
Xileno

Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Cloropicrina
Acrolefaa
               Escler6tica mnarilla    Nitrofenoles
                     Paraquat

                     Talio

                     Organofosforados
                     Insecticidas carbamicos
                     Nicotina
                                                    Paraquat
                                                    Arsenicales inorganicos

                                                    Arsenicales
                                                    inorgtfnicos
                                                    Talio

                                                    Compuestos de cobre
Tioftalimidas
Thiram
Tiocarbamatos
Pentaclorofenol
Compuestos clorofendlicos
Clorotalonil
Piclorfn
Creosota
Acidos alifiiticos
                                                    Pentaclorofenol
                                                    Piretrinas
                                                                   Agentes que causan ictericii
                                                                   (ver bajo el rubro de picl)
                                                                   Compuestos de organoestanicos
                                            162

-------
  SISTEMA     MANIFESTACI6N
   CARACTERlSTICA  DEL
  ENVENENAMffiNTO FOR
                                                                        SE PRESENTA EN EL
                                                                      ENVENENAMffiNTO FOR
Slstema
Nervioso
               Estrechez del campo
               visual

               Atrofia dptica

               MiosU


               Pupilas dilatadas


               Pupilas no reactivas

               Dolor de cabeza
               Alteraciones
               conductuales
               (confusion,
               excitacion, mania,
               desorientacidn,
               labilidad emocional)
                Depresion del
                sistetema nervioso,
                estupor, coma,
                insuficiencia
                respiratoria,
                frecuentemente sin
                convuUiones
Mercuric organico
Organofosforados
Insecticidas carbamicos

Cianuro
Fhioruro

Cianuro

Organofosforados
Insecticidas carbfunicos
Nicotina
Arsenicales inorganicos
Mercurio organico
Compuestos de cadmio
Compuestos organoestanicos
Compuestca de cobre
Talio
Fluoruro
Boratos
Naftaleno
Fosfina
Fumigantes halocarburos
Creosota
Diquat
Colecalciferol
Cianamida

Mercurio organico
Arsenicales inorganicos
Compuestos organoesUCnioos
Talio
Nicotina
Fluoruacetato de sodio
Diquat
Cianuro
Nitrofenoles
Piriminilo
Aminopiridina
Diaulfuro de carbono
Bromuro de metileno

Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Fluoruro de sodio
Borato
Diquat
Talio

Nicotina (tempranamente)


Nicotina (tarduunente)
Organoclorados
Nitrofenoles
Xhiram
Pentaclorofenol
Paraquat
Dietiltoluamida
Organofosforados
Insecticidas carba'micos
Pentaclorofenol
Fluoruro de sodio
Dietiltoluamida
Organoclorados
Arsenicales inorganicos
Metaldehfdo
Fluoruro de sulfurilo
Fumigantes halocarburos
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Paraquat
Compuestos clorofendlicos
Dietiltoluamida
Ftalatos de alquilo
                                                 163

-------
 SISTEMA     MANBESTACI6N
                        CARACTERfcTICA DEL
                       ENVENENAMIENTO FOR
                                                                       SE PRESENTA EN EL
                                                                     ENVENENAMIENTO POR
               Convulsiones
               (cldnico-Wnicas),
               algunas voces
               conducen a coma
Sistema
cardiovascular
               Espasmos musculares
               Miotonfa

               Tetania, espasmos
               carpopedales
               Temblor
               Incoordinacion
               (incluyendo ataxia)
               Paralisis, paresis,
               debilidad muscular
               Parestesia de las
               extremidades
Perdida de la
audicitfn

Hipotensi<5n, shock
                     Organoclorados
                     Estricnina
                     Crimidina
                     Fluoroacetato de sodio
                     Nicotina
                     Cianuro
                     Acrilonitrilo
                     Metoldehldo
                     Organofosforados
                     Iiuecticidas carbainicos
                     Nicotina
                     Ruoruro de sulfurilo
Fluoruro
Fosfuros
Fdsforo

Mercurio organico
Talio
Organofosforados
Insecticidas carbainicos
Nicotina
Metaldehfdo
Boratos

Fumiganlcs halocarburos
Organofosforados
Insecticidas carbainicos
Disulfuro de carbono
Nicotina
Talio

Arsenicales inorganicos
Organofosforados
Insecticidas carb&nicos
Nicotina

Arsenicales inorganicos
Mercurio organico
Fluoroacetato de sodio
Disulfuro de carbono
Piriminilo
Talio

Mercurio organico
 Fdsforo
 Fosfuros
 Fosfina
 Fluoruro de sodio
 Clorato de sodio
 Borato
 Talio
 Compuestos de cobre
 Endotal
 Cianamida
                               Nitrofenoles
                               Pentaclorofenol
                               Arsenicales inorganicos
                               Compuestos organoestanicos
                               Diquat
                               Borato
                               Fluoruro de sulfurilo
                               Bromuro de metilo
                               Compuestos clorofendlicos
                               Organofosforados
                               Insecticidas carbainicos
                               Aminopiridina

                               Mercurio orgariico
                               Compuestos clorofenolicos
                                                    Compuestos clorofendlicos
                                                                    Pentaclorofenol
                                                                    Nitrofenoles
                                                                    Thiram
                                                    Mercurio orgdnico
                                                    Organoclorados
                                                    Mercurio organico
                                                    Dietiltoluamida
                                                                    Piretroides (transitono)
Arsenicales inorganicos
Nicotina (tardfamente)
Creosota
Ftalato de alquilo
Cicloheximida
Formaldehfdo
Norbormida
                                             164

-------
  SISTEMA
                 MANIFESTACI6N
                         CARACTERfSTICA DEL
                        ENVENENAM1ENTO FOR
                                                                        SE FRESENTA EN EL
                                                                      ENVENENAMffiNTO FOR
               Hipertension


               Arritmias cardfacas
Slstema
resplratorio
               Bradicardia (algunas
               veces hasta asistolia)


               Taquicardia
Irritacion del tracto
respiratorio superior:
rinitis, garganta
irritada, ton
                Estornudos

                Nariz que gotea
                Edema pulmonar
                Consolidacioti
                pulmonar


                Disnea
Talio (tempranamente)
Nicotina (tempranamente}

Fluoroacetato de aodio
Fumigantet halocarburos
Nicotina
Fhioruro de sodio
Oxido de etileno
Clorato de sodio
Piriminilo

Cianuro
Organofosforados
Insecticidas carbamicoa

Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Cianamida

Naftalina
Paraquat
Cloropicrfn
Acrolefaa
Dicloropropeno
Dibromuro de ctileno
Didxido de azufre
Fhioruro de sulfurilo
Acrilonitrilo
FormaldeUdo
Polvos de cadmio
ANTU

CebadUla

Piretrinas
Arecnicales inorganicos
Organofosforados
InsecticMas carbamicos

Bromuro de metilo
Fogfma
Fdsforo
Fosfurog
6xido de etileno
Dibromuro de etileno
Acrolefna

