Agenda de Proteccidn EPA-540-R-95-024
Ambiental de los Estados September 1995
Unidos
4>EPA Diagnostico y
Tratamiento de los
Envenenamientos
por Plaguicidas
Cuarta Edition
Traduccion elaborada por el
Centre Panamericano de Ecologia Humana y Salud
Division de Salud y Ambiente
Organizacion Panamericana de la Salud
Organizacion Mundial de la Salud
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DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
DE LOS ENVENENAMIENTOS
FOR PLAGUICIDAS
Cuarta Edicion
Donald P. Morgan, M.D., Ph.D.*
1989
Esta publication se realize con apoyo de la Health Effects Division,
Office of Pesticide Programs, United States Environmental Protection
Agency, Washington, D.C. 20460.
* Iowa Pesticide Hazard Assessment Proj ect, ubicado en The University of Iowa College
of Medicine, Iowa City, Iowa, 52242
i
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Un especial agradecimiento por su ayuda en el
trabajodetraducci6n a la M. C. Ana Rosa Moreno,
por la revision tecnica a la Dra. Lilia Albert y a la
Dra. Marianela Corriols.
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CONTENIDO
Numero del
Capttulo Pagina
Introduccion v
1. Insecticidas Organofosforados 1
2. Insecticidas N-metil Carbamicos 12
3. Insecticidas Organoclorados Solidos 17
4. Insecticidas de Origen Biologico 25
5. Otros Insecticidas, Acaricidas y Repelentes 34
6. Plaguicidas Arsenicales 54
7. Herbicidas Clorofenolicos 63
8. Herbicidas Nitrofenolicos y Nitrocresolicos 68
9. Pentaclorofenol 73
10. Paraquat y Diquat 76
11. Otros Herbicidas 83
12. Fungicidas 89
13. Rodenticidas 115
14. Fumigantes 131
15. Plaguicidas Diversos, Disolventes y Adyuvantes 146
16. Relacion de Envenenamientos por Plaguicidas segun
Sintomas y Signos 159
Indice de Nombres Quimicos y Comerciales
de los Productos 169
111
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Introduction
Esta cuarta edition del •D/'flgflo.y/Jco}' Tratamiento de losEnvenenamien-
tos par Plaguicidas es una ampliation y actualization de la tercera edition de
1982. La Oficina de Programas de Plaguicidas de la Agenda de Protection
Ambiental de los Estados Unidos ha patrocinado la serie desde 1973.
Existen buenas razones para actualizar las ediciones. Entran al mercado
nuevos productos plaguicidas, pero los profesionales de la saludpor lo general
desconocen sus peligros potenciales. La "experiencia en el uso" acumulada
por los formuladores, aplicadores y trabajadores del campo proporciona una
amplia base para juzgar la seguridad de tales sustancias, o bien, para identificar
los peligros de los plaguicidas antiguos y nuevos. Es importante tomar en cuenta
los episodios graves de efectos adversos sobre la salud que ban sido descritos
en revistas medicas y cientificas, puesto que esta literatura contribuye tambien
de manera importante a comprender mejor los mecanismos toxicos. En fin, la
toxicologia clinica es un campo dinamico de la medicina en donde, de manera
continua, se desarrollan nuevos metodos de tratamiento, con lo que la eficacia
de las modalidades, tanto viejas como nuevas, experimenta una revision critica
constante. Elproposito de esta cuarta edicion esproporcionar a los profesionales
de la salud la information reciente que esta disponible sobre los peligros para
la salud ocasionados por los plaguicidas en uso en la actualidad, asi como del
consenso que existe en cuanto a las recomendaciones para el manejo de los
envenenamientos y las lesiones provocados por tales sustancias.
Quien se encuentre familiarizado con la toxicologia clinica de los plaguici-
das estara de acuerdo en que es mucho mas eficaz prevenir las intoxicaciones
para lograr la seguridad y la salud, en vez de depender del tratamiento.
Independientemente de los peligros toxicos inherentes al uso de plaguicidas,
ninguno de los procedimientos o medicamentos utilizados para tratar los
envenenamientos esta libre de riesgos. En realidad, muchos de los antidotes
son, por naturaleza, claramente' 'toxicos'' y ciertos procedimientos en apariencia
simples, como laintubacion gastrica, implicanunriesgo sustancial. El toxicologo
clinico debe tener la capacidad de valorar los riesgos de varies cursos de action
—incluido el de no efectuar ningun tratamiento— contra de los riesgos de
algunas intervenciones, tales como vaciar el estomago, purgar, administrar
liquidos intravenosos o emplear un antidote (cuando este existe). Las decisiones
sobre el tratamiento deben tomarse con rapidez y, a veces, sobre la base de una
information limitaday cientificamente insegura. Las complejas circunstancias
de las intoxicaciones humanas rara vez permitenhacer comparaciones precisas
de distintos metodos de tratamiento. Es por ello que las recomendaciones de
tratamiento en este libro no son, de ninguna manera, guias infalibles para
obtener resultados exitosos. Se trata, nada mas, de un consenso de juicios de las
mejores opciones de tratamiento que estan disponibles.
El libro se dedica casi enteramente a los efectos daninos a corto plazo
(agudos) que causan los plaguicidas. Aunque el tema de los efectos cronicos es
importante, es demasiado complejo para tratarlo exhaustivamente en un
manual disenado como guia para el manejo de emergencias. Es importante
resaltar que, de todas formas, el tratamiento apropiado de las exposiciones
-------
graves a plaguicidas representa un paso importante para evitar enfermedades,
tanto cronicas como agudas.
La cantidad de plaguicida absorbida es un factor critico para tomar
decisiones sobre el tratamiento y, en muchas circunstancias, tambien es dificil
calcular la dosis de exposicion al plaguicida. Los terminos' 'pequena cantidad''
y "gran cantidad'' que se utiliza en este libro son ambiguos, pero la calidad de
la information que se obtiene respecto a la exposicion rara vez justifica una
terminologia mas especifica. Las circunstancias de la exposicion son, en
algunas ocasiones, una guia aproximada. La exposicion al rocio procedente de
un aspersor, que ha sido diluido adecuadamente para su aplicacion en el campo,
no significara una gran dosis, a menos que la exposicion haya sido prolongada.
Los derrames de material tecnico concentrado sobre la piel o la ropa pueden
representar una dosis importante de plaguicida, a menos que la contamination
se elimine con rapidez. No es probable que una exposicion cutanea breve a
residues de plaguicidas inhibidores de la colinesterasa que hayan quedado en
elfollajecauseunenvenenamiento; sin embargo, exposiciones mas prolongadas
podrian provocarlo. En el caso de ingestiones accidentales de plaguicidas,
excepto en los nines, se puede escupir o vomitar, pero en las ingestiones suicidas
casi siempre se trata' 'grandes cantidades", lo cual requiere de un manejo mas
agresivo. Las ingestiones de plaguicidas en los ninos son las mas dificiles de
evaluar. El terapeuta debe basar el tratamiento en el supuesto de que se trata del
"peor caso", en lo referente a dosis. Las intoxicaciones en ninos son todavia
mas complicadas debido a la gran vulnerabilidad de los mas jovenes (el tamano
de sus cuerpos es muy pequeno) no solo a los plaguicidas mismos, sino tambien
a los medicamentos y a los procedimientos del tratamiento que se deben usar
para limitar la gravedad del envenenamiento.
La necesidad de proteger la via respiratoria de la aspiracion del vomito no
debe ser subestimada. Esta complication ha originado en ocasiones la muerte
de la victima, inclusive despues de la ingestion de sustancias que tienen un
potential toxicorelativamentebajo.Enlos cases de envenenamiento producidos
por agentes que deprimen la funcion del sistema nervioso central o causan
convulsiones, la colocacion con rapidez de una canula endotraqueal con balon
(aunque esto requiera una ligera anestesia general) puede salvar la vida. El
vomito inducido es, por lo general, seguro en pacientes en estado alerta, pero
en el envenenamiento con agentes neurotoxicos debe ponerse mucho cuidado
de que la via respiratoria este protegida cuando se produzca el vomito.
Mantener un intercambio adecuado de gases pulmonares es otro elemento
esencial en el manejo de envenenamientos, que merece un enfasis constante.
La intubation gastrica con aspiracion y lavado sigue siendo un metodo util
para eliminar venenos del estomago poco tiempo despues de que han sido
ingeridos, pero el tiempo despues de la ingestion durante el cual el lavado puede
ser benefico, es menor de lo que piensan muchos toxicologos clinicos. Raras
veces se recuperan cantidades importantes de toxicos pocas horas despues de
la ingestion y, en muchos casos, la mayor parte del material que ha sido tragado
pasa al duodeno, y mas alia de este, entre 15 y 30 minutos despues de la
ingestion.
Se debe aprovechar la gran ventaja que tienen los nuevos carbones
altamente adsorbentes que sonmuy eficaces para fijar algunos de los plaguicidas
VI
-------
en el intestine. Desafortunadamente, el carbon no adsorbe todos los plaguicidas
y se desconoce su eficacia en contra de muchos de ellos. La administration de
carbon pocas veces es seguida de complicaciones serias, por lo que su uso se
recomienda si existe algunaposibilidad de que actiie beneficamente. El sorbitol
es un catartico eficaz que, de alguna forma, disminuye el mal sabor del carbon
sin reducir su capacidad de adsorcion. Los unices problemas relacionados con
el uso del sorbitol son los inherentes al uso mismo de un catartico: deshidrata-
cion y alteraciones electroliticas, en especial en ninos.
Los procedimientos de hemodialisis y hemoperfusion sobre adsorbentes,
continuan en evaluation como metodos para reducir la carga corporal en los
envenenamientos causados por grandes ingestiones de plaguicida. Estos
procedimientos son valiosos en contra de algunos toxicos. La eficacia total no
solo depende de su eficiencia en la elimination del toxico que se encuentra en
la sangre, sino tambien de la movilidad del toxico que ya se encuentre en las
celulas tisulares, antes de que se inicie el procedimiento de purification
extracorporea de la sangre. El determinante critico del exito de estos sistemas
puede ser la velocidad con que se pongan en operation, antes de que se hayan
acumulado depositos del toxico suficientes para danar los tejidos.
Es importante llevar un registro sistematico de los envenenamientos por
plaguicidas y reportarlos a una agencia central, de manera que se compilen
estadisticas precisas que describan la frecuencia y circunstancias de los
envenenamientos y que los esfuerzos puedan orientarse de manera adecuada
para reducir estos casos. Se sabe que en anos recientes ha habido un agudo
incremento en el uso de plaguicidas como instrumento de suicidios y hasta de
homicidios, en particular en los paises en vias de desarrollo. Los productores
dedican ahora esfuerzos considerablesparamodificar la formulaciony empaque
con el fin de impedir usos inapropiados. Este trabajo es importante porque, sin
duda, las ingestiones suicidas son los envenenamientos por plaguicidas mas
dificiles de tratar con exito.
Entre las personas que se relacionan con los plaguicidas en el curso de sus
actividades ocupacionales, los danos cutaneos —y no los envenenamientos
sistemicos— son los efectos mas adversos.
Se hizo un esfuerzo para que la presentation del libro permita una
referencia rapida por medio de un indice cuidadoso y con referencias minimas
a otras paginas o capitulos. Sin embargo, algunos procedimientos se usan
comunmente para tratar envenenamientos por diversos agentes y no es practice
repetir estos protocolos en cada capitulo. Los metodos p ara limitar la absorcion
del toxico a traves del tracto gastrointestinal se describen en el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Seccion 6 (pag. 9). El control de las convulsiones se discute
en el Capitulo 3, TRATAMIENTO, Seccion 4 (pag. 21.). El manejo del edema
pulmonar se considera en el Capitulo 14, TRATAMIENTO, Seccion 4 (pag.
139). Se hace referencia a estas secciones en varies capitulos.
Los contenidos deeste libroprocedendemuchas fuentes: textos publicados;
literatura medica reciente, literatura toxicologica y de productos plaguicidas;
valiosos materiales de ensenanza del Centro de Control de Intoxicaciones de
Iowa, asi como dela comunicacion directa con expertos que poseen conocimientos
de toxicologia clinica en general y de toxicologia de plaguicidas, en particular.
A continuation se enlistan los mas importantes de los textos utilizados.
vn
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La revision critica del borrador de este documento fue realizada por
expertos en toxicologia clinica, lo que proporciona la validez real de esta
publication. Los revisores incluyen a*:
John E. Davies, M.D., M.P.H., F.R.C.P.,
Professor Emeritus
Department of Epidemiology and Public
Health
School of Public Health, University
of Miami. Miami, Florida
William F. Durham, Ph.D.
Sen'or Research Advisor
Health Effects Research Laboratory
United States Environmental
Protection Agency
Research Triangle Park, North
Carolina
Wayne Snodgrass, M.D., Ph.D.
Head, Clinical Pharmacology-Toxicology Unit
Medical Director, Texas Poison Center
University of Texas Medical Branch
Galveston, Texas
William G. Troutman, Pharm. D.
Professor of Pharmacy and Director
New Mexico Poison and Drug
Information Center
The University of New Mexico
Albuquerque, New Mexico
Sheldon L. Wagner, M.D.
Professor of Clinical Toxicology
Department of Agricultural Chemistry
Oregon State University
Corvallis, Oregon
Ademas de los expertos revisores, otras muchas personas contribuyeron
con su tiempo y habilidades en esta cuarta edition. Jerome M. Blondell,
bioestadistico de la Health Effects Division, Office of Pesticide Programs,
United States Environmental Protection Agency, supervise el proceso de
revision, elaboro el indice y estuvo a cargo del proceso de publication. El autor
principal esta en deuda con la Senora Carol Hradek por su diestra asistencia
editorial, con la Senorita Joan McLaughlin y con otras personas del equipo
secretari aide la Divisionof Occupational andEnvironmentalHealth, Department
of Preventive Medicine and Environmental Health, The University of Iowa
College of Medicine por la transcription mecanografica del documento.
Todas estas direcciones corresponden a los E U.A. (Nota del editor.)
vni
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Textos y Manuales sobre Plaguicidas, Toxicologia
de los Plaguicidas y Toxicologia Clinica*
Clinical Toxicology of Commercial Products
Fifth Edition
Robert E. Gosselin, Roger P. Smith and Harold C. Hodge,
con la ayuda de Jeannette E. Braddock
Williams and Wilkins, Baltimore, MD 1984
Pesticides Studied in Man
Wayland J. Hayes, Jr.
Williams and Wilkins, Baltimore, MD 1982
Toxicology of Pesticides
Wayland J. Hayes, Jr.
Williams and Wilkins, Baltimore, MD 1975
Handbook of Poisoning
Twelfth Edition
Robert H. Dreisbach and William O. Robertson
Appleton and Lange, East Norwalk, CT 1987
Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning
Matthew J. Ellenhorn and Donald G. Barceloux
Elsevier, New York, NY 1988
Clinical Toxicology of Agricultural Chemicals
Sheldon L. Wagner, M.D.
Oregon State University Press
Corvallis, Oregon, USA 1981
Farm Chemicals Handbook
Charlotte Sine, Editorial Director
Meister Publishing Company
Willoughby, Ohio 1989
Poisondex
Barry H, Rumack, Editor
Microdex, Incorporated, Denver, Colorado
* Todas las direcciones anteriores corresponden a los E.U.A. (Nota del editor.)
IX
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Biological Monitoring Methods for Industrial Chemicals
Randall C. Baselt
Biomedical Publications, Davis, CA 1980
The Pharmacological Basis of Therapeutics
Seventh Edition
Louis S. Goodman and Alfred Oilman
Macmillan Publishing Company, Inc., New York, NY 1985
Patty's Industrial Hygiene and Toxicology
Third Revised Edition
George D. Clayton and Florence E. Clayton
Wiley Interscience, New York, NY 1982
Casarett and DoulPs Toxicology
Third Edition
John Doull, Curtis D. Klaassen and Mary O. Amdur
Macmillan Publishing Company, New York, NY 1986
Poisoning: A Guide to Clinical Diagnosis and Treatment
W.F. Von Oettingen
W.B. Saunders Company, Philadelphia, PA 1958
The Merck Index
Tenth Edition
Martha Windholz and Sudan Budavari, Editors
Mersk and Company, Inc., Rahway, NJ 1983
Agricultural Chemicals, Books I, II, III, IV
W.T. Thompson
Thompson Publications, Fresno, CA 1977-1979
Herbicide Handbook of the
Weed Science Society of America
Fifth Edition 1983
Chemicals Identified in Human Biological Media, a Data Base
Compiled by M. Virginia Cone, Margaret F. Baldauf,
Fay M. Martin, and John T. Ensminger
Oak Ridge National Laboratory 1980
-------
CAPITULO 1
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS
ESTRUCTURA QUIMICA GENERAL
RO S (or 0)
P ^
RO ^ 0
[Grupo Saliente |
La R es, por lo general, un grupo etilo o metilo. Los fosfonatos contienen
un grupo alquilo (R-) en lugar de un grupo alkoxi (RO-).
PRODUCTOS COMERCIALES1
Altamente toxicos*: pirofosfato de tetraetilo (TEPP), dimefox (Hanane,
Pestox XIV), forato (Thimet, Rampart, AASTAR), disulfoton+ (Disyston),
fensulfotion (Dasanit), demeton+ (Systox), terbufos (Counter, Contraven),
mevinfos (Phosdrin, Duraphos), etilparation (E605, Parathion, Thiophos),
azinfos metilico (Guthion, Gusathion), fostietan (Nem-A-Tak), clormefos
(Dotan), sulfotep (Thiotepp, Bladafum, Dithione), carbofenotion (Trithion),
clortiofos (Celathion), fonofos (Dyfonate, N-2790), protoato (Fac), fenamifos
(Nemacur), fosfolan+ (Cyolane, Cylan),parati6nmetilico (E 601, Penncap-M),
schradan (OMPA), mefosfolan+ (Cytrolane), clorfenvinfos (Apachlor, Birlane),
cumafos (Co-Ral, Asuntol), fosfamidon (Dimecron), metamidofos (Monitor),
dicrotofos (Bidrin), monocrotofos (Azodrin), metidation (Supracide, Ultracide),
EPN, isofenfos (Amaze, Oftanol), endotion, bomil (Swat), famrur (Famfos,
Bo-Ana, Bash),fenofosf6n(trichloronate,Agritox),dialifor(Torak),cianofenf6s
(Surecide), dioxation (Delnav), mipafox (Isopestox, Pestox XV).
Moderadamente toxicos*: bromofos etil (Nexagan), leptofos (Phosvel),
diclorvos (DDVP, Vapona), etoprop (Mocap), metil-S-demeton+ (Duratox,
Metasystox (i)), triazofos (Hostathion), oxidemet6n-metil+ (Metasystox-R),
quinalfos (Bayrusil), etion (Ethanox), cloropirifos (Dursban, Lorsban, Brodan),
edifenfos, oxideprofos+ (Metasystox-S), sulprofos (Bolstar, Helothion),
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
Los compuestos se enumeran en orden descendente en grado de toxicidad. Los
organofosforados' 'altamente toxicos" tienen una DLJO por via oral, enratas, menor de
50 mg/kg; los agentes "moderadamente toxicos" tienen una DL50 mayor de 50 mg/kg.
Estos productos organofosforados tienen accion sistemica; esto es, son absorbidos por
la planta y transladados al follaje y, algunas veces, al fruto.
-------
isoxation (E-48, Karphos), propetanfos (Safrotin), fosalona(Zolone), tiometon
(Ekatin), heptenofos (Hostaquick), crotoxifos (Ciodrin, Cypona), fosmet
(Imidan, Prolate), triclorfon (Dylox, Dipterex, Proxol, Neguvon), citioato
(Proban, Cyflee), fencapton (G 28029), pirimifos etil (Primicid), DBF (De-
Green, E-Z-Off D), metiltrition, dimetoato (Cygon, DeFend), fention
(mercaptophos, Entex, Baytex, Tiguvon), diclofention (VC-13, Nemacide),
bensulide (Betasan, Prefar), EPBP (S-Seven), diazinon (Spectracide),
profenofos (Curacron), formotion (Anthio), pirazofos (Afugan, Curamil),
naled (Dibrom), fentoato (dimephenthoate, Phenthoate), IBP (Kitazin), cianofos
(Cyanox), crufomato (Ruelene), fenitrotion (Accothion, Agrothion, Sumithion),
piridafention (Ofunack), acefato (Orthene), malation (Cythion), ronnel
(fenchlorphos, Korlan), etrimfos (Ekamet), foxim (Baythion), merfos (Folex,
Easy off-D), pirimifos metil (Actellic), iodofenfos (Nuvanol-N), clorfoxim
(Baythion-C), propiltiopirofosfato (Aspon), bromofos (Nexion), tetraclorvinfos
(Gardona, Appex, Stirofos), temefos (Abate, Abathion).
TOXICOLOGIA
Los organofosforados envenenan a insectos y mamiferos principalmente
por lafosforilacionde la enzima acetilcolinesterasa (ACE) en las terminaciones
nerviosas. La enzima es imprescindible para el control normal de la transmision
de los impulses nerviosos que van desde las fibras nerviosas hasta las celulas
musculares y glandulares y, tambien, hacia otras celula^ nerviosas en los
ganglios autonomos y en el cerebro. Antes de que se manifiesten signos y
sintomas de envenenamiento, debe inactivarse una proporcion importante de la
enzima tisular por la fosforilacion. Cuando la dosis es suficiente, la perdida de
la funcion enzimatica permite la acumulacion de acetilcolina (AC, la sustancia
que trasmite el impulse) en las uniones colinergicas neuroefectoras (efectos
muscarinicos), enlasuniones mioneurales del esqueletoy los ganglios autonomos
(efectos nicotinicos) y en el cerebro. Una concentracion alta de AC en las
uniones colinergicas nerviosas con el musculo liso y las celulas glandulares
causa contraccion del musculo y secrecion, respectivamente. En las uniones
musculo-esqueleticas, el exceso de AC puede ser excitatorio (causa espasmos
musculares), pero tambien puede debilitar o paralizar la celula, despolarizando
laplaca terminal. Altas concentraciones de AC en el cerebro causan alteraciones
sensoriales y de comportamiento, incoordinacion y depresion de la funcion
motora. La depresion respiratoria y el edema pulmonar son las causas usuales
de la muerte en el envenenamiento por organofosforados. La recuperacion
depende, en ultima instancia, de la generacion de nuevas enzimas en todos los
tejidos criticos.
Los organofosforados se absorben con facilidadpor inhalacion, ingestion
y penetracion dermica. Hasta cierto punto, la aparicion del envenenamiento
depende de la proporcion en que se absorbe el plaguicida. La degradacion del
plaguicida ocurre principalmente por hidrolisis hepatica; el grado de hidrolisis
varia de un compuesto a otro. En el caso de ciertos organofosforados cuya
degradacion es relativamente lenta, puede ocurrir un almacenamiento temporal
significative en grasa corporal.
-------
Muchos organofosforados se convierten con facilidad de tiones (P=S) a
oxones (P=0). La conversion ocurre en el ambiente bajo la influencia de
oxigeno y luz y, en el cuerpo, principalmente por la accion de los microsomas
hepaticos. Los -oxones sonmucho mas toxicos que los -tiones, pero se inactivan
con mas facilidad que estos. For ultimo, tanto los —tiones como los —oxones
se hidrolizan en la union ester para producir fosfatos de alquilo y grupos
salientes. Estos ultimos sonde relativabaj atoxicidady seexcretan directamente
o sufren una transformation posterior antes de que el cuerpo los elimine.
En los primeros dos dias apartir de la unioninicial del organofosforado con
la acetilcolinesterasa, parte de la enzima acetilcolinesterasa fosforilada puede
desfosforilarse (reactivarse) por la oxima con propiedades de antidote llamada
pralidoxima. Conforme pasael tiempo, la union enzima-fosforilo se ve reforzada
por la perdida de un grupo alquilo del aducto fosforilo. Por lo tanto, ya no es
posible la accion de reactivation de la pralidoxima (a esto se le llama
' 'envejecimiento")
Ocasionalmente, ciertos organofosforados hancausado unaforma diferente
de neurotoxicidad que consiste en el dano a los axones de los nervios perifericos
y centrales y se asocia con la inhibition de la "esterasa neurotoxica" (ENT).
Las manifestaciones ban sido, principalmente, debilidad o paralisis y parestesia
de las extremidades, con predominio de las piernas, persistiendo desde semanas
hasta anos. La mayoria de estos cases raros ban seguido (8-21 dias) a un
episodic agudo de envenenamiento del tipo anticolinesterasa, pero algunos no
ban sido precedidos por un envenenamiento agudo. Solo algunos de los muchos
organofosforados que se usan como plaguicidas ban sido implicados como
causa de neuropatia retardada en humanos. Las normas de la Agencia de
Protection Ambiental de los Estados Unidos (EPA) requieren que los compuestos
organofosforados y carbamicos que se evaluan para usarse como plaguicidas,
scan probados en especies de animates susceptibles a esta propiedad neuroto-
xica.
Otras propiedadesespecificas de algunos organofosforadospuedenhacerlos
mas peligrosos de lo que sugiere lainformacion de toxicidad basica. El malation
que ha estado almacenado durante mucho tiempo puede formar productos
secundarios que inhiben en granproporcion las enzimas hepaticas que participan
en su degradacion, lo que aumenta su toxicidad. Algunos organofosforados son
excepcionalmente propensos a depositarse en el tejido graso, lo que prolonga
lanecesidad de administrar antidotes cuando elplaguicida almacenado se libera
de nuevo al torrente circulatorio. Estudios llevados a cabo en animales ban
demostrado la potenciacion del efecto cuando dos o mas organofosforados se
absorben a la vez: las enzimas esenciales para la degradacion de uno son
inhibidas por el otro. Se desconoce si esta interaction es un factor de importan-
cia en el envenenamiento humano.
SINTOMAS Y SIGNOS DEL ENVENENAMIENTO
Los sintomas del envenenamiento agudo por organofosforados aparecen
durante la exposition a ellos o en las 12 horas siguientes al contacto (casi
siempre en las primeras 4 horas). Los sintomas iniciales informados mas
comunmentesonDOLORDECABEZA,NAUSEAyMAREOS.Lainquietud
-------
y ansiedad son notorias. El empeoramiento en el estado de envenenamiento se
manifiesta por ESPASMOS MUSCULARES, DEBILIDAD, temblor,
incoordinacion, vomito,calambres abdominalesydiarrea. LaHIPERSECRE-
Cl6N es, por lo general, importante: transpiration, salivation, lagrimeo,
rinorreay broncorrea. Puede reportarse vision borrosay/o perdida de la vision;
la MIOSIS es, a menudo, un signo util para el diagnostico. La opresion en el
pecho, sibilancias y tos productiva pueden progresar hasta vin EDEMA
PULMONAR franco. La bradicardia puede conducir a un paro cardiaco y
puede ser sustituida por taquicardia e hipertension por estimulacion nicotinica
(ganglio simpatico). La psicosis toxica, manifestada como confusion o
comportamiento raro, se ha diagnosticado erroneamente como alcoholismo
agudo. La miocardiopatia toxica ha sido una caracteristica sobresaliente de
algunos envenenamientos graves por organofosforados. La inconsciencia,
incontinencia, convulsiones y depresion respiratoria son caracteristicas de un
envenenamiento grave que pone en peligro la vida.
La absorcion repetida de organofosforados en dosis de importancia, pero
en cantidades insuficientes para causar un envenenamiento agudo, puede
provocar anorexia, debilidad y malestar persistentes.
Algunos casos de envenenamiento por organofosforados que han sido
descritos recientemente, (la mayoria por ingestion suicida de grandes cantida-
des), se han caracterizado por paralisis prolongada (1-3 semanas) de los
musculos de la cabeza, cuello, extremidades y torax. Este proceso se inicia de
uno a cuatro dias despues de la aparente recuperation de las manifestaciones
colinergicas agudas. En estos casos, fue necesario un apoyo continue con
ventilation puhnonar por medios mecanicos, para mantener la vida.
CONFIRMACION DE LA ABSORCIONDE ORGANOFOSFORADOS
ADVERTENCIA: Si se presentan indicaciones clinicas claras de
envenenamiento agudo por organofosforados, trate
al paciente de inmediato. NO ESPERE a la
confirmation del laboratorio.
La depresion de la colinesterasaplasmatica y/o eritrocitaria, generalmente
son indicadores bioquimicos disponible de la absorcion excesiva de organofosfo-
rados. Para deprimir la actividad de la colinesterasa en la sangre, debe
absorberseunacantidadminimadeorganofosforadosperolaactividadenzimatica
desciende con dosis considerablemente menores a las requeridas para causar un
envenenamiento sintomatico. Usualmente la depresion enzimatica es aparente
despues de pocos minutos u horas de que ocurrio una absorcion de importancia
del organofosforado. La depresion de la enzima plasmatica persiste de varies
dias a pocas semanas; la actividad de la enzima eritrocitaria puede no alcanzar
suminimo por varies dias y usualmente permanece deprimida por mas tiempo,
en ocasiones de uno a tres meses, hasta que la enzima nueva reemplaza aquella
inactivada por el organofosforado. El cuadro 1 muestra los LIMITES BA JOS
NORMALES APROXIMADOS DE ACTIVIDAD COLINESTERASICA
PLASMATICA Y ERITROCITARIA de sangre humana, medida por varios
metodos. Los NIVELES BAJOS usualmente indican una absorcion excesiva
-------
de un producto quimico que inhibe la colinesterasa. Siempre que sea posible,
la comparacion de la muestra con un valor de pre-exposicion ofrece la mejor
confirmation de la absorcion de organofosforados. En la mayoria de los casos,
se considera que un descenso de la colinesterasa del 25 % o mas es prueba de
absorcion excesiva.
Cuadro 1. Limites Bajos Aproximados de Actividad Colinesterasica
Normal del Plasma y los Eritrocitos de la Sangre Humana*
METODO PLASMA ERITROCITOS
TOTAL
SANGRE
UNTDADES
pH (Michael)
pH Stat (Nabb-White
field)
Reactive BMC
(Ellman-Boehringer)
Dupont ACA
Garry-Routh (Micro)
Technicon
0,45 0,55
2,3 8,0
1875
<8
2,0 8,0
3000
Masculino 7,8
Femenino 5,8
ApH por ml por h
uMpormlpormin
mUpormlpormin
Unidades por ml
HM-SH por 3 ml
por min
uM por ml por min
* Por lo general, cada laboratorio proporciona la estimation mas segura de los valores
minimos normales, en virtud de que la tecnica de medicion varia de un laboratorio a otro.
En ciertas condiciones, las actividades colinesterasicas del plasmay de los
eritrocitos se reducen aunque no exista inhibition quimica. Alrededor del 3 %
de los individuos tiene un nivel de pseudocolinesterasa plasmatica bajo, que
estadeterminadogeneticamente. Estaspersonas sonparticularmente vulnerables
a la action del medicamento succinilcolina que paraliza los musculos, y que con
frecuencia se administra apacientes quinirgicos. Ellos podrianser excesivamente
sensibles a la toxicidad de los organofosforados, aunque esto no se ha probado.
Los pacientes conuna enfermedadhepatica avanzada, desnutricion, alcoholismo
cronico y dermatomiositis muestran actividades bajas de colinesterasa
plasmatica. Varies toxicos, en especial, disulfuro de carbono, sales de
benzalconio, compuestos de mercuric organico, ciguatoxinas y solaninas,
puedenreducir la actividad de lapseudocolinesterasaen el plasma. El embarazo
temprano y los anticonceptivos tambien pueden causar alguna depresion. La
acetilcolinesterasa eritrocitaria es menos afectada por factores diferentes a los
organofosforados quelaenzimaplasmatica; sin embargo, seencuentrareducida
en algunas condiciones poco comunes que danan la membrana celular de los
eritrocitos, como la anemia hemolitica.
Los organofosforados se hidrolizan en el organismo para dar fosfatos de
alquilo y fenoles, los que con frecuencia pueden detectarse en la orina durante
la absorcion del plaguicida y hasta 48 horas despues. En ocasiones, estos
analisis resultan utiles para identificar con certeza el plaguicida al cual han
estado expuesto los trabajadores. Los analisis de fosfatos de alquilo y fenoles
-------
en la orina pueden demostrar la absorcion de organofosforados en dosis
inferiores a las requeridas para disminuir las actividades de la colinesterasa y
mucho mas bajas que las necesarias para causar signos y sintomas.
For lo general, no es posible detectar los compuestos organofosforados
intactos en la sangre, excepto durante la absorcion de cantidades sustanciales
o poco despues de ella. En general, los organofosforados no permanecen en la
sangre sin hidrolizarse mas que unos cuantos minutos u horas, a menos que la
cantidad absorbida sea grande o que las enzimas hepaticas hidrolizantes esten
inhibidas.
TRATAMDCNTO DEL ENVENENAMIENTO FOR ORGANOFOSFORADOS
ADVERTENCIA: Las personas que atienden a la victima deben evitar
el contacto directo con ropas altamente contam-
inadas, asi como con el vomito. Deben usar guantes
de goma para el lavado del plaguicida de la piel y del
cabello.
1. Asegurese de que las VtAS AEREAS esten DESPEJADAS, si es
preciso,mediantelaaspiracipndesecreciones. Silarespiracionseencuentra
deprimida, administre OXiGENO mediante ventilacion pulmonar con
ayuda mecanica. Para reducir el riego de fibrilacion ventricular, antes de
administrar atropina mejore la oxigenacion de los tejidos en la medida de
lo posible.
En envenenamientos GRAVES puede ser necesario apoyar la ventilacion
pulmonar con ayuda mecanica durante varies dias.
2. Administre SULFATO DE ATROPINA por via intravenosa, o por
inyeccion intramuscular si no es posible por la primera via.
El objeto de la terapia con atropina es antagonizar los efectos de la
concentration excesiva de acetilcolina en los organos bianco que tienen
receptores muscarinicos. Dependiendo de lagravedad del envenenamiento,
puede ser necesaria una dosis variable de atropina que va de baja a muy
elevada. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa ni acelera la
elimination de los organofosforados. Si las concentraciones tisulares del
organofosforado se mantienen elevadas, cuando el efecto de la atropina
desaparece, puede surgir un recrudecimiento del envenenamiento. La
atropina es eficaz para controlar las manifestaciones muscarinicas, pero no
lo es para las nicotinicas, en especial, la debilidad y el temblor musculares
y la depresion respiratoria. A pesar de estas lirnitaciones, la atropina es un
agente que, con frecuencia, salva la vida en los envenenamientos por
organofosforados. La respuesta favorable a una dosis de prueba de
atropina (1 mg en adultos ,0,01 mg/kg en ninos menores de 12 aiios) puede
ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes anticolinesterasicos de
otras condiciones.
En envenenamientos MODERADAMENTE GRAVES (hiperse-
crecion y otras manifestaciones de los organos bianco, sin depresion del
-------
sistemanerviosocentral)elsiguienteesquemadedosificacionhademostrado
su eficacia:
Dosis de ATROPINA:
Adultos y ninos mayores de 12 afios: 0,4 - 2,0 mgrepetidos cada 15
minutes hasta que se logre la atropinizacion: piel hiperemica, boca
seca, pupilas dilatadas y taquicardia (pulso de 140 por minuto).
Mantenga la atropinizacion mediante dosis repetidas durante 2 a 12
horas o mas, segiin la gravedad del envenenamiento. Los estertores en
la base del pulmon casi siempre indican una atropinizacion inadecuada.
La miosis, nausea, bradicardia y otras manifestaciones colinergicas
tambien indican la necesidad de administrar mas atropina.
Ninos menores de 12 afios: 0,05 mg/kg de peso corporal, repetidos
cada 15 minutos hasta que se logre la atropinizacion; esta debe
mantenerse mediante dosis sucesivas de 0,02-0,05 mg/kg de peso
corporal.
Los individuos con ENVENENAMIENTO SEVERO pueden
presenter una tolerancia marcada a la atropina, por lo que podria ser
necesario administrar dos omasveces ladosis sugeridacon anterioridad.
La dosis de atropina puede incrementarse y disminuirse el intervale
entre dosis, tal como sea necesario para controlar los sintomas. Puede
requerirse una infusion intravenosa continua de atropina cuando se
requieran cantidades masivas de ella. La REVERSI6N DE LOS
SINTOMAS YSIGNOSMUSCARINICOS,ynounlimitearbitrario
de dosis, es el punto final deseado. Siempre que sea posible, deben
usarse productos de atropina libres de conservadores.
Nota: Las personas no envenenadas o ligeramente envenenadas por
organofosforados pueden desarrollar signos de intoxicacionpor atropina
a causa de dosis muy elevadas de esta. Los signos mas importantes de
intoxication son: FIEBRE, fibrilaciones musculares y delirio. Si estos
aparecen mientras el paciente esta totalmente atropinizado, debe
suspenderse la administration de atropina, por lo menos mientras se
revalua la gravedad del envenenamiento.
3. Tome una MUESTRA DE SANGRE (heparinizada) para hacer el analisis
de colinesterasa, antes de administrar la pralidoxima, la cual tiende a
revertir la depresion de la colinesterasa.
4. Administre PRALIDOXIMA (Protopam, 2-PAM), un reactivador de la
colinesterasa, en casos de envenenamiento grave por plaguicidas
organofosforados en los que la depresion respiratoria, la debilidad y los
espasmos musculares sean severos. Cuando se administra al inicio (en
general antes de 48 horas despues del envenenamiento), la pralidoxima
disminuye tanto los efectos nicotinicos del envenenamiento, como los
muscarinicos.
Nota: La administracion de pralidoxima tiene valor limitado en las
intoxicaciones con carbamatos inhibidores de la colinesterasa, e inclusive
puede ser peligrosa (vea el Capitulo 2).
-------
Dosis de PRALIDOXIMA:
Adultos y ninos mayores de 12 anos: 1,0-2,0 g por via intravenosa
en dosis no mayores de 0,2 g por minuto.
Ninos menores de 12 anos: 20-50 mg/kg de peso corporal (segun la
gravedad del envenenamiento) por via intravenosa; no debe inyectarse
mas de la mitad de la dosis total por minuto.
La administracion de pralidoxima puede repetirse despues de 1 a 2 horas
y, luego, a intervales de 10 y 12 horas, si es necesario. Esta dosis puede
duplicarse en casos muy graves de envenenamiento. Es comun que se
requieran dosis repetidas de pralidoxima. Tal vez sea necesario continuar
administrando pralidoxima por varies dias, despues de las 48 horas de
intervalo post-exposition, que se mencionan comunmente como limite de
su eficacia, en casos en los que hay una absorcion continua de
organofosforados (p. ej., despues de la ingestion de una gran cantidad) o
unatransferencia continua de organofosforados altamente lipofilicos de la
grasa a la sangre.
La administracion lenta de pralidoxima es muy recomendable,
suministrando la dosis total en 250 ml de solution de glucosa al 5 % en 30
minutes o mas. La presion sanguinea debe medirse durante la administracion
debido a la posibilidad de que ocurra una crisis hipertensiva. La
administracion debe hacerse mas lenta, o interrumpirse, si la presion
sanguinea sube hasta un nivel peligroso. Se debe estar preparado para
apoyar mecanicamente laventilacionpulmonar, si se deprimelarespiracion
durante la administracion de la pralidoxima o despues de ella.
Si no es posible administrar la pralidoxima por inyeccion intravenosa, se
debe inyectar por via intramuscular profunda.
En pacientes envenenados con organofosforados por contamination
dermica, de ropa, cabello y/u ojos, PROCEDA A DESCONTAMINAR
SIMULTANEAMENTE con cualquier medida de resucitacion o con la
administracion del antidote necesario para preservar la vida. Elimine la
contaminacion ocular enjuagando con cantidades abundantes de agua
limpia. Si no hay sintomas evidentes en un paciente que se mantiene alerta
y fisicamente capaz, puede ser apropiado realizar una ducha rapida y un
lavado de cabeza conjabon, al tiempo que se mantiene la observation
cuidadosa del paciente para asegurarse de reconocer sintomas de
envenenamiento que aparezcan en forma abrupta. Si sepresenta cualquier
indicio de debilidad, ataxia u otros deterioros neurologicos, desvista al
paciente, dele un BANG COMPLETO Y LAVELE LA CABEZA,
usando cantidades abundantes de agua y jabon, mientras la victima esta
recostada. Los asistentes debenusar guantes de goma. El jabon quiriirgico
verde es excelente para este proposito, pero tambien puede utilizarse j abon
comun. Es importante recordar la posibilidad de que haya residues de
plaguicida debajo de las unas o en los pliegues de la piel. La ROPA
CONTAMINADAdebe ser adecuadamente empacaday no debe devolverse
hasta que haya sido lavadameticulosamente. Descarte los zapatos de cuero
contaminados. No olvide la posibilidad de que el plaguicida haya
contaminado la parte interior de guantes, botas o sombreros.
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6. SI SE HA INGERIDO EL ORGANOFOSFORADO en cantidad
suficientecomoparacausarenvenenamiento,sedeberanvaciarelest6mago
e intestine.
Debido a que en los casos de envenenamiento por ingestion de
organofosforados, la depresion del sistema nervioso central puede ocurrir
con rapidez, en vez de inducir al vomito, es preferible administrar un
LAVADO gastrico con un tubo orogastrico de diametro grande con
protection rigurosa de la via aerea. La eficacia del lavado disminuye
conforme pasa el tiempo.
A. VacieelestomagoporlNTUBACION.ASPIRACIONyLAVADO
usando una suspension de carbon activado y solution salina isotonica
(vea a continuation). Tome precauciones rigurosas con el fin de
PROTEGER LA VIA AEREA contra la aspiration de los contenidos
gastricos regurgitados:
(a) Si la victima esta inconsciente o embotada, antes de la intuba-
tion gastrica inserte un CANULA ENDOTRAQUEAL con
un balon.
(b) MANTENGA LA CABEZA DE LA VICTIMA EN UN
NIVEL FOR DEBAJO DEL ESTOMAGO durante la
intubation gastrica y el lavado (position de Trendelenburg o
deciibito lateral izquierdo, con la cabeza inclinada hacia
abajo). Mantenga la cabeza de la victima girada hacia la
izquierda.
(c) ASPIRE LA FARINGE con frecuencia para eliminar los
contenidos estomacales que hayan sido vomitados o regurgita-
dos.
B. Despues de que haya aspirado el contenido gastrico y lavado el
estomago, administre CARBON ACTIVADO (preferentemente >
3000 m2 de area superficie por gramo) y un CATARTICO en la
suspension de carbon. Pese a que la adsorcion de organofosforados
al carbon no es muy eficiente, su administration puede ser de alguna
utilidad.
Dosis de CARB6N en una suspension acuosa:
Adultos y nifios mayores de 12 anos: 50-100 gen 300-800
ml de agua.
Ninos menores de 12 anos: 15 -3 0 g en 100-3 00 ml de agua.
Dosis de SORBITOL (el agente catartico preferido) anadido a la
suspension de carbon:
Adultos y nifios mayores de 12 anos: 1,0-2,0 g/kgde peso corporal
hasta un maximo de 150 g por dosis.
Ninos menores de 12 aflos: 1,0-1,5 g/kg de peso corporal hasta un
maximo de 50 g por dosis.
Otros catarticos que pueden utilizarse son: el sulfato de magnesio o
sodio, o el citrate de magnesio.
Dosis de SULFATO DE SODIO o MAGNESIO:
Adultos y nifios mayores de 12 afios: 20-30 g.
Nifios menores de 12 afios: 250 mg/kg de peso corporal.
-------
Dosis para la solution de CITRATO DE MAGNESIO:
Adultos y nifios: 4 ml/kg de peso corporal de la solution con
formula patentada, hasta un maximo de 300 ml.
ADVERTENCIA: Administre el liquido lentamente, para evitar una
sobrecarga gastrica que propicie el vomito o la regurgitacion. La
administration del catartico puede producir alteraciones electroliticas
graves, en particular en niiios pequenos. Es necesario vigilar con
regularidad los electrolitos del suero, incluyendo los niveles de
magnesio, en caso de que se utilicen sales de magnesio.
C. Si por algun retraso en el tratamiento no se llevan a cabo la aspiration
gastrica y el lavado, y si el paciente esta totalmente alerta,
ADMINISTRE una dosis de CARB6N Y CATARTICO POR
VIA ORAL, segun se indica en el inciso 6.B. Cuando administre
sorbitol en forma oral diliiyalo con un volumen igual de agua, para
producir una solution al 35 %.
D. GUARDE una muestra del vomito o del lavado gastrico inicial para
su analisis quimico.
E. En algunos casos de ingestion de organofosforados puede ser benefica
laADMIMSTRACIONREPETIDADECARBONACTIVADO,
ya sea por ingestion o por medio de un tubo en el estomago, en dosis
similares a las recomendadas en el inciso 6.B. Aunque el carbon
representaunriesgo pequeno, la administration repetidade catarticos
puede ocasionar deshidratacion seriay bajaenlos electrolitos severas,
en especial en nifios. El catartico no debe administrarse despues de
que aparezca una evacuation con carbon.
7 VIGILE AL PACIENTE CUIDADOSAMENTE por lo menos durante
72 horas (por mas tiempo en casos de ingestion del organofosforado) para
asegurarse de que los sintomas (transpiration, alteraciones visuales,
vomito, diarrea, molestias en el pecho y abdomen, y a veces EDEMA
PULMONAR) no reaparezcan cuando se retire la atropinizacion. En
casos muy severos de envenenamiento por ingestion de organofosforados,
en particular los compuestos mas lipofilicos de hidrolisis lenta, la
eliminacionmetabolica del toxico puede requerirdeS a 14 dias. En algunos
casos, puede combinarse la elimination lenta con una inhibition intensa de
la colinesterasa, que requiera de atropinizacion por varies dias e incluso
semanas. La elevation de los niveles de actividad de colinesterasa sanguinea
es una buena serial de que la dosis de atropina puede disminuirse y
aumentarse los intervalos entre las dosis. Al reducir la dosis, la base de los
pulmones debe revisarse con frecuencia para buscar estertores. Si se
escuchan estertores o reaparecen la miosis, bradicardia, transpiration u
otros signos colinergicos, la atropinizacion debe restablecersedeinmediato.
8. En particular, en envenenamientos por ingestion de grandes dosis de
organofosforados, MONITOREE CUIDADOSAMENTE LA
VENTILACION PULMONAR, aiin despues de la recuperation de los
sintomas muscarinicos, para evitar un paro respiratorio. En algunos casos,
varies dias despues de la ingestion del agente quimico, ha surgido una f alia
respiratoria que ha persistido por dias y hasta semanas.
10
-------
9. Enpacientesgravementeenvenenados,MOMTOREELACONDICl6N
CARDIACA a traves del registro continue del electrocardiograma. Algunos
organofosforados tienen una toxicidad cardiaca de importancia.
10. Sipersistenlosestertoresenlospulmones aundespuesdeunaatropinizacion
completa puede considerarse el uso de furosemida para aliviar el edema
pulmonar. No debe utilizar este producto antes de obtener el maximo
beneficio de la atropina. Consulte las indicaciones delpaquete para la dosis
y administration.
11. Los medicamentos que se mencionan a continuation probablemente estan
contraindicados en casi todos los casos de envenenamientos por
organofosforados: morfina,teofilina, fenotiazinasyreserpina. Las aminas
adrenergicas deben administrarse solo si existe indication especifica, por
ejemplo, una hipotension marcada.
12. En envenenamientos graves por organofosforados rara vez se presentan
CONVULSIONES que no respondan a la terapia con atropina y
pralidoxima. Se debe investigar si hay causas no relacionadas con la
toxicidad del plaguicida que sean responsables de este hecho: trauma
craneal, anoxia cerebral o envenenamiento mixto. Los medicamentos que
son utiles para controlar las convulsiones se presentan en el Capitulo 3,
TRATAMIENTO, Section 4,pag. 21. Probablemente, las benzodiazepinas
diazepam o lorazepam son los agentes de election como terapia initial.
13. Laspersonasquehayantenidomanifestacionesclinicasdeenvenenamiento
por plaguicidas organofosforados no deben exponerse de nuevo a agentes
quimicos inhibidores de la colinesterasa hasta que, tanto los sintomas
como los signos, hayan desaparecido de forma total y la actividad de la
colinesterasa en la sangre haya regresado, por lo menos, al 80 % de los
nivelesprevios al envenenamiento. Sino semidio elnivel de la colinesterasa
en sangre antes del envenenamiento, la actividad enzimatica sanguinea
debe alcanzar por lo menos los niveles minimos normales (vea el Cuadro
1), antes de que el pacienteregrese al ambiente contaminado con plaguicidas.
14 NO ADMINISTRE ATROPINA O PRALIDOXIMA CON FINES
PROFILACTICOS a trabajadores expuestos a plaguicidas
organofosforados. La administration profilactica, ya sea de atropina o
pralidoxima, puede enmascarar los primeros signos y sintomas del
envenenamiento por organofosforados y, por lo tanto, permitir que el
trabajador continue expuesto y evolucione progresivamente a un
envenenamiento mas grave. La atropina por si misma puede aumentar los
peligros del medio laboral agricola para la salud: menoscabo en el control
termico por la reduction de la transpiration y perdida de la habilidad para
operar equipo mecanico a causa de la vision borrosa (midriasis).
11
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CAPITULO 2
INSECTICIDAS
N-METIL CARBAMICOS
ESTRUCTURA QUtMICA GENERAL
H3C
Grupo
Saliente
N C 0
H
PRODUCTOS COMERCIALES1
Altamente toxicos*: aldicarb+ (Temik), oxamil (Vydate L, DPX 1410),
metiocarb (Mesurol, Draza), carbofuran(Furadan, Curaterr, Crisfuran), isolan
(Primin), metomil (Lannate, Nudrin, Lanox), formetanato (Carzol), aminocarb
(Metacil), cloetocarb (Lance), bendiocarb (Ficam, Dycarb, Multamat, Niomil,
Tattoo, Turcam).
Moderadamente toxicos*: dioxacarb (Elocron, Famid), promecarb
(Carbamult), bufencarb (metalkamate, Bux), propoxur (aprocarb, Baygon),
trimetacarb (Landrin, Broot), pirimicarb (Pirimor, Abol, Aficida, Aphox,
Fernos, Rapid), dimetan (Dimethan), carbarilo (Sevin, Dicarbam), isoprocarb
(Etrofolan, MIPC).
TOXICOLOGIA
Los esteres N-metil carbamicos causan carbamilacion reversible de la
enzima acetilcolinesterasa, lo que permite la acumulacion de acetilcolina — la
sustancia neuromediadora — en las uniones neuroefectoras parasimpaticas
(efectos muscarinicos), en las uniones mioneurales del musculo esqueletico y
en los ganglios autonomos (efectos nicotinicos), asi como en el cerebro (efectos
en el SNC). La combination carbamilo-acetilcolinesterasa se disocia mas
rapidamente que el complejo fosforilo-acetilcolinesterasa producido por los
compuestos organofosforados. Esta labilidad tiene varias consecuencias
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor )
Los compuestos se enumeran en orden descendente en grado de toxicidad. Los
organofosforados "altamente toxicos'' tienen una DL50 por via oral, en ratas, menor de
50 mg/kg; los agentes' 'moderadamente toxicos'' tienen una DL50 mayor de 50 mg/kg.
Algunas plantas absorben el plaguicida, lo transladan al follaj e y, algunas veces, al fruto.
12
-------
importantes: 1) tiende a limitar la duracion del envenenamiento con insecticida
N-metil carbamicos; 2) es responsable de que el intervalo que existe entre la
dosis que genera los sintomas y la dosis letal sea mayor que el que existe en el
case de la mayoria de los compuestos organofosforados; y, 3) con frecuencia
invalida a la medicion de la actividad de la colinesterasa en la sangre como
mdicador diagnostico del envenenamiento (veaacontinuacion). Los insecticidas
N-metil carbamicos se absorben por inhalation, ingestion y algunos penetran
por la piel. La absorcion cutanea de ciertos compuestos (en particular el
carbofuran) es muy leve. Los insecticidas N-metil carbamicos son hidrolizados
enzimaticamente por el higado y los productos de degradation se excretan por
los rinones y el higado.
Enlasunionesnerviosascolinergicasconmusculolisoycelulasglandulares,
la altaconcentraciondeacetilcolinacausacontraccionesmuscularesy secretion,
respectivamente. En las uniones musculares esqueleticas, el excesode acetilcolina
puede producir excitation (causa espasmos musculares), pero tambien puede
debilitaroparalizarlacelulaaldespolarizarlaplaca terminal. Las concentraciones
elevadas de acetilcolina pueden causar alteraciones sensoriales y conductuales,
incoordinacion y depresion en la funcionmotora en el cerebro (rara vez causan
convulsiones), a pesar de que los insecticidas N-metil carbamicos no penetran
eficazmente al sistema nervioso central. La depresion respiratoria, combinada
con edema pulmonar, es la causa cormin de muerte en el envenenamiento con
estos compuestos.
SINTOMAS Y SIGNOS DEL ENVENENAMIENTO
Los sintomas iniciales de envenenamiento que se reportan mas
frecuentemente son MALESTAR, DEBILIDAD MUSCULAR, MAREO y
TRANSPIRACION. Dolor de cabeza, salivation, nausea, vomito, dolor
abdominal y diarrea son a menudo notorios. Tambien se han descrito miosis,
incoordinacion y lenguaje lento. La disnea, el broncoespasmo y la opresion en
el pecho, pueden evolucionar a EDEMA PULMONAR. Algunos casos se
caracterizan por vision borrosa y espasmos musculares. Las manifestaciones
neurologicas severas, incluidas las convulsiones, son menos comunes que en
los envenenamientos con organofosforados. La bradicardia ocurre con poca
frecuencia. Los envenenamientos con insecticidas N-metil carbamicos tienden
a ser de menor duracion que los envenenamientos con organofosforados; sin
embargo, en la fase aguday en ausencia de antecedentes precisos de exposition,
no es facil diferenciarlos de estos ultimos.
CONFIRMACIONDELAABSORCIONDEINSECTICIDAS N-METIL
CARBAMICOS
Es poco probable que la actividad de la colinesterasa en sangre se encuentre
deprimida, a menos que se haya absorbido una cantidad importante del
insecticida N-metil carbamico y se tome una muestra sanguinea una 6 dos horas
despues. Incluso en estas condiciones, se debe utilizar una prueba rapida de la
actividad enzimatica para detectar un efecto, ya que la reactivation enzimatica
ocurre tanto in vivo como in vitro. Consulte el cuadro 1 del Capitulo 1 para los
13
-------
metodos de medicion de la actividad de la colinesterasa sanguinea, si las
circunstancias parecen garantizar la realization de la prueba.
La absorcion de algunos insecticidas N-metil carb amicos puede confirmarse
a traves del analisis de la orina para buscar metabolitos especificos: alfa-naftol
paracarbarilo,isopropoxifenolparapropoxur,carbofiiran-fenolparacarbofuran,
aldicarb sulfona y aldicarb nitrilo para aldicarb. Desafortunadamente, los
analisis de estos productos finales de excretion son complejos y generalmente
no estan disponibles.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO FOR INSECTICIDAS
N-METIL CARBAMICOS
ADVERTENCIA: Las personas que atiendan a la victima deben evitar el
contacto directo con ropas altamente contaminadas, asi como con el vomito.
Use guantes de goma al lavar el plaguicida de piel y cabello.