Paraquat
Polvo de cadmio
Bromuro de metilo

Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Paraquat
ANTU
Polvo de cadmio
Cianamida
Fluoruro de sulfurilo
Pentaclorofenol
Bromuro de metilo
Bi<5xido de azufre
Cloropidrina
                                                     Organofosforados


                                                     Arsenicales inorganicos
                                                     Fdsforo
                                                     FosAiro*
                                                     Fosfina
                                                     Organoclorados
                                                     Cianuro
                                                     Acrilonitrilo

                                                     Nicotina
Metaldehfdo
Organofoaforados


Formulaciones secas de
 compuestos de cobre, estano
 y zinc
Polvos de tiocarbamato y otros
 plaguicidas organicos
Compuestos clorofendlicos
Acidos alifiticos
Rotenona
                                                     (Irritantes antes senalados)
                                                     Organofosforados
                                                     Insecticidas earbarnicos
                                                     Paraquat
                                                     Fosfuros
                                                     Diquat
                                                                    Nitrofenoles
                                                                    Cianuro
                                                                    Creosota
                                                                    Piretrinas
                                                 165

-------
  SISTEMA      MANIFESTACI6N
   CARACTERfSTICA DEL
  ENVENENAAOENTO FOR
                                                                       SE PRESENTA EN EL
                                                                     ENVENENAMIENTO FOR
Tracto         Nausea, voinito
gastrolntea-     cotminmente
tinal e higado   seguidos por diarrea
               Diarrea con sangre
                Dolor abdominal
                Estomatitis
                Salivacion
                fleo


                Constipacidn
Organofcwforados
Insecticklas c&rbamicos
Niootina
Arsenicales
Fluoruro
Compuestos de cadmio
Compueatos organoeatanicos
Compuestos de cobre
Clorato de sodio
Borato
Cianuro
Compuestoa clorofendlicoa
Fosforo
Fosturos
Fosfina
Duulfuro de carbono
Cloropicrina
Fumigantes halocarburos
Endotal

Fluoturo
Paraquat
Diquat
Talio
Cumarinas
Indandionas
Endotal anenicales

Organofosforados
Insecticktaa cubainicos
Paraquat
Diquat
Nicotina
Metaldehfdo
Fluoruro
Borato
Fosforo
Fosfuros
Araenicales inorganicoa
Compuestos de cadmio
Compuestos de cobre
Talio
Compuestos organoest£nicos

Arsenicales
Paraquat
Diquat
Compuestos de cobre

Organofosforados
Inaecticidas carbtunicos
Nicotina
Aminopirid ina
Fluoruro de sodio
Cianuro
Compuestos de cadmio

Talio
Diquat

Piriminilo
Pentaclorofenol
B. thuringiensu
Colecalciferol
Thiram
Diversos plaguicidas que tienen
  alguna propiedad irritants
Fosforo
Fosfuros
Cicloheximida
Compuestos clorofenolicos
Acidos alifaticos
Clorato de sodio
Creosota
Endotal
Aminopirid ina
Cumarinaa
Indandionas
Fumigantes (ingeridos)
Cicloheximida
                                                                   Talio
                                            166

-------
  SISTEMA      MANIFESTACI6N
   CARACTERfSTICA DEL
  ENVENENAMIENTO FOR
                                                                      SE PRESENTA EN EL
                                                                    ENVENENAMffiNTO FOR
Higado         Agrandamiento
               Ictericia (vea la
               seccidn do "Piel")
Rlnon
               Proteinuria,
               hematuria que
               algunasveces
               conduce a oliguria,
               insuficiencia renal
               aguda con azotemia
               Disuria, hematuria,
               piuria
Compuestos de cobre
Clorato de sodio
Fosfina
Tetiacloruro de carbono
Cloroformo
Arsenicales inorgaru'cos
Compuestos de cobre
Fluoruro de sodio
Naftaleno
Borato
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Clorato de sodio
Fluoruro de sulfurilo
Paraquat
Diquat
Arsina
Dibromuro de etileno

Clorodimeform
Arsenicales inorgaoicos
Hexaclorobenceno
Otros organoclorados
Compuestos de cadmio
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Compuestos clorofendlicos
Creosote
Compuestos organoestariicos
               Retencidn urinaria

               Poliuria

               Hemoglobinuria



               Orina rojo-vino
               (porfirinuria)

               Orina humosa

               Glicosuria

               Cetonuria

               Hemdlisia



               Methemoglobinemia


               Hipoprotrombinemia



               Hiperkalemia



               Hipocalcemia



               Hipercalcemia

               Carboxi-
               bemoglobinemia
Piriminilo

Colecalciferol

Naftaleno
Clorato de sodio
Arsina

Hexaclorobenceno


Creosote

PirinuTAUo

Piriminilo

Naftaleno
Clorato de sodio
Arsina

Clorato de sodio
Creosota

Cumarinas
Indandionas


Clorato de sodio
Naftaleno
Arsina

Fluoruro
Colecalciferol
Fluoruro
Compuestos organoestariicos

Borato

Compuestos de cobre
Fdsforo
Fosfuros
Tetracloruro de carbano

Fluoruro de sodio
                              Talio
                              Fdsforo
                              Fosfuros
                              Cloruro de metileno
                                               167

-------
  SISTEMA      MAMFESTACI6N
   CARACTERlSTICA DEL
  ENVENENAMIENTO FOR
                                                                     SE PRESENTA EN EL
                                                                   ENVENENAMIENTO FOR
               Hiperglucemia

               Cetoacidosia

               Anemia
               Leucopenia,
               trombocitopenia

               Elevacion de LDH,
               GOT, OPT, foifatasa
               alcalina, enzimas
               ALT, AST
Piriminilo

Piriminiln

Naftaleno
Clorato de sodio
Areina
Araenicales inorganicos

Areenicales inorganicos


Tetracloniro de carbono
Cloroformo
Fosfina
               Depresidn de la       Organofosforados
               acctil colinesterasa
               eritrocitaria y la
               paeudocolinesterasa
               plasniitica

Siatema        Cuenta espermtftica    Dibromocloropropano
Reproductivo   duminuida
Complicates organoegtanicos
Arsenicalea inorganicos
Fosforo
Fosfuros
Fosfina
Clorato de sodio
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Talio
Organoclorados
Compuestos clorofendlicos

Insecticidas carbamicos
                              Kepona
                                            168

-------
         Indice de Nombres Quimicos y Productos
1080        116
2,3,6-TBA  84
2,4-D  63-65,67
2,4-DB  63
2,4-DP  63
2,4,5-T  63-65
4-aminopiridina  148
4-Ap  148
A7 Vapam  98
AASTAR  1,34
Mtack  96
Aaterra  113
AAtrex  86
Abate  2
Abathion  2
Abol  12
Acaraben  46
acaricidas  34, 68
Accelerate  154
Accotab  85
Accothion  2
acefato  2
Acetamidas  84
acetato de alquilamina  157
Acetato de cobre  103
acetato de dinoseb 68
acetato de dinoterb 68
Acetato de fenilestafio  108
acetato de fenilmercurio  105-106
acetato de fenilmercurio y amonio
     105
acetato de metilmercurio  105
Acetato de metoxietilmercurio  105
Acetoarsenito de cobre  54
acido 2-metil-3,6-diclorobenzoico  64
acido 2,4-diclorofenoxiacetico  63
acido 2,4-diclorofenoxibutfrico  63
Scido 2,4-diclorofenoxipropi6nico  63
£cido 2,4,5-triclorofenoxiacetico  63
Acido arsenico  55
Acido borico  40
acido cacodflico  56-57
acido cianhfdrico  132
Scido dicloropropi6nico  84
acido giberelico 25, 33
Acido metanoars&nico  56
acido tricloro benzoico  84
Acidos alifaticos  84, 161-162,
     165-166
acidos y esteres alifaticos derivados
     de!2-metil-  64
Acme Amine 4  63
Acme Buyl Ester 4  63
Acme LV 4        63
Acme LV 6        63
Acrex  68
Acricid  68
acrilaldehfdo  132, 135
acrilonitrilo  131-132, 136-137,
     139-140, 143
Acritet  132
acrolefna  131-132,  135
Acrylofume  132
Actellic 2
Acti-dione 112
Actispray  112
Activol  33
Actor  76
adherentes  156
adyuvantes  65, 83, 146, 156-158
Afalon  87
Afesin  87
Aficida  12
Afugan 2
agentes antiaglomerantes  157
agentes extensores de pelfcula  156
Agritox 1
Agrosan  105
Agrotect 63
Agrothion 2
Agroxone 64
Akar  46
Akso Chemie Maneb  101
Akzo Chemie Mancozeb 101
alaclor  84
Alanox  84
alcoholes polihidricos  157
alcoholes sulfatados  157
aldicarb  12, 14
aldrfn  17-18,20
Aldrite  17
aletrina  34, 36
alfa-naftiltiourea  116, 126
alfametrina   34
                                  169

-------
alidoclor  84
Allisan 94
Alon  87
AIP  132
AltosidSR-10yCP-10         48
aluminofluoruro de sodio 37
Amaze  1
Ambox 68
Ambush  34
Amerol  86
Ametrex  86
ametrina   86
Amex  85
Amiben  84
Amine 2,4,5-T para arroz 63
aminocarb  12
aminotriazol 86
Amiral 113
amitrol 86
Amitrol-T  86
Ammo 34
Amoxone  63
Anilazina  111, 114, 161
Anilidas  84
AnsaM70                56
Ansar8100               56
Anthio 2
Anticarie   90
Antimilace  146
ANTU 116, 126-127
Apachlor   1
Apex 5E     48
Aphox 12
Apl-Luster  113
Appex 2
aprocarb   12
Apron 25 WP  113
Aqua-Kleen  63
Aquacide  76
Aqualin  132
Aquathol   154
Aquatin  108
Aquazine  86
Aquinite  132
Arbotect  113
Arelon 87
Aresin 87
Aretit  68
Arresin  87
Arrhenal   56
Arsenal  85
Arseniato de calcio  55
Arseniato de plomo  55
Arseniato de sodio  55
Arseniato de zinc  55
Arseniato dis6dico  55
Arseniato tricSlcico  55
Arsenico bianco  54
Arsenito de calcio  54
Arsenito de cobre  54
Arsenito de sodio  54
Arsenito monoc£lcico  54
arsina  54, 57, 59, 61-62
Arsinyl  56
Arsonate Liquid 56
Asana   34
Aspon   2
Aspor  101
asulam  84
Asulox  84
Asuntol  1
AT-90             86
Atranex  86
Atratol  150
atrat6n  86
Atratone 86
atrazina  86
Aules 96
Avadex  84
AvadexBW 84
Avicol  93
Avitrol   148
Azac 84
Azar  84
azinf6s metllico  1
Azodrin  1
Azolan  86
Azole 86
azufre   31, 34, 49, 57

B

Bacillus thuringiensis  25, 32-33
Bactimos   32
Bactospeine  32
Bactur  32
Balan  85
Balfin  85
Ban-Hoe  86
Banvel  64
Barb&n  84, 161
Barricade   34
Barrier  84
bartrina  34
                                  170

-------
 Basagran 84
 Basalin  85
 Basanite  68
 BASF-Maneb Spritzpulver  101
 Basfap6n 84
 Bash  1
 Batasan   108
 Baygon  12
 Bayleton  113
 Bayrusil  1
 Baytex  2
 Baythion  2
 Baythion-C  2
 Baythroid 34
 Beet-Kleen  84
 Befgran  87
 Belmark  34
 Bencenos Substituidos  89-90
 bendiocarb  12
 Benefin  85
 Benex 112
 benfluralina  85
 Benlate  112
 benomilo  112, 114
 bensulide 2
 bentas6n  84
 Benzac 84
 Benzamida  84
 Benzilan  46
 benzoato de bencilo  34, 53
 benzoato de metilmercurio  105
 Benzofuroline 34
 Benzonitrilos  84
 Berelex 33
 Bermat 43
 Betasan  2
 Bexton  84
 BH2.4-D  63
 BH2.4-DP  63
 BHC  17-18
 Bleep  84
 Bidrin  1
 binapacryl 68
 biopermetrina 34
 bioresmetrina 34
 bi6xido de azufre   132, 135
 bipiridilos  76, 79, 82-83
Birlane  1
 Black Leaf 40         27
Bladafum  1
Bladex 86
Bo-Ana  1
 Bolate  56
 Bolero  84
 Bolls-Eye 56
 Bolstar  1
 bomil  1
 Bophy  56
 boratos  34, 40-41
 b6rax  40
 Borea  86
 Botran  94
 Botrilex  93
 Bravo  95
 Brestan  108
 Brimstone  49
 Brodan  1
 brodifacum  116-118
 Brom-O-Gas  132
 Brom-O-Gaz  132
 Brom-O-Sol  132
 bromacilo 86
 bromadiolona  116, 118
 Bromax  86
 bromof6s 2
 bromof6s etil  1
 Bromofume  132
 bromometano  132
 Bromone  116
 bromuro de metilo  131-132,
     137-142, 161-162, 164-165
 Broot  12
 Bud-Nip  84
 Bueno  6  56
 bufencarb 12
 Bug-Geta 146
 Busan  1020           98
 butilato 84
 but6xido de piperonilo  25-26, 30,
     155
 Butoxon  63
 Butoxone  63
 butralin 85
 Butyrac  63
 Bux  12
 BW-21-2  34
Cad-Trete 109
Caddy 109
Cadminate  109
cacodilato de sodio 56
Caid  116
                                 171