1. Mantenga despej ada la VIA AERE A, si es necesario, mediante la aspiration
de las secreciones. Administre OXIGENO mediante ventilation pulmonar
con ayuda mecanica, de acuerdo con las necesidades. Para reducir el riesgo
de fibrilacion ventricular, mejore al maximo la oxigenacion de los tejidos
antes de administrar atropina. Mantenga la ventilation pulmonar con
ayuda mecanica mientras exista depresion respiratoria.
2. Administre SULFATO DE ATROPINA por via intravenosa o, si estono
es posible, por via intramuscular. El objetivo de usar atropina como
antidoto es antagonizar los efectos de las concentraciones excesivas de
acetilcolina en los organos bianco con receptores muscarinicos. Segiin la
gravedad del envenenamiento, las dosis de atropina pueden ir de pequenas
a muy grandes. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa, no acelera
la excretion, ni descompone al plaguicida. Puede ocurrir un recrudecimiento
del envenenamiento si las concentraciones del toxico en el tejido permanecen
elevadas cuando desaparece el efecto de la atropina. La atropina es eficaz
para controlar las manifestaciones muscarinicas, pero es ineficaz en las
acciones nicotinicas, en especial, debilidad y espasmos musculares, y
depresi6nrespiratoria.Apesardeestaslimitantes,laatropinaconfrecuencia
es un agente que puede salvar la vida en envenenamientos por insecticidas
N-metil carbamicos. Una respuesta favorable a una dosis de prueba de
atropina (1 mg en adultos, 0,01 mg/kg en ninos menores de 12 afios)
administrada por via intravenosa puede ayudar a diferenciar el
envenenamiento por agentes anticolinesterasicos de otras condiciones.
En envenenamientos MODERADAMENTE GRAVES (hiperse-
crecion y otras manifestaciones de organos bianco, sin depresion del
sistema nervioso), la dosificacion que se menciona en seguida ha probado
su eficacia:
Dosis de ATROPINA:
Adultos y ninos mayo res de 12 afios: 0,4-2,0 mg repetida cada 15
minutos hasta que se logre la atropinizacion: taquicardia (pulso de
140 por minuto), piel hiperemica, boca seca, pupilas dilatadas.
Mantenga la atropinizacion mediante dosis repetidas durante 2 a 12
14
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horas omas, dependiendo del grado de envenenamiento. Los estertores
en las bases pulmonares indicaran una atropinizacion inadecuada. La
miosis, nausea, bradicardia y otras manifestaciones colinergicas
tambien indican la necesidad de mas atropina.
Nifios menores de 12 anos: 0,05 mg/kg de peso corporal repetida
cada 15 minutes hasta que se logre la atropinizacion. Mantenga la
atropinizacion con dosis repetidas de 0,02-0,05 mg/kg de peso
corporal.
LosindividuosSEVERAMENTEENVENENADOSpuedendesarrollar
unamarcadatolerancia ala atropina, en cuyo caso serianecesario administrar
dos o mas veces la dosis sugerida. El objetivo de la terapia con atropina es
revertir las manifestaciones muscarinicas mas que administrar una dosis
especifica. No obstante, la administracion prolongada e intensiva de
atropina por via intravenosa, que algunas veces se requiere en el
envenenamiento por organofosforados, rara vez es necesaria paratratar el
envenenamiento por carbamatos. Nota: Las personas no envenenadas o
con un envenenamiento leve por insecticidas N-metil carbamicos pueden
desarrollar signos de toxicidad por atropina a causa de estas altas dosis.
Los principales signos de la intoxication con atropina son FIEBRE,
fibrilacion muscular ydelirio. Siestos signos aparecencuandoelpaciente
esta completamente atropinizado, es necesario descontinuar la
administracion de atropina, al menos temporalmente, hasta reevaluar la
gravedad del envenenamiento.
3. Si existe la necesidad de identificar el agente responsable del
envenenamiento, guarde una MUESTRA DE ORINA para el analisis de
metabolites. La medicion de metabolites en la orina tambien puede
utilizarse para verificar la elimination del carbamato.
4. Es probable que la pralidoxima sea de poco valor en los envenenamientos
por insecticidas N-metil carbamicos. Por lo comun, su uso es innecesario
debido a que la atropina sola es eficaz y, en algunos casos de envenenamiento
por carbamatos,la administracion depralidoximahaconducidoareacciones
severas, incluso muerte siibita. Tanto los estudios en animates, como la
experiencia de envenenamientos en humanos CONTRAINDICAN EL
USO DE PRALIDOXIMA EN ENVENENAMIENTOS POR
INSECTICIDAS N-METIL CARBAMICOS. En envenenamientos
mixtos en los que participan organofosforados o en intoxicaciones con
agentesanticolinesterasicosdesconocidos,queproducenefectosnicotinicos
de importancia, debe considerarse la administracion cuidadosa de
pralidoxima (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 4, pag. 7 ).
5. En pacientes envenenados con carbamatos por contaminacion dermica, de
ropa, cabello y/u ojos, PROCEDA A LA DESCONTAMINACION
SIMULTANEAMENTE con cualquier medida de resucitacion o
administracion de antidotos que sea necesaria para preserver la vida.
Elimine la contaminacion ocular enjuagando con cantidades abundantes de
agua limpia. En individuos asintomaticos, alertas y fisicamente capaces,
puede ser util administrar una ducha rapida y un lavado de cabeza con
jabon, mientras se mantiene la vigilancia estrecha del paciente en caso de
aparicion abrupta de sintomas de envenenamiento. Si sepresenta cualquier
indication de debilidad, ataxia u otra alteration neurologica, desvista al
15
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paciente y recuestelo para darle un bano complete y lavarle la cabeza con
abundante agua y jabon. Los asistentes deben usar guantes de goma. El
jabon quinirgico verde es excelente para este proposito, pero tambien
puede utilizarse jabon comiin. No olvide la posibilidad de que existan
residues de plaguicida debajo de las unas o en los pliegues de la piel.
Quitele al paciente con prontitud la ROPA CONTAMINADA, guardela
en una bolsa y lavela cuidadosamente antes de devolverla. Descarte los
zapatos de cuero contaminados. Considere la probabilidad de que el
plaguicida haya contaminado la parte interior de guantes, botas o sombreros.
6 SI EL INSECTICIDA N-METIL CARBAMICO SE HA INGERIDO
en una cantidad suficiente como para causar un envenenamiento, vacie el
estomagoy el intestino, y tome medidas para limitar la absorcion intestinal.
Los procedimientos para llevar a cabo estas acciones son, en esencia,
similares a los senalados en los envenenamientos por organofosforados
(vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.9).
7. VIGILEALPACIENTECUIDADOSAMENTE,porlomenosdurante
24 horas, para asegurarse que no reaparezcan los sintomas (transpiracion,
alteraciones visuales, vomito, diarrea, molestias en el pecho y el abdomen
y algunas veces EDEMA PULMONAR) cuando se retire la atropinizacion.
Conforme reduzca la dosis de atropina a traves del tiempo, que revise con
frecuencia la base de los pulmones para buscar estertores. En caso de que
estos aparezcan o que regrese la miosis, transpiracion o cualquier otro
signo de envenenamiento, restablezca rapidamente la atropinizacion.
8. La furosemida puede servir para aliviar el edema pulmonar si persisten los
estertores, aiin despues de una atropinizacion completa. No debe utilizarse
antes de alcanzar el maximo efecto de la atropina. Consulte las indicaciones
del paquete para la dosis y administration.
9. En los envenenamientos con grandes dosis de insecticidas N-metil
carbamicos MONITOREE LA VENTILACION PULMONAR con
cuidado,inclusodespuesdelarecuperaci6ndelasintomatologiamuscarinica
para prevenir un paro respiratorio.
10. EnpacientesseveramenteenvenenadosMONITOREELACONDICION
CARDIACA mediante el registro continue del electrocardiograma.
11. Es probable que los siguientes medicamentos esten contraindicados en
casi todos los casos de envenenamientos por insecticidas N-metil
carbamicos: morfina, teofilina, fenotiazinas y reserpina. Las aminas
adrenergicas deben administrarse solo si existe una indication especifica,
como por ejemplo una hipotension marcada.
12. Las personas que ban estado clinicamente expuestas a pi aguicidas N-metil
carbamicos no deben reexponerse a agentes quimicos inhibidores de la
colinesterasa hasta que los sintomas y signos hayan desaparecido
completamente.
13 NO ADMINISTRE ATROPINA DE MANERA PROFILACTICA a
trabajadores expuestos a plaguicidas N-metil carbamicos. La dosis
profilactica puede encubrir los primeros sintomas y signos del
envenenamiento porcarbamatos y permitir quela exposition del trabajador
continue y pueda evolucionar a un envenenamiento mas severe. La
atropina por si misma puede aumentar los peligros del medio laboral
agricola para la salud: menoscabo en el control termico por reduction de
la transpiracion y habilidad deteriorada para operar equipo mecanico a
causa de la vision borrosa (midriasis).
16
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CAPITULO 3
INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS SOLIDOS
ESTRUCTURAS QUIMICAS
ci ci
CI CI
LINDANO
ci
GIORDANO
ci
DIELDRfN
DICOFOL
OCH3
ENDOSULFAN HEPTACLORO
,o
METOXICLORO
CI
a
ci
ci
a a
CI CI
CI
CI
CI
CI
CI CI
CI CI
Ci
CLORDECONA
MIREX
DIENOCLOR
PRODUCTOS COMERCIALES*:
Endrin (Hexadrin), aldrin (Aldrite, Drinox), endosulfan (Thiodan), dieldrin
(Dieldrite), toxafeno (Toxakil, Strobane-T), lindano (gamma BHC o HCH,
Isotox), hexaclorociclohexano (BHC), DDT (chlorophenothane), heptacloro
(Heptagran), clordecona (Kepone), terpenospoliclorados (Strobane), clordano
(Chlordan), dicofol (Kelthane), mirex (Dechlorane), metoxicloro (Marlate),
dienoclor (Pentac), IDE (DDD, Rhothane), etilan (Perthane).
La Agenci a de Protection Ambiental de los Estados Unidos ha suspendido
drasticamente la disponibilidad de un buen numero de insecticidas
organoclorados, en especial DDT, dieldrin, heptacloro, mirex, clordecona y
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
17
-------
clordano. Sin embargo, hay otros que son ingredientes actives de varies
productos que aiin se utilizan en los hogares y jardines y de algunos productos
para controlar plagas ambientales, de materiales de construction y agricolas.
El hexaclorobenceno se usa como fungicida para proteger semillas.
El hexaclorociclohexano tecnico (mal llamado hexacloruro de benceno,
BHC por su nombre en ingles) incluye multiples estereoisomeros; solo el
isomero gamma (lindano) es insecticida. El lindano es el ingrediente active de
algunos productos para controlar plagas en casas y jardines, en granjas,
silvicultura y en la cria de animales. Tambien es el agente activo en el
medicamento Kwell, usado en los humanos para enfermedades por ectoparasites.
TOXICOLOGIA
Los organoclorados se absorben en varios grades en intestino, pulmon y
piel. La eficienciadelaabsorcionderrnicaes variable. Elhexaclorociclohexano,
incluido el lindano; los ciclodienicos (aldrin, dieldrin, endrin, clordano,
heptacloro) y el endosulfan son absorbidos eficientemente a traves de la piel,
mientras que la eficiencia en la absorcion cutanea de DDT, pertano, dicofol,
metoxicloro, toxafeno,mirexykepona es considerablementemenor. La absorcion
gastrointestinal, y probablemente la cutanea, de los organoclorados, aumenta
conlagrasaylos disolventesdegrasa. Aunquelamayoriadelos organoclorados
solidos no son altamente volatiles, los plaguicidas en aerosol o las particulas de
polvo atrapadas en la mucosa respiratoria (y posteriormente ingeridas) pueden
ser vehiculos para una absorcion gastrointestinal de importancia.
Despues de la exposition a algunos organoclorados (en particular al
DDT), una parte importante de la dosis absorbida se almacena en tejido graso,
como el compuesto principal inalterado. La mayoria de los organoclorados son,
en tiertogrado,desclorados,oxidadosy,despues,conjugados.Laruta principal
de excrecion es la biliar, aunque casi todos los organoclorados producen
metabolitos urinarios medibles. Desafortunadamente, el intestino reabsorbe
con eficiencia muchos de los plaguicidas sin metabolizar (circulation
enterohepatica), lo cual retarda sustancialmente la excrecion fecal. La
distribution metabolica del DDT y DDE (un producto de degradation del
DDT), del isomero beta del hexaclorociclohexano, dieldrin, epoxido de
heptacloro, mirex y kepona tiende a ser lenta, lo que conduce a que se almacenen
en la grasa corporal. Los compuestos lipofilicos almacenables pueden ser
excretados en la leche materna.
La rapida elimination metabolica del lindano, metoxicloro, dienoclor,
endrin, clorobencilato, dicofol, toxafeno, pertano y endosulfan reduce la
probabilidad de que estos organoclorados scan detectados como residues en la
grasa corporal, sangre o leche.
El ciclodieno aldrin se epoxida con eficiencia en el cuerpo (y en el medio
ambiente) a dieldrin. Unabiotransformacion similar convierte al heptacloro en
epoxido de heptacloro. Estas conversiones tienenpoco efecto en latoxicidad del
compuesto original. En ocasiones, los epoxidos se identifican en la grasa
corporal, sangre y leche.
18
-------
El lindano se descloray oxidaparcialmente despues de la absorcion, lo que
conduce con rapidez a una serie de clorofenoles conjugados y a otros productos
de oxidacion que aparecen en la orina.
La action toxica principal de los plaguicidas organoclorados se dirige al
sistema nervioso, en donde estos compuestos interfieren con los flujos de
cationes a traves de las membranas de las celulas nerviosas, aumentando la
irritabilidadneuronal. Esteefecto semanifiestaprincipalmenteenconvulsiones,
algunas veces limitadas a contracciones mioclonicas, pero con frecuencia se
expresa en ataques violentos. Las convulsiones causadas por los ciclodienos
que son metabolizados con mas lentitud, pueden repetirse en periodos de varies
dias. Es posible que las convulsiones causen la muerte porque interfieren con
el intercambio de gases pulmonares y generan acidosis metabolica severa.
Varies trastornos de la perception, la coordination y la funcion mental son
caracteristicos del envenenamiento por organoclorados. Las dosis elevadas de
organoclorados aumentan la irritabilidad del miocardio, lo que predispone a
arritmias cardiacas. Cuando las concentraciones tisulares del organoclorado
caen por debajo de los niveles de umbral se presenta la recuperation del
envenenamiento. Los organoclorados no son inhibidores de la colinesterasa.
Se ha mostrado que los niveles tisulares elevados de algunos organo-
clorados (en especial DDT, DDE, ciclodienos, mirex y kepona) pueden inducir
las enzimas microsomales hepaticas que metabolizan medicamentos. Ello
tiende a acelerar la excretion de los plaguicidas mismos, pero tambien puede
estimular la biotransformacion de sustancias naturales criticas, tales como
hormonas esteroidales y medicamentos, lo que ocasionabnente obliga a la
reevaluacion de las dosis enpersonas expuestas intensivamente a organoclorados.
La absorcion humana de organoclorados en cantidad suficiente para causar
induction enzimatica generalmente ocurre como resultado de una exposition
intensa y prolongada.
El hexaclorobenceno (un fungicida) ha causado porfiria cutanea tardia en
humanos. No origina convulsiones. Lindano, clordano y dieldrin se han
asociado anecdoticamente con ciertos trastornos hematologicos raros, incluida
la anemia aplastica. La incidencia de estos efectos parece ser extremadamente
baja.
El envenenamiento con endosulfan ha originado ceguera en ovejas. El
mirex en dosis elevadas produce cataratas en ratas y ratones. El analogo del
DDT conocido como DDD se concentra de manera selectiva en el tejido
suprarrenal, en donde los niveles altos tienen un efecto inhibidor de la sintesis
de corticosteroides y un efecto danino en las celulas. Algunos otros
organoclorados tambien se bioconcentran en la corteza suprarrenal.
SINTOMAS Y SIGNOS DEL ENVENENAMIENTO POR
ORGANOCLORADOS
Las manifestaciones iniciales del envenenamiento con algunos plaguicidas
organoclorados, en particular DDT sonfrecuentemente, alteraciones sensoriales:
hiperestesia y parestesia de la cara y extremidades. Tambien se ha informado
dolor de cabeza, mareo, nausea, vomito, incoordinacion, temblor y confusion
mental. El envenenamiento mas severe causa movimientos espasmodicos
19
-------
mioclonicos seguidos de CONVULSIONES clonico-tonicas generalizadas.
Los ataques pueden ser seguidos de coma y depresion respiratoria.
Es mas probable que el envenenamiento por ciclodienos y toxafeno origine
convulsiones repentinas que, con frecuencia, no son precedidas de las
manifestaciones premonitorias antes mencionadas. Los ataques causados por
ciclodienos pueden aparecer hasta 4 8 horas despues de la exposicion y pueden
repetirse periodicamente durante varies dias despues del episodic initial.
Debido a que el lindano y el toxafeno son biotransformados en el cuerpo con
mas rapidez y excretados, es menos probable que causen convulsiones tardias
o recurrentes como ocurre con dieldrin, aldrin y clordano.
El envenenamiento por clordecona ha ocurrido como resultado de una
exposicion ocupacional extraordinaria por muchos dias. Las manifestaciones
principales fueron perdida de peso, temblor, debilidad muscular, movimientos
involuntarios de los ojos, dolor en el pecho y en las articulaciones, exantema
cutaneo, lenguaje lento, cambios mentales y anormalidades en la funcion
hepatica. No hubo convulsiones y la recuperation fue lenta.
No existen informes bien documentados de envenenamientos agudos en
humanos por dicofol, mirex, heptacloro, dienoclor, pertano, metoxicloro o
clorobencilato.
CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO POR ORGANO-
CLORADOS
Es posible identificar los plaguicidas organoclorados y/o sus metabolites
en la sangre mediante el analisis por cromatografia gas-liquido, de muestras
tomadas pocos dias despues de una absorcion importante del plaguicida. Las
pruebas pueden realizarse en un mimero reducido de laboratorios
gubernamentales, de universidades y de tipo privado, con los cuales se puede
establecer el contacto a traves de centres de control de envenenamientos o
departamentos de salud. Algunos plaguicidas organoclorados o sus productos
(en particular DDT, dieldrin, mirex, epoxido de heptacloro, clordecona)
persisten en los tejidos y en la sangre durante semanas y hasta meses despues
de la absorcion, pero otros pueden ser excretados en unos cuantos dias, lo que
reduce la posibilidad de su detection. Los metodos cromatograficos hacen
posible la detection de la mayoria de los organoclorados a concentraciones
mucho mas bajas que las que se asocian con un envenenamiento agudo; por
consiguiente, un hallazgo positive en una muestra de tejido no justifica, por si
mismo, un diagnostico de envenenamiento. Para confirmarlo, la concentration
obtenida debe comp ararse con aquell as encontradas en casos de envenenamiento
que hayan sido diagnosticados previamente. EL DDT, DDE y unos cuantos
organoclorados todavia se encuentran en niveles de concentracion muy bajos
en muestras de sangre de la poblacion general en los Estados Unidos, tal vez
debido a un bajo nivel (actual y pasado) de contamination de los alimentos por
plaguicidas que persisten en el ambiente. En este momento no existe evidencia
de que las pequenas cargas corporales de organoclorados que proceden de los
residues en alimentos puedan causar enfermedades en los humanos*.
En los habitantes de paises de America Latina con frecuencia sonmuy elevados los niveles
de concentracion de estos compuestos en tejidos corporales y en alimentos. (Nota del
editor.)
-------
Es mas probable que las muestras de tejido graso revelen mejor que la
sangre, los organoclorados almacenados. Sin embargo, las cantidades de
plaguicidas almacenados que son insuficientes para identificarse en sangre,
posiblementeno tienen importancia clinica. Las determinaciones de metabolitos
urinarios de algunos plaguicidas organoclorados pueden ser utiles para medir
exposiciones ocupacionales; no obstante, los metodos analiticos son complejos
y no es probable que detecten las cantidades de metabolitos que se generan por
exposiciones minimas.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR
ORGANOCLORADOS
1. Las personas expuestas a cantidades importantes de plaguicidas
organoclorados por cualquier via deben VIGILARSE para identificar
alteraciones sensoriales, incoordinacion, lenguaje lento, aberraciones
mentales y actividad motora involuntaria, los que alertarian sobre la
posibilidad de convulsiones inminentes.
2. SI SE PRESENTAN CONVULSIONES, coloque a la victima en
position de deciibito lateral izquierdo con la cabeza hacia abajo. Retire
cualquier muebleuotrosobjetossolidos que puedancausarlesiones. Silos
movimientos de la mandibula son violentos, coloque un abatelenguas
acojinado entre los dientes, con el fin de proteger la lengua. Siempre que
sea posible, quite dentaduras postizas o cualquier otro trabajo dental
removible. Aspire las secreciones orales y faringeas y cuando sea posible,
inserte un TUBO AEREO orofaringeo paramantener el conducto abierto
y que no sea obstruido por la lengua. Reduzca el ruido y cualquier
manipulation del paciente que puedaprovocar alguna actividad convulsiva.
3. Administre oxigeno por mascarilla. Si la respiration esta deprimida, es
necesario mantener el intercambio de gases pulmonares medi ante ventilation
mecanica.
4. CONTROLS LAS CONVULSIONES. Los medicamentos utiles para
este proposito son diazepam, lorazepam, barbiturates y agentes que
paralizan los musculos, tales como la succinilcolina.
En la actualidad, los medicamentos a base de benzodiazepina son los
anticonvulsivantes de election.
El DIAZEPAM (Valium) ha sido el medicamento mas probado para
prevenir convulsiones y generalmente es el recomendado. El LORA-
ZEPAM (Ativan)puede ser superior como anticonvulsivante, peroen este
momento existe menos experiencia clinica sobre su uso para este proposito.
Es posible que, en el futuro, el lorazepam u otras medicamentos demuestren
ser superiores. Consulte textos recientes de toxicologia clinica para
obtener recomendaciones mas actualizadas.
Dosis de DIAZEPAM:
Adultos y niflos mayores de 12 afios: 5-10mgporviaintravenosa
a no mas de 2 mg por minuto. Repita cada 10-15 minutos si es
necesario, hasta un maximo de 30 mg.
21
-------
Niflos de 5 a 12 aflos: 0,25-0,40 mg/kg de peso corporal por via
intravenosa lenta; repita cada 10-15 minutos si es necesario, hasta un
maximo de 10 mg.
Niflos de 30 dias hasta 5 aflos: 0,25-0,40 mg/kg de peso corporal por
via intravenosa lenta; y repita cada 10-15 minutos si es necesario,
hasta un maximo de 5 mg.
ADVERTENCIA: Administre lentamente, para evitar irritation de la
vena, hipotension y depresion respiratoria. Tenga
accesibles medios para apoyarse con ventilacion
pulmonar mecanica y poder aliviar un espasmo
laringeo.
Si no es posible administrar los medicamento por via intravenosa, administre
las siguientes dosis sin diluir, por inyeccion intramuscular profunda:
Adultos y niflos mayores de 5 aflos: 10 mg. Repita en 2-4 horas si es
necesario.
Niflos menores de 5 aflos: 5 mg. Repita en 2-4 horas si es necesario.
E1PENTOBARBITAL S6DICO es unbarbiturato de accion intermedia
que algunas veces es util para controlar las convulsiones. Se administra en
una solucion inyectable estable o puede prepararse fresco como una
solucion acuosa esteril al 5 % (50 mg por ml). Puede darse por via
intramuscular o intravenosa.
Dosis de PENTOBARBITAL S6DICO.
Adultos y niflos mayores de 12 aflos: 200-500 mg (4-10 ml). La
dosis intravenosa inicial debe ser de 2-3 ml inyectados en un periodo
de dos minutos. Espere cinco minutos para observar el efecto, repita
para controlar las convulsiones, si es necesario. Si se requiere
administrar pentobarbital por via intramuscular, inyecte
profundamente 2 ml profundos en dos sitios diferentes y espere 20-
30 minutos para observar el efecto. Si es necesario, repita la dosis
intramuscular o cambie a la administracion intravenosa.
Niflos menores de 12 aflos: 3-7 mg/kg de peso corporal inyectados
en un periodo de cinco minutos. Espere cinco minutos para observar
el efecto;repitaladosis, si esnecesarioparacontrolarlas convulsiones.
Si es necesario administrarla por via intramuscular, inyecte 1,5 mg/
kg de peso corporal en dos sitios diferentes; espere 20-30 minutos
para observar el efecto. Si se requiere, repita la dosis intramuscular o
cambie a la administracion por via intravenosa.
ADVERTENCIA: Despues del uso intravenoso del pentobarbital
pueden presentarse depresion respiratoria e
hipotension. Debe haber medios disponibles
inmediatos para apoyarse con ventilacion pulmonar
mecanica y para intubar la traquea en caso de que la
via respiratoria superior estuviera obstruida.
22
-------
La FENITOINA S6DICA (Dilantin) es eficaz para controlar los
episodios de ataques, pero su valor para controlar las convulsiones
causadas por agentes quimicos es incierto. En textos medicos relacionados
con el manejo de estados epilepticos, pueden encontrarse protocolos
terapeuticos para su administracion.
La SUCCINILCOLINA (o medicamentos similares que paralizan los
musculos) pueden utilizarse si los ataques son incontrolables. Obtenga el
control total de la ventilacionpulmonar(tuboendotraquealotraqueostomia
conectado a un ventilador mecanico), preparese para monitorear gases
sanguineos y asegiirese de que algiin anestesiologo, o medico de cuidados
intensivos, este presente en caso de que se deba inducir anestesia general
y administrar un agente despolarizante neuromuscular. Se puede predecir
que este procedimiento controlara los ataques, pero tambien impone
grandesresponsabilidades encuanto almonitoreo continuo del intercambio
de gases y del pH de la sangre por varias horas.
5. Enpacientes envenenados conorganoclorados por contaminacion dermica,
de ropa, cabello y/u ojos PROCEDA A LA DESCONTAMINAClbN,
SIMULTANEAMENTE con todo tipo de medidas de resucitacion y
tratamiento anticonvulsivante, que sean necesarias para preservar la vida.
Elimine la contaminacion ocular enjuagando con abundante agua limpia.
Si la persona expuesta al plaguicida se mantiene alerta y esta fisicamente
capaz, puede ser apropiado darle una ducha rapida y un lavado de cabeza
conjabon, garantizando que el paciente sea vigilado cuidadosamente para
asegurarse de que no haya una aparicion abrupta de sintomas de
envenenamiento. Si se presenta cualquier indication de debilidad, ataxia
u otra alteration neurologica, desvista al paciente y recuestelo a fin de darle
un bano completo y un lavado de cabeza con abundantes cantidades de
agua y jabon. Los asistentes deben usar guantes de goma. El jabon
quirurgico verde es excelente para este proposito, pero tambien puede
utilizarse jabon comun. No olvide que puede haber residues de plaguicida
debajo de las ufias o en los pliegues de la piel. Quite la ROPA
CONTAMINADA con prontitud, guardela en una bolsa y lavela con
cuidado antes de devolverla. Elimine los zapatos de cuero contaminados.
Considere la posibilidad de que el plaguicida haya contaminado la parte
interior de guantes, botas o sombreros.
6. Si el organoclorado se ha ingerido en cantidad suficiente para causar
envenenamiento, vacie estomago e intestine y tome medidas para reducir
la absorcion del toxico.
Debido a que la actividad convulsiva puede desarrollarse con rapidez, en
vez de inducir el vomito, es preferible realizar un LAVADO por medio de
un tubo orogastrico de diametro grande, con proteccion rigurosa de la via
aerea. Si la victima tiene convulsiones, antes de intentar la intubacion
gastrica es necesario controlar los ataques. La eficacia del lavado para
eliminar el plaguicida disminuye rapidamente conforme pasa el tiempo.
Los procedimientos para vaciar el estomago y administrar carbon activado
y catartico se describen en el Capitulo 1, TRATAMIENTO, seccion 6,
pag. 9.
23
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7. Enenvenenamientos con grandes dosis de organoclorados, MONITOREE
LA VENTILACION PULMONAR con cuidado para impedir un paro
respiratorio. Apoyese con ventilacion pulmonar y oxigeno con ayuda
mecanica, si la respiration se encuentra deprimida.
8. En pacientes severamente envenenados, MONITOREE LA
CONDICION CARDIACA a traves de un registro continue del ECG
para detectar arritmias.
9. NO ADMINISTRE epinefrina, otras aminas adrenergicas ni atropina
debido a que pueden aumentar la irritabilidad del miocardio que es
inducida por hidrocarburos dorados, lo cual predispone a la fibrilacion
ventricular.
10. NO ADMINISTRE aceites o grasas vegetales o animales por la boca,
pues incrementan la absorcion intestinal de los organoclorados lipofilicos.
11. El fenobarbital, administrado por via oral, puede ser eficaz para controlar
las convulsiones y movimientos mioclonicos, que algunas veces persisten
dias despues deunenvenenamiento agudo,y sedeben a los organoclorados
de excrecion mas lenta. Las dosis deben basarse en las manifestaciones
especificas del individuo y en la information contenida en el paquete.
12. La resina COLESTIRAMINA acelera la excrecion biliar-fecal de los
compuestos organoclorados que se eliminan con mas lentitud. Por lo
general, se administra en dosis de 4 g, 4 veces al dia, antes de las comidas
y a la hora de dormir. Mezcle la dosis con fruta carnosa o liquidos. Puede
ser necesario efectuar un tratamiento prolongado (de varias semanas o
meses).
13. Durante la convalecencia, incremente la ingesta de CARBOHIDRATOS,
PROTEINAS y VITAMINAS, ya sea a traves de la dieta o por terapia
parenteral.
24
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CAPITULO 4
INSECTICIDAS DE ORIGEN
BIOLOGICO
Este capitulo trata sobre varies productos insecticidas de origen natural
que son ampliamente utilizados, y sobre un agente promoter del crecimiento,
el acido giberelico. Se discuten, en ese orden, piretro y piretrinas, nicotina,
rotenona, cebadilla, Bacillus thuringiensis y acido giberelico.
PIRETRO Y PIRETRINAS
ESTRUCTURA QUIMICA GENERAL
CH3
H H I
C— C— O— C C— R'
CH.-C' HC - C^°
I H
CHs PIRETRINA
FUENTE Y PRODUCTOS
El piretro es el extracto de la oleorresina de las flores secas de crisantemo.
Contiene cerca del 50 % de ingredientes insecticidas activos conocidos como
piretrinas. Los esteres ceto-alcoholicos de los acidos crisantemico y piretroico
seconocen como piretrinas, cinerinas yjasmolinas. Estos esteres son fuertemente
lipofilicos, penetran con suma rapidez en muchos insectos y paralizan su
sistema nervioso. El extracto crudo del piretro, y las piretrinas purificadas se
encuentran en varies productos comerciales, comunmente disueltos en eteres de
petroleo. Algunos de ellos se empacan en recipientes presurizados ("bombas
para insectos"), casi siempre en combination con sustancias sinergicas, como
el butoxido de piperonilo y la n-octil-biciclohepten-dicarboximida. Estas
sustancias sinergicas retardan la degradation enzimatica de las piretrinas.
Algunos productos comerciales tambien contienen insecticidas organofosforados
o carbamicos. Estos se incluyen porque el rapido efecto paralitico de las
piretrinas en los insectos ("efecto de derribo rapido") no siempre es letal.
Los productos a base de piretro y piretrinas se utilizan para controlar
plagas en interiores, pues no son lo suficientemente estables en presencia de luz
y calor para permanecer como residues activos en los cultivos. En cambio, los
insecticidas sinteticos conocidos como piretroides (quimicamente similares a
25
-------
las piretrinas) si tienen la estabilidad necesaria para la aplicacion agricola. Los
piretroides se discuten en el Capitulo 5, pag. 34 .
TOXICOLOGtA DEL PIRETRO Y LAS PIRETRINAS
El piretro crudo es un alergeno respiratorio y cutaneo, probablemente a
causa de los ingredientes sin action insecticida. Despues de las exposiciones,
ban ocurrido dermatitis de contactoy reacciones respiratorias alergicas (rinitis
y asma). Se ha reconocido una fiierte reactividad cruzada con polen de
ambrosia. Encasos aisladostambiensehandescritomanifestaciones anafilacticas
y neumonicas. Las piretrinas refinadas son probablemente menos alergenicas
pero, al parecer, conservan algunas propiedades irritantes y/o sensibilizantes.
Las piretrinas se absorben a traves del intestino y de la membrana
pulmonar y solo muy poco a traves de la piel intacta. Las enzimas hepaticas de
los mamiferossoncapacesdehidrolizarlas con gran eficaciaparadarproductos
incites. La degradation acelerada, combinada con una biodisponibilidad hasta
ciertopuntopobre, explica, engranmedida, que sutoxicidadparalos mamiferos
sea relativamente baja. Los perros alimentados con dosis extraordinarias de
tales compuestos presentan temblor, ataxia, respiration dificily salivation. En
los humanos, incluidas las personas que ban utilizado piretrinas para controlar
piojos en el cuerpo (contacto extenso), o el piretro como antihelmintico
(ingestion), rara vez se ha observado una neurotoxicidad similar.
En los casos de exposition humana a productos comerciales debe
considerarse el posible papel de otros toxicos que se encuentren en los
productos. Las sustancias sinergicas como elbutoxido depiperonilo y la n-octil
biciclohepten dicarboximida tienen un bajo potencial toxico en humanos, pero
los organofosforados y los carbamatos incluidos en el producto pueden tener
una toxicidad de importancia. Las piretrinas, por si mismas, no inhiben la
enzima colinesterasa.
En la actualidad no existen pruebas utiles para los metabolites de la
piretrina, ni para los efectos de la piretrina en enzimas o tejidos humanos, que
puedan utilizarse para confirmar la absorcion.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR PIRETRO O
PIRETRINAS
Los antihistaminicos soneficaces para controlar lamayoria de las reacciones
alergicas. Las personas predispuestas a reacciones asmaticas severas pueden
requerir la administration de epinefrina, teofilina y/o medicamentos a base de
corticosteroides.Debenevitarseatodacostatiiturasexposicionesporinhalacion.
La dermatitisporcontactopuede requerir de una administracionprolongada
de preparaciones corticosteroides topicas, bajo la supervision de un medico.
Debe evitarse el contacto future con el alergeno.
Elimine la contamination ocular enjuagando con abundante agua limpia o
con solution salina. En el caso de que la irritation persista debe obtenerse
atencion especializada.
26
-------
Lasmanifestaciones toxicas causadasporotros ingredientes debentratarse
de acuerdo con las acciones toxicas respectivas, independientemente de los
efectos relacionados con las piretrinas.
Aunque la mayoria de las ingestiones de productos a base de piretrinas
presentan riesgos leves, en el caso de ingerir una gran cantidad de material con
piretrinas es conveniente vaciar el estomago por intubation, aspiracion y
lavado. Despues tome todas las precauciones pertinentes para proteger el tracto
respiratorio de la aspiracion de los contenidos estomacales (vea el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Despues del lavado, administre carbon
activado y un catartico (vea la misma referencia).
Si la dosis retenida es pequena, o bien, si el tratamiento se ha retrasado y
el paciente esta completamente alerta, es probable que lo mas adecuado sea la
administration ORAL de CARB6N activado y un CATARTICO (consulte
la referencia anterior para las dosis recomendadas).
NICOTINA
ESTRUCTURA QUiMICA
CH,
FUENTE Y PRODUCTOS
La nicotina es un alcaloide que se encuentra en las hojas de una gran
variedad de plantas pero que, en general, se obtiene comercialmente a partir del
tabaco. En epocas pasadas, se vendia una solution del alcaloide libre al 95 %
en un disolvente organico para emplearse como fumigante para invernaderos.
Otro producto que fue utilizado para el mismo proposito era una solution
acuosade sulfato denicotina al 40 %. En ambos productos hay una volatilization
importante de la nicotina. Los insecticidas de nicotina comercial se han
conocido por largo tiempo como Black Leaf 40*. Las formulaciones incluyen
rocios y polvos. En la actualidad casi ya no se utilizan insecticidas a base de
nicotina en los Estados Unidos. De hecho, actualmente la mayoria de los
envenenamientos por nicotina son resultado de la ingestion de productos de
tabaco.
TOXICOLOGIA DE LA NICOTINA
El intestine y pulmon, al igual que la piel, absorben con eficiencia el
alcaloide libre. El sulfato de nicotina se absorbe por el pulmon y el intestine,
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
27
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pero la piel casi no lo absorbe. En el higado se lleva a cabo una amplia
biotransformacion, lo que da por resultado una vida media de dos horas o
menos. El higado y el rinonparticipan en la formation y excretion de multiples
productos terminales, los cuales se excretan en unas pocas horas.
La action toxica es complejay abarca tanto la estimulacion y bloqueo de
ganglios autonomos y uniones neuromusculares musculo esqueleticas, como
efectos directos en el sistema nervioso central. Laparalisis y el colapso vascular
son rasgos caracteristicos del envenenamiento agudo. Sin embargo, en general
lamuertesedebeaparalisisrespkatoria,lacual puede sobrevenirirrniech'atamente
despues de los primeros sintomas de envenenamiento. La nicotina no es
inhibidor de la enzima colinesterasa.
MANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO CON NICOTINA
Los sintomas iniciales del envenenamiento son salivation, nausea, vomito
y diarrea. Se han descrito sensaciones de ardor en la bocay garganta, asi como
dolor abdominal. Si la dosis es elevada, pueden sobrevenir de inmediato:
colapso vascular, disnea y, por consiguiente, falla respiratoria, cianosis e
inconsciencia. En envenenamientos menos graves se presentan tempranamente
agitation, transpiration, dolor de cabeza, contraction de pupilas, mareo,
incoordinacion, confusion, debilidad, temblor y convulsiones. Puede ser que la
hipertension arterial se deba a la vasoconstriccion generalizada. El shock
subsecuente es causado por la vasodilatacion y, con frecuencia, esta asociado
con asistolia vagotonica o arritmias cardiacas severas. La falla respiratoria se
deriva principalmente de la paralisis de los musculos respiratorios.
CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO CON NICOTINA
El contenido del metabolito cotinina en la orina se puede utilizar para
confirmar la absorcion de la nicotina.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR NICOTINA
1. Si el liquido o el aerosol ha entrado en contacto con lapiel, lave la zona con
abundante aguayjabon.
2. Si la contamination llega a los ojos, enjuaguelos con abundante agua
limpia o solution salina. Si la irritation persiste busque tratamiento
medico especializado.
3. Si los sintomas de envenenamiento aparecen durante la exposition a un
insecticida con nicotina presente en el aire, retire de inmediato a la persona
delambientecontaminado,laveelareadelapielquepuedaestarcontaminada
y lleve a la victima al lugar mas cercano en el que pueda recibir tratamiento.
Un envenenamiento leve puede resolverse sin tratamiento, pero al inicio
del envenenamiento no siempre es posible predecir cual sera la gravedad
final.
4. Si existe cualquier indicio de perdida del ritmo respiratorio, MANTENGA
LA VENTILACION PULMONAR por via mecanica, incluido el
OXIGENO suplementario —si se dispone de este— por respiration de
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boca a boca, o de boca a nariz, si es necesario. En general, se sobrevive a
los efectos toxicos de la nicotina distintos a la depresion respiratoria. For
consiguiente, es de vital importancia mantener un intercambio de gases
adecuado.
Si se ha ingerido un producto con nicotina tome acciones inmediatas con
el fin de reducir la absorcion gastrointestinal.
A. SI el paciente se encuentra totalmente ALERTA, probablemente la
administracion inmediata por via oral de CARBON ACTIVADO,
sea el mejor inicio en el tratamiento.
Dosis de CARBON ACTIVADO:
Adultos y ninos mayores de 12 anos: 50-100 gen 300-800
ml de agua.
NinosmenoresdelZ anos: 15-30 gen 100-300 ml de agua.
Existen muchas posibilidades de que la nicotina por si misma
cause diarrea, por lo que no es adecuado incluir un catartico
con el carbon.
ADVERTENCIA: Como es posible que durante el envene-
namiento por nicotina se desarrolle rapidamente la in-
consciencia, es esencial colocar al paciente, despues de que ha
ingerido la suspension de carbon, de manera que el vomito no
sea aspirado (recostado con la cabeza hacia abajo).
B. Si el paciente se encuentra inconsciente o confuso, vacie el estomago
por INTUBACION, ASPIRAClbNy LAVADO, despues dehaber
tornado todas las precauciones para proteger el tracto respiratorio de
la aspiration de los contenidos estomacales (vea el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Utilice la suspension de carbon
para lavar el estomago y, una vez efectuado el lavado, deje varias
onzas ahi. La administracion repetida de carbon activado, cada 2-4
horas, a la mitad o mas de la dosis inicial, puede ser benefica.
C. NO administre jarabe de ipecacuana, porque puede incrementar los
efectos depresivos de la nicotina sobre la medula y puede inducir el
vomito cuando el paciente esta embotado.
Realice el monitoreo del estado cardiaco por electrocardiografia y mida la
presionsanguineaconfrecuencia. Enocasiones seranecesarialaresucitacion
cardiopulmonar.
El colapso vascular puede requerir de la administracion de norepinefiina
y/o dopamina. Consulte las indicaciones del paquete para la dosis y forma
de administracion. Las infusiones de soluciones electroliticas, plasma y/
o sangre pueden ayudar a combatir el shock.
No hay un antidoto especifico para el envenenamiento con nicotina. La
hipersecreti6nsevera(enespeciallasalivaci6nydiarrea)puedencontrolarse
con sulfato de atropina por via intravenosa.
Dosis de SULFATO DE ATROPINA:
Adultos y ninos mayores de 12 anos: 0,4-0,5 mg por via
intravenosa lenta; repita cada 5 minutos, si es necesario.
Ninos menores de 12 anos: 0,01 mg/kg de peso corporal por
via intravenosa lenta, repita cada 5 minutos, si es necesario.
29
-------
ADVERTENCIA: La administration de atropina por via
intravenosa debe ir acompanada de un cuidadoso monitoreo
del ritmo cardiaco con ECG.
8. Controle las convulsiones con diazepam u otro medicamento a base de
benzodiazepinas (vea el Capitulo 3, TRATAMIENTO, Section 4 pag. 21
sobre las dosis y metodos de administration apropiados).
9. Sielpaciente sobrevive durantecuatro horas,puedelograrselarecuperaci6n
total.
ROTENONA
FUENTE Y PRODUCTOS
Aunque esta sustancia natural esta presente en diversas plantas, la faente
mas importante de la rotenona utilizada en los Estados Unidos es la raiz seca
de Derris, que se importa de America Central y America del Sur. Se formula
como polvos y aerosoles (menos del 5 % de ingrediente active), para su uso en
jardines y cultivos alimentarios. Varies productos contienen butoxido de
piperonilo como sustancia sinergica; en algunos productos comerciales, se
incluyen otros plaguicidas. La rotenona se degrada con rapidez en el ambiente.
Las emulsiones de rotenona se aplican en lagos y lagunas para eliminar peces.
PRODUCTOS COMERCIALES*
Noxfish,Noxfire, Rotacide, Foliafume, Nusyn-Noxfish, PB-Nox, Prentox,
Chem-Fish, Rotenone Solution FK-11.
TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
Aunque la rotenona es toxica para el sistema nervioso de insectos, peces
y aves, alo largo de varias decadas los productos comerciales abase de rotenona
no ban representado un peligro significative para el hombre: no se ban
informado fallecimientos ni envenenamientos sistemicos en los humanos con
relation a su uso comun. Probablemente, los factores que inciden en la
seguridad reportada de la rotenona son la baja concentration en los productos
comerciales, degradabilidad, intense efecto nauseoso en el hombre y absorcion
limitada por el intestine y la piel.
Se ha informado que los trabaj adores en cuyas bocas entro polvo de raiz
de Derris, sufrieron entumecimiento de las membranas mucosas orales. Tambien
se han descrito dermatitis e irritation del tracto respiratorio en personas
expuestas ocupacionalmente.
Cuando la rotenona se inyecta a los animates se han observado temblores,
vomito, incoordinacion, convulsiones y paro respiratorio. Estos efectos no se
han descrito en humanos expuestos ocupacionalmente.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)
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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N FOR ROTENONA
Eliminelacontaminacioncut^eaconag^yjaboaEliminelacontaminacion
ocular con enjuagues abundantes de agua limpia o solution salina. El polvo en
la boca debe enjuagarse y escupir los enjuagues. En caso de que la irritation
persista debe obtenerse tratamiento medico.
Si se ha ingerido y retenido un producto que contenga rotenona, realice
esfuerzos rapidos para vaciar el estomago solamente si el producto contenia
otro producto mas toxico. Si el paciente se encuentra completamente alerta, la
administration inmediata de carbon activado por via oral (y catartico si no se
ha presentado ya la diarrea) tal vez sea la mejor manera de tratar la ingestion
de algun producto que contenga rotenona como unico ingrediente insecticida
(con sustancias sinergicas o sin ellas). Vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Section 6, pag. 9 para la dosis.
CEBADILLA
FUENTE Y PRODUCTOS
La cebadilla se elabora a partir de las semillas maduras molidas de un lirio
sudamericano. Se usa como polvo, con cal o azufre, o se disuelve en queroseno,
en especial, para matar ectoparasites en animales domesticos y en humanos.
Los alcaloides insecticidas son del tipo de la veratrina. La concentration de los
alcaloides en la cebadilla comercial es, en general, de menos del 0,5 %. En la
actualidad, en los Estados Unidos casi no se utiliza cebadilla, pero es posible
que se use en otros paises.
TOXICOLOGIA DE LA CEBADILLA
El polvo de cebadilla es muy irritante para el tracto respiratorio superior
y causa estornudos. Tambien es un irritante cutaneo.
Aparentemente, los alcaloides derivados de la veratrina son absorbidos a
traves de piel, intestine y, probablemente, por el pulmon. Estos compuestos
tienen una action parecida a la de la digital en el musculo cardiaco (conduction
deteriorada y arritmias).
MANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO POR CEBADILLA
Es probable que en epocas pasadas ocurrieran envenenamientos por
ingestion de preparaciones medicinales con veratrina, pero no ban ocurrido
envenenamientos sistemicos por preparaciones de cebadilla usadas como
insecticidas o han sido muy raros.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR CEBADILLA
Lave cuidadosamente la piel contaminada con aguayjabon. Si los ojos se
contaminan enjuaguelos con cantidades abundantes de agua limpia o solution
salina. Si persiste la irritation de los ojos o de la piel obtenga tratamiento
medico.
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Si se ha ingerido una gran cantidad del producto plaguicida con cebadilla
en la ultima hora y este se ha retenido, vacie el estomago por intubation,
aspiration y lavado (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6 pag. 9).
Si solo se ha ingerido y retenido una pequena cantidad de plaguicida con
cebadilla, o si el tratamiento se ha retrasado y el paciente permanece
completamente alerta, el manejo mas adecuado es admmistrar de inmediato
carbon activado por via oral. Si aun no se presenta diarrea, administre sorbitol
junto con la suspension de carbon (vea el referencia anterior). Si se sospecha
que se hayan absorbido cantidades de importancia de alcaloides de cebadilla,
realice monitoreo de la actividad cardiaca con ECG para evaluar arritmias y
defectos en la conduction.
BACILLUS THURINGIENSIS
FUENTE Y PRODUCTOS
Varias cepas de Bacillus thuringiensis son patogenas para algunos
insectos. Las bacterias se cultivan y se cosechan en forma de esporas para ser
usadas como insecticida. Los metodos de production varian ampliamente. Las
toxinas de tipo proteico y nucleotido generadas por las formas vegetativas (que
infectan a los insectos) son las responsables del efecto insecticida. Las esporas
se formulan1 como polvos humectables, concentrados suspendibles y granules
para ser aplicados en cultivos de campo y para controlar mosquitos y moscas.
PRODUCTOS COMERCIALES*
Variedad kurstaki: Bactur, Bactospeine, Dipel, Futura, Sok-Bt, Thuricide,
Tribactur. Variedad israelensis: Bactimos, Skeetal, Teknar, Vectoac. Variedad
aizawai: Certan.
TOXICOLOGIA DEL BACILLUS THURINGIENSIS
Las variedades del Bacillus thuringiensis de uso comercial sobreviven
cuando se inyectan a ratones y se ha comprobado que, por lo menos una de las
toxinas insecticidas purificadas, es toxica para el raton. Las infecciones en
humanos son extremadamente raras (dos cases reconocidos) y no se han
presentado casos de intoxication humana. Con base en estudios relacionados
con la ingestion deliberada por humanos, parece posible, pero no probable, que
cause gastroenteritis. En los Estados Unidos, los productos de B. thuringiensis
estan exentos de tolerancia en productos agricolas no industrializados. No se
han descrito efectos irritantes ni de sensibilizacion en los trabaj adores que
preparan y aplican los productos comerciales.
1 Los nombres de las formulaciones corresponden a los que usan los productores en
America Latina. (Nota del editor.)
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N PORBACILLUS
THURINGIENSIS
Eliminelacontaminacioncutaneaconaguayjabon.Tratelacontaminacion
de los ojos con enjuagues de agua limpia o solution salina. Si persiste la
irritation, o si existe cualquier indication de infection, obtenga tratamiento
medico.
Vigile al paciente que ha ingerido algiin producto de B. thuringiensis con
el fin de detectar manifestaciones de gastroenteritis bacteriana: espasmos
abdominales, vomito y diarrea. En caso de que aparezca, probablemente la
enfermedad se curara por si misma. Los medicamentos que contienen
caolinopectina pueden mitigar los sintomas. Si existe una deshidratacion
marcada, administre liquidos orales o intravenosos que contengan sales y
glucosa. Puede administrar leche para restablecer la flora intestinal.
Un caso unico de ulcera corneal causada por la salpicadura de una
suspension de B. thuringiensis fue tratado con exito, aplicando una inyeccion
subconjuntival de gentamicina (20 mg) y cefazolina (25 mg).
ACIDO GIBERELICO (Gibberellin, GA3)
FUENTE Y PRODUCTOS
El acido giberelico no es un plaguicida, pero se usa comunmente en la
production agricola como agente promotor del crecimiento. Es un producto
metabolico de bongos cultivados; se expende formulado entabletas, granules
y concentrados liquidos para aplicarse a la tierra para el crecimiento de plantas
y arboles.
Los productos comerciales son: Activol, Berelex, Cekugib, Gibberellin,
Gibrel, Grocel, Pro-Gibb, Pro-Gibb Plus, Regulex.
TOXICOLOGIA DEL ACIDO GIBERELICO
Los animales experimentales toleran grandes dosis orales sin efectos
adversos aparentes. No se ha informado de envenenamientos en humanos, ni se
ha identificado sensibilizacion, de modo que los efectos irritantes no son
importantes.
TRATAMIENTO DE LA EXPOSICI6N AL ACIDO GIBERELICO
Lavela contamination de lapiel con aguayjabon. Enjuaguela contamination
de los ojos con agua limpia o solucion salina. Si se presenta irritation, obtenga
tratamiento medico.
No existe razon para esperar efectos adversos cuando se ha ingerido acido
giberelico.
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CAPITULO 5
OTROS INSECTICIDAS, ACARICIDAS
Y REPELENTES
Este capitulo trata sobre insecticides, acaricidas y repelentes con
caracteristicas toxicologicas distintas de las correspondientes a los insecticidas
mencionados en los capitulos previos. En el se discuten los piretroides,
fluomros, boratos, clordimeform, propargita, compuestos haloaromaticos de
urea sustituida, clorobencilato, cihexatin, metopreno, azufre, dietiltoluamida,
ftalatos de alquilo y benzoato de bencilo.
PIRETROIDES
Estos insecticidas sinteticos modernos son similares, desde el punto de
vista quimico, a las piretrinas naturales, pero las estructuras basicas han sido
modificadas para incrementar su estabilidad en el ambiente natural. En la
actualidad se utilizan ampliamente en la agricultura, en casas y jardines y para
el tratamiento de enfermedades por ectoparasites.
PRODUCTOS COMERCIALES"
La lista que sigue incluye los nombres de varies piretroides que no se
encuentran en este momento en production comercial. Se mencionan porque
pueden comercializarse en el future, si no en los Estados Unidos, tal vez en otros
paises.
Aletrina (Pynamin), alfametrina, bartrina, bioresmetrina, biopermetrina,
cismetrina, cicletrina, ciflutrina (Baythroid), cipermetrina (Ammo, Barricade,
CCN52, Cymbush, Cymperator, Cyperkill, Folcord, KafilSuper, NRDC 149,
Polytrin, Siperin, Ripcord, Electron, Ustaad, Cyrux),deltametrina(decamethrin,
Decis), dimetrina, fenpropatrina (Danitol, Herald, Meothrin, Ortho Danitol,
Rody), fenvalerato (Pydrin, Belmark, Sumicidin, Fenkill), flucitrinato
(AASTAR, Pay-off), fluvalinato (Mavrik, Mavrik Aquaflow, Spur), furetrina,
indotrina, permetrina (Ambush, BW-21-Z, Ectiban, Eksmin, Kafil, Permasect,
Perthrine, Pounce, Pramex, Outflank, Talcord), ftaltrina (Neopynamin),
resmetrina (Benzofuroline, Chrysron, Pynosect, Synthrin), tetrametrina
(Neopynamin, Phtalthrin), tralometrina (Scout), esfenvalerato (Asana).
Los piretroides se formulan como concentrados emulsificables, polvos
humectables, granulosyconcentradosparaaplicacionenvolumenultrabajo. En
el producto tecnico pueden estar combinados con otros plaguicidas (algunas
veces altamente toxicos), o bien, ser mezclados en el momento de la aplicacion
con otros plaguicidas en el tanque. El AASTAR es una combinacion de
flucitrinato y forato, este ultimo, un organofosforado altamente toxico.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U A. (Nota del editor.)
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El Nix es una crema de permetrina al 1 % que se aplica para el control de
ectoparasites en humanos.
TOXICOLOGIA DE LOS PIRETROIDES
Ciertos piretroides presentan una gran neurotoxicidad en animales de
laboratorio cuando se administranpor inyeccion intravenosay otros son toxicos
por la via oral, pero la toxicidad sistemica por inhalation y absorcion dermica
esbaja. Hahabidounos cuantos envenenamientos sistemicos por piretroides en
humanos. La absorcion limitada puede ser responsable de la baj a toxicidad de
algunospketroides,sibienelprincipalfactorpuedeserlarapidabiodegradacion
por las enzimas hepaticas de los mamiferos (hidrolisis y oxidation de esteres)
La mayoria de los metabolitos de los piretroides se excretan con rapidez, al
menos en parte, por el rinon.
Si se absorben dosis elevadas, pueden causar incoordinacion, temblor,
salivacion, vomito, diarrea e irritabilidad al sonido y al tacto. Las dosis
extremas ocasionan convulsiones en animales de laboratorio.