-------
Calar 56
Caldon  68
Caliber 90  86
CAMA 56
Can-Trol  64
Canadien 2000        116
Caparol 86
Captaf 102
Captafol  102
Captan  102
Captanex  102
Carbacryl  132
Carbamate 100
Carbamult  12
Carbanilatos  84
carbarilo   12,  14
Carbazinc  99
carbofenotion   1
carbofuran  12-14
Carbonate basico de cobre  103
carbonate de cobre y amonio  103
Carbyne  84
Carpene  112
Carzol 12
Casoron  84
Castrix  116
CCN52        34
COM 84
cebadilla   25, 31-32
Cekiuron  87
CekuC.B  90
Cekugib 33
Cekumeta  146
Cekuquat  76
Cekusan   86
Cekusil  105
CelaW-524       114
Celathion  1
Celfume  132
Celmer  105
Celmide  132
Ceresan  105
Certan  32
ChemBam  101
Chem Pels C  54
Chem Rice 84
Chem Zineb   101
Chem-Fish 30
Chem-Sen 56  54
Chemox General   68
ChemoxPE  68
Chemsect  DNBP   68
Chemsect DNOC  68
Chipco Thiram 75        96
Chipco Turf Herbicide "D"  63
Chlor-O-Pic  132
Chlordan 17
Chloro-IPC  84
Chlorophen   73
chlorophenothane  17
Chloroxone   63
Chrysron 34
Cianamida  149
Cianamida de calcio  149
Cianamide  149
cianazina  86
cianofenf6s   1
cianof6s  2
cianuro  136-137,  140, 143, 145, 149
cianuro de hidrogeno  132, 136, 139,
     141, 143
cicletrina 34
cicloato  84
Cicloheximida  112,114,164,166
cicloheximida 112
ciflutrina  34
cihexatfn 34, 47-48
cinerinas 25
Ciodrin  2
cipermetrina  34-35
cismetrina  34, 36
citioato  2
Classic  87
Clifton Sulfur  49
cloetocarb  12
cloramben  84
Clorato de sodio  150-151,161-162,
     164-168
clordano 17-20
clordecona   17,  20
clordimeform 34, 42-44
clorfacinona  116
clorfenvinfos  1
clorfoxim 2
Clorimuron  etflico  87
clormefos  1
clorobencilato  18,20,34,46-47
cloroformo  131-134
cloroneb 95-96
cloropicrina  131-132, 134
Cloropiridinilo  84
cloropirifos   1
clorotalonil   95
clorotolur6n  87
                                 172

-------
Cloroxur6n  87
clorprofen  84
clortaldimetil  85
clortiof6s  1
ClortoCaffaro  95
Clortosip 95
cloruro de cadmio  109
cloruro de fenilestafio  108
cloruro de metileno  131-133,137,
     167
Cloruro de metoxietilmercurio  105
Co-Ral  1
Co-Rax  116
Cobex  85
Codal  84
colecalciferol  116, 126-127, 129
Comite 44
Command  85
Compound  1080  116
Compuestos del acido picollnico  85
Compuestos de arsenico  59
Compuestos de Cadmio  89, 109-110
Compuestos de Cobre  89, 103
Compuestos de cobre  103
Compuestos de fluoro-
     dinitro-toluidina  85
Compuestos de Fosforo  132
compuestos de mercurio  5, 107
compuestos de metilmercurio  105
compuestos de metoxietilmercurio
     105
compuestos EBDC  100-101
Compuestos organoestinicos  48,
     89,  108-109, 162-164,  166-168
compuestos organomercuriales 89,
     105-107
Contrac  116
Contraven  1
Corozate 99
Corry's Slug y Snail Death  146
Cosan  49
Cotoran  87
Cottonex 87
Counter  1
Cov-R-Tox  116
Crab-E-Rad  56
Crag Turf Fungicide 531  109
creosota  152-153
crimidina 116, 124-125
criolita  37,  39
Crisalamina  63
Crisamina  63
Crisazina  86
Crisfolatan  102
Crisfuran  12
Crisquat  76
Crisuron  87
Crop Rider  63
Crossbow 84
Crotothane  68
crotoxif6s  2
crufomato 2
cumaclor  116
cumafeno 116
cumaWs  1
cumafurilo  116
Cuman  99
Cumarinas  116
cumatetralilo  116
Curacron 2
Curamil  2
Curaterr  12
Curitan  112
Cyanox 2
Cyclon  132
Cyflee  2
Cygon  2
Cylan  1
Cymbush  34
Cymperator  34
Cyolane  1
Cyperkill  34
Cypona 2
Cyprex  112
Cyrux  34
Cythion 2
Cytrol  86
Cytrolane  1
D-D  132
D-D92  132
D50  63
Dacamine  63
Daconate 6 56
Daconil 2787  95
Dacthal  85
Dailon  87
Dal-E-Rad  56
Dalap6n 84
Danitol  34
Dapacryl  68
Dart  45
                                 173

-------
Dasanit 1
DBCP  132, 134
DCNA  94
DCPA  85
ODD  17, 19
DDT  17-20, 46, 83
DDVP  1
De-Fol-Ate  150
De-Green  2
Debroussaillant 600          63
Decabane  84
decamethrin  34
Dechlorane  17
Decis  34
Ded-Weed  63
Ded-WeedSULV  63
DEET  50-52
DEF  2
DeFend  2
Deftor  87
deiquat 76
Delnav  1
deltametrina  34, 36
demetfin 1
Denarin  114
Derivados de la ciclo-hexanona  84
Derivados de los acidos anfsico y
     benzoico  84
derivados del acetonitrilbenceno 157
Derivados del dinitroamino-benceno
     85
Dervan 150
Des-i-cate  154
desmetrina  86
Desormone  63
Dessicant L-10        55
Dessin  68
Detamide  50
Dethdiet 116
Devizeb  101
Dextrone  76
Dexuron 76
Di-on  87
Di-Tac  56
Diacon 48
dialato  84
dialifor 1
diamato de alquil-butan  157
Dianex 48
Diaract 45
Diater  87
diazin6n 2
diborato de sodio  40
Dibrom  2
dibromocloropropano  131-132, 134,
     138
dibromoetano  132,  134
Dibromuro de etileno 161,165,167
dibromuro de etileno  132,134,138
Dicamba  64
Dicarbam  12
diclobenilo  84
diclofenti6n  2
dicloran  94
dicloroetano  132, 134
dicloropropano  134
dicloropropeno  132, 134
dicloropropeno mas  dicloropropano
     132
dicloruro de etileno  132,134
diclorv6s  1
dicofol  17-18,20
dicrotof6s  1
Dicuran  87
dieldrtn 17-20
Dieldrite 17
dienoclor  17-18, 20
dietiltoluamida  34,  50-51
difacin  116
difacinona  116
difenacum  116-117
difenoxur6n  87
diflubenzur6n  45
Difolatan  102
Dilic  56
Dimecron  1
dimefox 1
dimephenthoate  2
dimetan 12
Dimethan  12
dimetoato  2
dimetrina  34
Dimilin  45
dinitramina  85
Dinitro  68
Dinitro General 68
Dinitro Weed Killer 5  68
Dinitro-3  68
dinitrocresol  68
dinitrofenol  68-69
dinobut6n  68
dinocap 68
Dinofen 68
dinopent6n  68
                                  174