Ademas de la neurotoxicidad sistemica, algunos piretroides causan
parestesia en humanos, cuando los materiales liquidos o volatiles se ponen en
contacto con la piel. Las sensaciones se han descrito como picazon, ardor,
comezon y hormigueo, que avanza hasta entumecimiento. La piel de la cara
parece ser el lugar mas afectado, pero algunas veces estas sensaciones aparecen
en manos, antebrazos y cuello. La transpiration, la exposition al sol o al calor
y la aplicacion de agua incrementan las sensaciones desagradables. Algunas
veces el efecto se nota minutos despues de la exposition, pero es mas comun
que los sintomas aparezcan de 1 6 2 horas despues. Las sensaciones rara vez
persistenmas de24 horas. Cuando sereportaparestesia,no sepresenta reaccion
inflamatoria o esta es leve. Se supone que el efecto es el resultado del contacto
del piretroide con las terminaciones nerviosas sensoriales de la piel. No todos
los piretroides causan una reaccion parestesica marcada: se detecta despues de
la exposition a piretroides cuyas estructuras incluyen grupos ciano (fenvalerato,
flucitrinato, cipermetrina y fluvalinato). La reaccion parestesica no es de
naturaleza alergica puesto que no ocasiona sensibilizacion. La raza, el tipo de
piel o la predisposition a una enfermedad alergica no afectan la probabilidad
de la reaccion o su severidad.
Las personas tratadas conpermetrinaparacontrolarpiojos o infestaciones
de moscas experimentan, a veces, comezon y ardor en el lugar de la aplicacion,
aunque esto es, fundamentalmente, una exacerbation de las sensaciones
causadas por los parasites mismos y no es tipica de lareaccion parestesica antes
descrita.
Las manifestations de alteraciones neurologicas que se han observado en
animales de laboratorio a los que se administraron grandes dosis de los
piretroides mas toxicos son: salivacion, irritabilidad, temblores, ataxia,
coreoatetosis (convulsiones violentas), hipotension y muerte. La acidosis
metabolica severa es caracteristica.
Debido a que incluyen ciertos disolventes especiales, algunas formulaciones
de fluvalinato son corrosivas para los ojos (consulte TRATAMIENTO, Section
2, de este capitulo).
Los piretroides no son inhibidores de la colinesterasa.
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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION FOR PIRETROIDES
1. Elimine de inmediato la contaminacion cutanea, lavando la zona con agua
yjabon. Si aparecen efectos parestesicos o irritantes obtenga tratamiento
medico. Debido a que lavolatilizacion del piretroide explica, en apariencia,
la parestesia que afecta la cara, tome medidas energicas (ventilation,
mascarilla para proteger la cara y campana) a fin de evitar el contacto del
vapor con la cara y los ojos. Las preparaciones oleosas de vitamina E
(acetato de dl-alfa tocoferilo) son muy eficaces para prevenir la reaccion
parestesica y detenerla. Son seguras y pueden aplicarse en la piel en
condiciones de campo. El aceite de maiz es mas o menos eficaz, pero
pueden surgir efectos colaterales debido a su uso continue, lo que no lo hace
muy adecuado. La vaselina es menos eficaz que el aceite demaiz, y el oxido
de zinc de hecho empeora la reaccion.
2. Trate de inmediato la contaminacion ocular mediante un enjuague
prolongado con abundante agua limpia o solution salina. Si persiste la
irritation, obtenga atencion oftalmologica especializada. El Mavrik 2E sin
diluir (una formulation del fluvalinato) es corrosive para los ojos. Deben
tomarse medidas extraordinarias para evitar la contaminacion cutanea y
ocular con este producto. Si ocurre alguna contaminacion accidental de los
ojos, obtenga atencion oftalmologica experta, despues de enjuagar el ojo
con cantidades abundantes de agua limpia para eliminar el compuesto
quimico.
3. La ingestion de un insecticida piretroide representa un riesgo relativamente
bajo. No obstante, si se ban ingerido grandes cantidades, vacie el estomago
por medio de INTUBACION, ASPIRACI6N y LAVADO (vea el
Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). Con base en
observaciones efectuadas en animales de laboratorio, las grandes ingestiones
de aletrina, cismetrina, fenvalerato odeltametrinatienenmas posibilidades
de causar manifestaciones neurotoxicas.
4. Si se ban ingerido cantidades pequenas de piretroide, o si se ha retrasado
el tratamiento, elmanejomas adecuado es administrar de inmediato carbon
activado por via oral y un catartico (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Seccion 6, pag. 9 para las dosis).
5. Varies medicamentos son eficaces para aliviar las manifestaciones
neurotoxicas por piretroides que se observan en animales de laboratorio
envenenados deliberadamente. Ninguno se ha probado en envenenamiento
en humanos; por consiguiente no se conocen su eficacia ni seguridad en
estas circunstancias. Aiin mas, es probable que los sintomas y signos
neurotoxicos, si es que aparecen, moderados desaparezcan de manera
espontanea. Los medicamentos eficaces en animales de laboratorio que
pudieran considerarse en el tratamiento sintomatico son: atropina (mejoria
de la salivacion), diazepam y fenobarbital (mejoria de temblores y
convulsiones), y mefenesina (mejoria de todas las manifestaciones del
envenenamiento, excepto en algunos casos la salivacion).
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FLUORUROS
PRODUCTOS COMERCIALES*
Elfluoruro de sodio es un mineral cristalino que se uso ampliamente en
los Estados Unidos, para controlar larvas e insectos trepadores en casas,
graneros, almacenes y otras areas de deposito. Es altamente toxico para todo
tipo de vida animal y vegetal.
Producto comercial: Florocid
El Fluosilicato de sodio (silicofluoruro de sodio) se usa para controlar
ectoparasites en el ganado, asi como insectos trepadores en casas y edificios de
trabajo. Es casi tan toxico como el fluoruro de sodio.
Productos comerciales: Safsan (formulacion en polvo)
Prodan (formulacion en cebo)
El fluoaluminato de sodio (aluminofluoruro de sodio, criolita) es un
mineral estable que contiene fluor. Se utiliza como insecticida en algunos
vegetales y frutas. La criolita tiene muy baja solubilidad en agua, no produce
iones fluoruro al descomponerse y es de baja toxicidad para mamiferos,
incluido el hombre.
Producto comercial: Kryocide
El acido fluorhidrico es un toxico industrial importante, pero no se usa
como plaguicida. El fluoroacetato se discute en el Capitulo 13:
RODENTICIDAS. El fluoruro de sulfurilo se discute en el Capitulo 14:
FUMIGANTES.
TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL
ENVENENAMIENTO FOR FLUORUROS
Cuando el fluoruro y fluosilicato de sodio se utilizan como insecticidas
representanunpeligro toxico serio para los humanos, debido a su alta toxicidad
intrinseca y a la posibilidad de que los nifios que gatean o se arrastran en los
pisos de casas tratadas con ellos los ingieran.
La absorcion a traves de la piel es probablemente escasa y los metodos
relacionados con el uso del plaguicida rara vez representan un peligro por
inhalation; sin embargo, la absorcion en el intestine del fluoruro ingerido es
rapida y potencialmente letal. La excretion se realiza principalmente por la
orina: la elimination renal del fluoruro presente en la sangre es rapida. No
obstante, grandes cargas de fluoruro envenenan las celulas de los tubulos
renalesypuedecausar alteraciones tubulares funcionalesy, a veces, insuficiencia
renal aguda.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)
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Los efectos toxicos del fluoruro en mamiferos son multiples y pueden
amenazar la vida. Con exception del efecto directo sobre el calcio ionizado en
el liquido extracelular, las acciones del fluoruro provienen de la inhibition de
enzimas intracelulares criticas.
El fluoruro ingerido tiene un efecto corrosive sobre la capa epitelial del
tracto gastrointestinal debido, enparte, al atido fluorhidrico altamente corrosive
que se forma en el estomago. En general se presenta edema, ulceracion y
hemorragia. Tambien se presentan usualmente: sed, dolor abdominal, vomito
y diarrea, asi como sangre en el vomito y en las heces.
El ion fluoruro absorbido reduce las concentraciones de calcio y magnesio
en los liquidos extracelulares. Algunas veces, la hipocalcemia origina tetania.
La hiperkalemia es, a veces, una amenaza grave para el corazon.
Con frecuencia, las arritmias cardiacas y el shock son caracteristicas
importantes del envenenamiento; pueden resultar de la combination de efectos
de las alteraciones de liquidos y electrolitos y de las acciones directas del
fluoruro en el corazon y los tejidos vasculares. Los envenenamientos graves se
caracterizan por hipotension y arritmias severas que algunas veces llegan a
originar fibrilacion ventricular.
Las acciones toxicas en el cerebro se manifiestan como dolor de cabeza,
debilidad muscular, salivation, nistagmus, pupilas dilatadas, letargo, estupor
y coma.
En ocasiones se presentan convulsiones; por lo general, la muerte se debe
a falla respiratoria.
CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO
Las concentraciones de fluoruro inorganico en el plasma de la poblacion
general de los Estados Unidos, por lo general son menores de 0,02 miligramos
por litro y rara vez exceden a los 0,10 miligramos por litre. En casos fatales de
envenenamiento,sehanregistradonivelesplasmaticosde3,5 a 15,5 miligramos
por litro.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR FLUORUROS
1. Elimine la contamination de la piel lavando la zona con agua y jabon. Para
la contamination ocular, haga enjuagues prolongados con abundante agua
limpia o solucion salina. Si persiste la irritation, obtenga tratamiento
medico especializado.
2. Si se han INGERIDO FLUORURO DE SODIO O FLUOSILICATO
DE SODIO lleve a cabo acciones inmediatas para eliminar el toxico o
neutralizarlo.
A. Si la victima esta completamente alerta y el vomito no impide
totahnente la ingestion de un agente neutralizante, administre de
inmediato por via oral: agua de cal (hidroxido de calcio al 0,15 %), una
solucion de cloruro de calcio al 1 %, un antiacido a base de calcio o
magnesio, gel de hidroxido de aluminio (preparation de gel antiacido),
o leche, lo que pretipitara la mayor parte del ion fluoruro que se
encuentra en el intestine y, por consiguiente, puede salvar la vida.
Administre a la victima la mayor cantidad de estos agentes que pueda
tolerar.
JO
-------
B. Si la victima se encuentra embotada, o si el vomito imposibilita la
administracion oral, proteja la via aerea por intubation endotraqueal.
Despues, intube el estomago con cuidado y lavelo con varias onzas de
los liquidos senalados en el inciso 2A. El carbon activado no capta el
ion fluoruro y, por lo tanto, no tiene ningun valor en envenenamiento
con fluoruros.
3. Obtenga una muestra de sangre para realizar el analisis de electrolitos:
sodio, potasio, calcic, magnesio, fluoruro y bicarbonate. Consiga otra
muestra para llevar a cabo la tipificaciony clasificacion dela sangre en caso
de que haya necesidad de efectuar una transfusion sanguinea. Inicie la
administracion de liquidos intravenosos (inicialmente dextrosa al 5 % en
solution salina al 0,9 %) para combatir la deshidratacion, shocky acidosis
metabolica. Vigile muy de cerca el balance de los liquidos para prevenir
una sobrecarga, en caso de insuficiencia renal. Si llega a detectar acidosis
metabolica, administre bicarbonate de sodio para mantener la orina a un
pH de 7,0-7,5. Detenga la administracion de liquidos intravenosos en caso
de anuria u oliguria (menos de 25-30 ml por hora). Si disminuye la
production de orina, puede usar hemodialisis extracorporea, lo que
elimina el fluoruro con eficiencia, aunque no tan rapidamente como un
rifion normal.
4. Monitoreeelestadocardiacoporelectrocardiografiacontinua. Las arritmias
ventriculares pueden necesitar cardioversion DC.
5. En caso de que se presente tetania evidente o latente (signo de Chvostek),
se demuestre hipocalcemia o se haya absorbido una cantidad importante
de fluoruro, administre 10 ml de gluconato de calcio al 10 % por via
intravenosa, a no mas de 1 ml por minuto. La dosis inicial en ninos es de
aproximadamente 0,5 ml/kg de peso corporal. Si todavia existen
indicaciones de hipocalcemia, repita a los 10-20 minutes. Los
envenenamientos graves pueden requerir de la administracion de varies
cientos de mililitros de gluconato de calcio al 10 %.
6. Administre OXIGENO con mascarilla en caso de hipotension, shock,
arritmias cardiacas o cianosis. El shock puede requerir la administracion
de plasma o sangre.
El FLUOALUMINATO DE SODIO (CRIOLITA) es mucho menos
toxico que otros fluoruros. En caso de que se haya ingerido una cantidad
importante, puede ser conveniente medir el calcio serico para asegurarse
deque no haya ocurrido hipocalcemia. De ser asi, seriaindicado administrar
gluconato de calcio al 10 % por via intravenosa (vea el inciso 5 anterior).
Es poco probable que sea necesario tratar la intoxication por fluoruro
como resultado de la ingestion de fluoaluminato de sodio.
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ACIDO B6RICO Y BORATOS
PRODUCTOS COMERCIALES"
Acidoborico, tetraborato de sodio decahidratado (borax), pentaborato de
sodio, trioxido de boro, diborato de sodio.
Productos comerciales: Polybor, Pyrobor.
Se formulan como tabletas y polvos para matar larvas en las areas de
encierro de ganado y cucarachas en las casas. Ocasionalmente se rocian en
solution como herbicidas no selectivos.
TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL
ENVENENAMIENTO PORBORATO
El polvo de borax es un irritante moderado para la piel. Cuando se inhala
causa irritation del tracto respiratorio: tos y respiration acortada.
Han ocurrido pocos cases de envenenamiento por el uso de boratos como
plaguicidas, aunque los polvos regados por el piso de las casas son un peligro
paralosninos.Lamayoriade los envenenamientos hansidoporusosimprudentes
en la medicina humana para controlar el crecimiento bacteriano, tales como
colocar compresasenquemaduras. Muchos envenenamientos enreciennacidos
ocurrieron en las decadas de 1950 y 1960.
El intestine y la piel lacerada o quemada absorben bien los boratos, lo que
no sucede con la piel intacta. El rifion los excreta de manera eficiente. La vida
media en humanos es de 13 horas con un intervalo de 4 a 28 horas.
Los principals organos y tejidos afectados son el tracto gastrointestinal,
piel, sistema vascular y cerebro. La nausea, el vomito persistente, el dolor
abdominal y la diarrea indican gastroenteritis toxica, que ocurre aun cuando el
borato haya sido absorbido a traves de la piel dariada. La sangre en el vomito
y las heces indica lesiones hemorragicas en la mucosa intestinal. En los
envenenamientos graves de infantes se ha descrito una eruption roja y
papulomatosa que, con frecuencia, afecta las palmas, plantas de los pies, nalgas
y escroto, y que se ha caracterizado como una'' apariencia de langostahervida''.
El eritema intense es seguido por exfoliation extensa.
La cianosis, pulso debil y piel humeda y fria indican shock, el cual es
algunas veces la causa de muerte en el envenenamiento por boratos.
El dolor de cabeza, debilidad, letargo, inquietud y temblores pueden
desembocar en convulsiones intermitentes. La inconsciencia y la depresion
respiratoria indican dano cerebral que pone en riesgo la vida.
La insuficienciarenal aguda (oliguria o anuria) puede ser consecuencia del
shock, de action toxica directa sobre las celulas de los tiibulos renales, o de
ambas situaciones, y solo ocurre en el envenenamiento severe por boratos. La
acidosis metabolica puede ser consecuencia del acido mismo, de la actividad
convulsiva o de trastornos metabolicos. Algunas veces hay fiebre en ausencia
de infection.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)
40
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Un analisis reciente de 784 casos de INGESTI6N DE UNA SOLA
DOSIS AGUDA DE BORATO (excluidos los recien nacidos y los casos de
exposition prolongada) senala un pronostico mucho mas favorable que el
basado en envenenamientos de neonatos en las decadas de 1950 y 1960 (50-
70 % de mortalidad). En una investigation reciente (Litovitz, T. L. et al. Am.
J. Emergency Med. 6(3):209-213, 1988) solo el 12 % de casos presentaron
sintomasynohubofallecimientos. Enlos quehubo sintomas,predominaronlos
gastrointestinales (vomito, dolor abdominal, diarrea). Cuando hubo
manifestaciones del sistema nervioso central y salpullido, fueron raros y de
breve duration.
CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO
El borato puede medirse en el suero mediante un procedimiento
colorimetrico, usando acido carmico como agente cromogeno. Las
concentraciones de borato en sangre en individuos no expuestos estan en el
intervalo de 0,0-7,2 mg por litro (promedio 1,4 mg por litro). Kara vez se
asocian concentraciones de borato serico de menos de 340 mg por litro con una
toxicidad de importancia, si se excluye a los recien nacidos y a los individuos
expuestos cronicamente.
Para identificar concentraciones de borato superiores a 20 mg por litro
puede ser util efectuar una prueba en orina utilizando un papel indicador. Si esta
presente el borato, la orina acidificada con acido clorhidrico y aplicada a papel
de curcuma produce un color cafe rojizo. No obstante, una evaluation reciente
ha advertido que, cuando se utiliza esta prueba, es posible encontrar un numero
importante de falsos positives.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR BORATO
1. Elimine la contamination cutanea lavando la zona afectada con agua y
jabon, Trate la contaminacion de los ojos con enjuagues prolongados con
cantidades abundantes de agua o solution salina. Si persiste la irritation,
obtenga tratamiento medico especializado.
2. Es probable que la gran mayoria de los envenenamientos con los boratos
usados como plaguicidas sea por ingestiones agudas (dosis unica), y es
poco probable que ocurran en los recien nacidos. Unprotocolo que ha sido
recomendado recientemente para manejar la ingestion aguda de boratos
(excluidos los recien nacidos y las personas expuestas cronicamente), es
el siguiente (de la referencia anterior):
PESO DEL PACIENTE, KG DOSIS DE BORATO TRATAMIENTO RECOMENDADO
Menos de 30 kg < 200 mg/kg Solo observation
200 - 400 mg/kg Jarabe de ipecacuana
> 400 mg/kg Jarabe de ipecacuana
o lavado gastrico
Mcis de 30 kg < 6.0 g S6lo observation
6.0-12,0g Jarabe de ipecacuana
> 12,0 g Jarabe de ipecacuana
o lavado gastrico
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La dosis de jarabe de ipecacuana para adultos y ninos mayores de 12 anos
es de 30 ml; la dosis para ninos menores de 12 anos es de 15 ml. Despues
de dar a ingerir el jarabe, administre 2 a 3 vasos de agua. Vigile de cerca
al paciente para observar si se produce una disminucion en el nivel de
consciencia. Asegurese de que la victima este en position de decubito
lateral izquierdo y con la cabeza hacia abajo cuando ocurra el vomito. El
protocolo para el lavado gastrico se describe en el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9.
El carbon activado no adsorbe el borato y, por consiguiente, no debe
administrarse, a menos que se haya ingerido un toxico adicional que pueda
ser adsorbido por el carbon.
Obtenga una muestra de sangre 2-3 horas despues de la ingestion para
evaluar la severidad del envenenamiento, pero no utilice la concentration
sanguinea como base para la terapia initial.
3. Si la INGESTI6N de borato ha sido MASIVA (varios gramos) o se ha
prolongado por varios dias, administre glucosa intravenosa y soluciones
electroliticas para mantener la excretion urinaria del borato. Efectue el
monitoreo del balance de los fluidos y los electrolitos sanguineos (incluida
la capacidad del bicarbonate) de manera regular. Vigile la condition
cardiaca con ECG. Haga pruebas de orina para buscar proteinas y celulas
a fin de detectar dafio renal y monitoree la concentration serica de borato.
Si se detecta acidosis metabolica, anada bicarbonato de sodio a los fluidos
infundidos para mantener el pH urinario en un intervalo de 7,0-7,5. Si se
presenta shock, puede ser necesario administrar plasma o sangre total,
ademas de administrar oxigeno continuamente. Si ocurre oliguria (menos
de 25-30 ml de orina formada por hora) baje la velocidad de los liquidos
intravenosos, o bien, suspendalos para evitar una sobrecarga en la
circulation.
A. Tanto la dialisis peritoneal, como la hemodialisis extracorporea se
han utilizado con aparente exito para acelerar la elimination del
borato. Si se presenta insuficiencia renal, puede ser necesario efectuar
hemodialisisparamantenerelbalancedelosliquidosylacomposicion
normal del liquido extracelular. En ninos intoxicados, la
exanguinotransfusion se ha usado con exito.
B. Sies necesario, controle las convulsiones conmedicamentos derivados
de la benzodiazepina u otros anticonvulsionantes. (Capitulo 3,
TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21).
CLORDIMEFORM
ESTRUCTURA
42
-------
PRODUCTOS COMERCIALES*
Bermat, Fundal, Galecron, Ovatoxin.
Las formulaciones son concentrados emulsificables y polvos solubles en
agua. El clordimerform es un ovicida y acaricida.
TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR CLORDIMEFORM
En un episodic de exposition ocupacional al clordimeform descrito en la
literatura, varies trabajadores desarrollaron hematuria. El origen de la sangre
en la orina fue la cistitis hemorragica, debida probablemente a productos de
biodegradacionde la cloroanilina. Los sintomasinformadosporlos trabajadores
afectados fueron: sangre densa en la orina, miction dolorosa, frecuencia y
urgencia urinaria, secreciones por el pene, dolor abdominal y de la espalda,
sensation generalizada de "calor", somnolencia, salpullido y descamacion
cutanea, sabor dulce y anorexia. Los sintomas persistieron de 2 a 8 semanas
despues de finalizada la exposition.
El clordimeform no es un inhibidor de la colinesterasa. Aunque existen
metodos paramedir los productos de excretion urinaria, estas pruebas no estan
generalmente disponibles.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR CLORDIMEFORM
Debenrealizarseesfiierzoscontinuosparaevitarlainhalacionyelcontacto
dermico con el clordimeform porque la absorcion es muy eficiente. Lave la piel
contaminada con agua y jabon. Trate la contamination ocular con enjuagues
abundantes de agua limpia o solution salina. En caso de que la irritation
persista, obtenga tratamiento medico especializado.
Si el clordimeform se ingirio unas cuantas horas antes de iniciar el
tratamiento y el paciente esta totalmente alerta, administrejarabe de ipecacuana,
seguido de varios vasos de agua para vaciar el estomago. Dosis para adultos y
ninos mayores de 12 afios: 30 ml; dosis para nines menores de 12 arlos: 15 ml.
Si el paciente esta embotado, sospeche la presencia de otro toxico o un
toxico adicional. En este caso, vacie el estomago por intubation, aspiration y
lavado con una suspension de carbon activado en agua o solution salina,
despues de tomar las medidas para proteger el tracto respiratorio de la
aspiration del contenido gastrico (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Section 6, pag. 9).
Despues de vaciar el estomago, administre carbon activado y un catartico
(vea la referencia anterior). La administration de dosis repetidas de carbon
cada 2-4 horas puede ser benefica. El catartico puede causar deshidratacion
grave y alteraciones electroliticas en ninos pequenos, de modo que se debe
vigilar el balance de liquidos y electrolitos en el suero. Mantenga un estado
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
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adecuado de hidratacion mediante la administration de liquidos orales y/o
intravenosos para facilitar la excretion del clordimeform.
Realice uroanalisis repetidos parabuscar proteinas y eritrocitos y detectar
danos en el tracto urinario. La desaparicion de la hemaruria puede esperarse
entre 2 y 8 semanas. Antes puede esperarse una mejoria de los otros sintomas.
PROPARGITA
ESTRUCTURA
CH,
0-C-C-0-S-0-C-C =
H2C—CH2
PRODUCTOS COMERCIALES*
Omite, Comite, Uniroyal DO 14.
Las formulaciones son polvos humectables y concentrados emulsificables.
La propargita es un acaricida con action residual.
TOXICOLOGIA Y EFECTOS ADVERSOS DE LA PROPARGITA
La propargita tiene una toxicidad sistemica muy baja en animales. No se
han informado envenenamientos sistemicos en seres humanos. Sin embargo,
muchos trabaj adores que han tenido contacto cutaneo con este acaricida han
sufrido irritacion cutanea y, en algunos casos, posiblemente sensibilizacion.
Tambien se ha presentado irritacion ocular. Por esta razon deben tomarse
medidas estrictas para evitar la inhalation o cualquier contamination de la piel
o de los ojos por propargita.
No existe ningiinmetodo facilmente disponible para detectar la absorcion
de este compuesto.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR PROPARGITA
Elimine la contamination de la piel con rapidez, mediante un lavado con
agua y jabon. Trate la contamination ocular enjuagando con abundante agua
limpia o solution salina. Si persiste la irritacion, obtenga tratamiento medico
especializado. Las reacciones de sensibilizacion pueden requerir terapia con
esteroides.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
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Si se ban ingerido grandes cantidades de propargita y no se ha presentado
vomito abundanteytampoco existenindicios dedepresiondelsistemanervioso,
lo mas adecuado es vaciar el estomago administrando jarabe de ipecacuana
seguido de varies vasos de agua. Dosis para adultos y ninos mayores de 12 arios:
30 ml; dosis para ninos menores de 12 afios: 15 nil.
Si existen indicios de depresion del sistema nervioso central, vacie el
estomago por intubation, aspiracion y lavado con una suspension de carbon
activado, tomando precauciones para evitar la aspiracion del contenido estomacal
(vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). Despues del lavado
administre carbon activado (vea la referencia anterior). Incluya sorbitol en la
administration del carbon si no se ha presentado diarrea.
Si la cantidad de propargita ingerida fue pequena, o si se retrasa el
tratamiento, lo mas adecuado es administrar carbon activado o sorbitol por via
oral.
DIFLUBENZURON
PRODUCTOS COMERCIALES*
Dimilin, Micromite.
Se trata de una urea aromatica sustituida que controla los insectos y evita
el deposito de quitina en el exoesqueleto de la larva. Se formula en polvos
humectables o en concentrados oleosos capaces de dispersarse, asi como en
granules para uso en agriculture, silvicultura y lugares donde las poblaciones
de moscas tienden a ser grandes, como en corrales de engorde.
TOXICOLOGIA DEL DIFLUBENZURON
Existe absorcion limitada a traves de la piel y la capa intestinal de los
mamiferos, despues de la cual la hidrolisis enzimatica y la excretion eliminan
con rapidez el plaguicida de los tejidos. No se reportan efectos irritantes y la
toxicidad sistemica es baja. La metahemoglobinemia es unriesgo teorico de la
cloroanilina que se forma por hidrolisis, pero esta forma de toxicidad no se ha
informado en humanos o animales a causa de la exposition a diflubenzuron.
El tratamiento de la contamination e ingestion debe efectuarse segun lo
senalado en la seccion previa (Propargita).
TEFLUBENZURON
PRODUCTOS COMERCIALES"
Nomolt, Dart, Diaract.
Este es otro insecticidahaloaromatico deurea sustituida, cuyas propiedades
toxicologicas al parecer son similares a las del diflubenzuron (producto
anterior). Se reporta una toxicidad sistemica baja.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)
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CLOROBENCILATO
ESTRUCTURA
OH
0:=C-OC2H5
PRODUCTOS COMERCIALES1
Acaraben, Akar, Folbex, Benzilan.
El clorobencilato es un hidrocarburo dorado acaricida que se formula por
lo general como emulsion o polvo humectable para aplicarse en huertos. En la
actualidad es un "Plaguicida de Uso Restringido"* debido a los efectos
neoplasicos que se ban observado en animales de laboratorio expuestos a altas
dosis por periodos prolongados.
TOXICOLOGIA DEL CLOROBENCILATO
El clorobencilato es moderadamente irritante para la piel y a los ojos.
Aunque el clorobencilato, desde el punto de vista estructural es similar al
DDT, despues de la absorcion se excreta mas rapidamente que este,
principalmente en la orina como derivados de la benzofenona y del acido
benzoico.Nosehainformadodeenvenenarnientossistemicosensereshunianos.
Con base en las observaciones efectuadas en animales a los que se les
administro el compuesto, se reporta que la absorcion de dosis extremas puede
causar temblores, ataxia y debilidad muscular.
El clorobencilato no es un inhibidor de la colinesterasa.
TRATAMIENTO DE LA EXPOSICI6N AL CLOROBENCILATO
Elimine la contaminacion cutanea lavando con agua y jabon la zona
afectada. Trate la contaminacion ocular por medio de enjuagues con agua limpia
o solution salina. Si persiste la irritation, obtenga atencion medica.
Si se ingirio una cantidad grande de clorobencilato unas cuantas horas
antes del tratamiento, y no existen indicios de alteration del sistema nervioso
central, vacie el estomago administrando jarabe de ipecacuana seguido por
varies vasos de agua. Dosis para adultos y ninos mayores de 12 anos: 30 ml;
dosis para ninos menores de 12 anos: 15 ml.
1 Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
* En los E.U.A. (Nota del editor.)
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Despues de que cese el vomito, administre carbon activado y sorbitol por
viaoral (parala dosis consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag.
9).
Si no existen indicios de alteration del sistema nervioso central (depresion,
ataxia, temblor), vacie el estomago por intubation, aspiration y lavado,
despues de tomar las precauciones necesarias paraproteger el tracto respiratorio
de la aspiration del contenido gastrico (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Seccion 6, pag. 9). Lave el estomago con una suspension de carb6n activado,
deje el carbon y una dosis apropiada de sorbitol en el estomago antes de retirar
el tubo de lavado.
Si la dosis absorbida de clorobencilato foe pequena, el tratamiento se
retrasa o el paciente esta asintomatico, el manejo mas adecuado es administrar
carbon activado y sorbitol por via oral (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Seccion 6, pag. 9). No administre aceites ni grasas.
CIHEXATIN
ESTRUCTURA
Sn-OH
PRODUCTO COMERCIAL*
Plictran.
TOXICOLOGIA DEL CIHEXATIN Y TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACI6N
El hidroxido de triciclohexil estano se formula como un polvo humectable
al 5 0 % para controlar acaros en plantas ornamentales, liipulo, arboles de nogal
y algunos arboles frutales. Es moderadamente irritante, en particular para los
ojos. Si bien se carece de information sobre la toxicidad sistemica de este
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
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compuesto especifico del estano, es probable que el cihexatinpueda absorberse
en cierto grade a traves de la piel y que la absorcion de dosis sustanciales cause
una lesion en el sistema nervioso (consulte la section sobre compuestos
organoestanicos en el Capitulo 12: FUNGICIDAS). For lo tanto, elimine de
inmediato la contamination cutanea mediante un lavado con aguayj abony trate
la contamination de los ojos con un enjuague prolongado de agua limpia o
solution salina. El manejo de los envenenamientos por ingestion debe proceder
apartir del supuesto de que el cihexatin es altamente toxico, a pesar de que los
valores de la DL50 en roedores son claramente elevados y de que no se ha
informado de envenenamientos en humanos. Consulte el Capitulo 1,
TRATAMENTO, Seccion 6, pag. 9 respectoa lasmedidasquesedebentomar
para redutir la absorcion del toxico a partir del intestine. El BAL, la
penicilamina y otros agentes quelantes no ban sido eficaces para disminuir el
almacenamiento de compuestos organicos de estano en los tejidos de animales
experimentales.
METOPRENO
PRODUCTOS COMERCIALES"
Zr-515, Altosid SR-10 y CP-10, Apex 5E, Diacon, Dianex, Kabat, Minex,
Pharorid, Precor.
El metopreno es un ester derivado de hidrocarburos de cadena larga que
tiene actividad como regulador del crecimiento de insectos. Es eficaz para
controlar varias especies de insectos. Las formulaciones incluyen briquetas de
liberation lenta, rocios, nebulizadores y cebos.
TOXICOLOGIA DEL METOPRENO
El metopreno no es irritante ni tampoco sensibilizante para los seres
humanos o los animales de laboratorio.
La toxicidad sistemica en los animales de laboratorio es muy baja. No se
ha informado de envenenamientos en humanos, ni de reacciones adversas en los
trabaj adores expuestos.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR METOPRENO
Lave la piel contaminada con agua y jabon. En la contaminacion ocular,
enjuague con cantidades abundantes de agua limpia o solution salina. Si
persiste la irritation, obtenga atencion medica.
Si se ha ingerido una cantidadmuy grande de metopreno, puede considerarse
laposibilidad de administrar carbonpor via oral. Los peligros de la administration
deuncatartico(deshidrataci6n,alteracioneselectroliticas)probablementesean
mayores que los del metopreno.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A (Nota del editor.)
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AZUFRE
s = s
PRODUCTOS COMERCIALES'
Brimstone, Lacco Sulfur, Clifton Sulfur, Sul-Cide, Cosan, Kumulus S,
Sofril, Sulfex. Thiolux, Thiovit, Magnetic 6, Liquid Sulfur, Thion, Zolvis,
Golden Dew.
El azufre elemental es un acaricida y fungicida utilizado ampliamente en
huertos, plantas ornamentales, vegetales, granos y otros cultivos. Se prepara
como polvo en varios tamanos de particulas y se aplica asi, o bien, se formula
con varios minerales para mejorar la fluidez o se aplica como una emulsion
acuosa o polvo humectable.
TOXICOLOGIA DEL AZUFRE
El azufre es moderadamente irritante para la piel, cuando se encuentra
como polvo en el aire, irrita los ojos y el tracto respiratorio. En ambientes
soleados y calurosos puede presentarse alguna oxidation del azufre depositado
en el follaje, para dar oxidos de azufre gaseosos que pueden causar una fuerte
irritacion en los ojos y el tracto respiratorio.
El polvo de azufre ingerido funciona como catartico y se ha utilizado como
medicamento (en general con melazas) para este proposito. Se forma algo de
acido sulfhidrico en el intestino grueso, lo que puede presentar un cierto grado
de peligro toxico; sin embargo, un adulto sobrevivio a una ingestion de 60
gramos de azufre.
El intestino absorbe con rapidez el azufre coloidal que se ha ingerido, el
cual se excreta con rapidez por la orina como sulfato inorganico.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR AZUFRE
Elimine la contaminacion cutanea lavando la zona afectada con agua y
jabon. Trate la contaminacion ocular con enjuagues prolongados con agua
limpia o solution salina. Si persiste la irritacion, obtenga atencion medica.
A menos que se haya ingerido una cantidad extraordinaria de azufre (varios
gramos) inmediatamente antes del tratamiento, es probable que no exista la
necesidad de vaciar el estomago o de administrar un catartico. No se ha probado
la capacidad de adsorcion de carbon activado para el azufre.
Una de las consecuencias mas graves de la ingestion del azufre es su efecto
catartico, que causa deshidratacion y baj a en los electrolitos, enparticular en los
ninos. Si la diarrea es severa, es conveniente administrar glucosa y/o soluciones
electroliticas, ya sea por via oral o intravenosa .
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
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DIETILTOLUAMIDA (DEBT)
ESTRUCTURA
PRODUCTOS COMERCIALES"
Detamide, Metadelphene, MGK, OFF.
Este compuesto se utiliza como repelente liquido de insectos, adecuado
para aplicarse en la piel humana o las telas. Se formula con alcohol etilico o
isopropilico, en general, en envases presurizados.
TOXICOLOGIA DE LA DEET
La dietiltoluamida ha sido eficaz a lo largo de varios afios como repelente
de insectos aplicado a la piel humana, y generalmente se ha tolerado bien,
aunque despues de aplicaciones repetidas causa hormigueo, irritacion leve y
algunas veces descamacion. En algunos casos, la DEET ha causado dermatitis
por contacto y exacerbation de enfermedades cutaneas preexistentes. Es muy
irritante para los ojos, pero no corrosiva.
Se hanpresentado efectos adversos graves cuando seha usado en condiciones
tropicales y se ha aplicado en zonas de la piel que se obstruyen durante el sueno
(en especial, en las fosas antecubital y poplitea). En estas condiciones la piel se
torna roja y sensible, despues presenta ampollas y erosiones, dejando areas
lastimadas y dolorosas que exudan y que se curan con lentitud. La mayoria de
las reacciones mas severas dan por resultado cicatrices permanentes.
La piel y el intestino absorben con rapidez la DEET. Se han informado
concentraciones en sangre de alrededor 3 mg por litro varias horas despues de
la aplicacion cutanea de la manera prescrita. Parece ser que en raras ocasiones
se han presentado reacciones encefalopaticas toxicas despues de la aplicacion
cutanea, en general en ninos con tratamientos intensos. La causa mas frecuente
de toxicidad sistemica en adultos es la ingestion deliberaday enninos pequenos
la accidental.
Las manifestaciones de encefalopatia toxica han sido alteraciones
conductuales incluyendo dolor de cabeza, inquietud, accesos de llanto, mania,
estupor que progresa a coma, ataxia, hiperreflejos, taquipnea, hipotension,
temblores y convulsiones violentas (atetosis). Algunos casos han mostrado
paralisis flacida y arreflexia. Despues de la exposition a grandes dosis, se han
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
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presentado muertes. Los niveles de DEBT en sangre que se han informado en
envenenamientos sistemicos fatales han oscilado entre 168 a 240 miligramos
por litro. La interpretation de la toxicidad de la DEBT en algunos casos fatales
se ha complicado por los efectos de la ingestion simultanea de etanol,
tranquilizantes u otros medicamentos. Existe el reporte de un caso bien
documentadode reaction anafilacticaalaDEET.Uncaso fatal deencefalopatia
de un nino heterocigoto en la deficiencia de ornitina carbamilo transferasa fue
similar al sindrome de Reyes, pero la apariencia postmortem del higado no fue
la caracteristica del sindrome.
Es importante ser cauto cuando se recomienda el uso de DEBT a personas
que padecen acne, psoriasis, predisposition atopica u otra condition cronica de
la piel. Esta sustancia no debe aplicarse en ninguna zona que tenga la
posibilidad de estar en contacto con otra area de la piel por un periodo
significative (fosas antecubital y poplitea, zonas inguinales).
Es importante tomar grandes precauciones cuando se aplica DEBT en
ninos. Se deben utilizar solo aquellos productos que la contienen en bajas
concentraciones (por lo general al 15 %) y su aplicacion debe limitarse a las
areas expuestas de la piel, usando la menor cantidad posible del repelente. Si
se requiere una protection continua con el repelente, la DEBT debe alternarse
con un repelente que tenga otro ingrediente active. Si se presenta dolor de
cabeza o cualquier cambio conductual o emocional, el uso de DEBT debe
descontinuarse de inmediato.
CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO CON DIETILTOLUAMIDA
Aunque existen metodos para medir DEBT en sangre y tejidos y sus
metabolitos en la orina, por lo general no estan disponibles.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR DEBT
Si se presenta una reaction cutanea, elimine el DEBT residual lavando el
area tratada con aguay jabon. Trate la contamination de los ojos con enjuagues
prolongados de agua limpia o solution salina. Si persiste la irritation, obtenga
tratamiento medico.
Los medicamentos topicos con esteroides o antimicrobianos pueden ser
indicados en las reacciones severas de la piel que se presentan ocasionalmente
despues de aplicar DEBT.
Si se ha INGERIDO una cantidad sustancial de DEBT unas cuantas horas
antes del tratamiento, intube, aspire y lave el estomago con una suspension de
carbon activado, despues de tomar las precauciones pertinentes para proteger
la via aerea de la aspiration de los contenidos gastricos (vea el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Deje en el estomago una suspension de
carbon, incluyendo una dosis apropiada de sorbitol, antes de retirar el tubo
(consulte la referencia anterior para la dosis). Si se ha ingerido una dosis muy
grande de DEBT, puede ser benefico repetir la dosis de carbon cada 2-4 horas.
Si existe la seguridad de que la dosis fue pequena, y si el paciente esta
totalmente alerta, el manejo mas adecuado es administrar carbon activado y
sorbitol por la via oral. Si ya se presento la diarrea, el sorbitol debe omitirse.
51
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Puede ser necesario administrar electrolitos intravenosos, plasma y/o
sangre total para combatir el shock en envenenamientos graves. Si ocurre una
insuficienciarespiratoria,es imprescindible administrar oxigeno conmascarilla
en forma continua. Las aminas adrenergicas pueden estar indicadas.
Administre benzodiazepinas u otros anticonvulsivantes si se desarrolla
actividadconvulsiva(veaelCapitulo3,TRATAMIENTO,Seccion4,pag.21).
Las personas que sobreviven a la ingestion de DEBT se recuperan, en
general, entre 2 y 24 horas.
FTALATOS DE ALQUILO
ESTRUCTURA
0
II
— C — 0 — CH3
- C — 0 — CH,
o
0
FTALATO de METILO
PRODUCTO COMERCIAL*
DMP
El ftalato de dimetilo se ha utilizado ampliamente como repelente de
insectos, aplicado de manera directa a la piel. El ftalato de dibutilo se impregna
en las telas con el mismo proposito, puesto que es mas resistente al lavado que
el ftalato de dimetilo.
TOXICOLOGIA DE LOS FTALATOS DE ALQUILO
El ftalato de dimetilo es un fuerte irritante para los ojos y las membranas
mucosas. Casi no causa irritacion cuando se aplica a la piel y la absorcion
dermica es, en apariencia, minima. No origina sensibilizacion.
Las pruebas efectuadas en roedores indican una baja toxicidad sistemica,
pero la ingestion de grandes dosis causa irritacion gastrointestinal, depresion
en el sistema nervioso central (hasta llegar al coma) e hipotension. Una
ingestion accidental evoluciono a coma, pero la recuperation fue rapida.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION FOR FTALATOS DE
ALQUILO
No existen antidotes. En la mayoria de los casos de envenenamiento,
excepto los mas graves, el manejo mas adecuado es utilizar medidas de apoyo
(hidratacion y oxigeno, si es necesario).
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
52
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BENZOATO DE BENCILO
ESTRUCTURA
C— 0 —C —
TOXICOLOGIA, MANIFESTACIONES Y TRATAMIENTO
Este agente, incorporado a lociones y ungiientos, se ha usado durante
muchos anos en medicina veterinaria y humana en contra de garrapatas y pioj os.
Aparte de que se ban presentado cases ocasionales de irritation cutanea, los
efectos adversos no ban sido importantes. Se desconoce la eficiencia de la
absorcion a partir de la piel. El benzoato de bencilo que es absorbido se
biotransforma con rapidez para dar acido hipurico, el cual se excreta en la orina.
Cuando se administran grandes dosis a animales de laboratorio, el compuesto
causa excitation, incoordinacion, paralisis de las extremidades, convulsiones,
paralisis respiratoriay muerte. No seha informado de envenenamientos en seres
humanos. Descontinue el medicamento si aparece irritation y limpie la piel con
aguayjabon. Trate la contamination delos ojos con enjuagues prolongados con
agua limpia o solution salina. Si se ha ingerido una cantidad potencialmente
toxicayesta seharetenido, tome medidas para eliminar el compuesto del tracto
gastrointestinal. Tambien, administre dosis repetidas de carbon activado (vea
el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6,pag. 9). Si sepresentan convulsiones,
puede requerirse la administration de medicamentos anticonvulsivantes para
controlarlas (consulte el Capitulo 3, TRATAMIENTO, Section 4, pag. 21).
53
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CAPITULO 6
PLAGUICIDAS ARSENICALES
INORGANICOS TRIVALENTES*
Tridxido de arsenico
A
As—O-As
V
Arsenito de sodio
Na-O-As=O
Arsenito de calcio
O-AS=:O
I
Ca (aprox.)
O-As=O
"Arsenico bianco", 6xido arsenioso. Es el
ingrediente active en algunas pastas y
preparaciones veterinarias
Chem Pels C. Chem-Sen 56, Kill-All, Penite,
Prodalumnol Double. Se usa en soluci6n
acuosa para el control de malezas; tiene uso
limitado como insecticide.
Arsenito monocalcico. Polvo suspendible
para uso como insecticida en frutas.
Arsenito de cobre
(Arsenito acido de cobre)
HO-Cu-O-As=0
Polvo humectable para usarse como
insecticida y conservador de maderas.
Acetoarsenito de cobre
O
Cu-(O-C-CH3)2
*
3Cu—(O-As=O)2
Insecticida. Verde de Parfs, Verde
Schweinfurt, verde esmeralda, verde francos,
verde mitis. Ya no se usa en los Estados
Unidos. Todavfa se usa en otros pafses.
Arsina
H H
\ /
As
i
H
No es un plaguicida. Se genera
ocasionalmente durante la manufacture de
arsenicales.
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
54
-------
INORGANICOS PENTAVALENTES*
Acido ars6nico
OH
HO'AS=°
Arseniato de sodio
OH
NaO. II
AS = O
NaOX
Dessicant L-10, Hi-Yield Dessicant H-10, Zotox.
Soluciones con agua usadas como defoliantes
y herbicidas.
Arseniato disodico. Jones Ant Killer, Terro Ant
Killer.
Arseniato de calcio
Ca' As'-O-Ca-O-As
V V
Ca
Arseniato tricalcico. Pencal, Spra-cal, Turf-
Cal. Formulaciones como polvos suspendibles
que se usan en contra de malezas y hierbas.
Arseniato de plomo
OH
Pbx NAs = O
Gypsine, Soprable, Talbot. De uso limitado en
los Estados Unidos; polvo humectable que se
usa como insecticida en otros patses.
Arseniato de zinc
Polvo que se us6 en los Estados Unidos como
insecticida en papa y tomate.
Zn As-O—Zn-O-As Zn
V O
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
55
-------
ORGANICOS (PENTAVALENTES)*
Acido cacodflico
(cacodilato de sodio)
CH3 CH3
\ /
As
<5- >•
O OH
(6Na)
Acido metanoarsonico
CH3 OH
\ /
As
// ^
O OH
Metanoarsonato monosodico
Herbicida no selective, defoliante, silvicida.
Bolate, Bolls-Eye, Bophy, Dilie, Kack, Phytar
560, Rad-E-Cate 25, Salvo.
MAA(siglas en ingles). Herbicida no selective.
CH3
OH
ONa
Metanoarsonato disodico
CHs ONa
V
// \
O ONa
MSMA (siglas en ingles). Herbicida no selective,
defoliante, silvicida. Ansar 170, Arsonate Liquid,
Bueno 6, Daconate 6, Dal-E-Rad, Drexar 530,
Herb-All, Merge823, Mesamate, Target MSMA,
Trans-Vert, Weed-E-Rad, Weed-Hoe.
DSMA (siglas en ingles). Herbicida post-
emergente selective, silvicida. Ansar 8100,
Arrhenal, Arsinyl, Crab-E-Rad, Di-Tac, DMA,
Methar 30, Sodar, Weed-E-Rad 360.
Metanoarsonato monoamonico MAMA (siglas en inlges). Herbicida post-
emergente selective.
CHs ONH*
\ /
As
OX OH
Metanoarsonato acido de calcio CAMA (siglas en ingles). Herbicida post-
CHs
v
OH
HO
CHs emergente selective. Calar, Super Crab-E-Rad-
Calar, Super Dal-E-Rad.
O — Ca— O
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
56
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COMPUESTOS SOLIDOS DE ARSENICO
TOXICOLOGIA DEL ARSENICO
El arsenico es un elemento natural que tiene propiedades fisicas y quimicas
de metales y de no metales. En una forma u otra, se semej a a nitrogeno, fosforo,
antimonio y bismuto en su comportamiento quimico. El arsenico existe en la
naturaleza en estados: elemental, trivalente (- 3 6 + 3) y pentavalente (+ 5). Se
une de manera covalente con la mayoria de los no metales (en particular con el
oxigeno y el azufre) y con metales (por ejemplo, calcio y plomo). Forma
compuestos organicos trivalentes y pentavalentes que son estables. En su
comportamiento bioquimico se asemeja al fosforo, y compile con los analogos
de este por los lugares de union quimica. La toxicidad de varies compuestos del
arsenico para los mamiferos se expresa de formas muy variadas y esta
determinada, enparte, por acciones bioquimicas especificas de cada compuesto
pero, tambien, por la capacidad de absorcion y la eficiencia de la
biotransformacion y deposito. En general, las arsinas presentan el mayor
peligro toxico, seguidas de cerca por los arsenitos (compuestos inorganicos
trivalentes). Los compuestos inorganicos pentavalentes son, de algunamanera,
menos toxicos que los arsenitos, mientras que los compuestos organicos
pentavalentes (metilados) presentan el menor peligro entre los arsenicales que
se usan como plaguicidas.
Los arsenicales pentavalentes son relativamente solubles en aguay pueden
absorberse a traves de las membranas mucosas, mientras que los arsenicales
trivalentes, cuya solubilidad en lipidos es mayor, se absorben con mas facilidad
a traves de la piel. Sin embargo, los envenenamientos por absorcion cutanea de
cualquiera de estas formas ban sido muy raros. La ingestion ha sido la forma
usual de envenenamiento. La eficiencia del intestine conrespecto a la absorcion
depende de la forma fisica del compuesto, sus caracteristicas de solubilidad, el
pH gastrico, la movilidad gastrointestinal y las transformaciones microbianas
en el intestine. Una vez absorbidos, muchos arsenicales causan lesion toxica a
Iascelulasdelsistemanervioso,vasossanguineos,higado,rifi6nyotrostejidos.
Se reconocen dos mecanismos bioquimicos de toxicidad: 1) la combination
reversible con los grupos tioles presentes en proteinas tisulares y enzimas; y 2)
la sustitucion de aniones de arsenico en lugar de fosfatos enmuchas reacciones,
incluidas aquellas que son criticas para la fosforilacion oxidativa. Debido a que
existen muchas incertidumbres respecto a la biotransformacion de varies
arsenicales en el intestine y en el cuerpo, y a que el potencial toxico de los
productos de biotransformacion no esta bien establecido, resulta mas seguro
tratar los casos de ingestion de arsenico como si todas sus formas fueran
altamente toxicas.
Los mamiferos, incluido el hombre, destoxifican el arsenico inorganico
por metilacion y producen acido cacodilico (acido dimetilarsinico), que es el
principal producto de excrecion urinaria. La elimination por excrecion urinaria
es, en general, rapida. No se ha estudiado suficientemente la forma de eliminar
los compuestos del acido arsonico (monometilico), pero parece probable que
ocurra por excrecion urinaria de compuestos inalterados y/o de una forma mas
metilada.
57
-------
La toxicologia particular del gas arsina se describe mas adelante en este
capitulo.
SINTOMAS Y SIGNOS DE ENVENENAMIENTO FOR
ARSENICALES S6LIDOS
Las manifestaciones del envenenamiento agudo (una gran cantidad
absorbida en un tiempo breve) pueden distinguirse de aquellas producidas por
un envenenamiento cronico (dosis menores absorbidas en un intervalo mayor
de tiempo).
Por lo general, los sintomas y signos de un ENVENENAMIENTO
AGUDO POR ARSENICO aparecen dentro de la hora posterior a la ingestion,
aunque pueden retrasarse por varias horas. Un paciente intoxicado de gr avedad
tendra aliento y heces con OLOR A A JO, lo que ayudara a identificar el toxico
responsable del envenenamiento. Los efectos gastrointestinales incluyen
infiamacion enboca, faringe y esofago, dolor abdominal con ardor, sed, vomito
y diarrea sanguinolenta o como'' agua de arroz''. En general, estos efectos son
el resultado de la accion de un metabolite arsenical en los vasos sanguineos,
particularmente en la vasculatura esplecnica, lo que causa dilatacion y aumento
. en la permeabilidad capilar.
El dano renal semanifiestapor proteinuria, hematuria, glicosuria, oliguria,
residues en la orina; en los envenenamientos graves, existe necrosis tubular
aguda. Los efectos en el sistema nervioso central incluyen dolor de cabeza,
mareo, debilidad y espasmos musculares, hipotermia, letargo, delirio, coma y
convulsiones. Las manifestaciones cardiovasculares incluyen shock, cianosis
y arritmias cardiacas, las cuales se deben a la accion toxica directa y a las
alteraciones electroliticas. El dano hepatico puede conducir a un incremento en
las concentraciones de las enzimas hepatocelulares circulantes y a ictericia. La
lesion de los tejidos hematopoyeticos puede causar anemia, leucopenia y
trombocitopenia. La muerte ocurre muchas veces de uno a tres dias despues de
iniciarse los sintomas y, por lo general, es el resultado de una falla circulatoria.
El ENVENENAMIENTO CRONICO POR ARSENICO se produce a
causa de la absorcion repetida de cantidades toxicas y, por lo general es
enganoso al inicio de los efectos clinicos, dificultando el diagnostico. Las
manifestaciones cutaneas (hiperqueratosis, hiperpigmentacion, dermatitis
exfoliativa, edema subcutaneo de la cara, parpados y tobillos, estrias blancas
en las unas (lineas de Mees) y, algunas veces, perdida de unas o cabello) son
casi siempremasprominentes que los efectos gastrointestinales que caracterizan
al envenenamiento agudo. Son tipicas la anorexia, estomatitis y perdida de
peso. La neuropatia periferica (parestesia, dolor, anestesia, paresis, ataxia)
puede ser una caracteristica destacada. La lesion hepatica, que se refleja en
hepatomegalia e ictericia, puede originar cirrosis, hipertension portal y ascitis.
La nefropatia es indicada principalmente por proteinuria. Se ha informado de
anormalidadeselectrocardiograficasyenfermedadvascularperiferica. Tambien
son caracteristicas la anemia, leucopenia y trombocitopenia. Las secuelas
tardias de las ingestas altas y prolongadas de arsenico incluyen cancer de piel,
incremento en el riesgo del cancer de pulmon y, rara vez, encefalopatia
(oftalmoplejia, dolor de cabeza cronico, alteraciones mentales y del habla).
58
-------
CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO FOR ARSENICALES
Probablemente el metodo mas adecuado para confirmar la absorcion
excesiva de arsenico es medir su excrecion en la orina durante 24 horas
(microgramos por dia), aunque tambien se dispone de metodos para medir la
concentration de arsenico en sangre (vea a continuation). Las personas que
llevan una dieta en la que no se incluyen mariscos excretan menos de 20
microgramos (meg) por dia, pero las dietas ricas en este tipo de alimentos
pueden producir hasta 200 meg por dia y, algunas veces mas. (Al parecer, el
arsenico en los mariscos se encuentra unido firmemente con firmeza a la
betaina, lo que lo convierte en una sustancia no toxica en esencia y altamente
excretable). La excrecion urinaria de arsenico por encima de 100 meg por dia
debe despertar sospechas y, por tanto, debe repetirse la prueba. A menos que
se hayan ingerido mariscos, las excreciones por encima de 200 meg por dia
reflejan una ingesta toxica.
En los envenenamientos agudos en los que es necesario saber de inmediato
si existe una ingesta reciente de arsenico muy superior a la normal, se dispone
de dos pruebas cualitativas de orina, ambas sensibles a concentraciones de
alrededor de 2000 meg de arsenico por litro de orina:
Prueba de Gutzeit: Anadaunas cuantas gotas de acido sulfurico concentrado
y unos pocos granules de zinc elemental a 5 ml de orina. Cubra la parte
superior del tubo con un pedazo de papel filtro al cual le haya anadido una
gota o dos de una solution de nitrato de plata al 1 %. Si el papel toma un
color cafe o negro, indica que la orina ha emitido arsina.
Prueba de Reinsch: Concentre por ebullition 10 ml de orina hasta 1 ml.
Limpie la superficie de una pieza de laminilla o alambre de cobre, despues
tratelo con acido nitrico concentrado y, finalmente, lavelo con agua
destilada. Coloque el cobre en un matraz con la muestra concentrada de
orinay acidifique con mas o menos 0,1 ml de acido clorhidrico concentrado.
Hiervadurante ISminutos. Sienel cobre apareceunamanchanegraopaca
sera indicio que tal vez exista arsenico. El bismuto, mercurio y antimonio
causan decoloraciones del cobre algo diferentes; si esto ocurre debe
efectuarse un analisis especifico de arsenico.
Las concentraciones mas bajas de arsenico en sangre, orina u otros
materiales biologicos pueden medirse por incineration seca o humeda, seguida
de un analisis colorimetricooporespectrometriadeabsorcionatomica. (Baselt,
R.C. Biological Monitoring Methods for Industrial Chemicals, Biomedical
Publications, 1980). Las concentraciones sanguineas que excedendeunos 100
meg por litro indican que tal vez hubo una ingesta excesiva, si es que antes de
tomar la muestra no se consumieron mariscos.
Mas adelante, bajo el subtitulo de "Gas Arsina" se describen pruebas
especiales para el envenenamiento por arsina.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR COMPUESTOS
DE ARSENICO
La siguiente discusion se aplica en especial a los envenenamientos por
compuestos arsenicales que se encuentran en forma solida o disueltos. El
59
-------
envenenamiento con gas arsina requiere de medidas especiales que se describen
mas adelante en este capitulo bajo el subtitulo "Gas Arsina".
1. Elimineelplaguicida arsenical delapiely el cabello lavando con abxindante
aguayjabon.
2. Enjuague el contaminante de los ojos con agua limpia. Si persiste la
irritation, obtenga atencion medica especializada.
3. Si elplaguicida arsenical se ingirio unas cuantas horas antes del tratamiento,
vacieelest6magomedianteINTUBAa6N,ASPIRACl6NyLAVADO,
tomando las precauciones pertinentes para proteger el tracto respiratorio
de la aspiration del vomito. La eficacia de la evacuacion gastrica disminuye
rapidamente con el paso del tiempo. El procedimiento para la evacuacion
del estomago se describe en el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6,
pag. 9.
4. Deje el carbon activado en el estomago como se indica en la referencia
anterior. La administracion repetida de carbon, a la mitad o mas de dosis
original cada 2-4 horas, puede ser benefica.
5. El envenenamiento por arsenico ingerido casi siempre causa diarrea
abundante, por lo que NO es apropiado ADMINISTRAR un
CATARTICO.
6. Si se ha retrasado el tratamiento, y si la victima permanece totalmente
alerta, administre carbon activado por via oral en las dosis sugeridas en el
Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6. Repita cada 2-4 horas.
7. Administre LIQUIDOSINTRAVENOSOS pararecuperarlahidratacion
adecuada, mantener el flujo urinario y corregir los desequilibrios
electroliticos. Monitoree continuamente los ingresos/egresos para evitar
una sobrecarga de liquidos en caso de que se presente insuficiencia renal
aguda. Monitoree los electrolitos sanguineos de manera periodica. Puede
ser necesario efectuar transfusiones sanguineas y administrar oxigeno por
mascarilla para combatir el shock.
8. Monitoree el estado cardiaco con ECG a fin de detectar arritmias y
miocardiopatia toxica (inversion de la onda T, intervalo S-T alargado).
9. En envenenamientos sintomaticos por arsenico usualmente esta indicada
la administracion de DIMERCAPROL (BAL). El esquema de dosis que
sigue ha probado su eficacia para acelerar la excretion de arsenico.
Dosis Intramusculares Recomendadas de BAL (Dimercaprol)
en el Envenenamiento por Arsenico
ENVENENAMIENTO ENVENENAMIENTO
GRAVE LEVE
1er dia 3,0 mg/kg c/4h 2,5 mg/kg c/6h
(6 inyecciones) (4 inyecciones)
2° d!a 3,0 mg/kg c/4h 2,5 mg/kg c/6h
(6 inyecciones) (4 inyecciones)
3rdia 3,0 mg/kg c/6h 2,5 mg/kg c/12h
(4 inyecciones) (2 inyecciones)
Diariopor 10dias, 3,0 mg/kg c/12h 2,5 mg/kg c/dia
o hasta la recuperacion (2 inyecciones) (1 inyeccion)
El BAL se proporciona como una solution oleosa de 100 mg/ml. Las dosis senaladas
en la tabla estan en terminos del BAL mismo, no de la solucion.
60
-------
ADVERTENCIA: El uso del BAL a menudo va acompanado de efectos
colaterales desagradables: nausea, dolor de cabeza, sensationdehormigueo
y ardor, transpiration, dolor de espalda y abdomen, temblor, inquietud,
taquicardia, hipertension y fiebre. En dosis muy elevadas pueden ocurrir
coma y convulsiones. En los lugares en que se aplica la inyeccion pueden
formarse abscesos esteriles. Los sintomas agudos disminuyen despues de
30 a 90 minutos. La administration de antihistaminicos o una dosis oral
de 25 -5 0 mgde sulfato de efedrinaproporcionan alivio. Estos medicamentos
son mas eficaces si se administran minutos antes de que se inyecte el BAL.
10. Cuando el tracto gastrointestinal esta mas o menos libre de arsenico (como
lo indica el paso de una evacuation negra de carbon), en personas que no
son alergicas a la penicilina probablemente pueda administrarse D-
PENICILAMINA por via oral, para reemplazar la terapia del BAL.
Dosis de D-PENICILAMINA:
Adultos y ninos mayores de 12 anos: 0,5 g cada 6 horas,
administrandose de 30 a 60 minutos antes de los alimentos y al
momenta de acostarse, durante unos 5 dias.
Ninos menores de 12 anos: 0,1 mg/kg de peso corporal, sin exceder
1,0 gpordia, dividido en4 dosis que se administran de 30 a60 minutos
antes de los alimentos y al momento de acostarse, durante unos 5 dias.
ADVERTENCIA: Son raras las reacciones adversas en una terapia de
corto plazo. Las personas alergicas a la penicilina pueden sufrir reacciones
alergicas a la D-Penicilamina, de modo que deben tratarse solamente con
BAL.
11. Lahemodialisisextracorp6rea,combinadaconlaterapiadeBALtieneuna
eficacia limitada para eliminar el arsenico de la sangre. La hemodialisis
esta claramente indicada para incrementar la elimination del arsenico y
mantener la composition del liquido extracelular en caso de insuficiencia
renal aguda.
12 MONITOREE LA EXCRECION DE ARSENICO EN ORINA
mientras se administra BAL o D-Penicilamina. Cuando la excretion de 24
horas cae por debajo de 50 meg por dia, es recomendable suspender la
terapia de quelacion.
GAS ARSINA
La arsina no se usa como plaguicida, aunque ban ocurrido algunos
envenenamientos por arsina en instalaciones que producen plaguicidas y en
operaciones de refinacion de metales cuando los arsenicales entran en contacto
con acidos minerales o agentes reductores fuertes.
TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL
ENVENENAMIENTO POR ARSINA
La arsina esunapoderosaHEMOLISINA, action toxica que no presentan
otros arsenicales. Algunos individuos requieren solo de una exposition breve
por inhalationparadesarrollarunareaccionhemolitica grave. Los sintomas del
envenenamiento aparecen del 1-24 horas despues de la exposition: dolor de
61
-------
cabeza, malestar, debilidad, vertigo, disnea, nausea, DOLOR ABDOMINAL
y vomito. Despues de 4-6 horas de la exposition, aparece orina de color rojo
oscuro (HEMOGLOBINURIA). En general, 1 6 2 dias despues de que
aparece la hemoglobinuria se evidencia la ICTERICIA. En la mayoria de los
casos, la anemia hemolitica, algunas veces intensa, confirma el diagnostico y
puede, ademas, causar debilidad severa. Con frecuencia se observan
hipersensibilidad abdominal y agrandamiento hepatico. Enun frotis de sangre
puede observarse un punteado de los eritrocitos en forma de basofilos,
fragmentos de eritrocitos y eritrocitos despigmentados. Son evidentes
metahemoglobinemiay metahemoglobinuria. Tambien, enla orina se encuentran
concentraciones elevadas de arsenico, pero estas no son tan altas como las
reportadas en el envenenamiento por arsenicales solidos. El contenido plasmatico
de bilirrubina no conjugada se encuentra elevado.
La insuficiencia renal debida a la action toxica directa de la arsina y a los
productos de la hemolisis es la amenaza principal en el envenenamiento por
arsina.
Se ha reportado la aparicion de polineuropatia y un sindrome psico-
organico leve despues de un periodo latente de 1 a 6 meses posterior a una
intoxication por arsina.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR ARSINA
1. Traslade a la yictima a un lugar con aire fresco.
2. Administre LIQUIDOS INTRAVENOSOS para mantener la orina lo
mas diluida posible y ayudar a la excretion de arsenico y productos de la
hemolisis. Incluya suficiente bicarbonate de sodio para mantener la orina
alcalina (pH superior a 7,5).
ADVERTENCIA: Monitoree el balance de los liquidos con mucho
cuidado para evitar la sobrecarga si sobreviene una insuficiencia renal.
Monitoree los electrolitos plasmaticos para detectar alteraciones (en
particular hiperkalemia) tan pronto como sea posible.
3. Vigile la excretion de arsenico en orina para evaluar la gravedad del
envenenamiento. Lacantidad de arsina que debe ser absorbidapara causar
envenenamiento es pequena, por lo que no espere altos niveles urinarios
de arsenico, aun en envenenamiento severe.
4. Si el envenenamiento es severo, considere la posibilidad de realizar una
EXANGUINOTRANSFUSION. Esto tuvo exito para salvar una victima
adulta de un envenenamiento por arsina.
5. Puede necesitarse la HEMODIALISIS extracorporea para mantener la
composition normal de los liquidos extracelulares y ayudar a eliminar el
arsenico si ocurre insuficiencia renal, pero no es muy eficaz para eliminar
la arsina que se encuentra en sangre.
6. La administration de BAL (dimercaprol) puede ser considerada, pero
hasta la fecha no se ha comprobado su eficacia en los envenenamientos por
arsina. No se han hecho pruebas sobre la eficacia de la D-Penicilamina.
62
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CAPITULO 7
HERBICIDAS CLOROFENOLICOS
ESTRUCTURA QUIMICA GENERAL
0
C — 0 — H
GRUPO
ESTER
SODIO
ALQUIL
AMINA
PRODUCTOS COMERCIALES*
Existen varies cientos de productos comerciales que contienen herbicidas
clorofenolicos en varias formas, concentraciones y combinaciones. A
continuation se presentan los nombres de las formulaciones que son mas
ampliamente anunciadas. En algunos casos, se usa el mismo nombre para
productos con diferentes ingredientes; por lo tanto, la composition exacta debe
consultarse en la etiqueta del producto.
2,4-D o acido 2,4-diclorofenoxiacetico (Agrotect, Amoxone, Aqua-Kleen,
BH2,4-D, Chipco Turf Herbicide "D", Chloroxone, Crisalamina, Crisamina,
Crop Rider, D50, Dacamine, Debroussaillant 600, Ded-Weed SULV,
Desormone, Dinoxol, Emulsamine BK, Emulsamine E-3, Envert DT, Envert
171, Super D Weedone, Weedone, Estone, Farmco, Fernesta, Fernimine,
Fernoxone, Ferxone, Formula40, Gordon's Amine 400, Gordon's LV 400 2,4-
D, Hedonal, Herbidal, Lawn-Keep, Macondray, Miracle, Netagrone 600,
PennamineD, Planotox,Plantgard, Salvo, Spritz-Hormin/2,4-D, Spritz-Hormit/
2,4-D, Superormone Concentre, Transamine, Tributon, Tuban, U 46, U 46 D-
Ester, U 46 D-Fluid, Weed-B-Gon, Weedar, Weedatul, Weed-Rhap, Weed
Tox, Weedtrol, Gordon's Dymec Turf Herbicide Amine 2,4-D, Gordon's
Phenaban 801, Acme Amine 4, Acme Butyl Ester 4, Acme LV 6, Acme LV 4,
Gordon's Butyl Ester 600, DMA 4, Dormone).
2,4-DP o acido 2,4-diclorofenoxipropionico (BH 2,4-DP, Desormone,
Hedonal, Hedonal DP, Kildip, Polymone, Seritox 50, U 46, U 46 DP-Fluid,
Weedone DP, Weedone 170).
2,4-DB o acido 2,4-diclorofenoxibutirico (Butoxon, Butoxone, Butyrac,
Embutox).
2,4,5-T o acido 2,4,5-triclorofenoxiacetico (Amine 2,4,5 -T para arroz,
Dacamine, Ded-Weed, Farmco Fence Rider, Forron, Inverton 245, Line Rider,
Super D Weedone, T-Nox, Trinoxol, U 46, Weedar, Weedone).
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
63
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El MCPA (metaxon, Agroxone, Weedone), MCPB (Can-Trol, PDQ,
Thistrol) y el MCPP (mecoprop, MethoxoneM, Mecopex, Gordon's Mecomec)
son acidos y esteres alifaticos derivados del 2-metil-4-clorofenol.
Dicamba (Banvel) es el acido 2-metil-3,6-diclorobenzoico.
Las sales de sodio, potasio y alquilamina se formulan comunmente como
soluciones acuosas, mientras que los esteres menos solubles en agua se aplican
como emulsiones. Los esteres de bajo peso molecular sonmas volatiles que los
acidos, las sales o los esteres de cadena larga.
Algunas veces se mezclan fertilizantes comerciales con los compuestos
clorofenolicos para controlar el crecimiento de malezas de hoja ancha.
TOXICOLOGIA
Algunos de los acidos clorofenolicos, sus sales y esteres son irritantes
moderados de piel, ojos y mucosas respiratoria y gastrointestinal. En algunas
personas, ha ocurrido despigmentacion local aparentemente por contacto
cutaneo prolongado con compuestos clorofenolicos.
Los compuestos clorofenolicos se absorben a traves de la pared intestinal,
pulmon y piel. No se almacenan en grasa de forma importante. La excrecion
ocurre casi totalmente por la orina. Aparte de que sepresenta alguna conjugation
de los acidos, la biotransformacion en el cuerpo es limitada. La vida media del
2,4-D en el humano es de unas 18 horas y el de 2,4,5 -T de unas 24 horas. Estos
promedios se sitiian dentro de intervalos muy amplios (4-140 horas para el caso
de 2,4-D) dependiendo delpH urinario (la alcalinidad incrementa la excrecion).
Cuando se administran grandes dosis a animales experimentales, el 2,4-D
causa vomito, diarrea, anorexia, perdida de peso, ulceras en boca y laringe, y
dano toxico al higado, rinones y sistema nervioso central. Se desarrolla
miotonia (rigidez e incoordinacion de las extremidades posteriores) en algunas
especies, aparentemente por dano en el sistema nervioso central: se ha observado
desmielinizacionenlaparte dorsal delamedulaespinalylos cambios enelEEG
indican alteraciones funcionales cerebrates en animales experimentales a los
que se administran dosis elevadas.
La ingestion de grandes cantidades de acidos clorofenolicos por humanos
ha dado como resultado acidosis metabolica severa. Tales casos sehan asociado
con cambios electrocardiograficos, miotonia, debilidadmuscular, mioglobinuria
y una elevation de la creatinino-fosfoquinasa en el suero; todo ello reflej a dano
en los musculos estriados. Los acidos clorofenolicos son desacopladores
debiles de la fosforilacion oxidativa, por lo que dosis muy elevadas pueden
producir hipertermia por incremento de la production de calor corporal.
Las cloro-dibenzo-dioxinas (CDD, por sus siglas en ingles) y cloro-
dibenzo-furanos (CDF, siglas en ingles) se generan durante la manufactura de
los compuestos clorofenolicos, en especial por las temperaturas excesivas. El
compuesto 2,3,7,8-tetra-CDD es extraordinariamente toxico para multiples
tejidos de mamiferos y se forma en la sintesis del 2,4,5-T. Los compuestos
hexa-, hepta- y octaclorados muestran menos toxicidad sistemica, pero son la
causamas comiindelcloracne (una condition cronicaydesfigur ante de la piel)
que se observa en personas que trabajan en la elaboration del 2,4,5-T y otros
compuestos organicos dorados. A pesar de que los efectos toxicos, sobre todo
64
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el cloracne, se ban observado en trabaj adores de las plantas de production, estos
efectos no han aparecido enformuladores o aplicadores expuestos conregularidad
al 2,4,5-T u otros compuestos clorofenolicos.
La literatura medica contiene algunos informes sobre la presencia de
neuropatia periferica despues de exposiciones cutaneas leves al 2,4-D. No es
seguro que estos individuos no hayan estado expuestos a otros neurotoxicos.
Se administraron dosis unicas de 5 mg/kgde peso corporal del 2,4-D y del 2,4,5 -
T a personas sin que se observaran efectos adversos. Un individuo consumio
500 mg de 2,4-D por dia durante 3 semanas sin experimentar sintomas o signos
de enfermedad.
SINTOMAS Y SIGNOS DEL ENVENENAMIENTO
Los compuestos clorofenolicos son moderadamente IRRITANTES para
la piel y las membranas mucosas. La inhalacion de sus aerosoles puede causar
sensaciones de quemadura en el tracto nasofaringeo y en el pecho, ademas de
provocar tos. Algunas veces, la inhalacion prolongada causa vertigo. Los
adyuvantes quimicos que se anaden para incrementar la penetration del
herbicida al follajepuedenexplicar los efectos irritantes de algunas formulaciones.
Las manifestaciones de la toxicidad sistemica de los compuestos
clorofenolicos se conocen principalmente por la experiencia clinica en los casos
de deliberada ingestion suicida de grandes cantidades. Los agentes que con
mayor frecuencia han estado involucrados en estos incidentes han sido el 2,4-
D y el mecoprop. Los efectos toxicos de otros compuestos clorofenolicos
pueden ser similares, pero no identicos. Unos cuantos casos de ingestion
deliberada de compuestos clorofenolicos han sido fatales.
En general, la irritation del estomago causa VOMITO inmediatamente
despues de la ingestion. Puede sobrevenir dolor en el pecho y abdomen, asi
como diarrea. El dolor de cabeza, confusion mental y conducta extrana son
manifestaciones tempranas del envenenamiento severe, el cual puede originar
INCONSCIENCIA. La MIOTONIA (rigidez muscular durante movimientos
pasivos de las extremidades) ocurre en personas envenenadas con 2,4-D;
algunas veces se observa arreflexia. Pueden ocurrir contracciones repetidas de
los musculos. Muy rara vez ocurren convulsiones El ritmo respiratorio no se
encuentra deprimido y la hiperventilacion es, en algunas ocasiones, evidente.
Puede subir un poco la temperatura corporal, pero rara vez se trata de una
caracteristica del envenenamiento que ponga en riesgo la vida. Si la excretion
urinaria del toxico es eficaz, por lo general se recupera la consciencia entre 48
y 96 horas despues.
La acidosis metabolica se manifiesta como un contenido de bicarbonate y
pH arterial bajos. La orina es en general acida. Si se presenta la lesion en
musculos esqueleticos, se reflej a en una elevation de la creatinino-fosfoquinasa
y, algunas veces, en mioglobinuria. Cuando se elimina el producto toxico, por
lo general se encuentran elevaciones moderadas temporales de nitrogeno ureico
en la sangre y de la creatinina serica, pero es poco frecuente que surja una
insuficienciarenal aguda. Se han descrito leucocitosis leve y cambios bioquimicos
indicadores de dano celular hepatico. Se ha observado taquicardiay bradicardia.
Puede ocurrir un aplanamiento e inversion de la onda T.
65
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La miotonia y la debilidad muscular pueden persistir durante meses
despues de un envenenamiento agudo. Los estudios electromiograficos y de
conduction nerviosa en algunos pacientes en convalecencia ban demostrado
una neuropatia proximal leve y miopatia.
CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO
Se cuenta conmetodos de cromatografia gas-liquido para detectar y medir
los compuestos clorofenolicos en sangrey orina. Estos analisis soniitiles para
confirmar y evaluar la magnitud de la absorcion de estas sustancias. Los
envenenamientos caracterizados por inconscienciahanmostrado concentraciones
initiates de compuestos clorofenolicos en la sangre que van desde 80 a mas de
1000 mg por litro. Las muestras de orina deben obtenerse tan pronto como sea
posible despues de la exposition, debido a que los herbicidas pueden excretarse
totalmente entre las 24 y 72 horas, dependiendo de la magnitud de absorcion del
toxico y del pH urinario. Los analisis pueden efectuarse en laboratories
especiales que usualmente son conocidos por los centres locales para el control
de envenenamientos. Si las circunstancias indican con bastante certeza que se
ha presentado una exposition excesiva a compuestos clorofenolicos, INICIE
de inmediato las medidas de TRATAMIENTO apropiadas; no espere a que se
confirme por la via quimica la absorcion del toxico.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR COMPUESTOS
CLOROFEN6LICOS
1. DE UN BANG Y LAVE LA CABEZA del paciente con agua y jabon
para eliminar los compuestos de piel y cabello. Obtenga tratamiento
medico si persiste la irritation. Aquellos individuos con enfermedades
cutaneas cronicas o con sensibilidad conocida a estos herbicidas deben
evitar su uso o tomar precauciones especiales para evitar el contacto
(respirador, guantes, etc.).
2. ENJUAGUE los agentes contaminantes de los ojos con cantidades
abundantes de agua limpia durante 10-15 minutos, Si persiste la irritation,
obtenga tratamiento medico.
3. Si se presenta cualquier sintoma de enfermedad durante la inhalation de
un aerosol o despues de ella, ALEJE a la victima del CONTACTO con
el material, por lo menos durante 263 dias. El contacto posterior con
compuestos clorofenolicos solo debepermitirsebajoproteccionrespiratoria
adecuada.
4. Si sehan INGERIDO cantidades sustanciales de compuestos clorofenolicos
puede presentarse vomito espontaneo. Si no se ha presentado vomito
vigoroso, tome medidas para vaciar el estomago y limitar la absorcion
gastrointestinalmedianteINTUBACIONGASTRICA,ASPIRACl6N
y LAVADO, despues de colocar una canula endotraqueal con balon. El
procedimiento de lavado se describe en el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Section 6, pag. 9. Puede ser adecuado administrar varias veces carbon, a
la mitad o mas de la dosis original, cada 2-4 horas.
66
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Si la aspiration gastrica y el lavado adecuado no se realizan por retraso en
el tratamiento, y si el paciente esta totalmente alerta, ADMINISTRE
CARBON Y UN LAXANTE POR VIA ORAL enlas dosis indicadas en
el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.9.
5. Administre LIQUIDOS INTRAVENOSOS para acelerar la excretion
del compuesto clorofenolico y limitar la concentration del toxico en el
rifion. Es deseable un flujo urinario de 4-6 ml/minuto. La administration
de solution salina/dextrosa por via intravenosa ha sido suficiente para
rescatar a pacientes comatosos que ingirieron 2,4-D y mecoprop varias
horas antes de entrar al hospital.
ADVERTENCI A: Monitoree con cuidado las proteinas y celulas urinarias,
nitrogeno ureico sanguineo, creatinina serica, electrolitos sericos, e ingresos/
egresos de liquidos para asegurarse que la funcion renal no se ha danado
y que no se presenta una sobrecarga de liquidos.
La DIURESIS ALCALINA se ha utilizado con exito para manejar las
ingestiones suicidas de compuestos clorofenolicos. Si se alcaliniza la orina
incluyendo bicarbonato de sodio (44-88 rnEq por litro) en la solution
intravenosa, al parecer se acelera la excretion de 2,4-D de manera
dramatica y la de mecoprop de forma sustancial. El pH urinario debe
mantenerse en el intervalo de 7,6-8,8. Incluya cloruro de potasio de acuerdo
con las necesidades para compensar el aumento de la perdida de potasio:
afiada 20-40 mEq de cloruro de potasio por cada litro de solution
intravenosa. Vigile con cuidado los electrolitos sericos. Puedehaber cierto
peligro para los rifiones cuando las concentraciones urinarias del toxico
son muy elevadas, por lo que la integridad de la funcion renal y del balance
deliquidosdebenmonitorearseconsumocuidadoconformevaexcretandose
el compuesto clorofenolico.
6. Es poco probable que lahemodialisis representeunbeneficio de importancia
en envenenamientos con compuestos clorofenolicos, debido a la importante
union de estas sustancias con las proteinas.
7. Durante el seguimiento clinico, los examenes deben incluir estudios
electromiograficos y de conduction nerviosa para detectar cualquier
cambio neuropatico y defectos en la conexion neuromuscular.
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CAPITULO 8
HERBICIDAS NITROFENOLICOS Y
NITROCRESOLICOS
ESTRUCTURA QUIMICA GENERAL
NO,
(ALQUILO) (ALQUILO)
PRODUCTOS COMERCIALES*
Dinitrofenol (ChemoxPE), dinitrocresol (DNOC,DNC, ChemsectDNOC,
Elgetol 30, Nitrador, Selinon, Sinox, Trifocide), dinoseb (DNBP, dinitro,
Basanite, Caldon, Chemox General, Chemox PE, Chemsect DNBP, Dinitro,
Dinitro-3 , Dinitro General, Dynamyte, Elgetol 318, Gebutox, Hel-Fire, Kiloseb,
Nitropone C, Premerge 3, Sinox General, Subitex, Unicrop DNBP, Vertac,
Dinitro Weed Killer 5, Vertac General Weed Killer, Vertac Selective Weed
Killer), acetato de dinoseb (Aretit), metacrilato de dinoseb (binapacryl, Morocide,
Acricid, Ambox, Dapacryl, Endosan, FMC 9044, Hoe 002784, Morrocid, NIA
9044), dinosulfon, dinoterbon, acetato de dinoterb, sales de dinoterb, dinosam
(DNAP, Chemox General), dinoprop, dinocap (Crotothane, Karathane),
dinobuton (Acrex, Dessin, Dinofen, Drawinol, Talan), dinopenton.
Estos agentes tienen diversos usos en la agricultura mundial: herbicidas
(matamalezas y defoliantes), acaricidas, nematicidas, ovicidas, fungicidas. La
mayoria de productos tecnicos, son relativamente insolubles en agua, se
disuelven en disolventes organicos y se formulan como emulsiones para
aplicarse como rocios. Existen algunas formul aciones como polvos humectables .
TOXICOLOGIA
Los compuestos nitroaromaticos son altamente toxicos para humanos y
animales. Lamayoriadeellos sonbien absorbidospor el tracto gastrointestinal,
a traves de la piel y, al inhalarse finas gotas, por el pulmon. Ha habido
envenenamientos fatalescomoresultadodelacontaminaciondennica. Excepto
en algunos individuos sensibles, estos compuestos solo irritan moderadamente
la piel y membranas mucosas.
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)
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Los nitrofenoles y nitrocresoles sufren biotransformacion parcial en los
seres humanos, en especial, reduction (grupo nitro a grupo amino) y conjugation
en el grupo fenolico. Los nitrofenoles y sus metabolites aparecen siempre en la
orina de los individuos envenenados; probablemente la excretion hepatica sea
la principal ruta de elimination. La elimination es lenta: la vida media en
humanos es de 5 a 14 dias. Si un individuo se expone de manera sustancial
durante varies dias consecutivos, las concentraciones en tejidos y en sangre
aumentan progresivamente.
Los nitrofenoles y nitrocresoles son toxicos para el higado, rifion y sistema
nervioso. El mecanismo basico de toxicidad es la estimulacion del metabolismo
oxidativo enlas mitocondrias de las celulas, por interferenciaconel acoplamiento
normal de la oxidation de los carbohidratos a la fosforilacion (ADP a ATP,
siglas eningles). Los nitrofenoles sonmas activos como desacopladores que los
clorofenoles. El aumento del metabolismo oxidativo produce un aumento en la
temperatura, taquicardia y deshidratacion y, despues de un tiempo, reduce las
reserves de carbohidratos y grasas. Los envenenamientos ocupacionales mas
graves por absorcion de estos compuestos han ocurrido en individuos que
trabajaban en ambientes calurosos. La hipertermia y la action directa en el
cerebro causan edema cerebral que se manifiesta clinicamente como psicosis
toxica y, algunas veces, en convulsiones. El parenquima hepatico y los tiibulos
renales muestran cambios degenerativos. La albuminuria, piuria, hematuria y
azotemia son signos de dafio renal.
Despues de una exposicion elevada a dinitrofenol se ha presentado
neutropenia. En animates de laboratorio aparecen cataratas cuando se les
administran nitrofenoles; esta situation tambien se ha presentado en humanos,
como resultado del uso medicinal mal indicado y como consecuencia de
exposicion ocupacional. La formation de cataratas se acompana algunas veces
de glaucoma.
SINTOMAS Y SIGNOS DE ENVENENAMIENTO
La aparicion de manchas amarillas en la piel y el cabello por lo general
indica contacto topico con un compuesto nitroaromatico. Las manchas en la
esclerotica y orina constituyen signos de absorcion de cantidades potencialmente
toxicas. La TRANSPIRACION PROFUSA, SED, FIEBRE, DOLOR DE
CABEZA, confusion, malestar y lasitud son los primeros sintomas de
envenenamiento y los mas comunes. La piel enrojecida y caliente, taquicardia
y taquipnea son indices de la gravedad del envenenamiento. La INQUIETUD,
recelo, ansiedad, conducta maniaca e inconsciencia refiejan dano cerebral. La
aparicion de CONVULSIONES indica una intoxication que amenaza la vida.
La respiration dificil y cianosis son consecuencia de la estimulacion del
metabolismo y de anoxia tisular. La perdida de peso ocurre en personas
expuestas continuamente a dosis relativamente bajas de nitrofenoles o
nitrocresoles.
CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO
Los nitrofenoles y nitrocresoles que no han sido metabolizados pueden
identificarse espectrofotometricamente o por cromatografia gas-liquido en
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suero y orina a concentraciones muy inferiores a las asociadas con
envenenamientos agudos. El analisis de sangre es util para confirmar la causa
del envenenamiento, pero tiene poco valor para vigilar el tratamiento o predecir
los resultados. Si existe probabilidad de envenenamiento, NO ESPERE LA
CONFIRMAQONparainiciareltratamiento, sibienes convenienteguardar
muestras de orina y sangre en caso de que sea necesaria una confirmation
posterior.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO FOR
NITROFENOLES O NITROCRESOLES
1. Si el envenenamiento se ha producido por contamination de la superficie
corporal, rapidamente DE UN BANG Y LAVE EL CABELLO con agua
yjabon, o agua sola, si no dispone de jabon. Lave el contaminante que se
encuentra enlos pliegues cutaneos y debajo de las unas. Quite de inmediato
la ROPA CONTAMINADA, coloquela en una bolsa y no laregrese hasta
que haya sido bien lavada. Deseche los zapatos de cuero contaminados.
Considere la posibilidad de que el plaguicida haya contaminado las
superficies interiores de guantes, botas y sombreros o gorras.
2. ENJUAGUE la sustancia de los OJOS con abundante agua limpia.
Obtenga atencion medica en caso de que persista la irritation u otra lesion.
3. Trate el envenenamiento sistemico mediante el control de la temperatura
corporal: administre oxigeno, mantenga la hidratacion y controle la
agitation.
A. REDUZCA LA TEMPERATURA CORPORAL ELEVADA
PORMEDIOS FISICOS. Administre banos deesponjaycubraala
victimaconcobijasfrias. Es convenientequelospacientestotalmente
consientes beban liquidos tan frios y azucarados como lo puedan
tolerar.
B. NO administre atropina, aspirina u otro salicilato para controlar la
hipertermia. Al parecer, estos agentes incrementan la toxicidad de los
compuestos fenolicos. No se ha probado la seguridad ni la eficacia de
otros antipireticps.
C. Administre OXIGENO de forma continua mediante una mascarilla,
a fin de minimizar la anoxia tisular.
D. A menos que existan manifestaciones de edema cerebral o pulmonar,
o de funcion renal inadecuada, administre LIQUIDOS POR VIA
INTRAVENOSA a fin de restaurar la hidratacion, y apoyar los
mecanismos fisiologicos para la perdida de calor y la elimination del
toxico. Monitoree los electrolitos sericos ajustando las infusiones
intravenosasparaestabilizar las concentraciones electroliticas. Vigile
el contenido de albumina y celulas en la orina y mantenga un registro
precise del horario de ingresos/egresos para prevenir la sobrecarga de
liquidos, si disminuye la funcion renal.
ADVERTENCIA: Si aparece edema cerebral y/o funcion renal
deteriorada, administre liquidos intravenosos con mucho cuidado
para evitar el incremento de la presion intracraneana y el edema
pulmonar.
70
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E. En envenenamientos graves, vigile la ventilation pulmonar con sumo
cuidado para asegurarse de que el intercambio de gases sea adecuado.
Monitoree el estado cardiaco por medio de ECG para detectar
arritmias. El toxico por si mismo, y las alteraciones electroliticas
severas, pueden predisponer para que surj an arritmias y debilidad del
miocardio.
F. CONTROLE LA AGITACI6N y la actividad motora involuntaria
con sedantes, para reducir la production de calor en el cuerpo. Es
posible que el DIAZEPAM u otra benzodiazepina sean eficaces, si
bien no se ha informado del uso de estos farmacos en el envenenamiento
con nitroaromaticos. Si selecciona el diazepam, administrelo
LENTAMENTE por via intravenosa.
Dosis de DIAZEPAM:
Adultos y niftos mayores de 12 anos: 5-10 mg. Repita si es
necesario, hasta un maximo de 30 mg.
Niftos menores de 12 aftos: 0,25-0,40 mg/kgde peso corporal.
Repita en casonecesariohastaunmaximo de 10 mgparaninos
de 5 a 12 anos y un maximo de 5 mg para ninos de 30 dias a
5 anos.
Administreel diazepammediante una inyeccion intramuscular
profunda, si no puede administrarlo por via intravenosa.
ADVERTENCIA: Este preparado para asistir con ventilation
pulmonar mecanica si se deprime la respiration, para intubar la
traquea si ocurre un laringoespasmo, y para controlar reacciones
hipotensivas.
G. Nosehaprobadolaeficaciadelahemodialisisenlosenvenenamientos
con sustancias fenolicas. La diuresis forzada para reducir la carga
corporal es depoco oningunbeneficio.No existenpruebas suficientes
sobre la hemoperfusion para establecer su valor en acelerar la
elimination de fenoles.
4. SI el nitrofenol o el nitrocresol se han INGERIDO en una cantidad
suficiente para causar envenenamiento, vacie el estomago e intestino y
tome medidas para limitar la absorcion del toxico residual. La eficacia del
vomito inducido y del lavado gastrico para eliminar el toxico del estomago
disminuye rapidamente con el paso del tiempo.
A. SI la ingestion ha ocurrido en las ultimas horas y SI el paciente esta
TOTALMENTE ALERTA, administre JARABE DE
IPECACUANA seguido de 1 6 2 vasos de agua, para inducir el
vomito. La dosis del jarabe de ipecacuana para adultos y ninos
mayores de 12 anos es de 30 ml; la dosis para ninos menores de 12
anos es de 15 ml.
ADVERTENCIA. VIGILE de cerca a la victima DESPUES de
administrar la IPECACUANA. Coloque al paciente en position de
deciibito lateral izquierdo con la cabeza por debajo del nivel del
estomago. Si se deteriora el nivel de consciencia o si no ocurre vomito
en un lapso de 3 0 minutos, proceda de inmediato a PROTEGER LA
VIA RESPIRATORIA INTUBE, ASPIRE y LAVE el estomago
(vea a continuation).
71
-------
B SI el paciente NO SE ENCUENTRA TOTALMENTE ALERTA
al momenta de examinarlo por primera vez, proceda directamente a
PROTEGER LA VIA RESPIRATORIA, insertando un tubo
orogastrico de diametro interior ancho y vacie el estomago por
ASPIRACI6N y LAVADO con una suspension de CARBON
ACTIVADO (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6,
pag. 9).
C. Despuesdeinducirelv6mitoorealizarellavado,administreCARBON
ACTIVADO y un CATARTICO, por ingestion o por medio de un
tubo orogastrico, como se recomienda en el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9.
D. Si ban transcurrido varias boras desde la ingestion o si el paciente se
encuentratotalmentealerta, ADMINISTRE CARBON ACTIVADO
Y UN CATARTICO POR VIA ORAL.
E. La administracion REPETIDA de CARBON ACTIVADO, a la
mitad o mas de la dosis inicial, cada 264 boras, puede ser benefica.
ADVERTENCIA: El vomito puede causar deshidratacion y
alteraciones electroliticas, en especial en nifios. Monitoree el balance
de liquidos y electrolitos sericos. Puede ser util administrar dosis
repetidas de catarticos en adultos, pero en ninos deben tomarse todas
las precauciones. Detenga la administracion del catartico en el momento
en que aparezca una evacuation con carbon.
F. Guarde una muestra del vomito o de los primeros lavados gastricos
para el analisis quimico.
5. Durante la convalescencia, administre una dieta hipercalorica y rica en
vitaminas para reponer al organismo la grasa corporal y los carbohidratos.
6. Recomiende evitar el contacto con el toxico entre 4 a 8 semanas (dependiendo
de la gravedad del envenenamiento) para permitir la recuperation de los
procesos metabolicos normales.
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CAPfTULO 9
PENTACLOROFENOL
ESTRUCTURA QUIMICA
PRODUCTOS COMERCIALES*
PCP, Penta, Penchlorol, Santophen, Chlorophen, Pentacon, Penwar,
Sinituho. La sal de sodio es el pentaclorofenato de sodio.
El pentaclorofenol se ha utilizado en varies productos como herbicida,
alguicida, defoliante, conservador de madera, germicida, fungicida y
molusquicida. For lo general, se aplica como conservador de madera en una
solution al 0,1 % en esencias minerales, combustoleo No. 2 o queroseno. Se
utiliza para tratar la madera a presion a una concentration del 5 %. Los
productos para controlar malezas contienen concentraciones mas elevadas. En
los Estados Unidos esta prohibida la venta directa de pentaclorofenol (PCP) al
publico.
El compuesto se volatiliza a partir de la madera y de los productos textiles
tratados. Es casi inodoro. Las superficies de interiores tratadas en exceso
pueden ser una fuente de exposition suficiente como para causar irritation de
ojos, nariz y garganta.
El PCP tecnico contiene cantidades baj as de fenoles dorados (4-12 %) mas
trazas de clorobenzodioxinas, clorobenzofuranos y clorobencenos.
TOXICOLOGIA
El PCP se absorbe bien a traves de la piel, el pulmon y el tracto
gastrointestinal. Se excreta como tal y como su glucuronido con rapidez,
principalmente por la orina. En la sangre, una gran parte del PCP absorbido se
une a las proteinas.
La vida media del PCP en humanos es de 27 a 36 horas. Cantidades
pequenas de este compuesto se detectan constantemente en orina y sangre de
la poblacion general, lo que indicaria que existe una ingestion continua de bajo
nivel (microgramos por dia) de PCP en casi toda la poblacion.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
73
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ElPCPesinitanteparalasmembranasmucosasylapielenconcentraciones
adecuadas. La dermatitis por contacto ocurre comunmente en trabajadores que
manipulan el compuesto.
Se sabe que las dosis elevadas son toxicas para el higado, rinones y sistema
nervioso. Un mecanismo importante de action toxica es el incremento en el
metabolismo oxidativo celular, como resultado del desacoplamiento de la
fosforilacion oxidativa. Esto conduce a un incremento en la produccion de calor
corporal (hipertermia).
Como resultado de una exposicion intensa al PCP, puede ocurrir un
envenenamiento grave, e incluso la muerte. La absorcion cutanea ha sido la
causa de casi todos los envenenamientos ocupacionales. La mayoria de los
f allecimientos en adultos ban ocurrido en per sonas que tr ab aj ab an en ambientes
calientes, en los cuales el nivel de tolerancia a la hipertermia es muy bajo.
Ocurrieron varias muertes infantiles en una guarderia en que el PCP estaba
presente en el liquido con que se enjuagaban los panales. Se ha presentado
cloracne en individuos que trabajan en la produccion, tal vez por los
contaminantes derivados de clorodioxinas. Tambien se ha informado de casos
individuales de dermatitis exfoliativay urticaria difusayangioedema en manos
de trabajadores expuestos continuamente. Asimismo se ha observado anemia
aplastica,neuropatiaperifericay leucemia que fueron asociadas temporalmente
con la exposicion al PCP. En estos casos no se establecieron las relaciones
causales.
La albuminuria, glicosuria, aminoaciduria y una elevacion en el nitrogeno
ureico sanguineo reflejan danos renales. En algunos trabajadores con
exposiciones masivas se ha informado de agrandamiento del higado, anemia y
leucopenia. La elevacion de la fosfatasa alcalina en el suero, y de las enzimas
transaminasaglutamico-oxalacetica(GOT)(siglaseningles)ydeshidrogenasa
lactica (LDH) (siglas en ingles) indican una lesion de importancia en el higado,
en la que se incluyen dano celular y cierto grado de obstruction biliar.
SINTOMAS Y SIGNOS DE ENVENENAMIENTO
La IRRITACION de nariz, garganta y ojos es el efecto mas comun del
PCP que se encuentra en el aire, el que causa congestionamiento de nariz y
garganta con sensation de escozor y lagrimeo. La exposicion cutanea conduce
a dermatitis por contacto, pero rara vez ocasiona urticaria difusa o cloracne.
Los sintomas que sereportan comunmente en el envenenamiento sistemico
por PCP son TRANSPIRACl6Nprofusa, debilidad, mareo, anorexia, nausea
y (en trabajadores expuestos durante periodos prolongados) perdida de peso.
Los indicadores del envenenamiento agudo severe son: HIPERTERMIA,
espasmos musculares, temblor, respiration dificil, la sensacion de constriction
en el pecho, dolor abdominal y vomito, inquietud, excitation y confusion
mental. Por lo general, aparece taquicardia y un incremento en la frecuencia
respiratoria. Es caracteristica la SED intensa.
CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO
El PCP puede medirse en sangre, orina y tejido adiposo mediante
cromatografia gas-liquido. Se pueden encontrar hasta cerca de 100 partes por
74
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billon en la sangre y orina de personas sin exposition conocida. Se piensa que
el alimento es 1 a fuente principal de estas cantidades en el nivel de microgramos;
ademas deprovenir de residues bajos de PCP sintetico en alimentos, aguay aire,
parte del PCP puede provenir de la biotransformacion de otros compuestos
organoclorados.
Con base en los estudios de personas expuestas ocupacionalmente al PCP,
las manifestaciones de la toxicidad sistemica probablemente no aparecen en
adultos hasta que las concentraciones en sangre y orina alcanzan por lo menos
una parte por millon (0,1 mg % 6 1,000 partes por billon). Se han encontrado
concentraciones sericas del PCP de 13 partes por millon en trabaj adores
sintomaticos expuestos ocupacionalmente y concentraciones sericas de 46 y 97
partes por millon en envenenamientos fatales.
Si a partir de la exposition existen fuertes sospechas de envenenamiento
por PCP, NO POSPONGA EL TRATAMIENTO hasta que el diagnostico
hay sido confirmado.
TRATAMIENTO
Las recomendaciones para el tratamiento en el caso de envenenamientos
con PCP son, en esentia, las mismas que para los envenenamientos con
HERBiaDASNITROFEN6LICOSYNITROCRES6LICOS,discutidos
en el Capitulo 8, pag. 68.
La exanguinotransfusion se utilizo para tratar a los recien nacidos que
fueron envenenados de manera inadvertida con PCP en un hospital.
75
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CAPITULO 10
PARAQUAT Y DIQUAT
ESTRUCTURAS QUIMICAS
CH2—CH2 2Br-
DIQUAT
El paraquat y el diquat se identifican quimicamente como bipiridilos.
PRODUCTOS COMERCIALES*
El paraquat es un herbicida sintetico no selective de contacto que se
comercializa como dicloruro. Tambien se produce como sal de sulfato de
dimetilo. Los productos tecnicos liquidos tienen un concentration entre el 20 %
y el 50 %. Los nombres de los concentrados liquidos son: Ortho Paraquat CL,
Ortho Paraquat Plus, Cekuquat, Crisquat, Herbaxon, Herboxone, Dextrone,
Esgram, Gramocil, Gramoxone, Goldquat 276, Sweep, Osaquat Super,
Gramonol, Toxer Total, Pillarxone, Pillarquat. Es comun que el paraquat se
formule en combination con otros herbicidas:
Con diquat: Actor, Preeglone, Preglone, Priglone, Weedol (formulation de
granules solubles al 2,5 %).
Con monolinuron: Gramonol.
Con diuron: Gramuron, Para-col, Total-col, Dexuron.
Con simazina: Terraklene, Pathclear.
El diquat se prepara usualmente como dibromuro monohidratado en
concentrados liquidos del 20 % al 25 %. Tambien se le conoce como deiquat
y region. Los productos comerciales son: Ortho Diquat, Aquacide, Dextrone,
Reglone, Reglox, Weedtrine-D. Ya se mencionaron las combinaciones con
paraquat. El diquat se utiliza todavia como herbicida acuatico, pero tambien se
aplica como desecante y herbicida terrestre.
TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DE ENVENENAMIENTO
Paraquat
Elparaquat, enformaconcentrada, causalesiones enlos tejidos conlos que
entra en contacto. Deja la piel de las manos seca y agrietada e incluso, algunas
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
76
-------
veces, provoca la caida de las unas. El contacto prolongado con la piel puede
causar la aparicion de ampollas y ulceras, con la subsecuente absorcion del
paraquat en dosis suficientes como para originar un envenenamiento sistemico.
La inhalation prolongada de gotitas de aerosol puede causar hemorragia nasal.
La contaminacion de los ojos da como resultado conjuntivitis severa y, algunas
veces, opacidad corneal prolongada o permanente. Cuando se ingiere paraquat
en dosis adecuadas (vea a continuation) los efectos que ocurren sobre el tracto
gastrointestinal, rinon, higado, corazon y otros organos, ponen en peligro la
vida. Laprimera fase en el envenenamiento sistemico consiste de inflamacion,
edema y ulceracion de las capas mucosas de boca, faringe, esofago, estomago
e intestine. Las principals caracteristicas de la segunda fase son: lesion
hepatocelular centrozonal asociada con dano en los tiibulos renales proximales,
miocardio y musculo esqueletico (algunas veces incluye necrosis focal). En
algunos casos, afecta al sistema nervioso y el pancreas. La tercera fase -lesion
pulmonar- aparece la mayoria de las veces entre 2 y 14 dias despues de la
ingestion, aunqueenocasiones se desarrolla edema pulmonar solo unas cuantas
horas despues de haber ingerido el compuesto. El paraquat se concentra
selectivamente en el tejido pulmonar, en donde destruye las celulas del
parenquima pulmonar, tal vez debido a que se generan radicales libres de
oxigeno con la subsecuente peroxidacion de lipidos. La hemorragia, los
liquidos del edemay los leucocitos infiltranlos espacios alveolares, despues de
lo cual aparece de inmediato la proliferation de fibroblastos. La alteration en
el intercambio de gases causa la muerte por anoxemia y anoxia tisular. Es
notable que puede haber una recuperation total de la funcion pulmonar en
pacientes sobrevivientes. La absorcion a traves de piel intacta es lenta, pero
cuando esta se encuentra lacerada o erosionada, la absorcion es muy eficiente.
Se han reportado envenenamientos fatales con paraquat como resultado de una
contaminacion cutanea prolongada.
Es mas probable que el efecto del paraquat sea reversible en las celulas
tubulares renales que en el tejido pulmonar, pero una funcion renal deteriorada
puede tener un papel muy importante para determinar el resultado de un
envenenamientoconparaquat. Las celulas rubulares normales secretanparaquat
en la orina con rapidez, eliminandolo de manera eficiente de la sangre. Sin
embargo, las altas concentrations sanguineas intoxican el mecanismo secretor
y pueden destruir las celulas. Como el rifton es practicamente la unica ruta para
eliminar el paraquat de los tejidos del cuerpo, la falla renal conducira a un
aumento de las concentraciones tisulares, incluidas las del pulmon.
Desafortunadamente, esta secuencia patogenica puede ocurrir en las primeras
horas despues de la ingestion del paraquat, lo que genera concentraciones
letales del compuesto en el tejido pulmonar antes de que hayan surtido efecto
las medidas terapeuticas paralimitar la absorcion e incrementar la elimination.
Es probable, por esta razon, que si los metodos que incrementan la elimination
del paraquat, se realizan horas despues de la ingestion, tengan poca influencia
en la mortalidad.
La lesion hepatica que se debe al paraquat puede ser tan severa como para
causar ictericia; no obstante, la hepatotoxicidad rara vez es una determinante
de importancia en la evolution clinica. La elevation de fosfatasa alcalina,
aspartato aminotrasferasa (AST, siglas en ingles), alanina aminotransferasay
77
-------
deshidrogenasa lactica, son indices de dano hepatocelular. La ictericia indica
una lesion mas severa.
Los signos y sintomas tempranos del envenenamiento por ingestion de
paraquat son: sensacion de quemadura en la boca, garganta, pecho y abdomen
superior debido al efecto corrosive del compuesto en la capa mucosa. Se
presenta vertigo, dolor de cabeza, fiebre, mialgia y diarrea (algunas veces
sanguinolenta). La pancreatitis puede causar dolor abdominal severo. La
proteinuria, hematuria, piuriay azotemiareflejandaiio renal. La oliguria/anuria
indican necrosis tubular aguda.
El descenso progresivo en la tension del oxigeno arterial y en la capacidad
de difusion del CO, en general precede a la sintomatologia pulmonar. La tos,
disnea y taquipnea aparecen por lo general entre 2 y 4 dias despues de ingerir
paraquat, peropuedenretrasarsehasta 14dias. Lacianosisprogresivaylafalta
de aire reflej an un deterioro en el intercambio de gases en el pulmon dan ado. En
lamayoria de los casos, el coma antecede a lamuerte. La primera manifestation
de la lesion pulmonar por paraquat y la principal es la tos con esputo espumoso
(edema pulmonar).
Conbase en la experiencia clinica, se ha elaborado una escala aproximada
de la relation dosis-efecto con la cual puede hacerse el pronostico de los casos
de ingestion de paraquat (J.A. Vale, etal, Human Toxicology, 6:41-47,1987):
I. Menos de 20 g de paraquat ionico por kilogramo de peso corporal (menos
de 7,5 ml al 20 % p/v de concentrado de paraquat). No existen sintomas
o solo sepresentansintomas gastrointestinales. Larecuperaciones probable.
II. De 20 a 40 mgde paraquat ionico por kilogramo de peso corporal (7,5-15,0
ml al 20 % (p/v) de concentrado de paraquat). Se presenta dano
gastrointestinal, renal, hepatico y pulmonar a causa del compuesto. Aparece
fibroplasia pulmonar. En la mayoria de los casos sobreviene la muerte, la
que puede retrasarse de 2 a 3 semanas.
III. Mas de 40 mg de paraquat ionico por kilogramo de peso corporal (mas de
15,0 ml al 20 % (p/v) de concentrado de paraquat). Ocurre dano organico
multiple como en la clase II, pero que avanza con mas rapidez. Con
frecuencia se caracteriza por ulceracion marcada en la orofaringe. La
mortalidad es en general del 100 %, en un tiempo de 1 a 7 dias.
Aunque se ha expresado gran preocupacion por los efectos de fumar
marihuana contaminada con paraquat, en este caso los efectos toxicos han sido
muy raros o no han existido. La mayoria del paraquat que contamina la
marihuana es pirolizado durante la combustion del cigarrillo paradar bipiridilo,
el cual tambien es un producto de la combustion de los materiales de la hoja
misma (incluida la marihuana) y es de poco peligro toxico.
Es tragico que el uso del paraquat como agente suicida se haya incrementado
en aiios recientes, en particular en Japon asi como en paises en vias de
desarrollo. Se han probado varias estrategias para reducir la frecuencia de estos
eventos: sehan anadido a las formulaciones emeticos, agentes queconfieranun
olor nauseabundo y sustancias gelatinosas.
Diquat
El diquat es un poco menos danino para la piel que el paraquat, pero sus
efectos irritantes pueden aparecer despues de la contamination cutanea con el
78
-------
concentrado. Es probable que la piel absorba el diquat de manera significativa
si se encuentra ulcerada o escoriada.
El diquat absorbido sistemicamente no se concentra de manera selectiva
en el tejido pulmonar, como lo hace el paraquat, y la lesionpulmonar por diquat
es menos grave. Sin embargo, el diquat tiene efectos toxicos graves sobre el
sistema nervioso central que no son tipicos del envenenamiento por paraquat,
aunque en algunos cases de envenenamiento por diquat que resultaron fatales
se ban observado, post-mortem, lesiones cerebrales. El dano renal es una
caracteristica importante del envenenamiento con ambos agentes. El diquat
absorbido en el cuerpo se excreta por el rinon como via principal.
Los primeros sintomas de envenenamiento por ingestion de diquat son
similares a los del paraquat, lo cual refleja su efecto corrosive en los tejidos:
sensation de quemadura en la boca, garganta, pecho y abdomen. Tambien son
caracteristicos, nausea intensa, vomito y diarrea. Si la cantidad fiie poca, los
sintomas se pueden retrasar en aparecer hasta 162 dias. Puede presentarse
sangre en el vomito y en las heces. La presencia de ileo intestinal es una
caracteristica del envenenamiento severe por diquat en humanos, con atraccion
de fluidos al intestine. Tambien puede presentarse deshidratacion, hipotension
y taquicardiay el shock es una causa comun demuerte. Entre las manifestaciones
tempranas de algunos envenenamientos con diquat ban estado: agitation,
inquietud, desorientacionyconductapsicotica. Pueden sobrevenir convulsiones
tonico-clonicas y coma. La proteinuria, hematuria y piuria pueden conducir a
una insuficiencia renal y azotemia. La elevation en fosfatasa alcalina serica,
aspartato aminotransferasa (AST) (siglas en ingles), alanina aminotransferasa
y deshidrogenasa lactica reflejan dano hepatico; se puede desarrollar ictericia.
Si el paciente sobrevive varias horas o dias, la funcion circulatoria puede fallar
debido al desarrollo de una miocardiopatia toxica o bronconeumonia.
La gran mayoria de los envenenamientos con paraquat y diquat de la
decada pasada fueron resultado de la ingestion, con intention suicida en la
mayoria de los casos. Casi todos los casos de envenenamiento por exposition
ocupacional han logrado sobrevivir pero, desafortunadamente, la tasa de
mortalidad entre las personas que ingieren paraquat o diquat permanece
elevada (60 %). Para evitar la mortalidad, una vez ingerido el toxico es
importante desarrollar estrategiaspreventivasodetenerprecozmentelaabsorcion
gastrointestinal. A pesar de que la absorcion intestinal de los bipiridilos es
relativamente lenta, el ingreso letal a organos y tejidos criticos ocurre en las 18
horas, tal vez dentro de las primeras 6 horas, siguientes a la ingestion de
cantidades toxicas deparaquat o diquat. Los bipiridilos tienengrandes volumenes
de distribution. Una vez que ha ocurrido la distribution en los tejidos, las
medidas para removerlos de la sangre son ineficaces para reducir la carga
corporal total.
CONFIRMACI6N DE LA ABSORCI6N
En algunos de los lugares en donde es posible llevar a cabo el tratamiento,
se usa una simple prueba colorimetrica para identificar paraquat y diquat en
orina y dar una indication aproximada de la magnitud de la dosis absorbida. A
un volumen de orina anada la mitad de esa cantidad de una solution recien
79
-------
preparada de ditionita de sodio (hidrosulfito de sodio) al 1 % en una solution
normal de hidroxido de sodio. Observe el color luego de unminuto, el color azul
indica la presencia de paraquat en exceso de 0,5 mg por litre. Es importante
comparar con controles positives y negatives para asegurarse que la
ditionita no se ha oxidado durante el almacenamiento.