-------
dinoprop  68
dinosam  68
dinoseb  68
dinosulf6n 68
dinoterbdn 68
Dinoxol  63
dioxacarb  12
dioxati6n  1
Didxido de benzotiadiazinona  84
Dipel  32
Dipher 101
Dipterex  2
Diquat 76, 78
diquat  76, 78-82
Direx  87
Dirimal  85
disolventes  18, 35, 68, 138, 146,
     156, 158
dispersantes  156
disulfotdn  1
disulfuro de carbono 5, 97, 131-132,
     136-139, 143
Disyston  1
Dithane M-22        101
Dithane M-45        101
Dithane Z-78        101
Dithione  1
ditranil 94
Diurex 87
Diurol  86-87
diur6n  76
DLP-87  116
DMA  56
DMA 4 63
DMP  52
DNAP  68
DNBP  68
DNC  68
DNOC 68
dodina 112,114
Dojyopicrin  132
Dolochlor  132
Dormone 63
Dosaflo  87
Dosanex  87
Dotan  1
Dowpon  84
DPA  84
DPX1410          12
Drat  116
Drawinol  68
Draza  12
Drexar 530             56
Drexel Defol  150
Drinox 17
Drop-Leaf  150
Drupina 90  99
DSE  101
DSMA 56
Du-Ter 108
Dual  84
Duraphos  1
Duratox  1
Dursban  1
Outer 108
Dwell 113
Dycarb 12
Dyclomec  84
Dyfonate  1
Dylox 2
Dynamyte  68
Dyrene 111
E601  1
E-48  2
E-D-Bee  132
E-Z-OffD  2
E605       1
Earthcide  93
Easyoff-D  2
Ectiban  34
EDB  132
EDC  132
edifenf6s   1
Ekamet  2
Ekatin  2
Eksmin  34
ElgetolSO 68
Elgetol318 68
Elocron  12
Embutox  63
Emisan 6          105
Emulsamine BK 63
Emulsamine E-3  63
emulsificantes  157
Endosan  68
endosulfin  17-19
endotal  88, 154-155
Endothall Turf Herbicide 154
Endothall Weed Killer  154
endoti6n  1
Endrfn 17
                                 175

-------
endrfn  18
Entex  2
Envert171        63
Envert DT  63
EPBP  2
EPN  1
epoxietano  132
Eptam  84
EPIC  84
Eradicane  84
Eraze  116
Erban  84
escila roja  115-116, 126, 128
escilarosido  115
esfenvalerato  34
Esgram  76
esteres de acidos grasos  157
esteres polietoxilados de acidos
     grasos  157
Estone  63
estricnina  116,123-125,161,164
etalfluralina  85
eter de petrdleo  158
eteres de petr6leo  25,156-157
Ethanox  1
Ethazol   113
etilan  17
Etilen-bis-Ditiocarbamatos 89
etilparation   1
etion  1
ETO  132
etoprop  1
etrimfos  2
Etrofolan  12
Evik 86
Exotherm Termil  95
Fac  1
Fall  150
Famfos  1
famfur  1
Famid   12
Farmco  63
Farmco Fence Rider  63
fenamifos  1
fencapton  2
fenchlorphos  2
fenilsalicilato de cobre  103
fenitrotion  2
Fenkill  34
fenofosf6n  1
fenpropatrina  34
fensulfoti6n  1
fenti6n  2
fentoato  2
fenvalerato  34-36, 161
Ferbam  99, 100
ferbam  100
Ferberk  100
Fermide 850  96
Fernasan  96
Fernesta  63
Fernimine  63
Fernos  12
Fernoxone  63
Ferxone  63
Ficam 12
Final  116
Flectron  34
Florocid  37
flucitrinato  34-35
flucloralina  85
fluoaluminato de sodio  37, 39
fluometur6n  87
Fluoroacetato de sodio  116,
     123-124, 161, 164-165
Fluoruro de sodio 37-38,160-167
Fluoruro de sulfurilo  37,131-132,
     135, 138, 163-165, 167
fluoruros  34, 37-39,  123
Fluosilicato de sodio  37-38
fluvalinato  34-36, 161
FMC 9044        68
Folbex  46
Folcord  34
Folex  2
Foliafume  30
Folosan  93
Folpan  102
Folpet 102
Foltaf  102
fonofos  1
forato  1, 34
Formaldehido  131-132, 135,
     161-162, 164-165
formalina  132
formetanato  12
formotion  2
Formula 40  63
Forron  63
Fortrol  86
fosalona  2
                                  176

-------
fosamina de amonio 85
fosfamiddn 1
fosfatos de alquilo  3, 5, 157
Fosfina   120-121, 131-132, 136,
     138-139, 160, 162-167
fosfolan  1
fosfonatos  1, 85
f6sforo amarillo   116,119-121
fdsforo bianco  119
fosfuro de aluminio  132, 136
fosfuro de zinc 116,120-121
Fosfuros  160-168
fosmet  2
fostietan  1
foxim 2
Fratol  116
ftalato de dibutilo   52
ftalato de dimetilo 52
Ftalatos  85
ftalatos de alquilo  34, 52
ftaltrina   34
Fumarin  116
136, 138
fumigantes 37, 99, 131-133, 136,
     138, 140-141, 161, 166
Fumigantes halocarburos  160,
     163-166
Fumitoxin 132
Fundal  43
fungicidas 48, 68, 89, 96, 100-104,
     106, 108, 111-112, 114, 161
Funginex  114
Fungitrolll  102
Fungostop  99
Furadan  12
furetrina  34
Furloe  84
furmarina  116
Futura   32
G 28029
GA3
Galecron  43
Gallotox  105
gamma BHC  17
gamma HCH  17
Gardona  2
Gardoprim  86
Garlon 84
Gebutox  68
2
33
Gesafram 50  86
Gesagard 86
Gesamil  86
Gesapax 86
Gesatamin  86
Gesatop  86
Gibberellin  33
Gibrel  33
glicoles  156
Glifonox  85
glifosato  85
Glycophene  112
Go-Go-San  85
Golden Dew   49
Goldquat 276           76
Gordon's Amine 400          63
Gordon's Butyl Ester 600      63
Gordon's Dymec Turf Herbicide
     Amine 2,4-D  63
Gordon's LV 400 2,4-D  63
Gordon's Mecomec 64
Gordon's Phenaban 801 63
Graminon 87
Gramocil 76
Gramonol 76
Gramoxone  76
Gramuron 76
Granurex  87
Graslan  87
Grazon  85
Griffex 86
Grocel 33
Gusathion  1
Guthion  1
Gypsine  55