Al parecer la prueba de ditionita tiene un valor pronostico aproximado
cuando se realiza la prueba con orina recolectada en las primeras 24 horas
despues de ingerir paraquat: concentraciones menores a un miligramo por litre
(incoloro a azul claro) generalmente predicen sobrevivencia, mientras que las
concentraciones superiores a un miligramo por litro (azul marino a azul oscuro)
con frecuencia vaticinan un resultado fatal.
En esta prueba, el diquat en la orina produce color verde. Existe menos
experiencia con la prueba de ditionita en envenenamientos por diquat; no
obstante, es posible asociar un pronostico similar si aparece un color intense.
El paraquat y el diquat pueden medirse en sangre y orina por metodos
espectrofotometricos, de cromatografia de gases, cromatografia de liquidos y
radioinmunoensayo. Estos metodos se encuentran disponibles enlas localidades
en donde la frecuencia de envenenamientos con paraquat (principalmente
suicidios)haestimuladolainvestigaci6nenfocadahaciaunaterapiamaseficaz.
Es probable que sobrevivan los individuos que ban sufiido envenenamientos
con paraquat y en los cuales las concentraciones en plasma no exceden 2,0,0,6,
0,3, 0,16 6 0,1 mg por litro a las 4, 6, 10, 16 y 24 horas, respectivamente,
despues de la ingestion (Proudfoot, A.T. et al. The Lancet 11:330-332,1979).
TRATAMIENTO
1. ENJUAGUE de inmediato la PIEL contaminada con cantidades
abundantes de agua. Si el material llega a los OJOS, eliminelo con
IRRIGACION PROLONGADA con agua limpia. Despues del lavado,
lacontaminacion ocular debe sertratadaporun oftalmologo. Las reacciones
cutaneas menores por lo general desaparecen cuando se suspende el
contacto, pero la irritation puede tardar varias semanas en desaparecer.
Los danos graves, como inflamacion, agrietamiento, infection secundaria
o lesiones en unas deben ser tratados por un dermatologo.
2. Si se ha ingerido paraquat o diquat en cualquier cantidad, ADMINISTRE
DE INMEDIATO UN ADSORBENTS; probablemente esta es la
medida terapeutica mas favorable para tratar la ingestion de paraquat o
diquat. La BENTONITA (7,5 % en suspension) y la TIERRA DE
FULLER (30 % en suspension) sonmuy eficaces, pero algunas veces no
estan disponibles.
Dosis de BENTONITA Y TIERRA DE FULLER:
Adultos y ninos mayores de 12 aftos: 100-150 g.
Ninos menores de 12 anos: 2 g/kg de peso corporal.
ADVERTENCIA: Algunas veces se presentan hipercalcemia y
fecalitps despues de administrar la tierra de Fuller.
El CARBON ACTIVADO tambien es util y, ademas, por lo general esta
disponible. Administre una suspension de hasta 30 g por 240 ml en la
medida en que seatoleradopor elpaciente. Aliente ala victima a que trague
80
-------
el adsorbente aun cuando continue el vomito espontaneo. Entonces,
despues de haber tornado precauciones suficientes para proteger la via
aerea (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.9), intube con
sumo cuidado el estomago y lavelo varias veces con una suspension del
adsorbente. Administre la suspension del adsorbente tan rapido como la
acepte el intestino. La administration repetida del carbon, o de otro
absorbente, cada 264 horas puede ser benefica. Incluya SORBITOL en
la primera dosis de la suspension del adsorbente.
Dosis del SORBITOL:
Adultos y nifios may ores de 12 aftos: 1-2 g/kg de peso corporal
hasta un maximo de 150 g.
Ninos menores de 12 afios: 1,0-1,5 g/kg de peso corporal hasta un
maximo de 50 g.
El sorbitol al 70 % debe diluirse con un tanto igual de agua antes de
administrarlo.
El tratamiento mas adecuado para lograr la sobrevivencia es administrar
rapidamente el adsorbente y lavar el intestino por complete.
ADVERTENCIA: Debido a que el dano corrosivo hace que el esofago y
el estomago sean vulnerables para la perforation, el tubo para el lavado
gastrico debe introducirse con mucho cuidado.
REVISE CONFRECUENCIAELINTESTINOPARADETECTAR
SONIDOS. El envenenamiento por diquat con frecuencia ocasiona ileo,
lo que es menos frecuente en el envenenamiento por paraquat. No administre
catarticos si el intestino esta atonico. La administration gastrica de
liquidos debe hacerse mas lenta, o detenerse por complete, si se presenta
ileo.
3. Asegurese de tomar una muestra de sangre tan pronto como sea posible,
para hacer el analisis de paraquat.
4. NO ADMINISTRE OXIGENO SUPLEMENTARIO. Las concentra-
ciones elevadas de oxigeno en los pulmones incrementan el dano inducido
por el paraquat y, tal vez, tambien el de diquat. Existen algunas ventajas
si se coloca el paciente en un ambiente moderadamente hipoxico, es decir,
15%- 16% de oxigeno, a pesar de que no se sabe si esta medida de
tratamiento es benefica porque no se ha establecido empiricamente en
envenenamientos humanos. Cuando la lesion pulmonar se encuentra tan
avanzada que no hay expectativas de recuperation, proporcione oxigeno
para aliviar la falta del aire.
5. Administre LIQUIDOS INTRAVENOSOS: solution salina isotonica,
solution de Ringer y glucosa al 5 % en agua. Esto es ventajoso en el inicio
del envenenamiento para corregir la deshidratacion, acelerar la excretion
del toxico, reducir las concentraciones del paraquat de los fluidos tubulares
y corregir la acidosis metabolica cuando ocurra. Sin embargo, monitoree
con sumo cuidado el balance de liquidos para evitar la sobrecarga de
fluidos si aparece insuficiencia renal. Vigile la orina conregularidad para
buscar proteinas y celulas como alerta de necrosis tubular. Suspenda las
infusiones intravenosas si se presenta insuficiencia e instituya la
HEMODIALISIS EXTRACORPOREAparamantenerla composition
81
-------
normal de liquidos extracelulares. La hemodialisis no es eficaz para
eliminar el paraquat o diquat de la sangre y tejidos.
6. Considere la HEMOPERFUSI6N sobre carbon activado recubierto de
celofan. El procedimiento se hautilizado enmuchos envenenamientos con
paraquat debido a que el adsorbente lo elimina con eficiencia de la sangre
perfundida. Sin embargo, las revisiones recientes sobre la eficacia de la
hemoperfusion no ban demostrado que se reduzca la mortalidad como
resultado de ella. La razon aparente es la proportion tanpequena de carga
corporal de paraquat que lleva la sangre circulante, incluso pocas boras
despues de la ingestion. Enteoria, unpaciente que ha sido hemoperfundido
dentro de las 10 primeras boras a partir de la ingestion de paraquat puede
obtener algun beneficio marginal, lo que no ha sido demostrado.
Siintentalahemoperfusi6n,vigilelasconcentracionesdecalcioyplaquetas.
El calcio y las plaquetas deben ser reemplazados si sus niveles baj an como
resultado el procedimiento.
7. La mejor manera de controlar las CONVULSIONES y la conducta
psicotica que en ocasiones ocurren en el envenenamiento por diquat es
administrar lentamente DIAZEPAM por via intravenosa.
Dosis deDIAZEPAM:
Adultos y ninos mayores de 12 aflos: 5-10 mg. Repita cada 10-15
minutos si es necesario, hasta un maximo de 30 mg.
Niftos deS a 12 aftos: 0,25-0,40 mg/kgde peso corporal. Repita cada
15 minutos si es necesario, hasta un maximo de 10 mg.
Ninos menores deS afios: 0,25-0,40 mg/kgde peso corporal. Repita
cada 15 minutos si es necesario, hasta un maximo de 5 mg.
8. Muchos farmacos se ban probado en animales o se han suministrado a
humanos en envenenamientos por bipiridilos sin una clara evidencia de
beneficio o dano: corticosteroides, superoxido dismutasa, propanolol,
ciclofosfamida, vitaminaE,riboflavina,niacina, acido ascorbico, clofibrato,
desferrioxamina, acetilcisteina e hidrato de terpina.
9. El sulfato de morfina se requiere usuahnente para controlar el dolor
asociado con las erosiones profundas de la mucosa de la boca, faringe y
esofago, asi como para el dolor abdominal debido a pancreatitis y enteritis.
Dosis para adultos y ninos mayores de 12 anos: 10 a 15 mg por via
subcutanea cada4 boras. La dosis para ninos menores de 12 afios: 0,1-0,2
mg/kg de peso corporal cada 4 boras.
10. Los enjuagues bucales, fluidos frios, helados o comprimidos anestesicos
pueden ayudar a aliviar el dolor en la boca y garganta.
82
-------
CAPlTULO 11
OTROS HERBICIDAS
Actualmente, se encuentran disponibles muchos herbicidas para uso
agricola y para controlar malezas de cesped y jardines. En este capitulo se
discutenherbicidasdiferentesalosderivadosclorofenolicos,nitro-yclorofenoles,
arsenicales y bipiridilos, los cuales ban sido tratados en capitulos especificos.
Muchos herbicidas modernos matan malezas de forma selectiva al impedir
procesos metabolicos que son especificos de la vida vegetal. For esta razon, sus
toxicidades sistemicas para los mamiferos generalmente sonbajas. No obstante,
existen algunos que poseen un riesgo significativo de envenenamiento si se
manejan de forma descuidada porque pueden irritar los ojos, piel y membranas
mucosas.
For varias buenas razones, todos los herbicidas mencionados en este
capitulo solo deben manej arse y aplicarse si sepresta la atencion adecuada a las
medidas higienicas que minimicen el contacto personal. Muchas formulaciones
contienen adyuvantes (estabilizadores, penetrantes, agentes de seguridad para
el cultivo, surfactantes) que pueden tener efectos toxicos e irritantes de
importancia. Un buen numero de formulaciones premezcladas contienen dos o
mas ingredientes activos; los plaguicidas adicionales pueden ser mas toxicos
que el herbicida principal. Algunos individuos manifiestan sensibilidades
especiales hacia los agentes quimicos, las que no pueden predecirse sobre la
base de la experiencia de exposiciones humanas pasadas. For consiguiente, es
importante que no se descuide una buena practica higienica a causa de que un
plaguicida tenga una DL50 elevada en roedores de laboratorio o porque se haya
dicho que es "inocuo para los humanos". La clasificacion conforme a la DL?0
en roedores sebasaunicamente en la letalidad, no indicanada acerca de la dosis
necesaria para producir sintomas o signos, ni para causar lesion o enfermedad
despues de una larga latencia, efectos bioquimicos subclinicos u otros efectos
sobre la salud que no son letales.
Los profesionales de la salud deben entender cual es el destine de estos
compuestos, despues de que los humanos los han absorbido, y pueden necesitar
hacer una evaluation delasconsecuenciasde una exposicionprevia. Los tejidos
del cuerpo no retienen por largos periodos los herbicidas solubles en agua, como
sucedia con los viejos insecticidas organoclorados lipofilicos, tales como el
DDT. Algunos sufren biotransformacion en el cuerpo, otros no. La mayoria son
excretados, principalmente por la orina, despues de uno a cuatro dias.
La siguiente tabla es una lista sinoptica de los herbicidas mas utilizados
aparte de los que se discuten en otros capitulos. La DL50 oral aguda en ratas se
da como un indice aproximado de la toxicidad letal potencial. (Si distintas
fuentes reportan valores diferentes, el que aqui semenciona es el mas bajo). La
information sobre los efectos adversos se obtuvo de muchas fuentes, incluidas
etiquetas de productos, libros de texto, casos publicados y algunos informes sin
publicar. La listano puede considerarse exhaustivapara los productos herbicidas
ni para sus efectos.
83
-------
NOMBRE
OUfMICO
Acetamidas
Anilidas
Acid os
alifaticos
Benzamida
Derivados de
los acidos
anfeico y
benzoico
Benzonitrilos
Didxido de
benzotia
diazinona
Carmabatos y
Tio-
carbamatos
(herbicidas)
Carbanilatos
Cloro-
piridinilo
Derivados de
la ciclo-
hexanona
NOMBRE
GENERICO
alidoclor
metolaclor
alaclor
propaclor
propanilo
Acido
tricloracetico
acido
dicloro-
propidnico,
dalapdn
pronamida
acido
tricloro-
benzoico
cloramben
dicamba
diclobenilo
bentasdn
asulam
terbucarb
butilato
cicloato
pebulato
vemolato
EPTC
dialato
tnalato
tiobencarb
barban
clorprofan
triclopyr
metoxydim
NOMBRES
PATENTADOS"
Randox, CDAA
Dual, Bleep, Primagram,
Pennant, Primextra,
Codal
Lasso, Lazo, Alanox
Ramrod, Bexton
DPA, Erban, Chan Rice,
Propanex, Riselect, Stam,
Stampede, Supernox,
Surpur
TCA, NaTA, Varitox
Dalapdn, Basfapdn,
Dowpon, Ded-Weed,
Revenge
Kerb
TCBA, Benzac, Tribac,
2,3,6-TBA
Amiben
Bamvel
Casoron, Decabane,
Dyclomec, Barrier
Basagran
Asulox
Azac, Azar
Sutan
Ro-Neet
Tillam, PEBC
Surpass
Eptam, Eradicane
Avadex, Pyradex
AvadexBW
Bolero, Saturn
Carbyne
Furloe, Bud-Nip, Sprout-
Nip, Beet-Kleen, Chloro-
IPC, Unicrop-CIPC
Garlon, Crossbow,
Turflon
Poast
DLaORAL
AGUDA,mg/kg
750
2,780 J
1,800
710
1,384
5,000
970 >
8,350
EFECTOS AD VERSOS
CONOC1DOS O POSEBLES
f
Irritante para los ojos y la
piel.
<
Irritante leve.
Irritante y sensibilizador
cutaneo.
Irritante para piel, ojos y
tracto respiratorio.
Irritantes para piel, ojos y
tracto respiratorio.
Irritantes para piel, ojos y
tracto respiratorio.
Moderadamente irritante
para los ojos.
750 I Moderadamente irritantes
1 para la piel y tracto
{
3,500
1,700
3,160
2,063
5,000
>34,000
3,500
2,000
921
1,800
1,630
395
1,675
1,300
1,350
3,800
630
3,125
respiratorio.
Moderadamente irritantes
para la piel y tracto
respiratorio.
Efectos irritativos y
tdxicos mfnimos.
Irritante para los ojos y
tracto respiratorio.
Algunos son irrritantes
para los ojos, piel y tracto
respiratorio,
particularmente en la
forma concentrada.
Algunos pueden ser
inhibidores debiles de la
colinesterasa.
Irritante y sensibilizador.
En altas dosis puede
producir methemoglobina.
Inhibidor debil de la
colinesterasa.
Irritante cutaneo. Puede
producir methemoglobina a
altas dosis.
Irritante para piel y ojos.
Irritante para piel y ojos.
84
-------
NOMBRE
NOMBRE
GENERICO
NOMBRES
PATENTADOS'
DL,, ORAL EFECTOS ADVERSOS
AGUDA.mg/kg CONOCIDOS O POSIBLES
Derivados butralJn
del isopropalina
dinitroamino-
benceno pendimetalina
Compuestos
de fluoro-
dinitro-
toluidina
orizalina
benfluralina
dinitramina
etalfluralina
Amex, Tamex 12, 600
Paarlan >5,000
Prowl, Stomp, Accotab, 1,250
Herbodox, Go-Go-San,
Wax Up
Surflan, Dirimal
Benefin, Balan, > 10,000
Balfin, Quilan
Cobex 3,000
sonalan > 10,000
Pueden ser moderadamente
irritantes.
Estoa herbicidas no
desacoplan la fosforilacidn
oxidativa ni geaeran
> 10,000 methemoglobina.
Puoden ser moderadamente
irritantes. Estos herbicides
no desacoplan la
fosforilacidn oxidativa ni
generan methemoglobina.
flucloralina
Basalin
1,550
profluralina
trifluralina
Isoxa-
zolidinona
Derivados de
la isopropil-
aminadel
Tolban
Treflan, TR-10
Command
Arsenal
1.808
> 10,000
1,369
> 5,000
Puede ser moderadamente
irritante.
> 5,000 Irritante para ojos y piel.
No contiene arsenico.
nicotlhico
Oxadiazo-
linona
Ftalatos
oxadiazon
Fosfonatos glifosato
fosamina de
amonio
endotal
Compuestos piclortin
del Acido
picollhico
Ronstar
Roundup, Glifonox
Krenite
clortaldimetil Dacthal, DCPA
Aquathol
Tordon, Grazon
3,500 Efectos irritantes y tdxicos
mfnimos.
4,300 Propiedades irritativas y
tdxicas mfnhnag-
24,000 Irritante para ojos, piel y
tracto respiratorio superior.
> 10,000 Moderadamente irritante
para los ojofi.
51 El ticido libre es altamente
toxico, Irritante para piel,
ojos y tracto respiratorio.
Vea e] capltulo 15, pag.
153
8,200 Irritante para la piel, ojos
y tracto respiratorio. Baja
toxicidad sistemica.
85
-------
NOMBRE
QUiMICO
Triazinas
NOMBRE
GENERICO
ametrina
atratdn
atrazina
cianazma
desmetrina
isometiozina
metribuzina
prometrina
propazina
simazina
terbutilazina
terbutrin
prometdn
NOMBRES
PATENTADOS*
Ametrex, Evik, Gesapax
Atratone, Gesatamin
AAtrex, Atranex,
Crisazina, Griffex, Vectal
SC
Bladex, Fortrol
Semeron
Tantizon
Sencor, Lexone,
Sencoral, Sencorex
Caparol, Gesagard,
Primatol Q, Prometrex
Gesamil, Milogard, Milo-
Pro, Primatol P
Aquazine, Cekusan
Gesatop, Primatol S,
Princep, Caliber 90
Gardoprim, Primatol M
Igran, Prebane, Terbutrex
Gesafram 50, Ontracic
800
DL» ORAL EFECTOS ADVERSOS
AGUDA,mR/kg CONOCIDOS O POSBLES
1,750
1,465
1,780
288
1,390
> 10,000
1,100
5,235
>5,000
<
>5,000
2,000
2,500
2,276
'
La toxicidad es poco
probable siste"mica a menos
que se hayan ingerido
grandes cantidades.
Algunaa triazinas son
moderadamente irritantes a
los ojos, piel y tracto
respiratorio.
\
Triazoles
Uracilos
amitrol,
aminotriazol
bromacilo
lenacilo
terbacilo
Pramitol 25 E.
Amerol, AT-90,
Amitrol-T, Azolan,
Azole, Cytrol, Diurol,
Herbizole, Simazol,
Weedazol
Borea, Bromax, Hyvar,
Rout, Uragan, Urox B.
Ban-Hoe, Venzar
Sinbar
24,600
[ Esta formulacidn especffica
1 de prometdo. ea
v fuertemente irritante para
I los ojos, piel y tracto
| respiratorio.
Toxicidad sistdmica
minima. Efecto irritante
leve.
5,200 Irritante para la piel, ojos
y tracto respiratorio.
> 11,000 J Moderadamente irritantes
>5,000 I Moderadamente irritantes
86
-------
NOMBRE
QUfMICO
Derivados de
la urea
NOMBRE
GENERICO
Clorunurdn
etflico
clorotolurdn
Cloroxurdn
difenoxurdn
diurdn
fluometurdn
isoproturdn
linurdn
metabenzo-
tiazurdn
metobromurdn
metoxurdn
monolinurdn
monurdn
neburdn
sidurdn
sulfometurdn
metil
tebutiurdn
tetrafluordn
NOMBRES
PATENTADOS*
Classic
Dicuran, Tolurex
Tenoran
Lironion
Cekiuron, Crisuron,
Dailon, Dialer, Di-on,
Direx, Diurex, Diurol,
Diuron, Kannex, Rout,
Unidron, Vonduron
Cotoran, Cottonex
Alon, Arelon. Belgron,
Graminon, IP50, Tolkan
Afalon, Linex 4L,
Linorox, Linurex, Lorox,
Sarclex
Tribunil
Patoran, Pattonex
Defter, Dosanex,
Dosaflo, Purivel, Sulerex
Aresin, Afesin, Arresin
Monuron
Granurex, Neburex,
Herbalt
Tupersan
Oust
Spike, Graslan
Tomilon
DLn ORAL EFECTOS ADVERSOS
AGUDA,mg/kg CONOCIDOS O POSIBLES
>4,000
>1 0,000
3,700
>7,750
3,400
8,900
1,826
1,500
> 2,500
2,603
3,200
2,100
3,600
>11,000
>7,500
>5,000
644
1,265
Es poco probable la
toxicidad sigteinica a
menos que se hayan
ingerido grandes
cantidades. Muchas ureas
sustituidas son irritantes
para los ojos, piel y
membranas mucosas.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
CONFIRMACION DE LA ABSORabN DEL TOXICO
A pesar de que existen metodos analiticos para los residues de muchos de
los herbicidas que se mencionan en este capitulo y para algunos de los
metabolites generados por los mamiferos, por lo general estos procedimientos
que ayudan a confirmar la absorcion humana de los agentes quimicos no estan
disponibles. La exposicionprevia debe determinarse apartir de los antecedentes
87
-------
recientes de un contacto ocupacional o accidental, o bien, por ingestion
deliberada.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N
1. Elimine la contamination cutanea de inmediato, lavando la zona con agua
y jabon. Trate la contamination de los ojos de inmediato por medio de un
enjuague prolongado de ojos con cantidades abundantes de agua limpia. Si
persiste la irritation ocular o cutanea, obtenga atencionmedica sinretraso.
2. Es probable que despues de INGERIR tales herbicidas haya vomito y
diarrea a causa las propiedades irritantes de la mayoria de los toxicos. El
manejo dependera de: 1) la estimation adecuada de la cantidad ingerida
originalmente; 2) el tiempo que haya pasado desde la ingestion; 3)^ la
eficacia del vomito; y 4) el estado clinico del paciente. El CARBON
ACTIVADO puede ser eficaz para disminuir la irritation y reducir la
absorcion de la mayoria de estos herbicidas, o de todos ellos. El gel de
hidroxido de aluminio puede ser util para neutralizar los efectos irritantes
de los agentes mas acidos. Administre sorbitol como catartico si existen
ruidos intestinales y si no se ha presentado diarrea espontanea. La
deshidratationy las alteraciones electroliticas pueden ser tan sever as como
para requerir la administracion de liquidos orales o intravenosos.
No existen antidotes especificos para el envenenamiento con estos
herbicidas. En el caso particular de ingestiones suicidas, puede existir la
posibilidad de que se hay an ingerido multiples sustancias toxicas.
A. En caso de que se hayan ingerido grandes cantidades de herbicida y
si el paciente esta totalmente alerta, induzca el VOMITO con jarabe
de ipecacuana, seguido de varios vasos de agua. Dosis para adultos y
ninos mayores de 12 anos: 30 ml; dosis para ninos menores de 12
anos: 15 ml. Administre CARBON ACTIVADO cuando haya
cesado el vomito. Anada SORBITOL a la suspension de carbon, a
menos que haya comenzado la diarrea. Si por algunarazon, el paciente
no esta totalmente alerta, coloque una canula endotraqueal con balon
paraproteger la via aerea, aspire y lave el estomago con una suspension
de carbon activado. Dej e una pequena cantidad de carbon con sorbitol
en el estomago antes de sacar eltubo (veael Capitulo 1, TRATAMIEN-
TO, Section 6, pag.9). Puede ser benefico repetir la administracion
del carbon, a la mitad o mas de la dosis inicial, cada 264 horas.
B. Si la cantidad de herbicidas ingerida fue pequena, si ya se presento
vomito abundante o si se retrasa el tratamiento, administre el carbon
activado y el sorbitol por la boca.
C. Si despues del vomito y diarrea se presenta deshidratacion severa y baja de
electrolitos, monitoree los electrolitos en sangre y el balance de liquidos.
Administre, por via intravenosa, infusiones de glucosa, solution salina
normal, solution de Ringer o lactato de Ringer para restaurar el volumen de
liquidos extracelulares y los electrolitos. Tan pronto puedan retenerse los
liquidos, continue el tratamiento con nutrientes orales puesto que sirven para
ayudar a la excretion de los toxicos.
D. Por lo general, las medidas de apoyo son suficientes para lograr el
manejo adecuado de exposiciones excesivas a estos herbicidas (el
endotal es una exception —vea el Capitulo 15, pag. 154). Si la
condition del paciente se deteriora a pesar de los cuidados de apoyo,
sospeche de la action de otro toxico o de uno adicional.
-------
CAPITULO 12
FUNGICIDAS
Los fungicidas se utilizan ampliamente en la industria, la agricultura, el
hogar y jardin para: 1) la proteccion de semillas de granos durante el
almacenamiento, transladoy germinacion; 2) laprotecciondecultivos maduros,
bayas, plantulas, flores y cespedes en el campo, durante el almacenamiento y
el traslado; 3) la elimination de mohos que atacan las superficies pintadas; 4)
el control del limo en pulpa de papel; y 5) la proteccion de alfombras y telas en
el hogar.
Los fungicidas varian ampliamente en cuanto a su potencial para causar
efectos adversos en los humanos. Desde el punto de vista historico, algunos de
los casos mas tragicos de envenenamiento con plaguicidas ban ocurrido por el
consume equivocado de semillas de granos tratadas con mercuric organico o
hexaclorobenceno. Sin embargo, es poco probable que la mayoria de los
fungicidas que se utilizan en la actualidad causen envenenamientos sistemicos
frecuentes o graves, por varias razones: 1) muchos tienen una toxicidad
intrinseca baja para los mamiferos y no se absorben con eficiencia; 2) muchos
se formulan como suspensiones de polvos humectables o granules, por lo que
no es probable que se absorban rapida y eficientemente y, 3) los metodos de
aplicacion son tales que son pocos los individuos que se encuentran altamente
expuestos. Ademas de los envenenamientos sistemicos, los fungicidas, como
clase, posiblemente han causado un numero elevado de lesiones que irritan la
piel y las membranas mucosas, asi como algunas sensibilizaciones cutaneas.
La siguiente discusion considera los efectos adversos reconocidos de los
fungicidas mas utilizados. Se proporcionan algunas recomendaciones para el
manejo de envenenamientos y lesiones. en el caso de aquellos agentes que han
causado envenenamientos sistemicos. En el caso de fungicidas para los que no
se sabe si alguna vez han causado envenenamientos sistemicos, solo pueden
ofrecerse pautas generates.
La discusion de los efectos adversos relacionados con fungicidas precede
en el siguiente orden:
Bencenos Substituidos Compuestos de Cobre
Tiocarbamatos Compuestos Organomercuriales
Etilen-bis-Ditiocarbamatos Compuestos Organoestanicos
Tioftalimidas Compuestos de Cadmio
Fungicidas Organicos Diversos
89
-------
BENCENOS SUBSTITUIDOS
HEXACLOROBENCENO (HCB, Anticarie, Ceku C.B., No Bunt)*
Cl
Cl
Las formulaciones principales son polvos.
El hexaclorobenceno difiere, quimica y toxicologicamente, del
hexaclorociclohexano, cuyo isomero gamma, (lindano) aun se utiliza
ampliamente como insecticida (vea el Capitulo 3, TOXTCOLOGIA).
TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL
ENVENENAMIENTO FOR HEXACLOROBENCENO
A pesar de que este fungicida protector de semillas solo tiene efectos
irritantes leves y una toxicidad de dosis \inica relativamente baja, la ingestion
prolongada de granos tratados con HCB por granjeros turcos a finales de la
decada de 1950 causo varies miles de cases de porfiria hepatica (porfiria
cutanea tardia). Esta condition fue el resultado del deterioro en la sintesis de
hemoglobina que condujo a que hubieraproductos terminates toxicos (porfirinas)
en los tejidos corporales. Esta enfermedad se caracterizo por la excrecion de
orinatenidaderojo (conteniendoporfirina), lesionesbulosas enlapiel expuesta
a la luz, cicatrices y atrofia de la piel con hirsutismo, hepatomegalia, anorexia,
enfermedad artritica y perdida de la masa muscular esqueletica. Si bien la
mayoria de los adultos se recuperaron despues de suspender el consumo de
granos tratados conHCB, algunos infantes amamantados por madres afectadas
murieron.
El hexaclorobenceno pierde cloro y se oxida de manera eficiente en los
humanos; los triclorofenoles sonlos principales productos de excrecionurinaria.
La elimination es lo suficientemente rapida como para que los trabajadores
ocupacionalmenteexpuestoscasisiempremuestfenconcentracionessanguineas
de HCB solo ligeramente elevadas. En ocasiones, este compuesto esta presente
en muestras sanguineas de personas "no expuestas ocupacionalmente", en
concentraciones de hasta alrededor de 5 meg por litro; la fuente probable son
los residues en alimentos.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)
90
-------
CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO CON
HEXACLOROBENCENO
El HCB puede medirse en sangre por cromatografia. Los metabolitos
clorofenolicos pueden medirse en la orina.
Pese a que 1 as enfermedades hereditarias y varies agentes exogenos pueden
causar la aparicion de porfirinas en la orina, si se sabe que ha habido una
exposition a HCB o si el pacientepresenta signos que sugierenporfiria cutanea
tardia, es conveniente hacer una prueba a fin de realizar el diagnostico
toxicologico.
Si hay mas de 0,5 mg de porfirinas por litro, la orina sin tratar presentara
un color rojo vino a la luz comun. Es posible detectar concentraciones algo mas
bajas si se examina la orina con luz ultravioleta (emision de 366 nm). La
fluorescencia roja o naranja indica la presencia de uroporfirinas. No obstante,
la fluorescencia de fondo de otros constituyentes urinarios puede enmascarar
esta emision. Si el examen anterior es negative, puede llevarse a cabo la
siguiente prueba de tamizaje para uroporfirinas:
1. Acidifique la orina hasta pH 4,0 con acido acetico.
2. Calientela durante 15 minutos en un baiio de agua a 100°C.
3. Enfriela. Limpie por fuera el tubo de ensayo con cuidado y bajo luz
ultravioleta (366nm) busque una fluorescencia naranja-roja.
La excretion de coproporfirina urinaria tambien aumenta en la intoxication
con HCB. La siguiente prueba puede efectuarse para detectar el aumento en las
concentraciones:
1. Coloque 5 ml de orina clara (filtrada) en un tubo de ensaye de cuarzo de 16
x 150mm.
2. Anada en este orden: 1 ml de acido acetico glacial, 5 ml de eter etilico y 3
gotas de peroxido de hidrogeno fresco al 3 %.
3. Cierre el tubo con un tapon de goma limpio e inviertalo 12 veces para
mezclar y extraer. Dejelo reposar durante 10 minutos. (Centrifugue si es
necesario, para romper la emulsion).
4. Examine la capa de eter bajo luz UV para buscar alguna emision de luz
rosa, violeta o rosa-rojiza que indique la presencia de coproporfirinas.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR
HEXACLOROBENCENO
1. Lavelacontaminacioncutaneaconaguayjabon. Elimine la contamination
de los ojos enjuagandolos con abundante agua. Si persiste la irritation,
obtenga atencion medica especializada.
2. Si se ha ingerido una cantidad importante de HCB en las ultimas horas y
si aun no aparece vomito abundante, vacie el estomago, tome los pasos
adecuados para limitar la absorcion gastrointestinal. Si el paciente se
encuentra totalmente alerta, y no hay posibilidad de depresion del sistema
nervioso, el metodo mas adecuado de vaciar el estomago es administrando
jarabe de ipecacuana.
Dosis del JARABE DE IPECACUANA:
91
-------
Adultos y nifios mayores de 12 anos: 30 ml, seguidos de 2-3 vasos
con agua.
Ninos menores de 12 anos: 15 ml, seguidos por 1-2 vasos con agua.
Los ninos de menos de un ano deben recibir solo 10-15 ml y debe estar
bajo supervision medica directa, de ser posible.
Cuando cese el vomito despues de la emesis inducida, administre carbon
y un catartico por via oral, anadiendo sorbitol a la suspension de carbon.
Dosis de CARBON ACTIVADO:
Adultos y ninos mayores de 12 anos: 50-100 g en 300-800 ml de
agua.
Ninos menores de 12 anos: 15-30 g en 100-300 ml de agua.
Dosis de SORBITOL:
Adultos y ninos mayores de 12 anos: 1-2 g/kg de peso corporal,
hasta un maximo de 150 g por dosis.
Ninos menores de 12 anos: 1,0-1,5 g/kg de peso corporal, hasta un
maximo de 50 g por dosis.
En caso de que el sorbitol se administre por separado, debe diluirse
previamente con un volumen igual de agua.
Si existe alguna indication de depresion del sistema nervioso central, o si
el paciente no vomita a los 30 minutos de haberle administrado el jarabe
de ipecacuana, tome medidas para proteger el tracto respiratorio de la
aspiracion de los contenidos gastricos (de preferencia con una canula
endotraqueal conbalon) y entonces vacieel estomagomediante intubation
gastrica, aspiracion y lavado con una suspension de carbon activado (vea
el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Instile carbon
activado despues del lavado. A menos que haya comenzado la diarrea,
incluyauncatarticoparaacelerarlaeliminaci6n(vealas dosis mencionadas
anteriormente).
ADVERTENCIA: No administre liquidos con rapidez, porque si
sobrecarga el estomagopuedeproducirse vomito oregurgitacion, seguidos
de aspiracion. Es posible que se presenten alteraciones electroliticas
graves despues de la administracion del catartico, en especial en ninos
pequenos. Monitoree el balance de liquidos y electrolitos sericos.
Si la cantidad de HCB ingerida fue baja, el tratamiento se ha retrasado
varias horas, o si el vomito espontaneo ha vaciado el estomago totalmente,
el tratamiento mas adecuado es la administracion oral de carbon y sorbitol
en las dosis recomendadas antes.
Si el contacto con el toxico ha sido minimo (por ejemplo, solo por
contamination oral, y escupido de inmediato), el tratamiento mas adecuado
es la administracion de carbon sin catartico, y vigilar al paciente
cuidadosamente.
3. En personas que han almacenado una cantidad importante de HCB en los
tejidos (por ejemplo, por ingestion prolongada de pequenas cantidades) la
administracion de colestiramina acelerara la elimination pues interrumpe
la recirculacion enterohepatica. Por lo general, se administra en dosis de 3
a 8 g, 4 veces al dia, antes de los alimentos y al momento de ir a dormir.
Mezcle la dosis con una fruta carnosa o liquidos.
4. Las personas afectadas por porfiria deben evitar la luz solar, porque
exacerba la lesion cutanea por porfirinas.
92
-------
PENTACLORONITROBENCENO (PCNB, quintoceno, Terraclor, Avicol,
Botrilex, Earthcide, Folosan, Kobu, Kobutol, Pentagon, Tilcarex, Tri-PCNB)*.
Este fiingicida se utiliza para proteger semillas y tratar el suelo. Las
formulaciones incluyen concentrados emulsificables, polvos humectables y
granules. El hexaclorobenceno es un contaminante menor del PCNB tecnico.
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR PENTACLORONITROBENCENO
El contacto dermico prolongado con altas concentraciones ha causado
sensibilizacion en voluntaries, aunque no se ha informado irritation ni
sensibilizacion en trabaj adores expuestos ocupacionalmente. Se presento un
caso de conjuntivitis y queratitis como consecuencia de contamination de ojos,
la que se soluciono del todo, si bien con lentitud.
No sehandescritoenvenenamientos sistemicos. La elimination en animates
de laboratorio es lenta debido, tal vez, a la recirculacion enterohepatica. La
excretion se lleva a cabo particularmente por via biliar, con alguna conversion
a pentacloroanilina, pentaclorofenol y otros metabolitos en el higado. Existen
sospechas de que aparezca algun efecto metahemoglobinemico (como el del
nitrobenceno), pero esto no se ha descrito en el hombre ni en animales, y
tampoco se ha encontrado porfiria hepatica (como con el hexaclorobenceno).
CONFIRMACI6N DE LA ABSORCI6N DE
PENTACLORONITROBENCENO
El PCNB y sus metabolitos pueden medirse en liquidos corporales por
cromatografia de gases; sin embargo, este analisis generalmente no se encuentra
disponible.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR
PENTACLORONITROBENCENO
Vea HEXACLOROBENCENOJRATAMIENTO DEL ENVENENA-
MIENTO, Secciones 1,2 y 3 anteriores.
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)
93
-------
DICLORAN (DCNA, ditranil, Botran, Allisan, Kiwi Lustr 277, Resisan)*.
NK
El dicloran se formula como polvo humectable, polvos y polvos
suspendibles.
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR DICLORAN
Este fungicida de amplio espectro se utiliza ampliamente para proteger
productos perecederos. Los trabaj adores ocupacionalmente expuestos lo
absorben pero lo eliminan con rapidez, en parte, por la orina. La vida media en
el hombre es, probablemente, de menos de 27 horas. Los productos de
biotransformacion incluyen dicloroaminofenol, el cual es un desacoplador de
la fosforilacion oxidativa (incrementa la production de calor). Las dosis
extraordinarias de dicloran administradas a animales de laboratorio causan
lesion hepatica y opacidad corneal.
Con base en estudios efectuados en animales de laboratorio y efectos de
compuestos similares, seria de esperar que grandes dosis causenlesionhepatica,
pirexia, opacidad corneal y, tal vez, metahemoglobinemia. Ninguno de estos
efectos se ha observado en humanos expuestos a DCNA. Veinte hombres
adultos toleraron una dosis oral diaria de 10 mg por dia, durante 90 dias, sin
presentar ningun efecto observable.
CONFIRMACI6N DE LA ABSORClbN DE DICLORAN
Se ban descrito algunos metodos para el analisis del dicloran, pero no se
encuentran con facilidad.
MANE JO DE LA EXPOSICION A DICLORAN
VeaHEXACLOROBENCENO,TRATAMENTODELENVENENA-
MIENTO, Secciones 1, 2 y 3 anteriores.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
94
-------
CLOROTALONIL (Bravo, ClortoCaffaro, Clortosip, Daconil2787, Exotherm
Termil, Tuffcide)*.
El clorotalonil se encuentra disponible como polvo humectable, granules
dispersables y polvos suspendibles.
El contacto con el clorotalonil causa irritation en la piel y en membranas
mucosas de los ojos y tracto respiratorio; rara vez provoca sensibilizacion
cutanea. Aparentemente, la piel y la capa gastrointestinal lo absorben con
dificultad. No se ban descrito casos de envenenamiento sistemico en humanos.
CO3VFIRMACI6N DE LA ABSORCI6N DE CLOROTALONIL
El clorotalonil puede medirse en la sangre por cromatografia de gases, pero
el analisis no esta disponible de manera generalizada.
TRATAMIENTODELENVENENAMIENTOPORCLOROTALONIL
VeaHEXACLOROBENCENO,TRATAMIENTODEL ENVENENA-
MIENTO, Secciones 1, 2, y 3 anteriores.
CLORONEB (Terraneb SP)*.
CH30
OCH,
El cloroneb se distribuye como polvo humectable para el tratamiento de
suelos y semillas.
TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DE ENVENENAMIENTO
CON CLORONEB
Este agente presenta una toxicidad oral muy baja en mamiferos. Puede
irritar moderadamente la piel y las membranas mucosas. El metabolite
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
95
-------
diclorometoxifenol se excreta por orina. No se ban descrito casos de
envenenamientos sisternicos en seres humanos.
CONFIRMACION DE LA ABSORCION DE CLORONEB
El cloroneb puede medirse en liquidos corporales por cromatografia, pero
el analisis no esta disponible de manera generalizada.
MANE JO DE LA EXPOSICION A CLORONEB
Consulte HEXACLOROBENCENO, TRATAMIENTO DEL ENVE-
NENAMIENTO, Secciones 1, 2 y 3 anteriores.
TIOCARBAMATOS
A diferencia de los compuestos N-metil carbamicos (Capitulo 2), los
tiocarbamatos tienen un potencial muy bajo como insecticidas. Algunos
presentan actividad anticolinesterasica, pero la mayoria no tienen efectos
significativos sobre esta enzima. En general, son menos peligrosos parala salud
humana que los insecticidas carbamicos. Los fungicidas tiocarbamicos se
discuten en esta section, mientras que los productos que se utilizan como
herbicidas se consideran en el Capitulo 1 1.
THIRAM
S S
II 1!
N - C — S — S - C — N
PRODUCTOS COMERCIALES*
AAtack, Aules, Chipco Thiram 75, Fermide 850, Fernasan, Hexathir,
Mercuram, Nomersam, Polyram-Ultra, Pomarsol forte, Spotrete-F, Spotrete
WP 75, Tetrapom, Thimer, Thioknock, Thiotex, Thiramad, lliirasan, Thiuramin,
Tirampa, TMTD, TMTDS, Trametan, Tripomol, Tuads, Vancide TM.
Por lo general, los tiocarbamatos se formulan como polvos, polvos
humectables o suspensiones en agua. Se utilizan para proteger semillas,
plantulas, plantas ornamentales, cesped, vegetales, frutas y manzanas.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
96
-------
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
PORTHIRAM
El thiram en polvo es un irritante moderado de la piel, ojos y membranas
mucosas respiratorias en los seres humanos. En los trabaj adores expuestos
ocupacionalmente se ha presentado dermatitis por contacto. Unos cuantos
individuos han experimentado sensibilizacion al thiram.
Los envenenamientos sistemicos enhumanosporel compuestomismohan
sido muy pocos debido, tal vez, a la absorcion limitada que se presenta en la
mayoria de las circunstancias en las que hay exposition humana. Los cases
informados han tenido reacciones toxicas clinicamente similares a las del
disulfiram (Antabuse), el analogo etilico del thiram, el cual se utiliza con gran
frecuencia en la terapia de rechazo al alcohol. En animales de laboratorio, el
thiram a altas dosis tiene efectos similares a los que se deben el disulfiram
(hiperactividad, ataxia, perdida de tono muscular, disnea, convulsiones), pero
el thiram parece ser alrededor de 10 veces mas toxico que el disulfiram.
Las dosis clinicas del disulfiram (0,25-1,00 gpor dia)han causadofatiga,
dolor de cabeza, mareo, temblores, inquietud, anorexia y nausea. Kara vez se
ha informado de lesion hepatica, neuropatia periferica, dano tubular renal y
sintomas encefalopaticos despues deuna dosificacionelevaday/oprolongada.
Estos efectos pueden ser debidos a uno o mas productos de la biotransformacion
del tiocarbamato (incluido el disulfuro de carbono) que se forman en el intestino
o los tejidos.
Ni el thiram ni el disulfiram son inhibidores de la colinesterasa. Sin
embargo, ambos inhiben la enzima acetaldehido deshidrogenasa, la cual es
critica para convertir el acetaldehido en acido acetico. Esta es la base de la
reaction "Antabuse" que ocurre cuando una persona en tratamiento con
disulfuram consume etanol: nausea, vomito, cefalea con pulsaciones fuertes,
mareo, desmayos, confusion mental, disnea, dolor del pecho y abdomen,
transpiration profusa y salpullido cutaneo. En pocos casos, han ocurrido
reacciones "Antabuse" despues de la ingestion de alcohol en trabajadores
previamente expuestos a thiram.
CONFIRMACI6N DE LA ABSORCION DE THIRAM
La excretion urinaria del acido xanturenico se ha usado para monitorear
a los trabajadores expuestos al thiram. La prueba no esta ampliamente
disponible.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR THIRAM
Lave el compuesto con agua y jabon de la piel afectada. Enjuague la
contamination de los ojos con cantidades abundantes de agua limpia. Si la
irritation de la piel o de los ojos persiste, obtenga tratamiento medico.
Si se ha ingerido una cantidad grande de thiram y aun no se ha presentado
un vomito eficaz, vacie el estomago mediante intubation, aspiration y lavado,
tomando todas las precauciones pertinentes para proteger la via aerea de la
aspiracion del vomito. Despues del lavado, administre carbon activado y un
97
-------
catartico (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). El jarabe
de ipecacuana no es recomendable por su contenido de alcohol (2 %), el cual
puede inducir una reaction tipo "Antabuse".
Si solo se ha ingerido una cantidad pequeiia de thiram y/o se ha retrasado
el tratamiento, el manejo mas adecuado puede ser la administration de carbon
activado y un catartico por via oral.
En envenenamientosgraves,laadministraci6nintravenosadeuna infusion
de solution de GLUCOSA, servira para proteger el higado y apoyar los
mecanismos de destoxificaciony excretion. Si el vomito y la diarrea son graves,
vigile el balance de liquidos y electrolitos sericos; administre soluciones
electroliticas adecuadas a fin de corregir las perdidas.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR ACETALDEHIDOS
(REACCION ANTABUSE)
Por lo general, la inhalation de OXIGENO, la position de Trendelenburg
y la administration de liquidos intravenosos son adecuados para aliviar las
manifestaciones de las reacciones tipo Antabuse. Las personas que han
absorbido una cantidad importante de ditiocarbamato deben evitar las bebidas
alcoholicas por lo menos durante tres semanas . La elimination del tiocarbamato
es lenta y sus efectos inhibidores sobre enzimas se revierten con lentidud.
METAM-SODIO*
ChL S
N
H S _ Na - 2H20
PRODUCTOS COMERCIALES
A7 Vapam, Busan 1020, Karbation, Maposol, Metam-Fluid BASF,
Nemasol, Solasan 500, Sometam, Trimaton, Vapam, VPM.
Este compuesto se formula en soluciones acuosas para su aplicacion como
un biocida del suelo para matar hongos, bacterias, semillas de malezas,
nematodos e insectos.
TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
POR METAM-SODIO
Aunque los estudios hechos en animales a los que se administro metam-
sodio en el alimento no indican que este compuesto tenga una toxicidad
extraordinaria por ingestion, la descomposicion en agua produce isotiocianato
de metilo, un gas que es extremadamente irritante para las membranas mucosas
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
98
-------
respiratorias, ojos y pulmones. La inhalation de isotiocianato de metilo puede
causaredemapulmonar(alteraci6nrespiratoria grave, tosconesputoespumoso
y sanguinolento). For esta razon, el metam-sodio solo debe utilizarse en
exteriores yes necesario tomar precauciones rigurosas para evitar la inhalation
del gas desprendido.
En teoria, la exposition al metam-sodio puede predisponer al individuo a
reacciones tipo Antabuse, si se ingiere alcohol despues de la exposition. No se
ha informado de tales situaciones.
CONFIRMACI6N DE LA ABSORCION DE METAM-SODIO
No existen pruebas para el metam-sodio o sus productos de descomposicion
en fluidos corporales.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N FOR METAM-SODIO
Trate de inmediato la contamination de piel y ojos con abundante agua
para evitar quemaduras y lesiones corneales. Si persiste la irritation en piel u
ojos, obtenga tratamiento medico especializado. No se ha informado de ningun
envenenamiento por ingestion de metam-sodio. Si se ha ingerido recientemente
una cantidad importante, vacie el estomago mediante intubation gastrica,
aspiration y lavado, despues de tomar las precauciones pertinentes para
proteger la via aerea (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9).
Administre carbon activado. Puede anadir un catartico a menos que se haya
iniciado la diarrea.
Si se presenta edema o irritation pulmonar como resultado de la inhalation
de isotiocianato de metilo, transporte a la victima con rapidez para que reciba
atencion medica. El tratamiento para edema pulmonar debe llevarse a cabo
segiin lo establecido en el Capitulo 14, FUMIGANTES, pag. 131.
El metam-sodio no es un inhibidor de la colinesterasa. La atropina no es
un antidote.
ZIRAM YFERBAM
r-CH3 S _.
N — C — S | Zn o Fe |
LC< Jn
PRODUCTOS COMERCIALES*
Ziram (Carbazinc, Corozate, Cuman, Drupina 90, Fungostop, Hexazir,
Mezene, Prodaram, Tricarbamix Z, Triscabol, Zerlate, Vancide MZ-96,
Zincmate, Ziram Technical, Ziram F4, Ziram W76, Ziramvis, Zirasan 90,
Zirberk, Zirex 90, Ziride, Zitox).
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
99
-------
Ferbam (Carbamate, Ferbam, Ferberk, Hexaferb, Knockmate, Trifungol).
Estos compuestos se formulan como polvos humectables y suspendibles.
Se aplican ampliamente en nogales y arboles frutales, manzanas, vegetales y
tabaco.
TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR ZIRAM Y FERBAM
El polvo irrita la piel, el tracto respiratorio y los ojos. La inhalation
prolongada de ziram puede causar alteraciones visuales y neurales y, enun caso
de envenenamiento, se produjo una reaction hemolitica fatal.
Si se absorben tiocarbamatos metalicos en una dosis suficiente, en teoria
pueden predisponer a una reaction tipo Antabuse despues de ingerir alcohol.
(Vea THIRAM). No se ha informado de situaciones de este tipo.
CONFIRMACION DE LA ABSORCION DE ZIRAM Y FERBAM
No existen pruebas disponibles para estos fungicidas o sus productos de
degradation en liquidos corporales.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION POR ZIRAM Y FERBAM
Lave la contamination cutanea con agua yj abon. Elimine la contamination
de ojos con cantidades copiosas de agua. Si persiste la irritation en la piel o en
los ojos, obtenga tratamiento medico especializado.
Si se han ingerido recientemente cantidades importantes de ferbam o
ziram, vacie el estomago mediante intubation gastrica, aspiration y lavado,
despues de tomar todas las medidas pertinentes para proteger la via aerea (vea
elCapitulo 1,TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Sila dosis fueinsignificante,
o ya han transcurrido varias horas desde la ingestion del producto, el manejo
mas adecuado puede ser administrar un catartico.
Si aparece hemolisis, administre liquidos intravenosos o considere la
induction de la diuresis (consulte el Capitulo 14, TRATAMIENTO DE LA
INTOXICACION PORNAFTALENO, pag. 133).
ETILENBIS DITIOCARBAMATOS (COMPUESTOS EBDC)
MANEB, ZINEB, NABAM y MANCOZEB
H H S
I II
HC-N— C— S \
| Mn o Zn o Na
HC-N— C — S-^
H H S
100
-------
PRODUCTOS COMERCIALES*
Maneb (Akso Chemie Maneb, BASF-Maneb Spritzpulver, Dithane M-22,
Kypman 80, Manex 80, Maneba, Manesan, Manex, Manzate, Manzate D, M-
Diphar, PofyramM, Remasan Chloroble M, Rhodianebe, Sopranebe, Trimangol,
Tubothane, Unicrop Maneb).
Zineb (Aspor, Chem Zineb, Devizeb, Dipher, Dithane Z-78, Hexathane,
Kypsin, Lonacol, Parzate, Parzate C, PolyramZ, Tiezene, Tritoftorol, Zebtox,
Zineb 75 WP, Zinosan).
Nabam (Chem Bam, DSE, Nabasan, Parzate, Spring Bak).
El Maneb y Zineb se formulan como polvos humectables y suspendibles.
El nabam tambien se comercializa como polvos solubles y en solution acuosa.
Mancozeb (manzeb,DithaneM-45,Manzate200,AkzoChemie Mancozeb,
Mancozin, Manzin, Nemispor, Penncozeb, Policar MZ, Policar S, Vondozeb
Plus, Ziman-Dithane). El mancozeb es un producto de coordination del ion zinc
y maneb, Se formula como polvo y tambien como polvos humectables y
suspendibles.
TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR COMPUESTOS EBDC
Estos fungicidas pueden causar irritation en piel, tracto respiratorio y ojos.
Al parecer, el maneb y el zineb han sido responsables de algunos casos de
enfermedad cutanea cronica en trabajadores expuestos ocupacionahnente, tal
vez por sensibilizacion.
Pese a que pueden presentarse efectos adversos importantes en animales
a los que se ha inyectado compuestos EBDC, la toxicidad sistemica por via oral
o contacto cutaneo es, por lo general, baja. El nabam presenta la toxicidad mas
elevada, tal vez porque es mas soluble en agua y su capacidad de absorcion es
mayor. El maneb es moderadamente soluble en agua, pero el mancozeb y el
zineb son casi insolubles en agua. La absorcion de estos ultimos fungicidas a
traves depiely membranasmucosas esbastantelimitada. Los envenenamientos
sistemicos en humanos han sido muy raros. Sin embargo, aparentemente el
zineb precipito un episodic de anemia hemolitica en un trabajadorpredispuesto
debido a multiples deficiencias enzimaticas de los eritrocitos.
Los compuestos EBDC no son inhibidores de la colinesterasa o de la
acetaldehido deshidrogenasa. Tampoco inducen enfermedades colinergicas o
reacciones tipo "Antabuse".
CONFIRMACION DE LA ABSORCION DE COMPUESTOS EBDC
No existen pruebas disponibles para estos fungicidas o sus productos de
degradation en liquidos corporales.
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
101
-------
MANE JO DE LA EXPOSICI6N AL EBDC
Vea en este capitulo, HEXACLOROBENCENO, TRATAMIENTO DE
LA INTOXICACION, Section 1,2 anteriores, pag. 91).
TIOFTALIMIDAS
CAPTAN, CAPTAFOL y FOLPET
?o
I
\ ? ^Y \ ?'' r^VC\ ?
N_S_C-CI (I I N-S-C-C-CI I l| N-S-C-CI
: ci ^^c a a
CAPTAN CAPTAF°L
PRODUCTOS COMERCIALES*
Captan (Captanex, Captaf, Merpan, Orthocide, Vondcaptan).
Captafol (Crisfolatan, Difolatan, Foltaf, Haipen, Merpafol, Mycodifol,
Sanspor).
Folpet (Folpan, Phaltan, Thiophal, Fungitrol II).
Estos agentes se utilizan ampliamente para proteger semillas, cultivos en
el campo y productos almacenados. Se formulan como polvos y polvos
humectables.
TOXICOLOGiAYEFECTOSADVERSOSDELAS TIOFTALIMIDAS
Todos estos fungicidas irritan moderadamente la piel, ojos y tracto
respiratorio. Puede presentarse sensibilizacion cutanea; el captafol parece ser
la causa de varies episodios de dermatitis ocupacional por contacto. No se ha
informado de envenenamientos sistemicos en humanos por exposition a
tioftalimidas. Cuando se administran grandes dosis de captan a animates de
laboratorio se presentan hipotermia, irritabilidad, desgano, anorexia,
hiporreflexia y oliguria, esta ultima con glicosuria y hematuria.
CONFIRMACI6N DE LA EXPOSICI6N A TIOFTALIMIDAS
No existen pruebas para la presencia de estos fungicidas o sus productos
de degradation en liquidos corporales.
MANE JO DE LA EXPOSICI6N A TIOFTALIMIDA
Vea en este capitulo, HEXACLOROBENCENO, TRATAMIENTO DE
LA INTOXICACION. Secciones 1 y 2 anteriores, pag. 91.
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
102
-------
COMPUESTOS DE COBRE
COMPUESTOS INORGANICOS DE COBRE
6xido cuproso; oxido cuprico; hidroxido de cobre.
Carbonate basico de cobre; carbonato de cobre y amonio.
Acetato de cobre; sulfato de cobre; sulfato tribasico de cobre, (mezcla de
Burdeos); oxicloruro de cobre; silicato de cobre.
Polvo de cobre y cal; sulfuro de cobre y potasio.
COMPUESTOS ORGANICOS DE COBRE
Linoleato, naftenato, oleato, fenilsalicilato, quinolinolato y resinato de
cobre.
Loscompuestosinsolublesseformulancomopolvosypolvoshumectables.