H

Haipen  102
Haitin  108
Halizan   146
Hanane  1
Harvest-Aid  150
Havoc 116
HCB  90, 91, 92
Hedonal  63
HedonalDP  63
Hel-Fire  68
Helothion  1
heptacloro  17-18, 20
Heptagran  17
heptenofos  2
                                 177

-------
Herald 34
Herb-All  56
Herbalt  87
Herbaxon  76
herbicidas clorofen6licos  63
herbicidas nitrofen6licos  68, 75
Herbicide 273  154
Herbidal  63
Herbizole  86
Herbodox  85
Herboxone 76
Hexaclorobenceno  90-91, 93-96,
     102,  111, 114, 160-162, 167
hexaclorobenceno  18-19, 89-90, 93
hexaclorociclohexano  17-18, 90
Hexadrtn  17
Hexaferb  100
Hexathane 101
Hexathir  96
Hexazir  99
Hi-Yield Dessicant H-10         55
hidrocarburos dorados  24,  156
hidroxido de cobre  103
Hidr6xido de fenilestafto  108
hidr6xido de metilmercurio  105
hidrdxido de triciclohexil estano  47
Hoe 002784             68
Hong  Nien  105
Hostaquick 2
Hostathion 1
Hydrothol  154
Hyvar 86
I
IBP  2
Igran  86
Imidan  2
Indandionas  116-118, 161, 166, 167
indotrina  34
Insecticidas carbamicos  96,
     160-166, 168
insecticidas de origen biologico 25
insecticidas N-metil carbamicos
     13-16, 155
insecticidas organoclorados  17, 83
insecticidas organofosforados 1
Inverton 245  63
iodofenfds  2
IP50             87
Iprodiona  112
isofenf6s  1
isolan  12
isometiozina  86
Isopestox 1
isoprocarb  12
isopropalina  85
isopropanol   156
isoproturdn  87
Isotox  17
isoxati6n  2
isoxazolidinona  85
jasmolinas 25
Jones Ant Killer  55

K

Kabat  48
Kack 56
Kafil  34
KafilSuper  34
Karathane  68
Karbation  98
Karmex 87
Karphos  2
Kayafume  132
Kelthane  17
Kemate  111
Kepone 17
Kerb  84
Kildip  63
Kill-All 54
Kill-Ko Rat Killer  116
Kiloseb 68
Kitazin  2
Kiwi Lustr 277
Klerat  116
Klorex 150
KM  150
Knockmate  100
Koban  113
Kobu  93
Kobutol 93
Kopfume  132
Korlan  2
Krenite  85
Kromad  109
Kryocide  37
Krysid  116
Kumulus S  49
Kusatol  150
94
                                  178

-------
Kypfarin  116
Kypman 80  101
Kypsin  101
Lacco Sulfur  49
Lance  12
Landrin  12
Lannate  12
Lanox  12
Larvacide  132
Lasso  84
Lawn-Keep  63
Lazo  84
lenacilo  86
leptofos   1
Lexone  86
lindano  17-20, 90
Line Rider 63
Linex4L  87
linoleato de cobre  103
Linorox  87
Linurex  87
Iinur6n  87
Liphadione  116
Liqua-Tox 116
Liquid Sulfur  49
Liquiphene  105
Lironion  87
LM91            116
Lonacol   101
Lorox 87
Lorsban  1

M

M-Diphar  101
MAA  56
Macondray  63
Magnetic 6  49
Maki  116
malati6n  2, 3
MAMA  56
mancozeb 100-101
Mancozin  101
maneb  100-101
Maneba  101
Manesan 101
Manex  101
ManexSO  101
Manzate  101
Manzate200            101
Manzate D  101
manzeb 101
Manzin  101
Maposol  98
Marlate  17
Mavrik 34
Mavrik Aquaflow 34
MCPA 64
MCPB 64
MCPP 64
MeBr  132
Mecopex  64
mecoprop  64-65, 67
mefosfolan  1
Melprex 112
MEMA 105
MEMC 105
Meothrin  34
mercaptophos  2
Mercuram  96
merf6s 2
Merge 823  56
Merpafol  102
Merpan  102
Mersolite  105
Mertect  113
Mesamate  56
Mesurol 12
metabenzo-tiazurdn  87
Metacil  12
metacrilato de dinoseb  68
Metadelphene 50
Metalaxil  113, 114
metaldehtdo  146-147, 160, 163-166
metalkamate 12
Metam-Fluid BASF 98
metam-sodio 98-99
metamidof6s 1
Metanoarsonato acido de calcio  56
Metanoarsonato dis6dico  56
Metanoarsonato monoamdnico  56
Metanoarsonato monos6dico  56
metanol 156
Metason  146
Metasystox (i)  1
Metasystox-R  1
Metasystox-S  1
metaxon  64
Meth-O-Gas  132
Methar 30          56
Methoxone M 64
                                179

-------
metidati6n  1
metil-S-demeton  1
metilnaftalenos  157
metiltritidn  2
metiocarb  12
metobromuron  87
metolaclor  84
metomil  12
metopreno  34, 48
metoxicloro 17
metoxicloro 17-18,20
metoxur6n  87
metribuzina 86
mevinfos  1
mezcla de Burdeos  103
Mezene 99
MGK  50
MGK264          155
Micromite  45
Microzul  116
Miller 531         109
Milo-Pro  86
Milogard  86
Minex  48
mipafox  1
MIPC   12
Miracle  63
mirex   17-20
Mocap  1
Monitor 1
monocrotofos  1
monolinuron 76, 87
monuron  87
Morocide  68
Morrocid  68
MSMA 56
Multamat  12
Mycodifol  102

N

N-2790            1
n-octil-biciclohepten-dicarboximida
    25-26, 155
Nabam  100-101
Nabasan  101
Naftaleno  100, 131-133, 136,
    141-142, 160, 162-163,  167
naftenato de cobre  103
nafteno 132
naled   2
Namekil  146
naramycin  112
NaTA 84
Neburex  87
nebur6n   87
Neguvon  2
Nem-A-Tak 1
Nemacide 2
Nemacur  1
Nemafume  132
Nemanax  132
Nemaset  132
Nemasol  98
Nematocide  132
Nemi  101
Neopynamin 34
Neosorexa PP580        116
Nephis  132
Netagrone600  63
Nexagan  1
Nexion 2
NIA 9044             68
Nicotina   25, 27-29, 160-166
nicotfnicos  2, 7, 12, 15
Niomil  12
Nitrador   68
nitrilo de metilmercurio  105
nitrocloroformo  132
nitrocresdlicos  68, 75
nitrolime  149
Nitropone C  68
Nix 35
No Bunt   90
Nomersam  96
Nomolt  45
Norbormida  116, 126-128, 160, 164
Noxfire  30
Noxfish  30
NRDC 149  34
Nudrin  12
Nusyn-Noxfish  30
Nuvanol-N  2
Oftanol  1
Ofunack  2
oleato de cobre  103
oleato de polioxietileno  157
Omite  44
OMPA 1
Ontracic 800  86
orizalina  85
                                 180