Las sales solubles se preparan como soluciones acuosas. Algunos compuestos
organometalicos son solubles en aceites minerales.
Se encuentra disponible un gran niimero de fungicidas comerciales que
contienen cobre. Algunos son mezclas de compuestos de cobre, algunos mas
incluyen cal, otros metales y otros fungicidas. Los fabricantes o los centres para
el control de envenenamientos son los que, por lo general, pueden proporcionar
la composition de los productos especificos.
Existen varios compuestos de cobre y arsenico, tales como el Verde de
Paris, que todavia se usan en ciertos cultivos. La toxicidad de estos se debe
principalmente a sucontenido de arsenico (vease el Capitulo 6, PLAGUICIDAS
ARSENICALES).
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
POR COMPUESTOS DE COBRE
Las preparaciones en polvo de los compuestos de cobre irritan la piel, el
tracto respiratorio y, en particular, los ojos. Las sales solubles de cobre (tales
como el sulfato y el acetato) son corrosivas para las membranas mucosas y la
cornea. La solubilidad y absorcion limitadas tal vez expliquen la baja toxicidad
sistemica que presentan la mayoria de los compuestos. Los compuestos
organicos de cobre que son mas absorbidos presentan la mayor toxicidad
sistemica en animales de laboratorio. Han sido bastante frecuentes los efectos
irritativos producidos por exposiciones ocupacionales a fungicidas que contienen
cobre, lo que no sucede con los envenenamientos sistemicos en humanos, que
han sido raros. La information disponible respecto a la toxicidad de los
compuestos de cobre en mamiferos proviene de la toxicologia veterinaria (el
ganado parece ser extraordinariamente vulnerable) y de envenenamientos
humanos aislados por ingestion deliberada de sulfato de cobre, o bien, al
consume de agua o alimentos que han estado en vasijas de cobre. Las
principales caracteristicas del envenenamiento por ingestion de compuestos de
cobre han sido: 1) irritation gastrointestinal (vomito y dolor quemante en la
boca, esofagoy estomago; dolor abdominaly diarrea, algunas veces con sangre;
103
-------
2) dolor de cabeza, transpiration, debilidad y algunas veces shock; 3)
hepatomegaliaeictericia; 4)nem61isisyrnetahemoglobmemia;y5) albuminuria,
hemoglobinuria y, algunas veces, insuficiencia renal aguda.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N FOR COBRE
Lave la contamination dermica por polvos con aguay jabon. Enjuague los
ojos para eliminar el polvo, o la solution irritante, con agua limpia o solution
salina. Si persiste la irritation cutanea o de los ojos, obtenga tratamiento
medico. La irritation ocular puede ser severa.
El manejo del envenenamiento por ingestion de fungicidas que contienen
cobre depende totalmente de la naturaleza quimica del compuesto: las sales
fiiertemente ionizadas presentan el peligro mas elevado. Es menos probable que
los oxidos, hidroxidos, oxicloruro y oxisulfato causen un envenenamiento
sistemico grave.
1. De a beber agua o leche tan pronto como sea posible para diluir el toxico
y mitigar su accion corrosiva en la boca, esofago e intestine.
2. Si el vomito no ha sido fuerte ni eficaz, vacie el estomago mediante
intubacion, aspiracionylavado, tomandotodas lasprecauciones necesarias
para proteger el tracto respiratorio de la aspiration de contenidos
estomacales. (Vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). El
carbon activado que se incluye en el liquido del lavado puede ser de algiin
valor para el caso de los compuestos organometalicos, pero puede ser
menos eficaz en contra de los compuestos inorganicos de cobre.
ADVERTENCIA: La intubacion gastrica puede representar un riesgo
serio de perforation esofagica si la accion corrosiva ha sido severa. En este
caso, puede ser mejor evitar la intubacion.
3. Si aparecen indicaciones de enfermedad sistemica, administre liquidos
intravenosos quecontenganglucosayelectrolitos. Monitoree el balance de
liquidos y corrija las concentraciones electroliticas sericas, segun sea
necesario. Si se presenta shock, transfunda sangre y administre aminas
vasopresoras segun se requiera.
4. Monitoree el plasma para buscar hemolisis (hemoglobina libre) y los
eritrocitos para metahemoglobina. Si se presenta hemolisis, alcalinice la
orina hasta un pH de aproximadamente 7,5, anadiendo bicarbonate de
sodio al liquido de la infusion intravenosa (para la dosis consulte el
Capitulo 7, TRATAMIENTO, Section 5, pag. 67). Tambien puede consi-
derar la induccion de diuresis con manitol. A menos que la
metahemoglobinemia sea severa (3 0-40 %), no es recomendable administrar
azul de metileno.
5. El dolor grave puede requerir la administration de morfina.
6. No se ha establecido la utilidad de agentes quelantes en el envenenamiento
por cobre. El BAL parece acelerar la excretion del cobre y aliviar la
enfermedad. Si la gravedad del envenenamiento justifica su uso, en el
Capitulo 6, PLAGUICIDAS ARSENICALES, TRATAMIENTO,
Secciones 9 y 10, pags. 60 y 61, semencionan las dosis y las recomendaciones
paralaterapiainicialconBAL,asicomoparalaadministraci6nsubsecuente
de penicilamina.
104
-------
COMPUESTOS ORGANOMERCURIALES
COMPUESTOS DE METILMERCURIO
H
HC-
H
-Hg+
ION INORGANICO
u ORGANICO
PRODUCTOS COMERaALES*
Hidroxido, nitrilo, benzoato, acetato, propionato, pentaclorofenato,
quinolinolato de metilmercurio.
COMPUESTOS DE METOXIETILMERCURIO
H H H
I I
HC - 0 — C — C — Hg+
I I
H H H
ION INORGANICO
u ORGANICO
PRODUCTOS COMERCIALES*
Acetato de metoxietilmercurio (MEMA, Panogen, Panogen M).
Cloruro de metoxietilmercurio (MEMC, Emisan 6, Ceresan).
ACETATO DE FENILMERCURIO
0
I!
Q
H
1
PH
L»n
1
H
PRODUCTOS COMERCIALES*
Agrosan, Cekusil, Celmer, Hong Men, Liquiphene, Mersolite, Pamisan,
Phix, PMAS, Seedtox, Shimmer-ex, Tag HL 331, Unisan.
Setrete (Gallotox, PMAA) es el acetato de fenilmercurio y amonio.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
105
-------
Estos fungicidas se ban formulado como soluciones acuosas y polvos. Se
hanusado principalmente como protectores de semillas. En los Estados Unidos,
el uso de fungicidas de alquilmercurio, ha sido practicamente prohibido desde
hace varies afios. El acetato de fenilmercurio todavia se utiliza para controlar
enfermedades del cesped, pero todas las otras aplicaciones ban sido restringidas
drasticamente.
TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR COMPUESTOS ORGANOMERCURIALES
Los fungicidas mercuriales estan entre los plaguicidas mas toxicos que se
hayan desarrollado, tanto en terminos de peligro agudo como cronico. Las
epidemias de enfermedades neurologicas severas, con frecuencia de
consecuencias fatales, ban surgido entre la poblacion mas pobre de los paises
menos desarrollados por consumir granos tratados con metibnercurio que
estaban destinados a cultivos. El envenenamiento tambien ha ocurrido por
ingestion de carne de animates que habian sido alimentados con semillas
tratadas con mercurio. La mayor parte de lo que se conoce sobre los
envenenamientos por fungicidas organomercuriales se deriva de estas epidemi as.
El intestine, y tal vez la piel, absorben con rapidez los compuestos
organomercuriales. El mercurio organicovolatil es absorbidoconfacilidadpor
la membrana pulmonar. El metibnercurio se concentra de manera selectiva en
el tejido del sistema nervioso y, tambien, en los eritrocitos. Es probable que
otros compuestos alquilmercuricos se distribuyan de manera similar. La
excretion ocurre casi de manera total por via biliar al intestine. La vida media
del metil mercurio en los seres humanos es de alrededor de 70 dias. En el
eritrocito existe una conversion de importancia de mercurio organico amercurio
inorganico.
Los sintomas iniciales del envenenamiento son sabor metalico en la boca,
entumecimiento y hormigueo en dedos y cara, temblor, cefalea, fatiga,
inestabilidad emocional y dificultad para pensar. Las manifestaciones de un
envenenamiento mas grave son incoordinacion, balbuceo, perdida de la
orientation, perdida del oido, constriction del campo visual, espasticidad o
rigidez de los movimientos musculares y deterioro de la capacidad mental.
Muchos envenenamientos causados por la ingestion de organomercuriales ban
sido fatales, y un alto porcentaje de los sobrevivientes ban sufrido dano
neurologico permanente.
Aparentemente, el acetato de fenilmercurio no es tan toxico como los
compuestos de alquilmercurio. Sin embargo, en algunos cases se ha informado
que la exposition a este compuesto ha precedido la aparicion de sintomas y
signos de enfermedad neurologica similar a la esclerosis amiotrofica lateral.
CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO POR COMPUESTOS
ORGANOMERCURIALES
El contenido de mercurio en sangre y tejidos puede medirse por
espectrometria de absorcion atomica. Se requierenprocedimientos especiales
106
-------
para extraer y medir especificamente los compuestos de mercuric organico.
Estas pruebas no estan ampliamente disponibles.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICAa6N POR
ORGANOMERCURIALES
La piel y el cabello contaminados con polvo o soluciones mercuriales debe
lavarseconaguayjabon. Elimme la contamination ocular enjuagando los ojos
con agua limpia. Si persistela irritation, obtenga atencionmedica especializada.
Las personas que experimentan sintomas (sabor metalico en la boca)
despues de inhalar compuestos organomercuriales volatiles (el metilmercurio
es el mas volatil) deben salir de inmediato del ambiente contaminado y ser
vigiladas decercaparadetectar signos dedeterioroneurologico. Deben tomarse
todas las precauciones posibles para evitar la exposition a compuestos
organomercuriales.
La ingestion de un compuesto organomercurial, inclusive en dosis bajas,
es una amenaza para la vida y su manejo es dificil. En textos de toxicologia
clinica moderna se presentan discusiones detalladas relativas a las opciones de
tratamiento contemporaneas. Algunos de los textos se senalan en la introduction
de este volumen. A continuation se mencionan los pasos basicos para el manej o
del envenenamiento.
1. Limite la absorcion gastrointestinal. Si se ha ingerido un fungicida
mercurial en las ultimas horas, vacie el estomago mediante intubation y
lavado, tomando las precauciones necesarias para proteger el tracto
respiratorio (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). La
administration repetida de carbon activado puede ser benefica.
2. Administre un agente quelante. El dimercaprol (BAL) y el EDTA no son
tratamientos adecuados en los envenenamientos por organomercuriales,
pero otros quelantes son eficaces:
A. D-penicilamina. (Este medicamento se encuentra disponible en los
Estados Unidos y se ha probado su eficacia al disminuir la vida media
del metilmercurio en individuos envenenados (vea el Capitulo 6,
PLAGUICIDAS ARSENICALES, pag. 60 para la dosis).
B. 2,3-dimercaptopropan-1 -sulfonatoy acido 2,3 -dimercaptosuccinico.
(Son eficaces, pero su uso en los Estados Unidos no esta aprobado en
la actualidad).
C. N-acetil-D,L-penicilamina. (Es eficaz, pero no esta aprobada
actualmente para su uso en los Estados Unidos).
3. Pueden tomarse en consideration la hemodialisis extracorporea y la
hemoperfusion, aunque la experienciahastala fechano es muy alentadora.
A pesar que los organomercuriales inalterados no son eficazmente
dializables a traves de la mayoria de las membranas, cuando se usan
combinados con agentes quelantes, la dialisis puede ser util para eliminar
el mercuric organico de la sangre (A.M. Al-Abbasi et al. J. Pharmacol.
Exptl. Therap. 207:249-254, 1978).
Es muy poco lo que puede hacerse para mitigar el dano neurologico
causado por los compuestos organomercuriales.
107
-------
COMPUESTOS ORGANOESTANICOS
TRIFENILESTANO
OH
Cl
6
Acetato
Compuestos
de Fenilestano
PRODUCTOS COMERCIALES*
Hidroxido de fenilestano (Du-Ter, Duter, Haitin, Phenostat-A H, Suzu-H,
TPTH, TPTOH, Triple Tin, Tubotin).
Cloruro de fenilestano (Aquatin, Phenostat-C, Tinmate).
Acetato de fenilestano (Batasan, Brestan, Phenostat-A, Phentinoacetate,
Suzu, Tinestan, TPTA).
Todos se formulan como polvos humectables y suspendibles para usarse
principalmente como fungicidas en el control de roya, en campos de cultivo y
en huertos. El cloruro de fenilestano tambien se prepara como concentrado
emulsificable para utilizarse como molusquicida (Aquatin 20 EC).
Las sales de tributilestafio se usan como fungicidas y agentes para
controlar la corrosion en barcos. Estos compuestos son, en cierta forma, mas
toxicos por via oral que el trifenilestano pero, por lo demas, probablemente sus
acciones toxicas son similares.
TOXICOLOGIA Y MANIFEST ACIONES DEL ENVENENAMIENTO
POR COMPUESTOS ORGANOESTANICOS
Estos agentes irritan los ojos, tracto respiratorio y piel. Es probable que la
piel y el tracto gastrointestinal los absorban de forma limitada. Las
manifestaciones de toxicidad se deben principalmente a los efectos en el
cerebro: dolor de cabeza, nausea, vomito, mareo, y algunas veces convulsiones
y perdida de la consciencia. Tambien se presentan fotofobia y alteraciones
mentales. Se ha informado de dolor epigastrico, incluso en envenenamientos
causados por inhalation. El aumento de la glucosa sanguinea se ha presentado
en algunos casos, causando glicosuria. Los fungicidas derivados de fenilestano
son, al parecer, menos toxicos que los de etilestano, los cuales han causado
edema cerebral, dafio neurologico y muerte en individuos severamente
intoxicados expuestos por via cutanea a un compuesto medicinal de ese tipo.
No se ha informado de muertes como resultado de exposiciones ocupacionales
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
108
-------
a compuestos derivados de fenilestano y se ban descrito muy pocos casos de
envenenamientos.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N FOR COMPUESTOS
ORGANOESTANICOS
Elimine la contamination de la piel lavando la zona afectada con agua y
jabon. Enjuague los ojos con agua limpia o solucion salina para eliminar el
toxico. Si persiste la irritation, obtenga tratamiento medico especializado.
Si se han ingerido grandes cantidades del compuesto de fenilestano en las
ultimas horas, tome las medidas pertinentes para eliminar el toxico del tracto
gastrointestinal y limitar la absorcion (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Section 6, pag.9). Si la dosis oral fue pequena, el tratamiento se ha retrasado
y el paciente esta totalmente alerta, es probable que el manejo mas adecuado sea
la administration de carbon activado junto con un catartico (vea la referencia
anterior). En animales experimentales, el BAL, penicilimina o agentes quelantes
no han sido eficaces para disminuir el deposito tisular de compuestos
organoestanicos.
COMPUESTOS DE CADMIO
ESTRUCTURAS QUIMICAS
Cd CI2 Cd S04
Cloruro Sulfato
de cadmio de cadmio
0
ii
C
c
0
H
CH
Succinato
de cadmio
CH
H
PRODUCTOS COMERCIALES*
Cloruro de cadmio -Caddy, Vi-Cad.
Sulfato de cadmio (generico, solucion al 14 %).
Succinato de cadmio: Cadminate.
Los productos Miller 531 y Crag Turf Fungicide 531 son complejos de oxidos
de cadmio, calcio, cobre, cromo y zinc.
El Rromad es una mezcla de sebacato de cadmio, cromato de potasio y
thiram.
El Cad-Trete es una mezcla de cloruro de cadmio y thiram.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
109
-------
Las sales de cadmio se usan en el tratamiento de enfermedades fungicas
que afectan al cesped y la corteza de los arboles en los huertos. Se formulan
como soluciones y emulsiones.
TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR COMPUESTOS DE CADMIO
Las sales y oxidos de cadmio son muy irritantes para los tractos respiratorio
y gastrointestinal. La inhalation de polvo o humos de cadmio causa edema
pulmonar y pneumonitis, algunas veces fatales. Dolor de cabeza, la tos
persistente y productive de esputo abundante, espumoso y, algunas veces,
sanguinolento va acompanado de dificultad para respirar y dolor en el pecho;
despuespuede aparecer fiebre. Los sintomas puedenpersistir durante semanas.
El cadmio ingerido causa nauseas, vomito, diarrea, dolor abdominal y tenesmo.
Las dosis relativamente pequenas, inhaladas e ingeridas, producen sintomas
severos. La absorcion prolongada de cadmio puede originar dano renal
(proteinuria y azotemia), anemia, daiio en el higado (ictericia), asi como
defectos en la estructura osea (fracturas patologicas) en las personas expuestas
cronicamente.
CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO FOR COMPUESTOS
DE CADMIO
El cadmio puedemedirse en liquidos corporales extraidos apropiadamente,
mediante espectrometria de absorcion de flama. El limite superior aproximado
de la concentration de cadmio en sangre en personas no excepcionalmente
expuestas, es de 10 meg por litro. Los individuos envenenados presentan
concentraciones muy altas de cadmio en sangre, hasta de 6,200 meg por litro
y, en la orina, de 2,200 meg por litro.
Se reporta que la concentration sanguinea de cadmio refleja la exposition
reciente, mientras que la excrecidn urinaria esta mas correlacionada con la carga
corporal. La excretion de cadmio en orina por arribade lOOmcgpordiasugiere
una carga corporal extremadamente elevada.
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N POR CADMIO
1. Elimine la contaminacion de la piel lavandola con agua y j abon. Elimine
la contaminacion de los ojos enjuagandolos con cantidades abundantes de
agua limpia o solution salina. Si persiste la irritation, obtenga tratamiento
medico.
2. Lairritacionrespiratoriaqueresultadelainhalaciondepequenas cantidades
de polvo de cadmio puede desaparecer de forma espontanea y no requerir
tratamiento. Las reacciones mas severas, incluidos el edema pulmonar y la
pneumonitis, pueden requerir de medidas drasticas como la ventilation
pulmonar mecanica con presionpositiva, elmonitoreo degases sanguineos
y la administration de diureticos, medicamentos a base de esteroides, asi
como antibioticos (vea el Capitulo 14, TRATAMIENTO, Secciones 2-4,
110
-------
pags. 138y 139). Puederequerirsesulfatodecodeinaparacontrolarlatos
y el dolor del pecho.
3. La action irritativa en el tracto gastrointestinal, causada por la ingestion
de productos de cadmio, es tan fuerte que, con frecuencia, el vomito y
diarrea espontaneos eliminan del intestine casi todo el cadmio no absorbido.
Paraneutralizar cualquier residue de cadmio, tan pronto como seaposible,
de a beber tanta leche o clara de huevo como el paciente pueda tolerar.
Repita cada 4 horas. Si sospecha que existe alguna retention del cadmio
en la parte baja del tracto gastrointestinal, administre sorbitol como
catartico. Para la dosis consulte HEXACLOROBENCENO,
TRATAMIENTO DE LA INTOXICACI6N, Section 2, pags. 91 y 92. en
este capitulo.
4. Pueden requerirse fluidos intravenosos para superar la deshidratacion
causada por el vomito y la diarrea. Asi mismo, los fluidos limitan la
toxicidad del cadmio que afecta a los rinones y al higado. No obstante, se
debe tener mucho cuidado para MONITOREAR EL BALANCE DE LOS
FLUIDOS y las CONCENTRACIONES DE LOS ELECTROLITOS EN
LA SANGRE, de tal forma que una falla en la funcion renal no conduzca
a una sobrecarga de fluidos.
5. Dependiendo del cadmio encontrado en la sangre y orina, y del estado de
la funcion renal, puede considerarse la terapia de quelacion con EDTA. El
valor terapeutico de esta terapia no se ha establecido en el envenenamiento
por cadmio y el uso del agente quelante entrana el riesgo de que la
transferencia rapida y excesiva del cadmio al rinon desencadene una
insuficienciarenal. Durante la terapia, vigile con todo cuidado las proteinas
en la orina, la creatinina y el nitrogeno de urea en sangre. Un protocolo
contemporaneo de dosis prescribe 75 mg/kg de peso corporal por dia,
administrada en 3-6 dosis divididas, mediante inyeccion intramuscular
profunda o en infusion intravenosa lenta, por lo menos durante 5 dias.
Consulte un texto moderno de toxicologia clinica para obtener detalles de
esta terapia.
6. El dimercaprol (BAL) no se recomienda para el tratamiento del
envenenamiento con cadmio debido, principalmente, al riesgo de que el
cadmio movilizado cause una lesion renal.
7. Monitoree periodicamente el contenido de proteinas y celulas en la orina
y efectiie pruebas de funcionamiento hepatico para buscar indicios de
lesiones en estos organos.
FUNGiaDAS ORGANICOS DIVERSOS
Algunos fungicidas organicos modernos se utilizan ampliamente. Los
reportes de efectos adversos en humanos son escasos. A continuation se senalan
algunas de las propiedades conocidas de estos agentes.
ANILAZINA (Dyrene, Kemate, Triasyn).*
Se suministra como polvos humectables y suspendibles. Se utiliza en
vegetales, cereales, cafe, plantas ornamentales y pasto.
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Note del editor.)
Ill
-------
Este producto causa irritation cutanea en los trabaj adores expuestos. La
toxidad cutanea y oral en animales de laboratorio es baja. No se ban descrito
envenenamientos sistemicos en seres humanos.
BENOMILO (Benlate, Tersan, Benex).*
El benomilo es un fungicida organico sintetico que no tiene efecto toxico
enmamiferos o, si acaso, lo tienemuyleve. No sehan descrito envenenamientos
sistemicos en humanos. Aunque la molecula contiene un grupo carbamato, el
benomilo no es un inhibidor de la colinesterasa. La piel lo absorbe con dificultad
y el producto absorbido se metaboliza y excreta con rapidez.
Los trabajadores agricolas expuestos a residues de este compuesto en el
follajehanpresentadosensibilization cutanea, apesar deque las lesionesenlos
expuestos ban sido raras.
CICLOHEXIMIDA (Acti-dione, Actispray, naramycin).*
La cicloheximida se formula como polvos humectables, algunas veces,
combinadas con otros fungicidas.
La cicloheximida es un producto que proviene de cultivos de bongos y es
eficaz para prevenir enfermedades micoticas en plantas ornamentales y cesped.
El compuesto es selectivamente toxico para las ratas y mucho menos toxico en
perros y monos. No se ban descrito envenenamientos en seres humanos. Los
animales a los cuales se les administran dosis toxicas presentan salivation,
diarrea sanguinolenta, temblores y excitation, que conducen a coma y muerte
por colapso cardiovascular. La hidrocortisona incrementa la tasa de sobrevida
en las ratas envenenadas de forma deliberada. La atropina, epinefrina,
metoxifenamina y hexametonio alivian los sintomas de envenenamiento pero
no mejoran las probabilidades de sobrevida.
DODINA (Cyprex, Carpene, Curitan, Melprex, Syllit, Venturol, Vondodine). *
Se formula como polvo humectable. La dodina se aplica con regularidad
amoras,nueces, duraznos,manzanas,perasy alos arboles quepadecenderoya
de las hojas.
Se trata deun surfactante cationico con actividad antimicotica. Se absorbe
a traves de la piel. Es irritante para la piel, ojos y tracto gastrointestinal. La
toxicidad cutanea y oral aguda en animales de laboratorio es moderada. No se
han descrito envenenamientos en seres humanos. Con base en estudios en
animales, la ingestion podria producir nausea, vomito y diarrea.
IPRODIONA (Rovral, Glycophene).*
Se suministra como polvo humectable y otras formulaciones. Se utiliza en
moras, uvas, firutos, vegetales, pastes y plantas ornamentales. Tambien se
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
112
-------
utiliza para recubrir semillas. Su toxicidad cutanea y oral aguda en animates de
laboratorio es baja. No se han descrito envenenamientos en humanos.
METALAXIL (Ridomil, Apron 25 WP, Subdue 2E).*
Se suministracomo concentrados emulsificablesy suspendibles. Se utiliza
para el control de enfermedades fungicas que provienen del suelo en arboles
frutales, algodon, lupulo, soya, cacahuate, plantas ornamentales y pastes.
Tambien se usa para recubrir semillas. Su toxicidad cutanea y oral aguda en
animales de laboratorio es baja. No se han descrito envenenamientos en
humanos.
TERRAZOL (Aaterra, Dwell, Ethazol, Koban, Pansoil, Truban).*
Se comercializa como polvo humectable y granules para aplicarse en
suelos como fungicida e inhibidor de 1 a nitrification. El contacto puede originar
irritacion en la piel y ojos. La toxicidad sistemica es baja. No se han descrito
envenenamientos en humanos.
TIABENDAZOL (Apl-Luster, Arbotect,Mertect, TBZ, Tecto, Thibenzole).*
El tiabendazol se utiliza ampliamente como fungicida agricola, pero la
mayor parte de la experiencia con respecto a su toxicologia en humanos
proviene del uso medicinal en contra de parasites intestinales. Las dosis orales
administradas para este proposito son mucho mas elevadas que las que pueden
absorberse acausa de exposiciones ocupacionales. El tiabendazol se metaboliza
y excreta con rapidez en la orina, la mayor parte como producto de conjugation
de un metabolite hidroxilado. Los sintomas y signos que se presentan algunas
veces despues de la ingestion son: mareo, nausea, vomito, diarrea, molestia
epigastrica, letargo, fiebre, acaloramientos, escalofrio, salpullido y edema
local, cefalea, tinnitus, parestesia e hipotension. Las pruebas enzimaticas
sanguineas pueden indicar lesion hepatica. Las personas con enfermedades de
higado o rinon pueden ser muy vulnerables a los efectos toxicos. No se han
descrito efectos adversos por el uso del tiabendazol como fungicida.
TRJADIMEF6N (Bayleton, Amiral).*
Se suministra como polvo humectable, concentrado emulsificable,
concentrado en suspension, pastay polvo suspendible seco. Se utiliza en frutos,
cereales, vegetales, cafe, plantas ornamentales, cana de azucar, pinay cesped.
Su toxicidad oral aguda en animales de laboratorio es moderada y la
toxicidad cutanea es baja. Causa irritacion cuando contamina los ojos. El
triadimefon se absorbe por la piel. Se dice que las sobreexposiciones en los
humanos han causado hiperactividad seguida de sedation.
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
113
-------
TRIFORINA (Funginex, Saprol, Denarin, Cela W-524).*
Se suministracomo concentrado emulsificabley polvo humectable. Seusa
en moras, frutos, vegetales y plantas ornamentales. Los mamiferos la excretan
con rapidez, principalmente como un metabolite urinario. Su toxicidad cutanea
y oral aguda en animales de laboratorio es baja. No se han descrito
envenenamientos en seres humanos.
CONFIRMACl6NDELAABSORCl6NDEANILAZINA,BENOMILO,
CICLOHEXIMIDA, DODINA, METALAXIL, TERRAZOL,
TIABENDAZOL, TRIADIMEFON O TRIFORINA
For lo general, no existen pruebas de laboratorio disponibles para la
presenciaenliquidos corporales deestos fungicidas organicos ni sus metabolitos.
MANEJODELAEXPOSICl6NA,OLAINGESTl6NDEANILAZINA,
BENOMILO, CICLOHEXIMIDA, DODINA, METALAXIL,
TERRAZOL,TIABENDAZOL,TRIADIMEF6N
O TRIFORINA
Vea el protocolo de tratamiento en este capitulo bajo
HEXACLOROBENCENO, TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION,
Secciones 1 y 2, pag. 91 y 92.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
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CAPITULO 13
RODENTICIDAS
ESTRUCTURAS QUtMICAS
OH u
H-f^l
- OC-V
CH3
WARFARINA
V.
ALQUIL, FENIL,
DIFENILACETILOo
CLORODIFENILACETILO
O
1.3
INDANDIONA
aNAFTIL
TIOUREA
CH3-C C-CI
H-Cv N
CH, SCH3
CRIMIDINA
ESTRICNINA
H O
F-C-C-ON,
H
FLUOROACETATO
DE SODIO
C
H H
H
NO,
O
PIRIMINILO
ESCILAROSIDO
(Principio active de la Escila roja)
F6SFORO
AMARILLO
-Zn-P
FOSFURO
DE ZINC
115
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PRODUCTOS COMERCIALES*
Cumarinas: warfarina, cumafeno, zoocumarina (Co-Rax, Cov-R-Tox,
Kypfarin, Liqua-Tox, RAX, Rodex, Rodex-Blox, Tox-Hid, Warfarin Q),
cumafurilo, furmarina, tomarina (Fumarin, Tomarin), cumaclor (Tomorin,
Ratilan), bromadiolona (Bromone, Canadien 2000, Contrac, Maki, Ratimus,
Tamogam), brodifacum (Havoc, Klerat, PP581, Ratak Plus, Talon, Volid),
difenacum (Ratak, Neosorexa PP580, WBA 8107), cumatetralilo (Racumin),
valona (PMP Tracking Powder), prolina (Eraze, Final, Place-Pax, Warfarin Q
Concentrate).
Indandionas: difacinona, difacin, (Kill-Ko Rat Killer, P.C.Q., Rodent
Cake), clorfacinona (Caid, Drat, Liphadione, LM91, Microzul, Ramucide,
Ratomet, Raviac, Rozol, Topitox), pindona, pival, pivaldiona (Pivalyn, Pivacin,
Tri-ban), radiona.
Inorganicos: fosforo amarillo, fosfuro de zinc (Phosvin, Zinc-Tox, ZP,
Ridall-Zinc) sulfato de talio. El fosforo amarillo no se vende en los Estados
Unidos. El fosfuro de zinc esta registrado en los Estados Unidos pero se usa
poco. El sulfato de talio ya no se encuentra registrado en ese pais para utilizarlo
como plaguicida.
Convulsivantes: fluoroacetato de sodio (Compound 1080, Fratol,
Yasoknock), estricnina, crimidina (Castrix). El uso de fluoroacetato de sodio
oestricninaestapermitidoexclusivamenteapersonalespecializado.Lacrimidina
yano cuentaconregistro enlos Estados Unidos para utilizarlo como plaguicida.
Miscelaneos: alfa-naftiltiourea (ANTU, Krysid), norbormida (Shoxin,
Raticate), escila roj a (Dethdiet, Rodine), piriminilo (Vacor, Rh-787, DLP-87),
colecalciferol (Quintox, Rampage). El ANTU y la escila roja estan registrados
para utilizarse como rodenticidas; el uso de la escila roja es poco frecuente. La
norbormida y el piriminilo no tienen registro en los Estados Unidos.
Por lo general, los venenos para roedores se afiaden a cebos (granos o
pastas apetitosos para propiciar el consume). La seguridad para los animales
y los seres humanos depende de la toxicidad de los agentes, la concentration del
ingrediente activo en el cebo y la probabilidad de que dosis toxicas scan
consumidas por especies a las cuales no se desea controlar. Las cumarinas, por
ejemplo, son razonablemente eficaces para contrarrestar plagas de roedores y
tienen buenos antecedentes respecto a su seguridad. Los roedores tienen mas
probabilidades que los animales domesticos, o los seres humanos, de consumir
cantidades suficientes de cebo tratado como para causar envenenamiento
evidente.
Cantidades muy pequenas de rodenticidas extremadamente toxicos -
fluoroacetato de sodio, estricnina, crimidina, fosforo amarillo, fosfuro de zinc,
sulfato de talio- pueden causar envenenamientos graves e incluso fatales. El
piriminilo y el colecalciferol son agentes altamente toxicos. Las cumarinas,
indandionas, alfa-naftiltiourea, norbormida y escila roja presentan un peligro
considerablemente menor para los seres humanos y los animales domesticos.
Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
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CUMARINAS EINDANDIONAS
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR CUMARINAS E INDANDIONAS
La absorcion gastrointestinal de estos toxicos es eficiente. La piel puede
absorber la warfarina, aunque esto solo ha ocurrido en circunstancias
extraordinarias.
Las cumarinas e indandionas deprimen la sintesis hepatica, dependiente de
la vitaminaK, de los factores esenciales de la coagulation sanguinea: protrombina
(factor II), y los factores VII, IX y X. El efecto antiprotrombina es el mas
conocido y proporciona la base para detectar y evaluar un envenenamiento
clinico. De manera concurrente, estos agentes incrementan la permeabilidad de
los capilares en todo el cuerpo predisponiendo al animal a una hemorragia
interna masiva. Esto ocurre en el roedor despues de varies dias de ingestion del
cebo, aunque despues de la ingestion de pequenas dosis de los compuestos
modernos mas toxicos puede presentarse una hemorragia letal. En Corea, en
195 3, se presentaron dos cases de fallecimientos humanos y 12 envenenamientos
no fatales en una familia que, por error, comio harina de maiz tratada con
warfarina (0,25 g %) durante varies dias consecutivos. Las principals
manifestaciones fueronhemorragianasal, encias sangrantes, hematuria, melena
y equimosis extensa. Existe preocupacion de que los compuestos modernos
mas toxicos, como el brodifacum y el difenacum puedan causar un
envenenamiento grave con dosis mucho mas bajas, en mamiferos diferentes a
los que se dirigen estos venenos, incluidos los humanos. Al parecer, los
rodenticidas anticoagulantes han originado en contadas ocasiones, equimosis
y necrosis cutanea por razones que no se relacionan con dosis excesivas.
A diferencia de las cumarinas, algunas indandionas causan en ratas de
laboratorio sintomas y signos de dafio neurologico y cardiopuhnonar que
conducen a la muerte, antes de que se presente la hemorragia. Estas acciones
pueden explicar la mayor toxicidad de la indandionas para los roedores. No se
han descrito manifestaciones neurologicas ni cardiopulmonares en
envenenamientos en humanos.
El aumento en el tiempo de protrombina debido a una dosis toxica de
cumarinas o indandionas llega al maximo entre las 36 y las 72 horas. Este
aumento se presenta a dosis mucho mas bajas que las que son necesarias para
causar hemorragia.
CONFIRMACION DEL ENVENENAMIENTO POR CUMARINAS E
INDANDIONAS
El envenenamiento por cumarina o indandiona origina un aumento en el
tiempo de protrombina, que se debe a la reduction de la concentration de
protrombina en el plasma. Esta prueba es confiable para la absorcion de dosis
de importancia fisiologica. La reduction detectable en la protrombina ocurre
dentro de las 24-48 horas de la ingestion y persiste durante 1-3 semanas.
117
-------
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO FOR CUMARINAS E
INDANDIONAS
1. Si se sabe que las cantidades de cebo ingeridas no faeron mas que unos
cuantos bocados de cebo tratado con cumarina o indandiona, o unos
cuantos granos de cebo tratados con los compuestos mas toxicos brodifacum
o bromadiolona, tal vez no sea necesario obtener tratamiento medico.
A. Si se tiene duda respecto de la cantidad de cebo ingerida o del estado
general de salud del paciente, la administracion oral de
FITONADIONA (vitamina K^) protege en contra del efecto
anticoagulante de estos rodenticidas, sin que el paciente corra un
riesgo importante.
Dosis de FITONADIONA:
Adultos y niftos may ores de 12 anos: de 15 a 25 mg.
Niflos menores de 12 anos: de 5 a 10 mg.
De manera alternativa puede administrarse una preparation
coloidaldefitonadiona,AquamephytonRporviaintramuscular.
Para adultos y nifios mayores de 12 anos administre 5-10 mg,
para ninos menores de 12 anos, 1-5 mg.
ADVERTENCIA: Se requiere especificamente de FITONADIONA. La
vitamina Kj (menadiona, HykinonaR) y la vitamina K4 (menadiol), no son
antidotes para estos anticoagulantes.
B. Cualquiera que sea la dosis, asegurese de que el paciente (en especial,
los ninos) sea VIGILADO CON TODO CUIDADO durante 465
dias despues de la ingestion. Las indandionas y algunas de las
cumarinas introducidas mas recientemente puedentener otros efectos
toxicos.
2. Si se ban ingerido GRANDES CANTIDADES (1,0-1,5 mg/kg de peso
corporal) de un anticoagulante unas cuantas horas antes de iniciar el
tratamiento, vacie el estomago administrando JARABE DE
IPECACUANA, seguido de 1 6 2 vasos de agua. La dosis del JARABE
DE IPECACUANA para adultos y ninos mayores de 12 anos: 30 ml; la
dosis para ninos menores de 12 anos: 15 ml. Despues del vomito administre
CARBON ACTIVADO y SORBITOL (vea el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9 para la dosis).
3. Si el tratamiento se ha retrasado por varias horas despues de la ingestion,
no induzca el vomito, sino administre carbon activado y sorbitol por via
oral.
4. Si el anticoagulante se ha ingerido en algiin momento durante los 15 dias
anteriores, la determination del TIEMPO DE PROTROMBINA
proporciona las bases para juzgar la gravedad del envenenamiento.
A. Si el tiempo de protrombina esta muy aumentado administre
AquamephytonR por via intramuscular. Dosis para adultos y ninos
mayores de 12 anos: 5-10 mg; dosis para ninos menores de 12 anos:
1-5 mg. A fin de administrar la dosis adecuada dentro de estos
intervales, tome en cuenta el tiempo de protrombina y, en los ninos,
la edad y el peso del paciente.
118
-------
B. Repita el tiempo de protrombina a las 24 horas. Si no ha disminuido
de su valor initial, repita la dosis de AquamephytonR.
5. Si la victima esta SANGRANDO como resultado del envenenamiento con
un anticoagulante, administre AquamephytonR por via intravenosa: hasta
10 mg en adultos y nines mayores de 12 anos y hasta 5 mg enninos menores
de 12 anos. Decida la dosis initial sobre la base de la severidad del
sangrado.Repitalaadministraci6ndeAquamephytonRporviaintravenosa
en 24 horas si continua la hemorragia. Inyecte a una velocidad que no
exceda el 5 % de la dosis total por minuto. Se recomienda administrar una
INFUSI6N INTRAVENOSA de AquamephytonR DILUIDO EN
SOLUCI6N SALINA O GLUCOSADA. Por lo general, el sangrado se
controla a las 3-6 horas.
ADVERTENCIA: Han ocurrido reacciones adversas, algunas fatales,
por la inyeccion intravenosa de fitonadiona, incluso cuando se acatan los
limites de dosis recomendados y la velocidad de la inyeccion; por esta
razon, la via INTRAVENOSA debe utilizarse SOLO EN cases de
ENVENENAMIENTO GRAVE. Las caracteristicas de las reacciones
adversas son: bochornos, mareo, hipotension, disnea y cianosis.
A. En casos de HEMORRAGIA SEVERA, la terapia con un antidote
debe suplementarse con TRANSFUSIONES de S ANGRE FRESCA
o de PLASMA FRESCO CONGELADO. El uso de sangre fresca
o plasma es el metodo mas eficaz y rapido para detener el sangrado
originado por estos anticoagulantes, aunque no necesariamente el
efecto es duradero. Por lo tanto, es importante realizar transfusiones
junto con la terapia con fitonadiona.
B. Determined TIEMPO DE PROTROMBINA y la concentration de
hemoglobina cada 6-12 horas a fin de evaluar la eficacia de las
medidas antihemorragicas.
C. Cuando la coagulation normal de la sangre se recupere, puede ser
recomendable drenar los hematomas grandes.
D. Durante el periodo de recuperation puede ser adecuada la terapia con
sulfato ferroso para restaurar la masa de eritrocitos perdida.
RODENTICIDAS INORGANICOS
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
POR RODENTICIDAS INORGANICOS
El f6sforo amarillo (tambien conocido como fosforo bianco) es corrosivo
para los tejidos con los que entra en contacto, incluida la piel y la capa intestinal.
Desde unos minutos hasta las 24 horas posteriores a la ingestion, los primeros
sintomas pueden ser dolor quemante en garganta, pecho y abdomen, lo cual
refleja una lesion severa en la mucosa. Por lo general, estos sintomas son
seguidos de vomito y diarrea. Sin embargo, en algunos casos, los primeros
sintomas son letargo, inquietud e irritabilidad, seguidos de sintomas de lesion
gastrointestinal. Con frecuencia el shock conduce a la muerte en 1 6 2 dias. Si
el paciente sobrevive, puede presentarse un periodo, de unas cuantas horas o
dias, mas o menos libre de sintomas, seguido de indicios de lesion severa en
119
-------
higado, miocardio y cerebro. Estos efectos pueden ser consecuencia de la
fosfinaformadayabsorbida en el intestine. La nauseay vomito reaparecen. La
hemorragia que aparece en varies lugares refleja la depresion en el higado
dafiado de la sintesis del factor de coagulation, tambien puede contribuir la
trombocitopenia. El higado se agranda y aparece la ictericia. El shock, por la
hemorragia y miocarditis toxica, puede ser irreversible. Las convulsiones,
delirio y coma reflej an el dano cerebral, al cual puede contribuir la hipoglucemi a
severa. Comunmente sobreviene la anuria por el shock y los efectos toxicos de
los productos con fosforo, asi como por la acumulacion de bilirrubina en los
tubulos renales. Del 20 al 50 % de los casos de ingestion de fosforo han
terminado fatalmente.
El fosfuro de zinc es mucho menos irritante para la piel y las membranas
mucosas que el fosforo amarillo, pero es importante tener gran cuidado para
evitar la inhalation del polvo, el cual puede producir edema pulmonar. Cuando
se ingiere, el efecto emetico del zinc liberado en el intestine puede proporcionar
alguna protection. Los efectos de la ingestion pueden ser consecuencia de la
liberation y absorcion intestinal de la fosfina y del zinc. La nausea y el vomito,
excitation, escalofrios, opresion en el pecho, disnea y tos pueden progresar
hasta edema pulmonar. Si el paciente sobrevive, las manifestaciones del
envenenamiento que ponen en riesgo la vida son: shock por la miocardiopatia
toxica; ictericia y hemorragia (por la lesion hepatica); delirio, convulsiones y
coma (por la encefalopatia toxica); tetania por la hipocalcemia y anuria por el
dano a los tubulos renales.
El sulfato de talio es bien absorbido por el intestine y la piel. Tiene un
volumen grande de distribution (captation en los tejidos) y se distribuye
principalmente al rinon e higado, los cuales ayudan a su excretion. La mayor
parte del talio en la sangre se localiza en los eritrocitos. La vida media para
eliminarlo de la sangre enun adulto humano es de 1 a 9 dias. La dosis letal para
un adulto humano probablemente es de menos de un gramo.
El tracto gastrointestinal, sistema nervioso central, corazon y vasos
sanguineos, rinones, higado, piel y cabello se afectan de manera particular por
ingestas toxicas. La gastroenteritis hemorragica se manifiesta de medio dia a
dos dias despues de la ingestion de una dosis toxica, con manifestaciones de:
dolor abdominal, nausea, vomito, diarrea sanguinolenta, estomatitisy salivation.
Mas tarde puede aparecer ileo. El dolor de cabeza, letargo, debilidad muscular,
parestesia, temblor, ptosis, ataxia, movimientos mioclonicos, inestabilidad
emocional,psicosis, convulsiones, delirioy coma reflej an encefalopatia toxica,
la cual puede retrasarse de 2 a 5 dias. Lapresencia de fiebre es unmal pronostico
e indica que existe dano cerebral. La hipotension temprana se debe en parte a
unamiocardiopatia toxica; posteriormente,lahipertensi6nestalvezelresultado
de vasoconstriccion. La orina puede presentar proteinas y eritrocitos; los
niveles elevados de fosfatasa alcalina, deshidrogenasa lactica, transaminasa
glutamico oxalacetica, alanina aminotransferasay aspartato aminotransferasa
(LDH, TGO. ALT y AST) (siglas en ingles) indican lesion hepatica. La perdida
de cabello (en particular ALOPECIA) es una caracteristica bastante constante
del envenenamiento por talio que con frecuencia ayuda al diagnostico. La
muerte a causa del envenenamiento por talio puede derivarse de paralisis
respiratoria o colapso cardiovascular. La absorcion de dosis no letales de talio
120
-------
ha causado prolongadas neuropatias dolorosas y paresia, atrofia del nervio
optico, ataxia persistente y movimientos coreiformes, asi como demencia
CONFIRMACIONDEL ENVENENAMIENTO PORRODENTICIDAS
INORGANICOS
Algunas veces el fosforo y los fosfuros proporcionan al vomito, heces y,
aveces, al alientounolorfetido apescadopodrido. La luminiscencia del vomito
o las heces es una caracteristica ocasional de la ingestion de fosforo. En algunos
casos, se presenta hiperfosfatemia e hipocalcemia, pero no son hallazgos
constantes.
El talio puede medirse en suero, orinay cabello. Es probable que el analisis
del cabello solo sea Ml para establecer una absorcion prolongada previa. Las
concentraciones sericas no exceden los 30 microgramos por litro en las
personas no expuestas. Las concentraciones urinarias rara vez exceden los 40
microgramos por litro en ausencia de una exposicion excepcional. El limite
superior aproxirnado' 'normal'' en el cabello es de alrededor de 50 microgramos
por kilogramo de cabello en personas no expuestas de manera importante. En
personas clinicamente intoxicadas con talio se han medido concentraciones
aproximadas de 10-100 veces respecto a los niveles de la poblacion general.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR F6SFORO
AMARILLO O FOSFURO DE ZINC
1. Cepille o raspe el fosforo que este sobre la piel. LAVE LAS
QUEMADURAS DE LA PIEL con cantidades abundantes de agua.
Asegurese de que todas las particulas de fosforo scan eliminadas. Si el area
quemada se infecto, ctibrala con crema antimicrobiana.
2. Los envenenamientos por fosforo amarillo o fosfuro de zinc INGERIDOS
son extremadamente dificiles de manejar. El tratamiento que se aplica es
basicamente de apoyo y sintomatico.
ADVERTENCIA: El gas fosfina, altamente toxico, puede desprenderse
del vomito, el liquido del lavado y las heces de los envenenados. El cuarto
del paciente debe estar bien ventilado. Las personas que atienden al
paciente deben usar guantes para evitar el contacto con el fosforo.
A. INTUBE y ASPIRE el estomago despues de tomar las precauciones
pertinentes para proteger la via aerea de la aspiration del vomito (vea
Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). LAVE con varies
litres de una solution de permanganate depotasio 1:5000. Es probable
que la administration de un catartico no sea lo indicado, pero puede
ser util administrar aceite mineral. La dosis es de 100 ml para adultos
y nifios mayores de 12 anos, y 1,5 ml/kg de peso corporal para los
ninos menores de 12 anos. No administre aceites vegetales o grasas.
B. Combata el shock y la acidosis con TRANSFUSIONES de sangre
total e INFUSIONES de soluciones electroliticas y glucosadas.
Monitoree el balance hidrico y la presion venosa central para evitar
sobrecarga de liquidos. Vigile los electrolitos sanguineos y el pH y
uselos como guia para elegir las soluciones intravenosas. Si no se
121
-------
administra glucosa, la hipoglucemia secundaria a la lesion hepatica
puede contribuir a que sobrevenga el shock.
C. Administre OXIGENO al 100 % por medio de mascarilla o tubo
nasal.
D. Combata el edema pulmonar con OXIGENO MEDIANTE
PRESI6N POSITIVA intermitente o continua.
E. MONITOREE albumina, glucosa y sedimentos de la ORINA para
detectar una lesion renal tempr ana. Si ocurre insuficiencia renal aguda
sera necesario llevar a cabo una HEMODIALISIS
EXTRACORP6REA, aunque esta no incrementa la excrecion del
fosforo. Monitoree el ECGpara detectar algun deterioro del miocardio.
Con el fin de evaluar un dano hepatico es necesario vigilar la fosfatasa
alcalina serica, deshidrogenasa lactica, alanina aminotransferasa y
aspartato aminotransferasa, (LDH, ALT, AST), (siglas en ingles),
tiempo de protrombina y bilirrubina.
F. Incluya AquamephytonR (vitamina K.) en las infusiones intravenosas
si disminuye el nivel de protrombina. Tal vez seannecesarias dosis de
10-50 mg por dia. Administre AquamephytonR lentamente por via
intravenosa. Suspenda la infusion en el caso de que se presenten
bochornos, cianosis, parestesia, hipotension o disnea.
G. Puede ser necesario administrar de 8 a 16 mg de SULFATO DE
MORFINA por via subcutanea cada cierto tiempo para controlar el
dolor. La dosis para ninos: 0,1-0,2 mg/kg de peso corporal.
H. Para CONTROLAR LAS CONVULSIONES vea el Capitulo 3,
TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR SULFATO DE
TALIO
1. Si se ingirio sulfato de talio pocas horas antes de iniciar el tratamiento y
el paciente esta totalmente alerta, vacie el estomago con JARABE DE
IPECACUANA, seguido de 1 6 2 vasos de agua. Dosis para adultos y
ninos mayores de 12 anos: 30ml; dosis para ninos menores de 12 anos: 15
ml. Coloque en el lugar adecuado una sonda endotraqueal con balon
inflable para proteger la via aerea, intube el estomago y lave con yoduro
de potasio o de sodio al 1 % para formar yoduro de talio insoluble.
Administre una suspension de CARB6N ACTIVADO (para la dosis
consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). Incluya
sorbitol con el carbon, a menos que se haya presentado diarrea.
2. Si el tratamiento se ha retrasado mucho, administre carbon activado por via
oral. Incluya sorbitol a menos de que la diarrea ya este presente. Puede ser
benefico repetir la administration de carbon para apresurar la elimination
del talio. De la mitad o mas de la dosis original cada 2-4 horas.
3. Administre soluciones de ELECTROLITOS y GLUCOSADAS por
infusion intravenosa para mantener la excrecion urinaria del talio por
diuresis. Monitoree el balance hidrico cuidadosamente para evitar la
sobrecarga de liquidos. Si se desarrolla shock, suministre sangre total,
plasma o expansores del plasma. Utilice aminas presoras con mucho
122
-------
cuidado ante la posibilidad de una lesion del miocardio. Monitoree el ECG
para identificar arritmias.
4. La inclusion de CLORURO DE POTASIO en el fluido de infusion
desplaza el talio de las celulas al compartimento extracelular y, de esta
forma, acelera la excrecion. Tenga cuidado especial de que no se presente
una redistribution excesi va del talio hacia el cerebro. La concentration del
potasio en el liquido de infusion no debe exceder a los 10 miliequivalentes
por litro. Vigile con atencion el estado clinico y suspenda la administracion
de cloruro de potasio si empeora la encefalopatia.
5. CONTROLE LAS CONVULSIONES y las contracciones mioclonicas.
Para las dosis de anticonvulsivantes consulte el Capitulo 3,
TRATAMIENTO, Section 4, pag. 21. Las benzodiazepinas (diazepam o
lorazepam) son los agentes predilectos en el envenenamiento por talio. En
mas de un caso el estado neurologico empeoro cuando se administraron
barbiturates.
6. Se ha probado la eficacia de llevar a cabo HEMODIALISIS Y
HEMOPERFUSI6N COMBINADAS para reducir la carga corporal
del talio en las victimas de un envenenamiento grave. En un caso no resulto
eficaz la dialisis peritoneal.
7. Se ban probado varios metodos para quelar y/o acelerar la elimination del
talio y resultaron ser relativamente ineficaces o peligrosos. Los agentes
quelantes no se recomiendan en el envenenamiento con talio.
8. La administracion de ferrocianuro ferrico de potasio (Azul de Prusia) por
via oral, incrementa la excrecion fecal del talio intercambiando el potasio
por talio en el intestine. Aun no se ha probado su uso en humanos y el
material adecuado enformapurano estadisponibleparafines medicinales.
CONVULSIVANTES
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
PORRODENTICIDAS CONVULSIVANTES
El intestine absorbe el fluoroacetato de sodio con facilidad, pero la piel
solo lo hace de manera limitada. El mecanismo toxico es distinto al de los
fluoruros inorganicos. En el higado se combinan tres moleculas de fluoroacetato
para formar una molecula de fluorocitrato, la cual envenena a las enzimas
criticas del ciclo de los atidos tricarboxilicos y, por consiguiente, impide la
respiration celular. El corazon y el cerebro son los organos mas afectados. El
efecto en el primero es el origen de arritmias que progresan a fibrilacion
ventricular, la cual es la causa usual de muerte. La neurotoxicidad se expresa
como violentas convulsiones tonico-clonicas, espasmos y rigor que, en ocasiones,
no se presentan sino hasta horas despues de la ingestion.
La estricnina es una toxina natural (Nux vomica), la cual causa convulsiones
epileptiformes violentas a causa de la excitation directa de las celulas del
sistema nervioso central, principalmente de la espina dorsal. La muerte es
causada por la interferencia de las convulsiones con la funcion pulmonar, por
la depresion de la actividad del centre respiratorio o por ambas situaciones. La
123
-------
estricnina es destoxificada en el higado. La vida media es de alrededor de 10
horas enlos seres humanos. La apariciondelos sintomas ocurre, en general, 15-
20 minutos despues de la ingestion. La dosis letal en humanos es de 5 -8 mg/kg
de peso corporal.
La crimidina es una pirimidina clorada sintetica que, en dosis adecuadas,
causa convulsiones violentas similares a las producidas por la estricnina.
CONFIRMACIONDEL ENVENENAMIENTO PORRODENTICIDAS
CONVULSIVANTES
En general, no existen pruebas disponibles para confirmar el
envenenamiento por rodenticidas convulsivantes.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR
FLUOROACETATO DE SODIO
Los envenenamientos por fluoroacetato de sodio se ban presentado casi
siempre como resultado de ingestiones accidentales o suicidas. Si el veneno se
ingirio poco antes del tratamiento y las convulsiones todavia no se presentan,
el primer paso en el tratamiento es eliminar el toxico del intestino. Sin embargo,
si la victima sufreya de convulsiones, es necesario controlarlas antes de realizar
lavado gastrico y catarsis.
1 CONTROLE LAS CONVULSIONES administrando OXIGENO y
medicamentos ANTICONVULSIVANTES (vea el Capitulo 3,
TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21). La actividad convulsiva por el
fluoroacetato puede ser tan severa que es posible que las dosis necesarias
para controlar los ataques paralicen la respiration. Por ello, al iniciar el
control de las convulsiones, INTUBE LA TRAQUEA tan pronto como
sea posible, y apoye la ventilation pulmonar por medios mecanicos. Ello
tiene, ademas, la ventaja de proteger la via aerea de la aspiration de los
contenidos gastricos regurgitados.
2. Vacie el estomago mediante INTUBACION, ASPIRACIONy LAVADO
con solution salina isotonica o agua de la Have (vea el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). Probablemente el carbon activado
adsorbe poco al fluoroacetato de sodio. Administre SORBITOL como
catartico antes de sacar el tubo del estomago (vea la referencia anterior para
la dosis).
3. Administre LIQUIDOS INTRAVENOSOS con mucho cuidado para
mantener la excretion del fluoroacetato absorbido. Es especialmente
importante evitar una sobrecarga de liquidos en presencia de un miocardio
irritable y debil.
4. Monitoree el ELECTROCARDIOGRAMAparaidentificar arritmiasy,
enelcaso de que seandetectadas, tratelas conunmedicamento antiarritmico
apropiado. Consulte los datos en el paquete para conocer las dosis y los
metodos recomendados para su administration. Tenga disponibles
instalaciones y equipo adecuados para CARDIOVERSION por
electrochoque. Algunas victimas del envenenamiento por fluoroacetato se
ban recuperado luego de cardioversiones repetidas.
124
-------
5. Administre por via intravenosa GLUCONATO DE CALCIO (solucion
al 10 %), lentamente para mejorar el espasmo carpopedal. Se debe tener
mucho cuidado para evitar la extravasation.
Dosis de GLUCONATO DE CALCIO:
Adultos y ninos mayores de 12 anos: 10 ml de solucion al 10 %
administradalentamente por via intravenosa. Repita en caso necesario.
Ninos menores de 12 anos: 0,05 g (medio ml de solucion al 10 %)
por kg de peso corporal, de preferencia incluida en un fluido de
infusion intravenosa. Repita la dosis conforme sea necesario.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR ESTRICNINA O
CRIMIDINA
La estricnina y la crimidina causan convulsiones violentas poco despues
de que se ingieren dosis toxicas. Es probable que el carbon absorba bien
ambos venenos. Si el paciente se encuentra totalmente consciente y sin
convulsiones, mementos despues de la ingestion, se puede obtener un gran
beneficio administrandole de inmediato CARBON ACTIVADO (consulte
el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9 para la dosis). Si el
paciente se encuentra embotado o sufre de convulsiones, controle la
actividad motora involuntaria antes de tomar acciones para vaciar el
intestine y limitar la absorcion del toxico.
1. CONTROLE LAS CONVULSIONES. Consulte el Capitulo 3,
TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21.
2 LIMITE LA ABSORCION DEL TOXICO a traves del intestine El
vomito inducido es peligroso debido al riesgo de aspiration cuando
comienzan las convulsiones. Proteja la via aerea tan pronto como sea
posible, preferentemente con una CANULA ENDOTRAQUEAL de
balon. Elimine contenidos estomacales por ASPIRACION y LA VADO
con una suspension de carbon activado (consulte el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Seccion6,pag. 9). La administration de dosis repetidas
de carbon activado puede ser benefica, dando la mitad o mas de la dosis
inicial cada 2-4 horas.
3. Administre liquidos intravenosos para mantener la excretion de los
toxicos absorbidos. Puede considerarlaposibilidadderealizaruna diuresis
con manitol. La inclusion de bicarbonate de sodio en el liquido infundido
contrarresta la acidosis metabolica generada por las convulsiones. No se
ha probado la eficacia de la hemodialisis y la hemoperfusion.
125
-------
RODENTICIDAS DIVERSOS
TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL
ENVENENAMIENTO FOR:
ANTU, NORBORMIDA, ESCILA ROJA, PIRIMINILO
Y COLECALCIFEROL
La alfa-naftiltiourea (ANTU) parecetenerefectos especificos enlas ratas
noruegas. Aunque los perros son algo susceptibles, otras especies, incluida la
humana, son resistentes a la toxicidad de este compuesto. Las ratas noruegas
envenenadas muerende edemapulmonary derramepleural. Algunos individuos
que ban resultado envenenados por la ingestion deliberada del ANTU (y
cloralosa) desarrollaron hipersecrecion traqueobronquial severa de corta
duration, pero en apariencia no habia edema pulmonar. Aunque algunas
personas requirieron ventilation pulmonar con ayuda mecanica, la reaction en
la mayoria de los casos desaparecio en unas cuantas horas.
La norbormida es un compuesto organico sintetico de una sola dosis que
solo es toxico para las ratas noruegas y las de azotea, a los que causauna intensa
vasoconstriccion generalizada que conduce a la muerte por anoxia tisular. Los
efectos mas graves observados en voluntaries que ingirieron 20-300 mg por via
oral fueron la disminucion breve y moderada de la temperatura corporal y leve
de la presion sanguinea sistolica. Tales efectos, que se observaron en ausencia
de sintomas, fueron maximos en una hora y habian desaparecido dos horas
despues de la ingestion.
La escila roja es un antiguo rodenticida que consiste de las partes internas
de una pequena col que crece en los paises del Mediterraneo oriental. Sus
propiedades toxicas tal vez se deben aglucosidos cardiacos. Por varias razones,
losmamiferos queno sonroedores tienenpocas probabilidades de envenenarse:
1) la escila roja es intensamente nauseabunda, de tal manera que los animales
que vomitan (los roedores no lo hacen) son incapaces de retener el veneno; 2)
el intestine no absorbe eficientemente el glucosido, y 3) el glucosido absorbido
se excreta con rapidez. La inyeccion de glucosidos conduce a los efectos tipicos
de la digital: alteraciones en la conduction del impulse cardiaco y arritmias.
El piriminilo (Vacor) es un compuesto de urea sustituida, toxico para los
mamiferos incluido el hombre, debido a sus multiples efectos en organos y
tejidos. Causaun grave dano al sistemanervioso central y periferico, incluyendo
tanto al componente autonomo como al somatico del este ultimo. Destruye las
celulas beta del pancreas, lo que conduce a una diabetes mellitus deficiente de
insulina. Las arritmias cardiacas reflejan probablemente un dano en el sistema
de conduction del impulse. La base bioquimica para muchos de sus efectos
toxicos puede ser su antagonismo con la nicotinamida.
Los envenenamientos mas graves ban sido resultado de ingestiones
suicidas. Las primeras manifestaciones del envenenamiento son: dolor
abdominal, nausea, vomito, letargo, confusion, alteraciones visuales, parestesia
con dolor, retention (o frecuencia) urinaria e hipotension ortostatica (desmayos
cuando la persona se incorpora cuando esta sentada o se levanta de una position
reclinada). Los efectos tardios son paresis de las extremidades, arreflexia,
126
-------
ataxia,anorexiapersistenteydistonias del intestine. Lahipoglucemiatemprana
conduce a hiperglucemia, con frecuencia acompafiada de cetoacidosis. La
hipotension ortostatica severa y prolongada es caracteristica. La muerte puede
deberse a arritmias cardiacas, cetoacidosis diabetica, inanition o pneumonia
por aspiration.
El colecalciferol es la forma activada de la vitamina D (vitamina D3) y,
probablemente, su efecto toxico es resultado de una combination de acciones
en el higado, rinony, posiblemente, el miocardio. Las dos ultimas toxicidades
son el resultado de la hipercalcemia. Los sintomas y signos tempranos de la
hipercalcemia inducida por la vitamina D en los humanos son fatiga, debilidad,
dolor de cabeza y nausea. La poliuria, polidipsia, proteinuria y azotemia son
resultado de una lesion aguda en los tubulos renales por la hipercalcemia, lo cual
es, en general, la causa de muerte. La hipercalcemia prolongada da como
resultado finalnefrolitiasis y nefrocalcinosis. La azotemia se presenta conforme
avanza el dano en los tubulos renales.
CONFIRMACIONDELENVENENAMIENTOPORRODENTICIDAS
DIVERSOS
La intoxication con colecalciferol se puede identificar por una
concentration elevada de calcio (principalmente la fraction no ligada) en el
suero,
Por lo general, no existen pruebas disponibles para los otros rodenticidas
o sus productos de biotransformacion.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR ALFA-NAFTIL-
TIOUREA (ANTU)
Es poco probable que la alfa-naftil-tiourea cause un envenenamiento
grave, a menos que se hayan ingerido grandes cantidades. Si se ha ingerido una
cantidad pequena, o se ha retrasado el tratamiento, administre CARBON
ACTIVADO y SORBITOL por via oral (consulte el Capitulo 1,
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9 para la dosis).
Si se ingirio una gran cantidad, realice las acciones necesarias para
proteger la via aerea y vacie el estomago por INTUB ACl6N, ASPIRACI6N
y LAVADO Administre CARB6N ACTIVADO y SORBITOL antes de
sacar el tubo (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9).
Si se presenta disnea, apoye la ventilation pulmonar con ayuda mecanica
usando oxigeno. Puede ser conveniente aplicar cuidadosamente una inyeccion
intravenosa de aminofilina para mejorar el broncoespasmo y la broncorrea, a
pesar de que no se han probado su eficacia ni su seguridad. Para la dosis, vea
las instrucciones anexas en el paquete.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR NORBORMIDA
Es poco probable que la norbormida cause envenenamientos en seres
humanos a menos que se ingieran grandes cantidades. En este caso administre
por via oral carbon activado y sorbitol (para la dosis consulte el Capitulo 1,
127
-------
TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Vigile la temperatura corporal y la
presion sanguinea. Use cobertores abrigadores para corregir la hipotermia.
Coloque al paciente en position reclinada y administre pequenas dosis de un
medicamento presor en caso de que se desarrolle hipotension. Hasta la fecha no
se hanpresentado envenenamientos en humanos por norbormiday, por lo tanto,
no se ban probado los procedimientos terapeuticos.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR ESCILA ROJA
Es poco probable que la escila roja cause envenenamiento, a menos que
se ingiera una dosis sustancial. Por lo general, el problema se corrige por si
mismo debido al intense efecto emetico de la escila. Si por alguna razon se
retiene la escila, administre j arabe de ipecacuana seguido de 16 2 vasos de agua
para inducir el vomito. Dosis para adultos y nifios mayores de 12 afios: 30 ml;
dosis para nifios menores de 12 afios: 15 ml. Cuando cese el vomito, administre
carbon activado y sorbitol (consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section
6, pag. 9 para las dosis). Monitoree el estado cardiaco por electrocardiografia.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR PIRIMINILO
Los envenenamientos por piriminilo ban sido causados por ingestiones
accidentales y suicidas. En ocasiones, dosis muy pequenas ban causado efectos
graves. Es esencial llevar a cabo medidas inmediatas que limiten la absorcion.
1. Si se ingirio piriminilo, y si el paciente esta totalmente consciente,
administre JARABE DE IPECACUANA seguido de varies vasos de
agua para inducir el vomito. Dosis para adultos y nifios mayores de 12
afios: 30 ml; dosis para nifios menores de 12 afios: 15 ml.
Si se sospecha que existen algunos residues del compuesto en el estomago,
protej a la via aerea con una canula endotraqueal con balon. A continuation
INTUBE,ASPIREyLAVEelest6magoconunasuspensi6ndeCARB6N
ACTIVADO (consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.
9 para la dosis). Deje el carbon activado y el sorbitol en el estomago antes
de sacar el tubo de lavado. Puede ser conveniente administrar dosis
repetidas de carbon, dando la mitad o mas de la dosis initial cada 264
boras.
2. Monitoree las concentrations de glucosa en orina y sangre, la fosfatasa
alcalinaserica, las actividades de amilasa, deshidrogenasalactica, aspartato
aminotransferasa y alanina aminotransferasa (LDH, AST y ALT) (siglas
en ingles) del suero, las concentrations de cetonas en orina, electrolitos
sanguineos y nitrogeno ureico sanguineo. Examine el electrocardiograma
para identificar arritmias.
3. Administre SOLUCIONES DE ELECTROLITOS por via intravenosa
para acelerarlaexcreciondeltoxicoy corregir erroresenlasconcentraciones
especificas de electrolitos. Si aparece cetoacidosis incluya bicarbonate de
sodio o lactato de Ringer para controlar la acidosis.
4. En caso de que se presente CETOACIDOSIS DIABETICA (cetonuria,
acidosis metabolica, hiperglucemia), administre suficienteinsulina regular
para controlar la acidosis e hiperglucemia, tal como se hace en la cetosis
128
-------
diabetica natural. La diabetes que resulta de la ingestion de piriminilo
tiende a ser labil, y por consiguiente dificil de controlar.
5. Las secuelas del envenenamiento con este compuesto son esencialmente
irreversibles. La diabetes puede controlarse con insulina o, en casos leves,
conderivadosdelasulfonilurea.Lahipotensionortostaticapuedemejorarse
conmedicamentos de sosten, simpatomimeticos o condihidroergotamina.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR
COLECALCIFEROL
El colecalciferol en dosis elevadas puede causar envenenamientos graves
y la muerte. No se ha informado de envenenamientos en seres humanos por su
uso como rodenticida, pero se ha informado de la ingestion de una sobredosis
de vitamina D en circunstancias clinicas. El tratamiento se dirige a limitar la
absorcion gastrointestinal, acelerar la excrecion y contrarrestar el efecto
hipercalcemico.
1. Si se ha ingerido colecalciferol unas cuantas horas antes del tratamiento,
y si el paciente esta totalmente alerta, induzca al vomito administrando
JARABE DE IPECACUANA seguida de 16 2 vasos de agua. Dosis para
adultos y ninos mayores de 12 anos: 30 ml; dosis para niiios menores de
12 anos: 15 ml. Cuando cese el vomito, de CARBON ACTIVADO y
SORBITOL (para la dosis consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO,
Section 6, pag. 9). Puede ser conveniente repetir la administration de
carbon a la mitad o mas de la dosis inicial cada 264 horas.
2. Administre liquidos intravenosos (solution salina normal o glucosa al 5
%) a velocidades moderadas para mantener los mecanismos excretores y
la excrecion. MONITOREE EL BALANCE HIDRICO paraevitar una
sobrecarga, y mida los electrolitos sericos periodicamente. Mida los
niveles de calcio ionizado y total en la sangre 24 horas despues de la
ingestion del colecalciferol para determinar la severidad del efecto toxico.
Monitoree la orina para identificar la presencia de proteinas, eritrocitos y
leucocitos con objetos de evaluar el dano renal.
3. Puede administrar 20-40 mg de FUROSEMIDA (Lasix) por via
intravenosa, 6 40-120 mg por via oral diariamente para promover la
diuresis. La dosis para los ninosmenores de 12 anos es demas omenos 0,5-
1,0 mg/kg de peso corporal por via intravenosa; 1,0-2,0 mg/kg de peso
corporal por via oral. Monitoree el potasio serico despues de la dosis y, si
se presenta hipokalemia, administre cloruro de potasio. Consulte las
instrucciones incluidas en el paquete para information adicional y
precauciones.
4. La PREDNISONA y los glucocorticoides similares a ella reducen los
niveles elevados de calcio sanguineo en ciertas enfermedades. Aunque
estosmedicamentos no sehanprobado anteuna sobredosis del colecalciferol,
pueden ser de utilidad. La dosis es de aproximadamente 1 mg por
kilogramo por dia, hasta un maximo de 20 mg por dia.
5. La CALCITONINA (calcitonina de salmon, CalcimarR) es el antidote
logico para las acciones del colecalciferol, aunque no ha sido probada en
envenenamientos en seres humanos. En otras condiciones, la dosis usual
129
-------
es de 4 Unidades Internationales por kg de peso corporal cada 12 horas,
por inyeccion intramuscular, o subcutanea durante 2 a 5 dias. La dosis
puede duplicarse si el efecto hipocalcemico no es suficiente. Si aparecen
indicios dehipocalcemia (espasmo carpopedal, arritmias cardiacas), tenga
a mano gluconato de calcio (10 %) para aplicar una inyeccion intravenosa.
Consulte las instrucciones incluidas en el paquete para information
adicional y precauciones.
6. Considere la administration de una infusion intravenosa de EDTA si el
calcio serico total se encuentra marcadamente elevado (mas de 8
miliequivalentesporlitro).Esteagentequelanteesmuyeficazparareducir
el nivel del calcio serico fisiologicamente active, pero una sobredosis
moderada puede conducir a hipocalcemia, tetania, arritmias ventriculares,
paro respiratorio y muerte. Es posible infundir una dosis diaria de 50 mg/
kg de peso corporal hasta un maximo de 3 g, diluida en 500 ml de solution
de glucosa al 5 % o salina al 0,9 % en un periodo no menor de 4 a 6 horas,
mientras se monitorea el ECG y el calcio serico. Tenga disponible
gluconato de calcio (10 %) para revertir la hipocalcemia, en caso de que
aparezcan arritmias o espasmo carpopedal. El edetato disodico esta
CONTRAINDICADO si existen indicios de insuficiencia renal, falla
cardiaca congestiva o hipokalemia (menos de 3,5 miliequivalentes por
litro). Consulte las instrucciones incluidas en el paquete para information
adicional y precauciones.
130
-------
CAPlTULO 14
FUMIGANTES
ESTRUCTURAS QUIMICAS
HALOCARBUROS 6XIDOS Y
ALDEHiDOS
Cl
1
CI~.C<-CI
1
Cl
Tetracloruro
de carbono
Cl
1
Cl -C • H
1
Cl
Cloroformo
Cl
1
Cl C N02
1
Cl
Cloropicrina
H
1
H • C • Bf
1
H
Bromuro de metilo
H
1
Cl - C - Cl
1
1
H
Br Br
1 1
H-C-C-H
H H CH
0^
Dibromuro Oxido de etileno
de etileno
Cl H Cl
III /
H-C -C * C CH
1 1
O
/ \
j • CH • CH3
H H Oxido de propileno
1 ,3-Dicloropropano
Br Br Cl
I I I
H
C = O
H
H • C • C • C • H Formaldehido
I I I
H H H
Dibromocloropropano
Cl Cl
H
[-c-o]
L I Jn
H
H . C . c - H Paratbrmaldehido
I I
H H
H
Dicloruro '
de etileno C
H
H H
I I
= C • C = O
Acroleina
Hidrocarburos
Cloruro de metileno
/ s
/ \
r
V
COMPUESTOS
DE AZUFRE Y
FbSFORO
O - S . O
Dioxido de Azufre
S = C . S
Disulfuro de carbono
F>-o
Fluoruro de sulfurilo
H\ /H
P
I
H
Fosfina
CIANUROS
H-C = N
Acido cianhidrico
H H
I I
C = C • C 5 N
I
H
Acrilonitrilo
Paradiclorobenceno
Naftaleno
131
-------
PRODUCTOS COMERCIALES*
Hidrocarburos: naftaleno (nafteno)+.
Halocarburos: cloruro de metileno, bromuro de metilo (bromometano,
Brom-0-Gas,Brom-O-Sol,Meth-0-Gas, Terr-O-Gas,Brom-O-Gaz, Celfume,
Kayafume, MeBr), cloroformo (triclorometano), tetracloruro de carbono,
cloropicrina (nitrocloroformo, Chlor-O-Pic, Aquinite, Dqjyopicrin, Dolochlor,
Larvacide, Pic-Clor, Tri-Clor), dicloruro de etileno (dicloroetano, EDC),
dibromuro de etileno (dibromoetano, Bromofume, Celmide, E-D-Bee, EDB,
Kopfume, Nephis), dicloropropeno (Telone II Soil Fumingant, D-D92),
dicloropropenomas dicloropropano (D-D), dibromocloropropano (Nemafume,
Nemanax,Nemaset, DBCP,Nematocide), paradiclorobenceno (PDB, Paracide).
Oxidos y Aldehidos: oxido de etileno (epoxietano, ETO, oxirano), oxido
de propileno, formaldehido (la formalina es una solution acuosa al 40 %),
paraformaldehido, acroleina (propenal, acrilaldehido, Aqualin).
Compuestos de Azufre: bioxido de azufre, fluoruro de sulfurilo (Vikane),
disulfuro de carbono.
Compuestos de Fosforo: fosfina (liberada del fosfuro de aluminio:
phostoxin, A1P, Fumitoxin).
Compuestos deNitrogeno: cianuro de hidrogeno (acido cianhidrico, acido
pnisico, Cyclon), acrilonitrilo (Acritet, Carbacryl, Acrylofume -todas son
mezclas con tetracloruro de carbono).
La formulation y empaque de los fiimigantes es compleja. Aquellos que
son gases atemperatura ambiente (bromuro de metilo, oxido de etileno, bioxido
de azufre, cianuro de hidrogeno, fluoruro de sulfurilo) se suministran en
cilindros como gas comprimido. Los liquidos se comercializan en latas o
tambores. Los solidos que subliman, como elnaftalenoyelparadiclorobenceno,
deben empacarse de tal manera que se evite el contacto significative con el aire
antes de que scan utilizados.
Las mezclas de fumigantes tienen varias ventajas. El tetracloruro de
carbono reduce la explosividad del disulfuro de carbono y del acrilonitrilo. La
cloropicrina, que tiene un fuerte olor y efecto irritants, con frecuencia se ariade
a otros fumigantes liquidos como un "agente de alerta".
Los halocarburos liquidos y el disulfuro de carbono se evaporan en el aire
mientras que el naftaleno y el paradiclorobenceno se subliman. El
paraformaldehido se despolimeriza con lentitud para dar formaldehido. El
fosfuro de aluminio reacciona lentamente con el vapor del agua presente en el
aire para liberar fosfina, un gas extremadamente toxico.
Los fumigantes tienen una capacidad muy marcada para la difusion
(propiedad que es esencial para su funcion). Algunos penetran con facilidad a
traves de los aditamentos de protection personal hechos a base de hule y de
neopreno, asi como de la piel humana. Tambien se absorben con rapidez a
traves de la membrana pulmonar, el intestinoy la piel. Se requieren adsorbentes
especiales en los respiradoreas para proteger a los trabaj adores expuestos de los
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
+ En algunos paises de habla espaflola se le llama naftalina (Nota del editor.)
132
-------
gases fumigantes que se encuentran en el aire. Es mas, cuando las concentraciones
de los fumigantes en aire sonelevadas, estos aditamentos puedenno ofreceruna
protection total.
TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
El naftaleno es un hidrocarburo solido, de color bianco, que se ha utilizado
por mucho tiempo como repelente para las polillas en forma de bolitas, hojuelas
o "pastillas". Este compuesto se sublima con lentitud. El vapor tiene un olor
fuerte y picante y es irritante para los ojos y el tracto respiratorio. La inhalacion
de concentraciones elevadas causa dolor de cabeza, mareo, nausea y vomito. La
exposicion intensay prolongada por inhalacion, ingestion o exposicion cutanea
(por el contacto con telas muy tratadas) puede causar hemolisis, en particular
en personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. De hecho, el
metabolito alfa-naftol es el responsable de la hemolisis. El naftol y los
productos de la hemolisis pueden producir dano secundario en los tubulos
renales. Es posible que se presenten convulsiones y coma, particularmente en
ninos. En infantes, los niveles elevados de hemoglobina, metahemoglobina y
bilirrubina en el plasma pueden conducir a encefalopatia (ictericia del sistema
nervioso). Algunos individuos presentan sensibilidad cutanea a la naftalina.
El cloruro de metileno es uno de los halocarburos menos toxicos, se
absorbe por inhalacion y, en cierta medida, a traves de la piel. La exposicion a
concentraciones elevadas puede causar depresion del sistema nervioso central
manifestada como fatiga, debilidad y somnolencia. En los seres humanos, parte
del cloruro de metileno absorbido se degrada amonoxido de carbono, aumentando
las concentraciones de carboxihemoglobina en sangre. Sin embargo, las
concentraciones rara vez son suficientes como para causar sintomas de
envenenamiento por monoxido de carbono. La ingestion causa la muerte por
hemorragia gastrointestinal, dano hepatico grave, coma, shock, acidosis
metabolica y lesion renal. En animales de laboratorio, las dosis muy elevadas
producen irritabilidad, temblor y narcosis, y conducen a la muerte.
El bromuro de metileno es incoloro y casi inodoro, pero es un fuerte
irritante de las vias respiratorias bajas; algunas veces puede inducir edema
pulmonar,hemorragiaoneumoniaconfluente. Elinicio delproblemarespiratorio
puede retrasarse de 4 a 12 horas despues de la exposicion. Es un compuesto
depresor del sistemanervioso central, pero tambienpuede causar convulsiones.
Los sintomas tempranos del envenenamiento agudo incluyen dolor de cabeza,
mareo, nausea, vomito, temblor y ataxia. En algunos casos, las exposiciones
prolongadas y repetidas han producido sindrome de ataxia de larga duration,
incoordinacion, debilidad muscular y arreflexia. Se reporta un caso de
convulsiones mioclonicas recurrentes que requirio tratamiento durante cinco
anos despues de la exposicion al bromuro de metileno. Si este compuesto entra
en contacto con la piel en su forma liquida, se presenta una quemadura severa,
prurito y formation de ampollas. La necrosis puede ser profunda y extensa.
El cloroformo tiene un olor dulce agradable y solo irrita levemente el tracto
respiratorio. Es un potente depresor del sistema nervioso central (de hecho, es
un anestesico). La inhalacion de concentraciones toxicas en el aire origina
mareo, perdida de sensation y fuerza motriz, y luego inconsciencia. La
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inhalation de grandes cantidades causa arritmias cardiacas, que algunas veces
progresan a fibrilacion ventricular. La absorcion de grandes dosis lesiona las
celulas funcionales hepaticas y renales. La ingestion puede originar lesion
hepatica y renal seria, lo que es mas probable que en el caso de la inhalation.
El tetracloruro de carbono es menos toxico que el cloroformo como
depresor del sistema nervioso central, pero es mucho mas hepatotoxico,
particularmente si se ha ingerido. El daflo celular hepatico al parecer se debe a
un radical libre generado durante el proceso inicial de descloracion. Tambien
sepresenta lesion renal, algunas veces aumentadaporlaictericia. La inhalation
de concentraciones elevadas de tetracloruro de carbono o la ingestion del
liquido puede conducir a arritmias cardiacas que evolucionan a fibrilacion.
La cloropicrina es un fuerte irritante de las vias respiratorias superiores,
ojos y piel. La inhalation de una concentration irritante conduce a veces al
vomito. Sepuedeesperarquelamgestionproduzcaunagastroenteritiscorrosiva.
El dicloruro de etileno (correctamente, dicloroetano) es moderadamente
irritante para los ojos y el tracto respiratorio. Tambien deprime el sistema
nervioso central, induce arritmias cardiacas y dana al higado y rinon, de manera
semejante al tetracloruro de carbono. Los signosy sintomas delenvenenamiento
incluyen dolor de cabeza, nausea, vomito, mareo, diarrea, hipotension, cianosis
e inconsciencia. Ademas de la necrosis de las celulas hepaticas y renales, puede
destruir la corteza adrenal, en especial, despues del envenenamiento por
ingestion.
El dibromuro de etileno (correctamente, dibromoetano) es un irritante
grave de piel, ojos y tracto respiratorio. El liquido causa ampollas, erosion
dermica y es corrosive para los ojos. Una vez que se absorbe, puede causar
edema pulmonary depresion del sistema nervioso central. La exposition a largo
plazo puede tener algun efecto danino sobre el tejido testicular. Las personas
envenenadas por ingestion sufren de gastroenteritis quimica, necrosis hepatica
y dano en los tubulos renales. La muerte se debe, en general, a una falla
respiratoria o circulatoria. Su olor desagradable es una ventaja para alertar
sobrelapresenciade estegas alos trabajadores expuestos de manera ocupacional.
El dibromocloropropanoesirritanteparalapiel,ojosy tracto respiratorio.
La lesion ocular que se presenta es consecuencia de la exposition repetida a los
vapores. Cuando se absorbe causa dolor de cabeza, nausea, vomito, ataxia y
lenguaje lento. El dano hepatico y renal son caracteristicas importantes del
envenenamiento agudo. Algunos trabajadores de una planta manufacturer
sufiieron esterilidad permanente por la exposicion cronica a concentraciones
relativamente bajas de esta sustancia la que las causo necrosis difusa en las
celulas de los tubulos seminiferos. Como tiene un olor mas leve que el
dibromuro de etileno, es mas probable que haya exposicion de los trabajadores
a concentraciones toxicas del DBCP.
El dicloropropeno y el dicloropropano son muy irritantes para la piel,
ojos y tracto respiratorio. La inhalation de concentraciones elevadas puede
originar broncoespasmo.Probablemente,latoxicidadhepatica,renalycardiaca
sea semejante a la producida por el tetracloruro de carbono.
El paradiclorobenceno es solido atemperatura ambientey enla actualidad
se usa ampliamente, en casas y edificios publicos, como repelente de polilla,
"aromatizante" y desodorante ambiental. El vapor es poco irritante para la
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narizyojos. Despues deingerirgrandes cantidades, esposible quesepresenten
lesion hepatica y temblores. Si bien las ingestiones accidentales, en especial en
ninos, ban sido bastante comunes, son raros los envenenamientos humanos
sintomaticos. Otros isomeros del diclorobenceno son mas toxicos que el
isdmeropara.
El 6xido de etileno y el oxido de propileno irritan todos los tejidos con
los que entran en contacto. Las soluciones acuosas de oxido de etileno causan
ampollas y erosion de la piel afectaday, posteriormente, el area de la piel puede
quedar sensible al fumigante. Es probable que la inhalation de altas
concentraciones cause edema pulmonar y arritmias cardiacas. El dolor de
cabeza, nausea, vomito, debilidad y tos persistente son manifestaciones
tempranas comunes del envenenamiento agudo. La expectoration de esputo
espumoso y sanguinolento es caracteristica de edema pulmonar.
El formaldehido en el aire es irritante para los ojos y las membranas del
aparato respiratorio superior. En algunos individuos es un sensibilizador
potente que causa asma y dermatitis. Las altas concentraciones en el aire pueden
causar edema laringeo, asma o traqueobronquitis, pero al parecer no producen
edema pulmonar. Las soluciones acuosas que entran en contacto con la piel
causan callosidades y asperezas por la coagulation superficial de la capa de
queratina. El formaldehido ingerido ataca la membrana del estomago e intestine,
causando necrosis y ulceracion. El compuesto absorbido se convierte de
inmediato en acido formico, el cual es parcialmente responsable de la acidosis
metabolica caracteristica del envenenamiento con formaldehido. Despues de
los efectos devastadores en el intestine por el formaldehido ingerido, pueden
sobrevenir colapso circulatorio e insuficiencia renal que conducen a la muerte,
El paraformaldehido es un polimero que libera formaldehido en el aire con
lentitud; su toxicidad es algo menor que la del formaldehido, debido a la lenta
emision del gas.
La acroleina (acrilaldehido) es un gas muy irritante que se usa como
fumigante, herbicida acuatico y "gas lacrimogeno". El vapor causa lagrimeo
e irritation de las vias respiratorias superiores, los que pueden evolucionar a
edema laringeo, broncoespasmo y edema pulmonar tardio. Las consecuencias
de la ingestion son semej antes a aquellas posteriores a la ingestion de
formaldehido (vea el parrafo anterior). El contacto con la piel puede causar
ampollas.
El bioxido de azufre es un gas altamente irritante y tan desagradable que
las personas que lo inhalan buscan de inmediato aire no contaminado. Sin
embargo, a veces se ban presentado laringoespasmo y edema pulmonar, que
evolucionan a un problema respiratorio grave y a la muerte. Algunas veces es
causa de asma en personas expuestas ocupacionalmente, incluso cuando las
concentraciones en el aire son bajas.
El fluoruro de sulfurilo se ha utilizado ampliamente para la fumigation
de construcciones. Aunque en general la experiencia en su uso ha sido buena,
se han presentado algunos f allecimientos cuando, despues de fumigar edificios,
se ha permitido antes de tiempo la entrada de individuos sin protection. Las
manifestaciones del envenenamiento son irritation de nariz, ojos y garganta,
debilidad, nausea, vomito, disnea, tos, inquietud, contraction repetida de los
musculos y ataques. La lesion renal puede indutir proteinuria y azotemia.
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El vapor de disulfuro de carbono es moderadamente irritante para las
membranas respiratorias superiores, pero tiene un olor desagradable a "col
podrida". Su toxicidad aguda se debe principalmente a los efectos sobre el
sistema nervioso central. La inhalation de altas concentraciones por periodos
breves causa dolor de cabeza, mareo, nausea, alucinaciones, delirio, paralisis
progresiva y muerte por falla respiratoria. La exposition mas prolongada a
cantidadesmenores ha causado ceguera, sordera, parestesia,neuropatia dolorosa
y paralisis. Se ha demostrado que las exposiciones ocupacionales a largo plazo
aceleran la arterioesclerosis, que evoluciona a encefalopatia isquemica,
miocardippatia y disfuncion gastrointestinal. El dano toxico hepatico y renal
puede originar severas deficiencias funcionales de estos organos.
El gas fosfina solo irrita levemente el tracto respiratorio pero, desde el
punto de vista sistemico, es tan toxico como el cianuro de hidrogeno. Se libera
lentamente apartir de losproductos tratados o delos lugares de almacenamiento
por hidrolisis del fosfuro de aluminio solido (phostoxin). Los mecanismos de
toxicidad no se conocen bien. Las principales manifestaciones del
envenenamiento son fatiga, nausea, dolor de cabeza,mareo, sed, tos, respiration
entrecortada, parestesia e ictericia. El edema puhnonar es una causa comiin de
muerte. Se dice que su olor se parece al del pescado podrido.
El cianuro de hidr6geno gaseoso causa envenenamiento por inactivacion
de la citocromo oxidasa, la enzima final y esencial para la respiration celular
de los mamiferos. Al parecer, las celulas del cerebro son las mas vulnerables a
la action del cianuro. Cuando se inhala una alta concentration de cianuro, la
muerte puede sobrevenir de inmediato, siendo la paralisis respiratoria el
principal mecanismo responsable. Exposiciones menores causan contraction
y entumecimiento de la garganta, rigidez de mandibula, salivation, nausea,
vomito, mareo y aprehension. Cuando empeora el envenenamiento, aparecen
convulsiones clonicas o tonicas violentas. Tambien se presentan trismo1 y
opistotonos2. La paralisis se presenta despues de las convulsiones. La
incontinencia es caracteristica. La piel permanece de color rosa. Las
caracteristicas tipicas de un envenenamiento intense son las pupilas dilatadas
y fijas, la bradicardia y la respiration entrecortada e irregular (o apnea). Es
frecuente que el corazon continue latiendo despues de que la respiration ha
cesado. Una serial del envenenamiento es el olor a almendras amargas en el
vomito o el aliento, aunque no todos los individuos son capaces de detectar el
olor. Un signo util del envenenamiento con cianuro puede ser el color similar
de las arterias y venas de la retina, el que se debe a una falla en la reduction de
la hemoglobina mientras la sangre perfunde los tejidos envenenados.
El acrilonitrilosebiotransformaen el cuerpoparadar cianuro de hidrogeno.
La toxicidad y los mecanismos del envenenamiento son, en esencia, los mismos
que los descritos para el cianuro, excepto que el acrilonitrilo es irritante para los
ojos y las vias respiratorias superiores.
CONFIRMACI6N DEL ENVENENAMIENTO POR FUMIGANTES
El naftaleno se transforma principalmente a alfa-naftol en el cuerpo y se
excreta con rapidez en la orina en forma conjugada. El alfa-naftol puede medirse
por cromatografia de gases.
1 Contracci6n t6nica de los miisculos de la masticacidn.
2 Espasmo o contracci6n en la cual las extremidades inferiores y la cabeza forman un arco.
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-------
Muchos halocarburos pueden medirse en la sangre por metodos de
cromatografia de gases, algunos de los cuales utilizan tecnicas de analisis del
vapor en equilibrio con la muestra (head space). Otros pueden medirse en el aire
expirado.
El cloruro de metileno se convierte a monoxide de carbono en el cuerpo,
dando origen a carboxihemoglobinemia, la cual puede medirse en laboratories
clinicos.
Elparadiclorobencenosemetabolizaprincipalmentea2,5-diclorofenol,
que se conjuga y excreta en la orina. Este producto puede medirse por
cromatografia.
El bromuro de metilo produce bromuro inorganico en el cuerpo, el anion
bromuro se excreta con lentitud en la orina (la vida media en el cuerpo es
alrededor de 12 dias). El suero de las personas que no estan expuestas de manera
importante al bromuro, en general contiene menos de 1 mg de ion bromuro por
100 ml. Debe considerarse la posible contribution de los bromuros medicinales
a la elevation del contenido sanguineo y a la excretion urinaria pero, cuando el
bromuro de metilo es la unica fuente, si el bromuro serico excede los 5 mg por
100 ml es probable que exista cierta absorcion, y 15 mg por 100 ml es
compatible con sintomas deenvenenamiento agudo. Los bromuros inorganicos
son mucho menos toxicos que el bromuro de metilo; por lo general las
concentraciones en el suero superiores a los 15 0 mg por 100 ml se presentan en
personas que ingieren medicamentos con bromuro inorganico.
En algunos paises europeos, las concentraciones sanguineas de bromuro
se miden con periodicidad en los trabaj adores expuestos al bromuro de metilo.
Los niveles superiores alos 3 mgpor 100 ml de sangre se consideran como serial
de lanecesidad de mejorar las medidas de protection personal. Una concentration
de bromuro superior a los 5 mg por 100 ml requiere la remocion del trabaj ador
del ambiente contaminado con el fumigante hasta que sus concentraciones
sanguineas bajen menos de 3 mg por 100 ml.
El disulfuro de carbono puede medirse en la orina por cromatografia de
gases pero, por lo general, la prueba no esta disponible. Con el fin de medir la
exposition ocupacional se utiliza una prueba cualitativa para los metabolitos
de disulfuro de carbono en orina (basada en sus propiedades de reduction)
(Djuric D., N. Serducki, e I. Burkes. lodine-azide test on urine of persons
exposed to carbon disulfide. Brit. J. Indus. Med., 22:321-3, 1965).
El ion cianuro proveniente del cianuro mismo o del acrilonitrilo puede
medirse en sangre total y en orina mediante un electrode especifico para el ion
o por colorimetria. El limite superior en sangre total de personas no fumadoras
ni expuestas es alrededor de 0,02 mg por litro; en fumadores es de 0,04 mg por
litro. Los sintomas pueden aparecer con niveles superiores a 0,10 mg por litro.
El cianuro en orina es, en general, menor de 0,3 0 mg por litro en no fumadores
y de hasta 0,80 mg por litro en fumadores. El tiocianato, un metabolite del
cianuro, tambien puede medirse en sangre y orina; por lo general esta presente
en el plasma a niveles menores de 4 mg por litro en no fumadores, pero hasta
de 12 mg por litro en personas que fuman. Generalmente la concentration de
tiocianato en orina es menor a 4 mg por litro en las personas no fumadoras, pero
puede llegar hasta 17 mg por litro en los fumadores.
137
-------
En una victima de fumigation con fluoruro de sulfurilo se encontro una
concentration de fluoruro en el suero de 0,5 mg por litro. En personas no
expuestas de manera importante, el fluoruro en el suero rara vez excede de 0,1
mg por litro.
No existenpruebas practices para los oxidos de alquilo, aldehidos o fosfina
absorbidos, que pudieran ser utiles en el diagnostico del envenenamiento por
estas sustancias.
En las industrias grandes, algunas veces se monitorea la absorcion de
halocarburos mediante el analisis del aire expirado. Existe tecnologia similar
en algunos departamentos de anestesiologia. Sin embargo, los antecedentes de
la exposition ayudan a identificar el toxico, de modo que los analisis casi nunca
son necesarios. No obstante, cuando se manejan casos dificiles de
envenenamiento, puede ser util medir las concentraciones de gas toxico en el
aliento para evaluar la elimination del fumigante. Es necesario analizar la orina
para identificar proteinas y eritrocitos con objeto de detectar algiin dano renal.
La hemoglobina libre en orina probablemente se debe a la hemolisis, como en
el caso de la naftalina. Las elevaciones de fosfatasa alcalina, transaminasa
glutamico oxaloacetica, lactato deshidrogenasa, alanina aminotransferasa y
aspartato aminotransferasa (LDH, GOT, ALT, AST) (siglas en ingles) del
suero, y ciertas otras enzimas, son indices sensibles para medir el dano en
celulas hepaticas. Una lesion mas grave incrementa las concentraciones
plasmaticas de bilirrubina. Puede utilizarse una placa de torax para confirmar
el edema pulmonar. La electromiografia puede ser util para evaluar la lesion
nerviosa periferica. En los trabajadores expuestos al dibromocloropropano y el
dibromuro de etileno puede ser apropiado llevar a cabo recuentos espermaticos.
Actualmente, algunas agencias de salud ocupacional exigen que se efectiien
pruebasneurologicas y neuropsicologicas periodicas a los trabajadores altamente
expuestos a fumigantes y disolventes, con el fin de detectar lo antes posible
lesiones en el sistema nervioso. La medida es particularmente deseable en el
caso de exposiciones a agentes tales como bromuro de metilo y disulfuro de
carbono, cuyos efectos neurotoxicos cronicos estan bien documentados.
TRATAMIENTODELOSENVENENAMIENTOSPORFUMIGANTES
1. LAVE los fumigantes que contaminan la piel y los ojos con cantidades
abundantes de agua o solution salina, por lo menos durante 15 minutos.
Algunos fumigantes son corrosives para la cornea y pueden causar
CEGUERA. Elimine el toxico con enjuagues prolongados de agua limpia
y obtenga de inmediato tratamiento medico especializado. La contamination
dermica puede causar AMPOLLAS y quemaduras profundas de origen
quimico. La absorcion de algunos fumigantes a traves de la piel puede ser
suficiente para causar un envenenamiento sistemico aunque no se haya
inhalado el fumigante. De ahi que sea conveniente llevar a cabo la
descontaminaciondeojosypieldemaneralNMEDIATAyMINUCIOSA.
2. TRANSLADE de inmediato a las victimas que han inhalado el fumigante
a una zona donde haya AIRE FRESCO. Aunque los sintomas y signos
iniciales sean leves, mantenga a la victima inmovil en position semi-
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inclinada. La actividad fisica minima reduce la probabilidad de que se
presente edema pulmonar.
3. Si la victima no respira, limpie la via aerea de secreciones y RESUCITE
con un aparato de presion positiva de oxigeno. Si no dispone de este, use
compresiontoracicaparamantenerlarespiracion. Sinohaypulso,emplee
resucitacion cardiaca.
4. Si el EDEMA PULMONAR es evidente, existen varias medidas para
mantener la vida. No obstante, el manejo de cada caso debe depender de
laopinionmedica. En general serecomiendanlossiguientesprocedimientos:
A. SIENTE a la victima en asiento con un respaldo.
B, Use presion positiva de OXIGENO continua y/o intermitente para
mejorar la hipoxemia. (No administre oxigeno en concentraciones
mayores, o durante periodos mas largos de lo necesario, debido a que
puede incrementar el dano del fumigante en los tejidos del pulmon. Es
necesario monitorear la presion de oxigeno arterial).
C. Administre lentamente 40 mg de FUROSEMIDA 6 50 mg de
ETACRINATO DE SODIO por via intravenosa para reducir la
carga venosa por induccion de diuresis. Consulte las instrucciones
incluidas en el paquete para informacion adicional y precauciones.
D. Administre MORFINA en dosis pequenas (5-10 mg), por via
intravenosa y lentamente, para calmar la ansiedad y promover
movimientos respiratorios mas profundos.
E. Administre AMINOFILINA (0,25-0,50 g) lentamente por via
intravenosa. Consulte las instrucciones incluidas en el paquete.
F. Puede considerar la digitalizacion, pero en un miocardio anoxico que
ha sufrido intoxication existe un riesgo serio de arritmias.
G. En algunos casos puede ser necesaria la TRAQUEOSTOMIA para
facilitar la aspiration de grandes cantidades de liquidos por el edema
pulmonar.
H. Laepinefrina, atropinay los expectorantes generalmenteno sonutiles
y pueden complicar el tratamiento.
I. Este atento a la aparicion de EDEMA PULMONAR
RECURRENTE hasta 2 semanas despues del episodic inicial.
Limite la actividad fisica de la victima por lo menos durante 4
semanas. Usualmente, una debilidad fisica severa indica una lesion
pulmonar persistente. Puede ser util realizar pruebas seriadas de la
funcion pulmonar para evaluar la recuperation.
5. Combata el SHOCK colocando a la victima en position de Trendelenburg
y administre plasma, sangre total y/o soluciones de electrolitos y de glucosa
por via intravenosa, con mucho cuidado, para evitar edema pulmonar.
Mida la presion venosa central de manera continua. Administre aminas
vasopresoras con precaution, debido a la irritabilidad del miocardio.
6. Controle las CONVULSIONES. Es mas probable que se presenten en los
envenenamientos conbromuro de metilo, cianuro dehidrogeno, acrilonitrilo,
fosfina y disulfiiro de carbono.
A. Establezcaelintercambiodegasespulmonaresalmejornivelposible,
administrando OXIGENO por medio de ventilation con presion
positiva continua.
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B. Enelenvenenamiento conCIANUROy ACRILONITRILOproceda
directamente con la terapia de ANTIDOTO (vea a continuation el
parrafo 1 IE).
C. Controle las convulsiones causadas por otros agentes administrando,
con cuidado, por via intravenosa, DIAZEPAM, 5-10 mg en adultos
yninosmayoresde 12 anos, 0,25-0,40 mg/kgenninosmenoresde 12
afios.(ConsulteelCapitulo3,TRATAMIENTO,Secci6n4,pag.21).
En caso necesario, repita la dosis en 4-6 horas.
ADVERTENCIA: Este preparado para mantener la ventilation
pulmonar de forma mecanica y manejar la hipotension y arritmias
cardiacas. La terapia anticonvulsiva suplementaria o alternativa se
discute en la referencia citada.
D. En envenenamientos con bromuro de metilo puede ser necesario
administrar benzodiazepinas o barbiturates por via oral durante dias
o semanas despues del envenenamiento, para controlar la actividad
motora involuntaria. Consulte la information anexa al paquete, para
las dosis apropiadas.
7. Si se ha INGERIDO un FUMIGANTE LiQUIDO O SOLIDO pocas
horas antes del tratamiento, elimine lo mas pronto posible las cantidades
remanentes en el estomago, por medio de intubation, aspiration y lavado
gastrico, despues de tomar todas las medidas posibles para proteger el
tracto respiratorio de la aspiration de los contenidos gastricos.
A. Coloque una CANULA ENDOTRAQUEAL conbalon antes de la
intubation gastrica. Administre OXIGENO, usando un ventilador
mecanico, si la respiration se encuentra deprimida.
B. Lave el estomago con una suspension de CARBON ACTIVADO en
solution salina o agua. Deje unaparte de la suspension en el estomago
con una dosis apropiada de sorbitol como catartico (para las dosis,
consulte el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9).
C. Si se retrasa el tratamiento, y si el paciente esta completamente alerta,
administre carbon activado y sorbitol por via oral. Para la dosis, vea
el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9. Tal vez sea
conveniente repetir la administration del carbon, a la mitad o mas de
la dosis initial, cada 264 horas.
D. No administre grasas animates o vegetales ni aceites puesto que
incrementan la absorcion gastrointestinal de muchos de los fumigantes.
8. Son convenientes las infusiones intravenosas de GLUCOSA para reducir
la hepatotoxicidad de muchas sustancias. Mida la presion venosa central
para evitar que ocurra edema pulmonar, o se agrave, a causa de la
sobrecarga de liquidos. Vigile a la victima decercaparaidentificar indicios
de edema pulmonar retrasado o recurrente y bronconeumonia. Vigile
continuamente el balance de liquidos y los sedimentos urinarios para
buscar senales de lesion tubular. Midalafosfatasaalcalina, deshidrogenasa
lactica, alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa (LDH,
ALT, AST) (siglas en ingles) y la bilirrubina sericas para evaluar el dano
hepatico.
9. Para manejar un caso de envenenamiento con tetracloruro de carbono se
utilize la HEMOPERFUSION SOBRE CARBON ACTIVADO, con
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-------
exito aparente. Se demostro una eficiencia de cerca del 80 % en la
extraction, por el sistema empleado (Schwarzbeck, A. y Kosters, W.,
Arch. Toxicol., 35:207-211, 1976). Es posible que este metodo sea
adecuado para eliminar de la sangre otros fumigantes.
10 Tal vez sea necesaria la HEMODIALISIS EXTRACORP6REA para
regular la composition de liquidos extracelulares en caso de que haya
insuficiencia renal. Probablemente no sea eficaz para eliminar de la sangre
fumigantes lipofilicos pero, desde luego, es eficaz para controlar la
composition del liquido extracelular en caso de insuficiencia renal.
11. Se recomiendan ciertas MEDIDAS ESPECIFICAS en envenenamientos
con algunos fumigantes (naftaleno, bromuro de metilo, tetracloruro de
carbono, cianuro de hidrogeno):
A. La intoxication causadapor inhalation de vapores de NAFTALENO
se puede manejar trasladando al individuo al aire fresco. Elimine la
contaminacion de la piel de inmediato, lavandola con agua y jabon.
Trate la contaminacion ocular enjuagando con abundante agua limpia.
La irritation puede ser severa y, si persiste, la victima debe recibir
atencion medica.
a. Si se ha INGERIDO y retenido naftaleno solido pocas horas
antes del tratamiento, y si el paciente esta totalmente alerta,
vacie el estomago administrando j arabe de ipecacuana, seguido
de varios vasos de agua. Dosis para adultos y nifios mayores
de 12 afios: 30 ml; dosis para nifios menores de 12 afios: 15
ml. Cuando se calme el vomito, administre carbon activado y
sorbitol (veael Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag.
9). Si el paciente esta embotado o excitado no administre
ipecacuanay tome medidas para proteger la via aerea, antes de
aspirar y lavar el estomago con una suspension de carbon
activado. Deje el carbon y el sorbitol en el estomago antes de
sacar el tubo (consulte lareferencia anterior). La administration
repetida de carbon cada 264 horas puede ser util.
b. Si el tratamiento seretrasapor mas de varias horas, administre
por via oral tanto carbon activado como el paciente pueda
tolerar. Incluya sorbitol en la suspension de carbon, a menos
que se haya presentado diarrea.
c. Examine el plasma buscando evidencia de hemolisis: un tinte
cafe-rojizo. Examineunfrotis de sangre buscando "espectros"
y cuerpos de Heinz. En caso de que se presenten, monitoree la
cuenta de eritrocitos y hematocrito para anemia y analice la
orina para proteinas y celulas. Mida bilirrubina directa e
indirecta en plasma. Monitoree el balance de liquidos y
electrolitos sericos. Si es posible, vigile la excretion urinaria
del naftol, para evaluar la gravedad del envenenamiento y la
mejoria clinica.
d. Si la hemolisis es de importancia clinica, administre liquidos
intravenosos para acelerar la excretion urinaria del metabolite
naftol y proteger al rinon de los productos de la hemolisis.
Utilice lactato de Ringer o bicarbonate de sodio para mantener
141
-------
el pH urinario por encima de 7,5. Considere el uso de manitol,
furosemida o acido etacrinico para promover la diuresis. Si
disminuye el flujode orina, suspenda las infusiones intravenosas
para evitar la sobrecarga de liquidos; instale la hemodialisis.
Considere realizar una hemoperfusion subsecuente sobre
carbon para extraer el naftaleno y sus productos finales.
e. En caso de anemia severa, puede ser necesario administrar
transfusiones sanguineas.
f. La hidrocortisona puede ayudar si se presenta hemolisis de
importancia.
B. La administracion de DIMERCAPROL (BAL) en aceite vegetal,
por via intramuscular, inmediatamente despues de una exposition al
BROMURO DE METILO que amenace la vidapuede ser, enteoria,
de algun valor. Para adultos administre 3-5 mg/kg cada 6h de 4 a 6
dosis. No se ha demostrado que este tratamiento sea eficaz o seguro
en el envenenamiento por bromuro de metilo.
ADVERTENCIA: El DIMERCAPROL puede causar efectos
secondaries problematicos (hipertension, taquicardia, nausea, dolor
de cabeza, parestesia, dolor, lagrimeo, transpiration, ansiedad e
inquietud). Pese a que con frecuencia estos efectos no son tan graves
como para impedir el tratamiento, tal vez sea necesaria la terapia con
antihistaminicos.
C. En los envenenamientos con TETRACLORURO DE CARBONO
se ban sugerido una serie de medidas para reducir lanecrosis hepatica.
No se ha demostrado que estas medidas sean eficaces o seguras.
a. La inhalation de oxigeno a una o dos atmosferas durante 2
horas, dos veces al dia, puede ser util.
b. Se ha sugerido la administracion de tocoferol (vitamina E) en
dosis orales de varios cientos de miligramos por dia, con base
en su action como captador de radicales libres.
c. Puede ser conveniente la administracion oral de N-acetilcisteina
(Mucomyst) como un mecanismo para reducir el dano debido
a los radicales libres. Diluya el producto patentado al 20 % en
una proportion 1:3 en bebida gaseosa y administre alrededor
de 3 ml/kg de peso corporal de la solution diluida como dosis
initial. Administre lamitad de esta dosis cada 4 horas despues
de la dosis initial, hastaun total de 17 dosis. (Este esquema de
dosificacion seutiliza en el envenenamiento con acetaminofen).
En aquellos pacientes que no toleren el Mucomyst, puede ser
necesaria la administracion a traves de un tubo duodenal.
d. Considere la hemoperfusion sobre carbon activado, ya que
aparentemente fue eficaz enun envenenamiento con tetracloruro
de carbono. Consulte Schwarzbeck, A. y Kosters, W. Arch.
ToxicoL, 35:207-211,1976
142
-------
D. En envenenamientos leves por inhalacion de DISULFURO DE
CARBONO lo mas conveniente es la observacion cuidadosa aunque
las alucinaciones sensoriales, delirio y aberraciones conductuales
seanalarmantes. Los envenenamientosgravespuedenrequerirmedidas
especificas:
a. Si la conducta maniaca amenaza la seguridad de la victima,
puede ser litil la administracion intravenosa lenta de
DIAZEPAM, 5-10 mg en adultos, 0,2-0,4 mg/kg en ninos,
paratranquilizarla. Inyectelacantidadnecesariahasta alcanzar
la sedacion. No administre agentes liberadores de catecolamina,
como reserpina y anfetaminas.
b. En los envenenamientos graves con disulfuro de carbono, el
clorhidrato de piridoxina (vitamina B6) puede tener algiin
efecto como antidote en contra de los efectos neurotoxicos. Su
valor es teorico, pues no se ban probado su eficacia ni su
seguridad en los envenenamientos con disulfuro de carbono.
La dosis normal en otros envenenamientos (ISONIACIDA)
hasidodeS gen una solucion al 10%,administradalentamente
por via intravenosao incluidaenunlitro de solucion glucosada
al 5 % que se administra por la misma. Cuando la victima
pueda deglutir, administre clorhidrato de piridoxina oralmente
en dosis diarias tan altas como 25 mg/kg de peso corporal.
Probablemente es poco litil extender el tratamiento mas de una
o dos semanas e, inclusive, puede ser peligroso.
E. Los envenenamientos con CIANURO DE HIDROGENO y
ACRILONITRILO gaseosos o liquidos se tratan basicamente igual
que el envenenamiento con sales de cianuro. Debido a que el cianuro
se absorbe con rapidez despues de la ingestion, el tratamiento debe
iniciarse con la ADMINISTRACI6N INMEDIATA DE
ANTIDOTOS, posponiendo la evacuacion gastrica (en
envenenamientos por ingestion) hasta despues de que se hayan
administrado los antidotes.
Si la victima es un ADULTO:
a. Administre OXIGENO de manera continua. Si falla la
respiracion, mantenga la ventilation pulmonar de manera
mecanica.
b. Administre NITRITO DE AMILO (perlas) por inhalacion
durante 15-30 segundos decadaminutomientraspreparauna
solucion fresca de nitrito de sodio al 3 %.
c. Tan pronto como este lista la solucion, inyecte por via
intravenosa 10 ml de una solucion de NITRITO DE SODIO
al 3 % durante un intervalo de 2 a 4 minutos, dejando la aguja
en su lugar.