-------
Orthene  2
Ortho Danitol  34
Ortho Diquat  76
Ortho Paraquat CL 76
Ortho Paraquat Plus  76
Orthocide 102
Osaquat Super  76
Oust  87
Outflank  4
Ovatoxin   43
Oxadiazo-linona  85
oxadiazon 85
oxamil 12
oxicloruro de cobre 103
oxidemet6n-metil  1
oxideprof6s  1
6xido arsenioso  54
6xido cuprico  103
6xido cuproso 103
6xido de  etileno  131-132,135,
     161-162, 165
6xido de propileno  132
oxirano   132
P.C.Q.  116
Paarlan  85
Pamisan  105
Panogen  105
Panogen M  105
Pansoil  113
Para-col 76
Paracide  132
paradiclorobenceno  131-132, 134,
     137
paraformaldehfdo 132, 135
paraquat  76-82, 160-163, 165-167
paratidn metflico  1
ParzateC  101
Pathclear 76
Patoran  87
Pattonex  87
Pay-off 34
PB-Nox  30
PCNB   93
PCP  73-75
PDB  132
PDQ  64
PEBC  84
pebulato 84
Pencal  55
Penchlorol  73
pendimetalina  85
penetrantes  83, 157
Penite  54
Pennamine D  63
Pennant  84
Penncap-M  1
Penncozeb  101
Penta  73
pentaborato de sodio  40
Pentac  17
pentacloroanilina  93
pentaclorofenato   105
pentaclorofenato de metilmercurio
     105
pentaclorofenato de sodio   73
Pentaclorofenol 73, 93, 160-168
pentacloronitrobenceno  93
Pentacon  73
Pentagen  93
Penwar 73
Permasect  34
permetrina  34, 35
Perthane  17
Perthrine  34
PestoxXIV  1
PestoxXV  1
Phaltan 102
Pharorid  48
Phenostat-A  108
Phenostat-AH 108
Phenostat-C  108
Phentinoacetate  108
Phix  105
Phosdrin  1
phostoxin   132, 136
Phosvel  1
Phosvin  116
Phytar 560           56
Pic-Clor  132
Picloran  85, 162
Pillarquat  76
Pillarxone  76
pindona  116
pirazofos  2
Piretrinas  25-27,  34, 155,  162, 165
piretroides  25-26, 34-36, 164
piridafenti6n  2
pirimicarb  12
pirimif6s etil 2
pirimif6s metil  2
Piriminilo  116, 126, 128-129, 160,
     163-168
                                  181

-------
Pirimor  12
Pivacin  116
pival  116
pivaldiona  116
Pivalyn  116
Place-Pax  116
plaguicidas arsenicales  54, 103-104,
     107
Planotox 63
Plantgard  63
Plictran  47
PMAA  105
PMAS  105
PMP Tracking Powder  116
Poast  84
PolicarMZ  101
PolicarS  101
poliesteres del dioato de tiobutan
     sodio  157
polietllenglicol  157
polioxietilenglicoles 157
Polvo de cobre y cal  103
Polybor 40
Polymone  63
Polyram M  101
PolyramZ  101
Polyram-Ultra  96
Polytrin  34
Pomarsol forte  96
Pounce 34
PP581  116
Pramex  34
Pramitol 25 E  86
Prebane 86
Precor  48
Preeglone  76
Prefar  2
Preglone  76
Premerge 3 68
Prentox  30
Priglone 76
Primagram  84
Primatol M 86
Primatol P  86
Primatol Q 86
Primatol S  86
Primextra  84
Primicid 2
Primin  12
Princep  86
Pro-Gibb Plus  33
Proban  2
Prodalumnol Double  54
Prodan  37
Prodaram  99
profenofds  2
profluralina  85
Prolate  2
prolina  116
promecarb  12
promet6n  86
Prometrex  86
prometrina  86
pronamida  84
propaclor  84, 161
Propanex  84
propanilo  84
propargita  34, 44-45, 161
propazina  86
propenal 132
propetanfos  2
propiltiopirofosfato  2
propionato de metilmercurio  105
propoxur  12, 14
protoato  1
Prowl  85
Proxol 2
Purivel  87
Pydrin  34
Pynamin  34
Pynosect  34
Pyradex  84
Pyrobor  40
quinalf6s  1
quinolinolato de cobre  103
quinolinolato de metilmercurio  105
quintoceno 93
Quintox  116

R

Racumin  116
Rad-E-Cate25  56
radiona  116
Rampage 116
Rampart  1
Ramrod  84
Ramucide  116
Randox  84
Rapid  12
RatakPlus 116
                                  182

-------
 Raticate 116
 Ratilan  116
 Ratimus 116
 Ratomet 116
 Raviac  116
 RAX  116
 Rax  116
 Reglone 76
 Regulex 33
 Remasan Chloroble M  101
 repelentes  34
 Resisan 94
 resinato de cobre  103
 resmetrina  34
 Revenge 84
 Rh-787             116
 Rhodianebe 101
 Ridall-Zinc  116
 Ridomil  113
 Ripcord  34
 Riselect 84
 Ro-Neet 84
 Rodent  Cake  116
 rodenticidas 115-119, 121, 123-124,
     126-127
 Rodex  116
 Rodex-Blox  116
 Rodine  116
 Rody  34
 ronnel  2
 Ronstar 85
 Rotacide 30
 rotenona 25
 Rotenone Solution FK-11  30
 Roundup 85
 Rout  86-87
 Rozol 116
 Ruelene 2
S-Seven  2
Safrotin 2
Safsan  37
sales de dinoterb 68
Salvo  56, 63
Sanspor  102
Santophen  73
Saprol  114
Sarclex 87
Saturn  84
schradan  1
 Scout  34
 sebacato de cadmio  109
 Seedtox  105
 Selinon  68
 Semeron  86
 Sencor 86
 Sencoral  86
 Sencorex 86
 SeritoxSO  63
 Setrete 105
 Sevin  12
 Shimmer-ex  105
 sidur6n  87
 silicato de cobre  103
 silicofluoruro de sodio  37
 simazina  76, 86
 Simazol  86
 Sinbar 86
 Sin6rgicos  155
 Sinituho  73
 Sinox  68
 Sinox General  68
 Siperin  34
 Skeetal 32
 Sodar  56
 sodio  9, 39, 63-64, 73, 144
 Sok-Bt 32
 Solasan 500  98
 Sometam 98
 sonalan  85
 Soprable   55
 Sopranebe  101
 Spectracide  2
 Spike  87
 Spotrete WP 75  96
 Spotrete-F  96
 Spra-cal  55
 Spring  Bak 101
 Spritz-Hormit/2,4-D 63
 Sprout-Nip  84
Spur  34
 Stam  84
Stampede  84
Stirofos 2
Stomp  85
Strobane   17
Strobane-T 17
Subdue 2E  113
Subitex 68
Succinato de cadmio  109
Sul-Cide  49
Sulerex 87
                                 183

-------
Sulfato de cadmio  109
sulfato de cobre  103
sulfato de nicotina  27
sulfato de sodio  9
sulfato de talio  116,120,122
sulfato triba"sico de cobre  103
sulfatos de alcoholes  157
Sulfex 49
sulfometur6n  87
sulfonato de mono- y dimetil-naftaleno
     157
sulfonatos de  arilo y alquilo  157
sulfonatos de  petr6leo  157
sulfotep  1
sulfuro de cobre y potasio 103
sulprof6s  1
Sumicidin  34
Sumithion  2
Super Crab-E-Rad-Calar 56
Super D Weedone  63
Super Dal-E-Rad  56
Supernox 84
Superormone Concentre 63
Supracide  1
Surecide  1
Surflan 85
Surpass  84
Surpur 84
Sutan  84
Suzu   108
Suzu-H  108
Swat   1
Sweep 76
Syllit   112
Synthrin  34
Systox  1
T-Nox  63
Tag HL 331  105
Talan  68
Talbot  55
talco  156
Talcord  34
Talio  120-123, 160, 162-168
Talon  116
Tamex  85
Tantizon  86
Target MSMA  56
Tattoo  12
TBZ 113
TCA  84
TCBA  84
TDE  17
tebutiur6n  87
Tecto  113
Teflubenzur6n 45
Teknar  32
Telone II Soil  Fumingant  132
Temik  12
Tenoran 87
TEPP  1
terbacilo 86
terbucarb  84
terbuf6s 1
terbutilazina  86
Terbutrex  86
terpenos policlorados  17
Terr-O-Gas   132
Terraclor  93
Terraklene  76
Terraneb SP  95
Terrazol 113-114
Terro Ant Killer  55
Tersan  112
tetraborato de sodio decahidratado
     40
tetracloruro   131-132, 134, 140-142
tetracloruro de carbono  132,134,
     140-142
tetraclorvinf&s 2
tetraetilo  1
tetrafluor6n  87
tetrametrina  34
Tetrapom 96
Thibenzole  113
Thimer 96
Thimet  1
Thiodan 17
Thioknock  96
Thiolux 49
Thion  49
Thiophal  102
Thiophos  1
Thiotepp  1
Thiotex  96
Thiovit  49
Thiram 96-98, 100, 109
Thiramad  96
Thirasan  96
Thistrol  64
Thiuramin  96
Thuricide 32
                                  184

-------

-------

-------
Tiabendazol  113-114
tierra de diatomaceas  157
Tiezene  101
Tiguvon  2
Tilcarex  93
Tillam  84
Tinestan  108
Tinmate  108
tiobencarb  84
Tiocarbamatos  89
Tioftalimidas  89, 102
tiomet6n  2
tiosulfato de sodio  144-145,151
Tirampa  96
TMTD  96
TMTDS  96
Tolban  85
Tolkan  86
tolueno  156
Tolurex  87
tomarina   116
Tomorin  116
Topitox  116
Torak  1
Tordon  85
Total-col  76
Tox-Hid  116
toxafeno  17-18, 20
Toxakil  17
Toxer Total  76
TPTA  108
TPTH  108
TPTOH  108
TR-10            85
tralometrina 34
Trametan  96
Trans-Vert  56
Transamine 63
Treflan  85
Tri-ban  116
Tri-Clor  132
Tri-PCNB  93
Triadimef6n 113-114
trialato  84
Triasyn  111
Triazinas  86
triazof6s  1
Triazoles  86
Tribactur  32
Tnbunil  87
Tributon  63
Tricarbamix Z  99
triclorfon 2
triclorofenoles  90
triclorofenoxiacetico  63
triclorometano  132
trifenilestano  108
trifluralina 85
Triforina  114
Trifungol 100
Trimangol 101
Trimaton 98
trimetacarb  12
Trinoxol  63
Tri6xido de arsenico  54
tri6xido de boro  40
Triple Tin  108
Tripomol 96
Triscabol  99
Tritoftorol  101
Truban  113
Tuads 96
Tuban 63
Tubothane  101
Tubotin   108
Tuffcide  95
Turcam   12
Turf-Cal  55
Turflon  84

U

U46             63
U46D-Ester  63
U46D-Fluid  63
U46DP-Fluid  63
Ultracide 1
Unicrop  DNBP  68
Unicrop  Maneb  101
Unicrop-CIPC     84
Uniroyal D014            44
Unisan  105
Uracilos  86
Uragan  86
urea  34,45,87, 111, 126, 150
ureas 87
UroxB  86
Ustaad  34
Vacor  116, 126
valona  116
Vancide MZ-96
                                                        99
                                  185

-------
VancideTM  96
Vapam  98
Vapona  1
Varitox  84
VC-13         2
VectaISC  86
Vectoac  32
Venturol  112
Venzar  86
veratrina  31
Verde deParts  54,103
verde esmeralda  54
verde francos  54
verde mitis  54
vernolato  84
Vertac  68
Vertac General Weed Killer 68
Vertac Selective Weed Killer 68
Vi-Cad   109
Vikane   132
Volid  116
Vondcaptan  102
Vondodine  112
Vondozeb  101
Vonduron  87
VPM  98
VydateL 12

W

warfarina  116-117
Wax Up  85
WBA8107       116
WeedTox  63
Weed-B-Gon  63
Weed-E-Rad  56
Weed-E-Rad 360 56
Weed-Hoe  56
Weed-Rhap  63
Weedar  63
Weedatul  63
Weedazol  86
Weedol  76
Weedone  63-64
Weedone170      63
Weedone DP  63
Weedtrine-D 76
Weedtrol  63
Yasoknock  116

Z

Zebtox 101
Zerlate 99
Ziman-Dithane  101
Zinc-Tox  116
Zincmate 99
Zineb  100-101
Zinosan  101
ziram  100
Ziram F4       99
Ziram Technical 99
Ziram W76     99
Ziramvis  99
Zirasan 90  99
Zirberk 99
Zirex 90  99
Ziride  99
Zitox  99
Zolone 2
Zolvis  49
zoocumarina 116
Zotox  55
ZP  116
Zr-515        48
                                186

-------

-------

-------