ADVERTENCIA: MIDA EL PULSO y la PRESION
SANGUINEA durante la administracion del nitrito de amilo
143
-------
y el nitrito de sodio. Si la presion sanguinea sistolica cae por
debajo de los 80 mm Hg, disminuya la administration del
nitrito, o suspendala hasta que serecupere lapresion sanguinea.
d. Despues de la inyeccion de nitrito de sodio, admimistre una
infusion de 50 ml de una solution acuosa de TTOSULFATO
DE SODIO al 25 % durante un periodo de 10 minutes. La
dosis initial para adultos no debe exceder de 12,5 g.
e. Si los sintomas persisten o reaparecen, REPITA el tratamiento
con nitrito de sodio y tiosulfato de sodio A LA MITAD DE
LAS DOSIS mencionadas en los parrafos "c" y "d".
f. Mida la hemoglobinay la metahemoglobina en la sangre. Si se
ha convertido mas del 50 % de la hemoglobina total en
metahemoglobina, considere la jjosibilidad de llevar a cabo
una TRANSFUSI6N SANGUINEA o una exanguinotrans-
fusion, debido a que el proceso de reconversion a hemoglobina
normal es lento.
Si la victima es un NINO:
a. Administre nitrito de amilo, oxigeno y apoyo respiratorio de
forma mecanica, tal como se recomienda para los adultos.
b. C.M. Berlin (Pediatrics, 46:793-796,1970) harecomendado
las siguientes dosis de antidotes:
i) Los ninos de mas de 25 kg de peso corporal deben recibir
dosis de adulto de nitrito de sodio y tiosulfato de sodio.
ii) En ninos de menos de 25 kg de peso, tome primero dos
muestras de sangre de 3-4 ml y despues, a traves de la
mismaaguja,adniinistrelOmg/kg(0,33rnl/kgde solution
al 3 %) de NITRITO DE SODIO inyectado en un
periodo de 2 a 4 minutos. Despues del nitrito de sodio,
administre unainfasionde 1,65 ml/kgde TIOSULFATO
DE SODIO al 25 %, a una velocidad de 3-5 ml por
minuto.
iii) En este momento, determine el contenido de hemoglobina
de la muestra sanguinea obtenida antes del tratamiento.
Si los sintomas y signos del envenenamiento persisten o
reaparecen, administre infusiones suplementarias de
nitrito de sodio y tiosulfato de sodio con base en el nivel
de hemoglobina, como se indica en el CUADRO 2. Las
cantidades que se recomiendan estan calculadas para
evitar una metahemoglobinemia que amenace la vida de
los ninos anemicos. Con ellas se intenta convertir
aproximadamente el 40 % de la hemoglobina circulante
a metahemoglobina. Si es posible, mida las
concentraciones de metahemoglobina sanguinea
conforme avance el tratamiento.
144
-------
CUADRO 2. Dosis recomendadas de nitrito de sodio y tiosulfato de
sodio adicionales conforme al nivel de hemoglobina
Concentraci6n
inicial de
hemoglobina
g/100ml
14,0
13,0
12,0
11,0
10,0
9,0
8,0
7,0
Volumen
suplementario de
nitrito de sodio
al 3 % ml/kg
0.25
0.21
0.17
0.13
0.09
0.05
0.00
0.00
Volumen
Suplementario
de Tiosulfato de
Sodio al 25 % ml/Kg
1.25
1.05
0.85
0.65
0.45
0.25
0.00
0.00
Aunque varias sales de cobalto, quelatos y combinaciones organicas han
mostrado alguna utilidad como antidotes en contra del cianuro,
desafortunadamente, por lo coniiin no se encuentran disponibles. Ninguna
sustancia ha mostrado una eficacia superior a la del tratamiento con tiosulfato-
nitrito.
145
-------
CAPfTULO 15
PLAGUICIDAS DIVERSOS,
DISOLVENTES Y ADYUVANTES
Los siguientes agentes sonmuy utilizados en el control deplagasy ocasionalmente
pueden presentar riesgos de envenenamiento humano.
METALDEHIDO
ESTRUCTURA QUIMICA
c
CH3— C
C
1
1
H
; — H H — c
H
i
CH3
PRODUCTOS COMERCIALES*
Antimilace, Bug-Geta, Cekumeta, Cony's Slug y Snail Death, Halizan,
Metason, Namekil.
TOXICOLOGIA Y MANIFESTACIONES DE ENVENENAMIENTO
POR METALDEHIDO
El metaldehido es un polimero ciclico de 4 unidades de acetaldehido que
se usa desde hace mucho para matar babosas y caracoles, los cuales son atraidos
hacia el sin necesidad de carnadas. Aunque se ban presentado envenenamientos
ocasionales de animales y ninos por ingestion de comprimidos destinados a
mat armoluscos,conmayorfrecuencialastabletaselaboradascomo combustible
para lamparas sinhumo ban sido los agentes responsables de envenenamientos
humanos. No se conoce el mecanismo bioquimico del envenenamiento. El
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
146
-------
acetaldehido derivado de la despolimerizacion no produce los dramaticos
signos y sintomas neurologicos que se presentan en el envenenamiento con
metaldehido. Aiin mas, el acetaldehido no se detecta en la sangre u orina de
perros envenenados con metaldehido.
La ingestion de una dosis toxica puede producir vomito por irritation
gastrica. Desde pocos minutos hasta varias horas despues de la ingestion del
compuesto se presentan salivation, bochorno, espasmos abdominales, vomito
y temblores generalizados. Estos ultimos pueden originar convulsiones tonico-
clonicas violentas. Algunos casos se caracterizanporhipertermiay taquicardia.
Los animates envenenadosmuestrantemblores, ataxia, hiperestesiay salivation.
Los hallazgos de autopsias realizadas en envenenamientos humanos fatales
indican un dano grave en celulas hepaticas y epitelio de tubulos renales. La
acidosis metabolica puede ser un factor importante para causar la muerte.
CONFIRMACI6NDEL ENVENENAMIENTO POR METALDEHIDO
Se han descrito metodos cromatograficos para medir metaldehido en
sangre pero, por lo general, no estan disponibles. En la orina de perros a los que
se les administro con metaldehido se excreta muy poco metaldehido o
acetaldehido. En pacientes envenenados, deben realizarse pruebas de funcion
hepatica y analisis urinarios repetidos buscando proteinas y celulas con objeto
de evaluar cualquier lesion hepatica y renal.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR METALDEHIDO
A menos de que la ingestion haya ocurrido muchas horas antes del
tratamiento, elmetaldehido ingerido debe eliminarse del intestino, de preferencia
con un lavado gastrico y administration de un catartico (consulte el Capitulo
1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). El carbon activado puede ser de
utilidad contra el metaldehido. Si se presentan convulsiones, administre
anticonvulsivantes sedantes (vea el Capitulo 3, TRATAMIENTO, Seccion 4,
pag.21). Para proteger el higado, mantener la desintoxicacion y facilitar la
excretion, es conveniente administrar liquidos intravenosos, incluyendo glucosa.
Afiadabicarbonate de sodio a los liquidos intravenosos pararevertir la acidosis
metabolica. Vigile con cuidado el balance hidroelectrolitico para evitar una
sobrecarga de liquidos, si sobreviene una insuficiencia renal.
No existe un antidote especifico para el envenenamiento por metaldehido.
Tal vez la hemodialisis no sea eficaz para eliminar el compuesto, pero debe
instituirse si se presenta insuficiencia renal. No se ha probado la eficacia de la
hemoperfusion.
147
-------
4-AMINOPIRIDINA
ESTRUCTURA QIHMICA
PRODUCTOS COMERCIALES1
Avitrol, 4-Ap.
TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
FOR AMINOPIRIDINA
La 4-aminopiridina es un polvo bianco altamente toxico que se usa como
repelente de aves. (Solo en ocasiones mata al pajaro envenenado: los gritos y
la conducta excitada del ave afectada provoca el vuelo de las otras). En general
se anade a cebos de granos en una concentration de 0,5%-3,0 %, pero tambien
existen concentrados al 25 % y 5 0 % en azucar granulada. El intestine la absorbe
con rapidez pero no es tan eficaz para atravesar la piel. El principal mecanismo
de toxicidad es el aumento de la transmision colinergica en el sistema nervioso.
La 4-aminopiridina se metaboliza y excreta con rapidez. No se ban presentado
envenenamientos en humanos por el uso ordinario, pero se reportaron efectos
de la ingestion de unos 60 mg en dos adultos que carecian de information
adecuada sobre el compuesto. Ambos experimentaron malestar abdominal
inmediato, nausea y vomito, debilidad, mareo y diaforesis copiosa. Un paciente
sufriounaconvulsiontonico-clonicayentro enparorespiratorio. Contratamiento
de apoyo, ambos se recuperaron en 3 dias. Los animales de laboratorio
envenenados comunmente presentan excitabilidad, salivation, temblores,
incoordinacion, convulsiones y paro cardiaco o respiratorio.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR INGESTION DE
AMINIPIRIDINA
Si la ingestion sucedio pocas horas antes del tratamiento, vacie el estomago
mediante intubation, aspiration y lavado con una suspension de carbon
activado, despues de colocar una canula endotraqueal con balon (consulte el
Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). El vomito inducidopuede ser
una alternativa razonable si el paciente se encuentra totalmente alerta, pero
existe un riesgo elevado de aspiracion de los contenidos gastricos si se
presentan convulsiones, o bien, si se deprimen el nivel de consciencia y los
reflejos antes de que ocurra el vomito. La evacuation gastrica debe seguir a la
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
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administration de carbon y sorbitol. Si se retrasa el tratamiento, el manejo mas
adecuado sera administrar de inmediato carbon y sorbitol por via oral. Los
ataques pueden requerir medicamentos anticonvulsivantes (vea el Capitulo 3,
TRATAMIENTO, Section 4, pag. 21). Si no es posible retener los liquidos
orales, trate la deshidratacion con liquidos intravenosos.
CIANAMIDA DE CALCIO
ESTRUCTURA QUIMICA
Ca = N — C = N H2N — C = N
Cianamida Cianamida
de calcio
PRODUCTOS COMERCIALES*
Cianamide, nitrolime.
Este compuesto sintetico se comercializa como granules que contienen 44
% de cianamida de calcio lo que corresponde a 19,5 % de cianamida. Se
incorpora al suelo en donde achia como fertilizante, fungicida y herbicida. Al
contacto con el agua libera cianamida. La hidrolisis se lleva a cabo con mayor
rapidez en condiciones acidas. La cianamida es un solido con una presion de
vapor considerable. Sus propiedades tdxicas son totalmente diferentes de
las del cianuro y no se degrada a cianuro.
TOXICOLOGIAYMANIFESTACIONESDELENVENENAMIENTO
POR CIANAMIDA
La cianamida de calcio es un irritante moderado para la piel, pero la
cianamida es muy irritante y caustica para la piel, mientras que si el gas es
inhalado es un fuerte irritante de las membranas mucosas.
Se desconoce la eficacia de la absorcion cutanea de cualquier forma de
cianamida y no se ha informado de envenenamientos por esta via. Despues de
inhalar cianamida o de ingerir la sal de calcio pueden surgir envenenamientos
sistemicos. Las manifestaciones del envenenamiento son: bochorno, dolor de
cabeza, vertigo, disnea, taquicardia e hipotension, que algunas veces conduce
al shock. La cianamida es un inhibidor de la acetaldehido deshidrogenasa, por
lo que, si se ingieren bebidas alcoholicas, los sintomas aumentaran. (Un
derivado citrado de cianamida se ha utilizado en lugar de Antabuse en la terapia
de rechazo al alcohol).
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR CIANAMIDA
La contamination de la piel, ya sea por sal de calcio o por la forma libre,
debe eliminarse lavando la zona con agua y jabon. Trate la contamination de
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
149
-------
los ojos con enjuagues abundantes de agua limpia. Si persiste la irritation en la
piel o en los ojos, obtenga atencion medica de inmediato.
Si se ingirio una dosis importante, vacie el estomago con cuidado para
proteger la via aerea (Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Si la
dosis fue leve, o se retrasa el tratamiento, probablemente el manejo mas
adecuado sea administrar de inmediato carbon activado y sorbitol.
La hipotension o la reaction tipo Antabuse se tratan colocando al paciente
en position de Trendelenburg, administrando liquidos intravenosos, incluyendo
plasma o sangre si es necesario, asi como medicamentos vasopresores por via
parenteral.
La atropina no es un antidote.
CLORATO DE SODIO
ESTRUCTURA QUIMICA
NaCICL
o
PRODUCTOS COMERCIALES*
Atratol, De-Fol-Ate, Dervan, Drexel Defol, Drop-Leaf, Fall, Harvest-Aid,
Klorex, KM, Kusatol, Tumbleaf.
El clorato de sodio se utiliza en la agricultura como defoliante, herbicida
no selective de contacto y esterilizante semipermanente del suelo. Es explosive,
por lo que es importante que se formule con materiales solubles en agua que
retarden el fuego tales como metaborato de sodio, ceniza de soda, cloruro de
magnesio o urea. En general se aplica en solution acuosa.
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
POR CLORATO DE SODIO
El clorato de sodio irrita la piel, ojos y las membranas mucosas de las vias
aereas superiores; la absorcion cutanea es leve. Pese a que la absorcion
gastrointestinal tambien es ineficiente, el envenenamiento grave, a veces fatal,
sigue a la ingestion de dosis toxica que se dice que es de varies gramos, en el
adulto humane. En ocasiones, los sintomas se inician con un retraso de hasta
12 horas. La excretion se lleva a cabo principalmente por via urinaria. Los
principales mecanismos de toxicidad son: hemolisis, formation de
metahemoglobina, arritmiacardiaca(parcialmentesecundaria alahiperkalemia)
y lesion de los tiibulos renales. La action irritativa sobre el intestine causa
nausea, vomito, dolor abdominal y diarrea. La hipotension puede originar
shock. La cianosis y la disnea son prominentes si la hemolisis y la
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
150
-------
metahemoglobinemia son severas. Comoresultado de la lesion renal, es posible
quesepresenten dolor lumbar, proteinuria, hemoglobinuria,oliguriayazotemia.
El plasma y la orina son color cafe oscuro por la presencia de hemoglobina libre
y metahemoglobina. La liberation del potasio por la destruction eritrocitaria
origina hiperkalemia, la cual puede ser suficientemente severa como para
causar defectos en la conduction cardiaca y amenazar la vida. Con frecuencia,
el higado se agranda y ablanda. La anoxemia puede originar convulsiones. La
muerte puede ser resultado de shock, anoxemia, falla cardiaca o coagulation
intravascular diseminada.
No hay pruebas especificas para el clorato que estan ampliamente
disponibles. El color cafe oscuro de plasmay orina indican la action de un fuerte
agente oxidante sobre la hemoglobina.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR CLORATO
1. Elimine la contamination de la piel lavandola de inmediato con agua y
jab6n. En caso de que persista la irritation, obtenga atencion medica.
Tratelacontaminaciondelosojosenjuagandolos concantidades abundantes
de agua limpia, y enseguida obtenga con rapidez atencion medica
especializada debido a que la irritacion puede ser severa.
2. Si se ha ingerido clorato de sodio pocas horas antes del tratamiento,
coloque una canula endotraqueal con balon para proteger la via aerea,
intube el estomago y lave con una suspension de carbon activado (Capitulo
1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Despues del lavado, instile 200
ml de bicarbonate de sodio al 5 % que contenga 2-5 g de TIOSULFATO
DE SODIO para descomponer cualquier remanente de clorato. Administre
sorbitol en caso de que no haya diarrea.
3. Administre OXtGENO si larespiracion se encuentra deprimiday mantenga
la ventilation pulmonar conun aparato de respiration conpresionpositiva
intermitente.
4. Al parecer, la infusion intravenosa de TIOSULFATO DE SODIO es un
antidote exitoso contra el clorato de sodio absorbido. Infunda de 2 a 5 g
disueltos en200 ml de bicarbonate de sodio al 5 % durante 60 a 90 minutos.
5. Mida la presion sanguinea, el balance de liquidos, electrolitos sericos,
nitrogeno ureico sanguineo, metahemoglobina y bilirrubina, asi como
proteinas, celulas y contenido de hemoglobina libre en orina, y efectiie el
ECG. Si seensancha el complejo QRS y seprolonga el intervalo PR (siglas
en ingles), indican toxicidad cardiaca hiperkalemica.
6. La LECHE puede ser util para reducir el dolor por irritacion gastrica.
7. Administre LIQUIDOS INTRAVENOSOS para mantener la excrecion
del clorato. Mantenga el pH de la orina en el intervalo alcalino anadiendo
bicarbonate de sodio al liquido de infusion. Vigile de cerca la produccion
de orina para reducir los liquidos intravenosos si sobreviene insuficiencia
renal o suspenderlos. La TRANSFUSION SANGUINEA puede
necesitarse si la hemolisis y la metahemoglobinemia son severas.
8. LaHEMODIALISISpuedesalvarlavidaenelenvenenamientograve. Es
eficaz para eliminar el clorato de la sangre; ademas, proporciona un
mecanismo para controlar la hiperkalemia y posibilita el control del
151
-------
volumen y composition del liquido extracelular mientras la funcion renal
permanece alterada.
9. Considere la posibilidad de administrar azul de metileno para revertir la
metahemoglobinemia, si la hemoglobina se ha convertido entre el 25 y 3 0
% aunque no se ha probado que su uso en los envenenamientos por clorato
sea benefico. Administre por via intravenosa 0,1 ml/kg de peso corporal
de una solution al 1 %, en un periodo no menor de 10 minutos. Puede
incrementarse la presion sanguinea, asi como presentarse nausea y mareo,
pero generalmente estos efectos son transitorios.
CREOSOTA
La creosota se obtiene por destilacion del alquitran que se forma al calentar
madera o carbon en ausencia de oxigeno. Se purifica por extraction con aceites.
La creosota que proviene de la madera consiste principalmente de guayacol
(metoxi-fenol) y cresol (metil-fenol). La creosota que se deriva del carbon
contiene, ademas, algo de fenol, piridina y piridinol. La creosota se utiliza
ampliamente como conservador de madera, por lo general impregnando esta a
altas temperaturas. Tambien se ha utilizado en banos de animates y como
desinfectante.
La creosota irrita lapiel, ojos y membranas mucosas. Los trabajadores que
estan en contacto con creosota tecnica o con madera de construction tratada, a
veces desarrollan irritation cutanea, erupciones vesiculares o papulares,
pigmentation de la piel y, ocasionalmente, gangrena y cancer de la piel.
Tambien se ha informado fotosensibilizacion. La contamination de los ojos
causa conjuntivitis y queratitis que algunas veces origina cicatrices corneales.
La piel absorbe eficazmente los constituyentes de la creosota, pero rara vez se
hapresentado algun envenenamiento sistemico despues de la absorcion cutanea.
La absorcion intestinal de la creosota ingerida se efectiia con rapidez y el
pulmon puede absorber el vapor de manera importante. Los conjugados de los
constituyentes fenolicos que hayan sido absorbidos se excretan principalmente
por orina. Los efectos toxicos agudos son similares a los del fenol, pero la
toxicidad es algo menor. Los principales efectos son irritacion del tracto
gastrointestinal, encefalopatia toxica y lesion de los tubulos renales. Se ha
descrito intoxication cronica debida a absorcion gastrointestinal continua (si
la creosota es utilizada con fines medicos) consistente en gastroenteritis y
alteraciones visuales.
Las manifes tationes de un envenenamiento sistemico agudo son salivation,
vomito, disnea, dolor de cabeza, mareo, perdida de reflejos de la pupila,
cianosis, hipotermia, convulsiones y coma. La hipotension moderada puede
conducir a shock. El colapso vascular es la causa usual de muerte, aunque
tambien puede contribuir la depresion respiratoria. La presencia de productos
de oxidation fenolicos da un color oscuro y' 'humoso'' a la orina. Si existe la
sospecha de envenenamiento, anada a la orina unas cuantas gotas de solution
de cloruro ferrico; si se torna color violeta o azul indicara la presencia de
compuestos fenolicos.
152
-------
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR CREOSOTA
1. Deben tomarse medidas estrictas para evitar la contaminacion de la piel,
ojos y la inhalacion del vapor. Elimine la contaminacion cutanea con
rapidez lavando la zona con agua y jabon. Enjuague la contaminacion de
los ojos con agua abundante; obtenga de inmediato atencion medica
especializada, porque la lesion corneal puede ser severa.
2. Si se ha ingerido una cantidad importante de creosota y, el paciente se
encuentra alerta y es capaz de deglutir, administre inmediatamente por la
boca una suspension de carbon activado (para la dosis consulte el Capitulo
1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9). Los esfuerzos posteriores para
limitar la absorcion dependeran de si hay una lesion corrosiva en el
esofago. En caso de enrojecimiento e hinchazon de la faringe no es
recomendable inducir el vomito, ni realizar el lavado gastrico, ya que el
vomito expondriael esofago alacreosotayeltubo gastrico podriaperforar
el esofago. Si existe la minima evidencia de alguna lesion faringea,
coloque una canula endotraqueal con balon para proteger la via aerea,
realice una intubation gastrica cuidadosay lave con carbon activado. Si la
diarrea aiin no se ha presentado como respuesta a la creosota, administre
sorbitol. La administracion repetida de carbon activado por via oral puede
ser benefica, independientemente de que se lleve a cabo el lavado gastrico,
en un minimo del 50 % de la dosis inicial cada 264 horas.
3. En caso necesario, mantenga la ventilation pulmonar mecanica con
oxigeno.
4. Obtenga una muestra de sangre para realizar una prueba de
metahemoglobinemia con el fin medir el nitrogeno ureico sanguineo y los
electrolitos sericos y para buscar signos de lesion hepatica (bilurribina,
deshidrogenasa lactica, alanina aminotransferasa y fosfatasa alcalina
(LDH, ALT y AST) (siglas en ingles). Efectue una prueba urinaria para
proteinas, celulas y productos de excretion fenolicos "humosos".
5. Administre liquidos intravenosos para corregir la deshidratacion y las
alteracioneselectroliticas.Encasonecesario,incluyaglucosapara proteger
el higado y bicarbonate para mitigar la acidosis metabolica. Monitoree el
balance de liquidos para descontinuar los liquidos intravenosos en caso de
insuficiencia renal. Puede ser necesaria la transfusion sanguinea o de
plasma para superar el shock.
6. Vigile el ECG para detectar arritmias y defectos en la conduction que
puedan surgir como manifestaciones de la miocardiopatia toxica.
7. La administracion de diazepam puede ser necesaria para controlar los
temblores y ataques. Consulte el Capitulo 3, TRATAMIENTO, Seccion
4, pag. 21 para la dosis.
8. La hemodialisis no es eficaz para acelerar la eliminacion del fenol (o
presumiblemente de la creosota), pero probablemente la
HEMOPERFUSION sobre carbon si sea util. Este tratamiento debe
aplicarse en envenenamientos graves con creosota.
9. La metahemoglobinemia rara vez es severa, pero puede considerarse la
administracion intravenosa de azul de metileno al 1 % si esta convertido
el 25-30 % de lahemoglobina. La dosis es de 0,1 ml de solucion al 1 % por
153
-------
kg de peso corporal, administrada en no menos de 10 minutes. Puede
presentarse nausea, mareo y un incremento transitorio de la presion
sanguinea.
ENDOTAL
ESTRUCTURA QUIMICA
PRODUCTOS COMERCIALES*
Accelerate, Endothall Weed Killer, Aquathol, Des-i-cate, Endothall Turf
Herbicide, Hydrothol, Herbicide 273.
El endotal, ya sea como acido libre o como sus sales de sodio, potasio o
amina, se utiliza como herbicida de contacto, defoliante, herbicida acuatico y
alguicida. Se formula en soluciones acuosas y granules en diversas
concentraciones.
TOXICOLOGIA YMANIFESTACIONES DEL ENVENENAMIENTO
FOR ENDOTAL
El endotal es irritante para la piel, ojos y membranas mucosas; se absorbe
bien a traves de piel laceraday por el tracto gastrointestinal. Los mecanismos
de toxicidad sistemica que se reconocen en los mamiferos son: 1) efecto
corrosivo sobre el tracto gastrointestinal (en particular por concentraciones
elevadas del acido libre); 2) miocardiopatiay lesion vascular que origina shock,
y 3) lesion del sistema nervioso central, que causa convulsiones y depresion
respiratoria.
No se han descrito envenenamientos por endotal en humanos. No existen
pruebas ampliamente disponibles para confirmar la absorcion.
TRATAMIENTO DEL ENVENENAMIENTO POR ENDOTAL
1. Lave la sustancia de la piel con agua y jabon. Enjuague la contaminacion
de ojos con cantidades abundantes de agua limpia. En caso de que persista
la irritation de la piel u ojos, obtenga atencion medica.
2. Si se ha ingerido endotal, y si el paciente se encuentra totalmente alerta y
no convulsiona, administre de inmediato CARBON ACTIVADO para
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
154
-------
reducir la concentration del toxico en el tracto gastrointestinal. Consulte
el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9 para la dosis. Repita
la administration de carbon cada 2-4 horas a la mitad o mas de la dosis
original.
3. Si no existe evidencia de efecto corrosive en los tejidos faringeos (o,
presumiblemente, en el esofago), es conveniente intubar el estomago con
todo cuidado y lavarlo con una suspension de carbon activado, despues de
tomarmedidaspertinentesparaprotegerlasviasaereasde la aspiration del
vomito (vea el Capitulo 1, TRATAMIENTO, Seccion 6, pag. 9).
4. Si existen indicios de posibles efectos corrosivos en la faringe, no intente
la intubation gastricaporque existe el riesgo deperforar el esofago. Tal vez
sea necesario realizar un tratamiento apropiado para la ingestion de
corrosivos (acidos y alcalis fuertes). Debe consultarse un texto comun de
toxicologia clinica.
5. Administre el oxigeno con mascarilla. Si el ritmo respiratorio es debil,
apoye la ventilation pulmonar con ayuda mecanica.
6. Vigileestrechamentelapresionsanguinea. Puede ser necesario administrar
infusiones de plasma o sangre para combatir el shock. Administre liquidos
intravenosos para corregir la deshidratacion, estabilizar los electrolitos,
proporcionar azucar y apoyar los mecanismos para eliminar el toxico.
Administre con mucho cuidado aminas vasoactivas a causa de la
miocardiopatia.
7. Los ataques puedenrequerir la administration de diazepam o de otros anti-
convulsivantes (vea Capitulo 3, TRATAMIENTO, Seccion 4, pag. 21)
8. No se sabe si la hemodialisis o la hemoperfusion son eficaces para eliminar
el endotal de la sangre. Esta option debe considerarse si la condition del
paciente se deteriora a pesar de los cuidados de apoyo.
SINERGICOS: BUT6XIDO DE PIPERONILO Y n-OCTIL-
BICICLOHEPTEN-
DICARBOXIMIDA (MGK 264)'
Los agentes sinergicos son sustancias quimicas que se adicionan a los
productos plaguicidas para incrementar el poder mortifero de los ingredientes
activos. Los agentes sinergicos antes mencionados de plaguicidas son
ampliamente utilizados; achian inhibiendo la degradation enzimatica de las
piretrinas, rotenona, insecticides N-metil carbamicos y, tal vez, de algunos
otros insecticidas. Existe una limitada absorcion cutanea al contacto. La
toxicidad intrinseca para los mamiferos es baja. En teoria, las grandes dosis
absorbidas pueden incrementar el peligro toxico de los insecticidas de
metabolismo rapido que se usan actualmente, pese a que no se ha demostrado
que estos agentes inhibanlasenzimashumanas que metabolizanmedicamentos.
Supresencia en plaguicidas a los cuales estan expuestos los humanos no cambia
el enfoque basico en el manejo del envenenamiento, excepto que debe tenerse
en mente la posibilidad de que se incremente la toxicidad de los ingredientes
activos de insecticidas.
* Nombres comerciales con los que se conocen en los E.U.A. (Nota del editor.)
155
-------
DISOLVENTES Y ADYUVANTES
Los productores eligen los materiales liquidos en los que se disuelven los
plaguicidas o los solidos en los que se adsorben (algunas veces llamados
acarreadores o vehiculos) para asegurar la estabilidad del ingrediente active,
facilitar el manejo y aplicacion y obtener el maximo poder mortifero despues
de aplicarlo. Los disolventes y adyuvantes que escogen los productores son lo
que con frecuencia confiere competitividad a los productos comerciales. For
esta razon, en general su inclusion en los productos comerciales es informacion
patentada que no esta disponible para el publico general, excepto en
circunstancias deemergencia. Sisepresentaunaemergenciaporenvenenamiento,
por lo comun las companias de plaguicidas cooperaran suministrando a los
medicos lainformacionnecesariaparaproporcionareltratamiento.Esnecesario
realizar una solicitud directa al productor para obtener esta informacion.
Los eteres depetroleo sonlos disolventes mas utilizados paralos plaguicidas
lipofilicos. La mayoria de los insecticidas son lipofilicos. Los eteres de petroleo
son mezclas de hidrocarburos aromaticos y alifaticos de bajo punto de ebullicion.
En ocasiones, se anaden ciertos hidrocarburos especificos, tales como
toluene o xileno (fuertemente odoriferos), para estabilizar la solution del
insecticida o hacerlo mas emulsificable. Lamayoria de las veces, los plaguicidas
que se presentan disueltos enhidrocarburos se diluyenpara aplicarlos, afiadiendo
las cantidades conocidas de aguaparaformar emulsiones. Algunos hidrocarburos
dorados pueden estar presentes en ciertas mezclas tecnicas. Un olor fuerte y
persistente despues deaplicarunaerosolparacontrolarplagas enconstrucciones
a menudo se debe al disolvente, mas que al ingrediente active.
Algunas veces, los ingredientes activos menos lipofilicos se disuelven en
mezclas de alcoholes, glicoles, eteres o disolventes dorados diversos. Es
posible que estos incrementen la capacidad de absorcion cutanea de algunos
plaguicidas. Ademas, algunos disolventes, por ejemplo, el metanol y el
isopropanol, puedenrepresentar un peligro toxico significative si se ingiere una
dosis importante.
En las formulaciones granuladas se utilizan varies materiales arcillosos
que adsorben el plaguicida, lo retienen en una forma mas o menos estable hasta
su aplicacion y liberan lentamente el material en el suelo tratado. Existe una
liberacion de importancia cuando los granules entran en contacto con la piel
humana y, si estos se ingieren, se presenta una liberacion muy importante en las
secreciones gastrointestinales. Por si mismos, los materiales arcillosos no
representan un peligro toxico.
Los polvos se utilizan muy poco en la actualidad. Varias formas de talco
(particulas de silicato-carbonato) se han utilizado en el pasado para adsorber
plaguicidas para su aplicacion al follaje. Los tamanos de las particulas son tales
que, cuando se inhalan, estos polvos son usualmente atrapados por el moco de
las vias respiratorias altas. Al tragarse el moco, las particulas liberan el
plaguicida en las secreciones gastrointestinales. Por consiguiente, las
formulaciones depolvos pueden liberarsuficientecantidaddealgunosplaguicidas
como para causar envenenamientos sistemicos.
Los adherentes y los dispersantes (agentes extensores de pelicula) son
sustancias organicas que se anaden a las formulaciones para dispersar al
156
-------
plaguicidaen las superficies del follaje tratado eincrementar su adhesion a ellas.
Esto incrementa la disponibilidad y persistencia de los residues en la superficie
delashojas. Las sustancias utilizadas incluyenmaterialesproteicos (productos
lacteos, harina de trigo, albumina sanguinea, gelatina), aceites, gomas, resinas,
arcillas, polioxietilenglicoles, terpenos y otros productos organicos viscosos.
Algunas formulaciones incluyen tambien alcoholes sulfatados, esteres de
acidos grasos, sulfonatos de petroleo y de alquilo. Estos adyuvantes no afladen
ningunpeligro de importancia para las personas expuestas durante la formulation
o la aplicacion de los plaguicidas adicional a los que corresponden a los
ingredientes activos del plaguicida.
Los emulsificantes sirven para estabilizar las emulsiones aceite-agua que
se forman al anadir agua a los concentrados tecnicos en hidrocarburos. Desde
el punto de vista quimico, son como detergentes (una parte de la molecula es
lipofilica; la otra, hidrofilica). Los eteres de alquil sulfonato del polietilenglicol
de cadena larga y el oleato de polioxietileno son ejemplos de emulsificantes.
Tienen una baja toxicidad intrinseca para los mamiferos y su presencia
posiblementetienepocoefectoenlatoxicidad global de los productos formulados
con ellos.
Los penetrantes facilitan la transferencia del herbicida a partir de la
superficie del follaje hacia los tejidos interiores. Algunos son lipidos, mientras
que otros son detergentes (surfactantes). Las sustancias utilizadas incluyen los
aceites y eteres pesados del petroleo, esteres grasos de policies, esteres
polietoxilados de acidos grasos, polioxietilenglicoles, acetato de alquilamina,
sulfonatos de arilo y alquilo, alcoholes polihidricos y fosfatos de alquilo.
Algunos de estos compuestos irritan la piel y los ojos y pueden ser responsables
de los efectos irritantes de ciertas formulaciones de herbicidas cuyos ingredientes
activos no tienen esta propiedad.
Los agentes de seguridad para el cultivo son sustancias que se anaden
a las mezclas de fertilizantes con plaguicidas (comunmente herbicidas) para
reducir la formacion de productos de reaction indeseables. Algunas de las
sustancias utilizadas son: sulfatos de alcoholes, diamato de alquil-butan sodio,
poliesteres del dioato de tiobutan sodio, y derivados del acetonitrilbenceno.
Algunos compuestos irritan la piel y los ojos de manera moderada; las
toxicidades sistemicas en general son bajas.
Loa agentes antiaglomerantes se agregan alas formulaciones de granules
y polvos para facilitar la aplicacion y evitar la formacion de terrones. Entre los
diversos productos utilizados estan la sal de sodio del sulfonato de mono- y
dimetil-naftaleno y la tierra de diatomaceas. Esta ultima tiene pocos efectos
adversos con exception de una action deshidratante de la piel. Se dice que los
metilnaftalenos son irritantes para lapiel y fotosensibilizantes, pero se desconoce
si sus derivados tienen tal efecto.
CONSIDERACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO
Los eieres de petr61eo son hidrocarburos minerales que el intestine
absorbe de manera limitada. En general, los toxicologos clinicos recomiendan
no inducir el vomito o realizar lavado gastrico para tratar las ingestiones de
estos materiales, debido al gran riesgo de que ocurra neumonitis por
157
-------
hidrocarburos, incluso si los pulmones aspiran pequeftisimas cantidades del
liquido. No obstante, el precepto que esta en contra de vaciar el estomago
debe hacerse a un lado cuando el eter de petr6Ieo es un vehiculo para
plaguicidas t6xicos que se encuentran en una concentracidn alta. De
preferencia, debe colocarse una canula endotraqueal con balon antes de que el
estomago se aspire y se lave con una suspension de carbon activado (vea el
Capitulo 1, TRATAMIENTO, Section 6, pag. 9). Si no se dispone de esta
protection, es importante tomar todas las precauciones posibles (colocar al
paciente con la cabeza hacia abajo, aspirar la faringe con frecuencia) para
minimizar las probabilidades de aspiration del hidrocarburo en el tracto
respiratorio. Las indicaciones usuales de unaneumonitis francapor hidrocarburos
son respiration rapida, cianosis, taquicardia y un poco de fiebre. Si esto se
presenta en las 6 u 8 horas despues del lavado gastrico se recomienda la
hospitalizacion. Despues de unas cuantas horas de la evacuation gastrica tome
una placa del torax para detectar o confirmar signos de neumonitis; analice la
orina para buscar proteinas, aziicar, acetona y restos celulares. Examine un
ECG para identificar arritmias y defectos en la conduction. Tal vez sea
necesaria la ventilation pulmonar con ayuda mecanica con oxigeno puro. La
neumonitis por hidrocarburos algunas veces es fatal; usualmente, los
sobrevivientes requeriran de varias semanas para su total recuperation.
La presencia de disolventes dorados en algunas formulaciones pueden
aumentar el peligro toxico de manera significativa, en especial cuando el
producto se ingiere. Ciertos adyuvantes irritan la piel, ojos y membranas
mucosas, y pueden ser responsables de la irritation que producen algunos
productos cuyos ingredientes activos no tienen este efecto. Sin embargo, con
estas excepciones, la presencia de adyuvantes en la mayoria de productos
plaguicidas probablemente no incrementa ni reduce en gran medida la toxicidad
sistemica de los productos para los mamiferos.
158
-------
CAPlTULO 16
RELACION DE ENVENENAMIENTO
POR PLAGUICIDAS SEGUN
SiNTOMAS Y SIGNOS
En este capitulo se presenta una lista de plaguicidas que ban sido descritos
como causantes de sintomas y signos especificos, o combination de ellos, en
individuos envenenados. La lista puede dirigir, en ocasiones, la atencion de los
profesionales de la salud haciaposibles causas toxicas de varias manifestaciones
de enfermedades, y sugerir la busqueda de la exposition hacia los compuestos
quimicos enlistados. Si se sospecha de ciertos agentes, pueden buscarse
manifestaciones tipicas adicionales que scan caracteristicas del envenenamiento
por estas sustancias.
Es importante entender las limitaciones de este enfoque para hacer el
diagnostico. Primero, todas las manifestaciones de enfermedad tienen causas
multiples, tanto debidas a los plaguicidas, como ajenas a estos. Segundo, no
existen sintomas y signos especificos que estenpresentes invariablemente en
los envenenamientos por ciertos plaguicidas. Tercero,muchos envenenamientos
se caracterizan por manifestaciones inesperadas.
Por ultimo, es evidente que en este listado no se considera la ruta de
exposition ni la dosis del plaguicida. Por ejemplo, los efectos de la ingestion
de dosis elevadas no se distinguen de los efectos de la absorcion cutanea de dosis
relativamente bajas, como tampoco se distinguen los efectos topicos de las
manifestaciones cutaneas de origen sistemico. Es claro que las listas de
plaguicidas solo pueden considerarse como cloves para sugerir una investigation
mas profunda al profesional que hace la entrevista.
El termino manifestation significa sintoma o signo. La palabra
"envenenamiento'' seusa ampliamenteen estos encabezados paraincluir tanto
efectos topicos como sistemicos. Los plaguicidas que son relativamente
consistentes en causar ciertas manifestaciones se colocan a la mitad de la
columna con el nombre' 'Caracteristica del Envenenamiento por''. Los agentes
que han causado varias condiciones con menos consistencia o con caracteristicas
menos notorias de envenenamiento, se senalan en la columna de la derecha con
el titulo "Puede presentarse en envenenamiento por". Cabe detir que la
distincion no es precisa.
Algunos sintomas (malestar, fatiga, mareo) sepresentantan frecuentemente
en los individuos envenenados que tienen un valor nulo o escaso para el
diagnostico diferencial y, por consiguiente, no se incluyen en estas tablas.
159
-------
SISTEMA MANIFESTACltiN
CARACTERlSTICA DEL
ENVENENAM1ENTO FOR
SE FRESENTA EN EL
ENVENENAM1ENTO FOR
General
Olor del aliento a:
Ajo
Almendras amargas
Col podrida
Huevo podrido
Cacahuates
Hipotermia
Hipertennia
(fiebre, pirexia)
Escalofiios
Sensaciones de calor
Mialgia
Sed
Anorexia
Intolenmcia al
alcohol
Sabor dulce en la
boca
Sabor metalico en la
boca
Sabor salad o,
jabonoso en la boca
Arsenico
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Cianuro
Disulfuro de carbono
Azufre
Piriminilo
Croesota
Norbormida
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Thiram
Fosfma
Arsina
Nitrofenoles
Clordimeform
Paraquat
Compuestos clorofenolicos
Pentaclorofenol
Nitrofenoles
Arsenicales inorganicos
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Fluoruro de sodio
Colecalciferol
Aminopiridma
Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Pentaclorofenol
Hexaclorobenceno
Clordimeform
Colecalciferol
Thiram
Cianamida de calcio
Clordimeform
Arsenicales inorganicos
Mercurio organico
Fluroruro de sodio
Borato
Talio
Metaldehfdo
Arsenicales inorganicos
Compuestos clorofendlicos
Polvos de cadmio
Naftaleno
Pentaclorofenol
Borato
Endotal
Fumigantes halocarburos
Nitrofenoles
Arsenicales inorganicos
Aminopiridina
Piriminilo
160
-------
SISTEMA MANIFESTACION
CARACTER1STICA DEL
ENVENENAMffiNTO POR
SE PRESENTA EN EL
ENVENENAMIENTO POR
Piel
Irritacidn,
salpullidos. ampollas
o erosidn (sin
sensibilizacidn)
Enrojecimiento
Sensibilizacidn
d6rmica
Palmas rojizas y
carnosas
Urticaria
Ampollas
Parestesia
(especialmente en la
cara, transitoria)
Palidez
Cianosis
Coloracidn amarilla
Queratosis,
hiperpigmentacitin
Esquimosis
Compuegtos de cobre cadmio,
organoestano
Metam sodio
Paraquat
Diquat
Cloreto de sodio
Fdsforo
Azufre
Thiram
Oxido de etileno
Formaldeh/do
Acrolefha
Bromuro de metjlo
Dibromuro de etileno
Oxido de etileno
Dibromocloropropano
Dicloropropano
Endotal
Acidos aliffiticos
Cianamida
Nitrofenoles
Propaclor
Propargita
<5xido de etileno
Borato
Fumigantes Ifquidos
Fenvalerato
Fluvalinato
Cipermetrina
Flucytrinato
Organoclorados
Fumigantes
Fluroruro de sodio
Creosota
Clorato de sodio
Paraquat
Polvos de cadmio
Fluoroacetato de sodio
Estricnina
Crimidina
Nicotina
Hidrocarburos dorados
Nitrofenoles
Arsenicales inorgfinicos
Cumarinas
Indandionas
Pentaclorofenol
Picloram
Compuestos clorofendlicos
Captan
Rotenona
Dietiltoluamida
Creosota
Fungicidas y herbicidas con
propiedades irritantes
filer de petrdleo
Thiram mas alcohol
Anilazina
Clorotalonil
Barban
Captafol
Formaldeh(do
Fluoruro
Hexaclorobenceno
Cumarinas
Indandionas
Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Agentes que pueden causar
shock, miocardiopaUa,
arritmias severas o
convulsions
Fdsforo
Fosfuros
161
-------
SISTEMA MANIFESTACI6N
CARACTERfSTICA DEL
ENVENENAMIENTO FOR
SE PRESENTA EN EL
ENVENENAMIENTO FOR
Ictericia
Tetracloruro de carbono
Clorofonno
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Paraquat
Clorato de sodio
Creciimento excesivo
del cabello
Perdida del cabello Talio
Arsenicales inorganicos
Diquat
Compuestos de cobre
Hexaclorobenceno
Arsenicales inorganicos
Perdida de las Unas
Unas quebradizas,
estrfias blancas
Sudor, diaforesis
Ojos
Conjuntivitis
(irritacidn de las
membranas mucosas,
lagrimeo)
Lagrimeo
Queratitis
Ptosis
Diplopia
Fotofobia
Organofosforadot
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Naftaleno
Aminopiridina
Compuestos de cobre
Compuestos organoestanicos
Compuestos de cadmio
Metamaodio
Paraquat
Diquat
Acrolefaa
Cloropicrina
Bitfxido de azufre
Naftaleno
Formaldehfdo
Bromuro de metilo
6xido de etileno
Endotal
Tolueno
Xileno
Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Cloropicrina
Acrolefaa
Escler6tica mnarilla Nitrofenoles
Paraquat
Talio
Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Paraquat
Arsenicales inorganicos
Arsenicales
inorgtfnicos
Talio
Compuestos de cobre
Tioftalimidas
Thiram
Tiocarbamatos
Pentaclorofenol
Compuestos clorofendlicos
Clorotalonil
Piclorfn
Creosota
Acidos alifiiticos
Pentaclorofenol
Piretrinas
Agentes que causan ictericii
(ver bajo el rubro de picl)
Compuestos de organoestanicos
162
-------
SISTEMA MANIFESTACI6N
CARACTERlSTICA DEL
ENVENENAMffiNTO FOR
SE PRESENTA EN EL
ENVENENAMffiNTO FOR
Slstema
Nervioso
Estrechez del campo
visual
Atrofia dptica
MiosU
Pupilas dilatadas
Pupilas no reactivas
Dolor de cabeza
Alteraciones
conductuales
(confusion,
excitacion, mania,
desorientacidn,
labilidad emocional)
Depresion del
sistetema nervioso,
estupor, coma,
insuficiencia
respiratoria,
frecuentemente sin
convuUiones
Mercuric organico
Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Cianuro
Fhioruro
Cianuro
Organofosforados
Insecticidas carbfunicos
Nicotina
Arsenicales inorganicos
Mercurio organico
Compuestos de cadmio
Compuestos organoestanicos
Compuestca de cobre
Talio
Fluoruro
Boratos
Naftaleno
Fosfina
Fumigantes halocarburos
Creosota
Diquat
Colecalciferol
Cianamida
Mercurio organico
Arsenicales inorganicos
Compuestos organoesUCnioos
Talio
Nicotina
Fluoruacetato de sodio
Diquat
Cianuro
Nitrofenoles
Piriminilo
Aminopiridina
Diaulfuro de carbono
Bromuro de metileno
Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Fluoruro de sodio
Borato
Diquat
Talio
Nicotina (tempranamente)
Nicotina (tarduunente)
Organoclorados
Nitrofenoles
Xhiram
Pentaclorofenol
Paraquat
Dietiltoluamida
Organofosforados
Insecticidas carba'micos
Pentaclorofenol
Fluoruro de sodio
Dietiltoluamida
Organoclorados
Arsenicales inorganicos
Metaldehfdo
Fluoruro de sulfurilo
Fumigantes halocarburos
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Paraquat
Compuestos clorofendlicos
Dietiltoluamida
Ftalatos de alquilo
163
-------
SISTEMA MANBESTACI6N
CARACTERfcTICA DEL
ENVENENAMIENTO FOR
SE PRESENTA EN EL
ENVENENAMIENTO POR
Convulsiones
(cldnico-Wnicas),
algunas voces
conducen a coma
Sistema
cardiovascular
Espasmos musculares
Miotonfa
Tetania, espasmos
carpopedales
Temblor
Incoordinacion
(incluyendo ataxia)
Paralisis, paresis,
debilidad muscular
Parestesia de las
extremidades
Perdida de la
audicitfn
Hipotensi<5n, shock
Organoclorados
Estricnina
Crimidina
Fluoroacetato de sodio
Nicotina
Cianuro
Acrilonitrilo
Metoldehldo
Organofosforados
Iiuecticidas carbainicos
Nicotina
Ruoruro de sulfurilo
Fluoruro
Fosfuros
Fdsforo
Mercurio organico
Talio
Organofosforados
Insecticidas carbainicos
Nicotina
Metaldehfdo
Boratos
Fumiganlcs halocarburos
Organofosforados
Insecticidas carbainicos
Disulfuro de carbono
Nicotina
Talio
Arsenicales inorganicos
Organofosforados
Insecticidas carb&nicos
Nicotina
Arsenicales inorganicos
Mercurio organico
Fluoroacetato de sodio
Disulfuro de carbono
Piriminilo
Talio
Mercurio organico
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Fluoruro de sodio
Clorato de sodio
Borato
Talio
Compuestos de cobre
Endotal
Cianamida
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Arsenicales inorganicos
Compuestos organoestanicos
Diquat
Borato
Fluoruro de sulfurilo
Bromuro de metilo
Compuestos clorofendlicos
Organofosforados
Insecticidas carbainicos
Aminopiridina
Mercurio orgariico
Compuestos clorofenolicos
Compuestos clorofendlicos
Pentaclorofenol
Nitrofenoles
Thiram
Mercurio orgdnico
Organoclorados
Mercurio organico
Dietiltoluamida
Piretroides (transitono)
Arsenicales inorganicos
Nicotina (tardfamente)
Creosota
Ftalato de alquilo
Cicloheximida
Formaldehfdo
Norbormida
164
-------
SISTEMA
MANIFESTACI6N
CARACTERfSTICA DEL
ENVENENAM1ENTO FOR
SE FRESENTA EN EL
ENVENENAMffiNTO FOR
Hipertension
Arritmias cardfacas
Slstema
resplratorio
Bradicardia (algunas
veces hasta asistolia)
Taquicardia
Irritacion del tracto
respiratorio superior:
rinitis, garganta
irritada, ton
Estornudos
Nariz que gotea
Edema pulmonar
Consolidacioti
pulmonar
Disnea
Talio (tempranamente)
Nicotina (tempranamente}
Fluoroacetato de aodio
Fumigantet halocarburos
Nicotina
Fhioruro de sodio
Oxido de etileno
Clorato de sodio
Piriminilo
Cianuro
Organofosforados
Insecticidas carbamicoa
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Cianamida
Naftalina
Paraquat
Cloropicrfn
Acrolefaa
Dicloropropeno
Dibromuro de ctileno
Didxido de azufre
Fhioruro de sulfurilo
Acrilonitrilo
FormaldeUdo
Polvos de cadmio
ANTU
CebadUla
Piretrinas
Arecnicales inorganicos
Organofosforados
InsecticMas carbamicos
Bromuro de metilo
Fogfma
Fdsforo
Fosfurog
6xido de etileno
Dibromuro de etileno
Acrolefna
Paraquat
Polvo de cadmio
Bromuro de metilo
Organofosforados
Insecticidas carbamicos
Nicotina
Paraquat
ANTU
Polvo de cadmio
Cianamida
Fluoruro de sulfurilo
Pentaclorofenol
Bromuro de metilo
Bi<5xido de azufre
Cloropidrina
Organofosforados
Arsenicales inorganicos
Fdsforo
FosAiro*
Fosfina
Organoclorados
Cianuro
Acrilonitrilo
Nicotina
Metaldehfdo
Organofoaforados
Formulaciones secas de
compuestos de cobre, estano
y zinc
Polvos de tiocarbamato y otros
plaguicidas organicos
Compuestos clorofendlicos
Acidos alifiticos
Rotenona
(Irritantes antes senalados)
Organofosforados
Insecticidas earbarnicos
Paraquat
Fosfuros
Diquat
Nitrofenoles
Cianuro
Creosota
Piretrinas
165
-------
SISTEMA MANIFESTACI6N
CARACTERfSTICA DEL
ENVENENAAOENTO FOR
SE PRESENTA EN EL
ENVENENAMIENTO FOR
Tracto Nausea, voinito
gastrolntea- cotminmente
tinal e higado seguidos por diarrea
Diarrea con sangre
Dolor abdominal
Estomatitis
Salivacion
fleo
Constipacidn
Organofcwforados
Insecticklas c&rbamicos
Niootina
Arsenicales
Fluoruro
Compuestos de cadmio
Compueatos organoeatanicos
Compuestos de cobre
Clorato de sodio
Borato
Cianuro
Compuestoa clorofendlicoa
Fosforo
Fosturos
Fosfina
Duulfuro de carbono
Cloropicrina
Fumigantes halocarburos
Endotal
Fluoturo
Paraquat
Diquat
Talio
Cumarinas
Indandionas
Endotal anenicales
Organofosforados
Insecticktaa cubainicos
Paraquat
Diquat
Nicotina
Metaldehfdo
Fluoruro
Borato
Fosforo
Fosfuros
Araenicales inorganicoa
Compuestos de cadmio
Compuestos de cobre
Talio
Compuestos organoest£nicos
Arsenicales
Paraquat
Diquat
Compuestos de cobre
Organofosforados
Inaecticidas carbtunicos
Nicotina
Aminopirid ina
Fluoruro de sodio
Cianuro
Compuestos de cadmio
Talio
Diquat
Piriminilo
Pentaclorofenol
B. thuringiensu
Colecalciferol
Thiram
Diversos plaguicidas que tienen
alguna propiedad irritants
Fosforo
Fosfuros
Cicloheximida
Compuestos clorofenolicos
Acidos alifaticos
Clorato de sodio
Creosota
Endotal
Aminopirid ina
Cumarinaa
Indandionas
Fumigantes (ingeridos)
Cicloheximida
Talio
166
-------
SISTEMA MANIFESTACI6N
CARACTERfSTICA DEL
ENVENENAMIENTO FOR
SE PRESENTA EN EL
ENVENENAMffiNTO FOR
Higado Agrandamiento
Ictericia (vea la
seccidn do "Piel")
Rlnon
Proteinuria,
hematuria que
algunasveces
conduce a oliguria,
insuficiencia renal
aguda con azotemia
Disuria, hematuria,
piuria
Compuestos de cobre
Clorato de sodio
Fosfina
Tetiacloruro de carbono
Cloroformo
Arsenicales inorgaru'cos
Compuestos de cobre
Fluoruro de sodio
Naftaleno
Borato
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Clorato de sodio
Fluoruro de sulfurilo
Paraquat
Diquat
Arsina
Dibromuro de etileno
Clorodimeform
Arsenicales inorgaoicos
Hexaclorobenceno
Otros organoclorados
Compuestos de cadmio
Fdsforo
Fosfuros
Fosfina
Compuestos clorofendlicos
Creosote
Compuestos organoestariicos
Retencidn urinaria
Poliuria
Hemoglobinuria
Orina rojo-vino
(porfirinuria)
Orina humosa
Glicosuria
Cetonuria
Hemdlisia
Methemoglobinemia
Hipoprotrombinemia
Hiperkalemia
Hipocalcemia
Hipercalcemia
Carboxi-
bemoglobinemia
Piriminilo
Colecalciferol
Naftaleno
Clorato de sodio
Arsina
Hexaclorobenceno
Creosote
PirinuTAUo
Piriminilo
Naftaleno
Clorato de sodio
Arsina
Clorato de sodio
Creosota
Cumarinas
Indandionas
Clorato de sodio
Naftaleno
Arsina
Fluoruro
Colecalciferol
Fluoruro
Compuestos organoestariicos
Borato
Compuestos de cobre
Fdsforo
Fosfuros
Tetracloruro de carbano
Fluoruro de sodio
Talio
Fdsforo
Fosfuros
Cloruro de metileno
167
-------
SISTEMA MAMFESTACI6N
CARACTERlSTICA DEL
ENVENENAMIENTO FOR
SE PRESENTA EN EL
ENVENENAMIENTO FOR
Hiperglucemia
Cetoacidosia
Anemia
Leucopenia,
trombocitopenia
Elevacion de LDH,
GOT, OPT, foifatasa
alcalina, enzimas
ALT, AST
Piriminilo
Piriminiln
Naftaleno
Clorato de sodio
Areina
Araenicales inorganicos
Areenicales inorganicos
Tetracloniro de carbono
Cloroformo
Fosfina
Depresidn de la Organofosforados
acctil colinesterasa
eritrocitaria y la
paeudocolinesterasa
plasniitica
Siatema Cuenta espermtftica Dibromocloropropano
Reproductivo duminuida
Complicates organoegtanicos
Arsenicalea inorganicos
Fosforo
Fosfuros
Fosfina
Clorato de sodio
Nitrofenoles
Pentaclorofenol
Talio
Organoclorados
Compuestos clorofendlicos
Insecticidas carbamicos
Kepona
168
-------
Indice de Nombres Quimicos y Productos
1080 116
2,3,6-TBA 84
2,4-D 63-65,67
2,4-DB 63
2,4-DP 63
2,4,5-T 63-65
4-aminopiridina 148
4-Ap 148
A7 Vapam 98
AASTAR 1,34
Mtack 96
Aaterra 113
AAtrex 86
Abate 2
Abathion 2
Abol 12
Acaraben 46
acaricidas 34, 68
Accelerate 154
Accotab 85
Accothion 2
acefato 2
Acetamidas 84
acetato de alquilamina 157
Acetato de cobre 103
acetato de dinoseb 68
acetato de dinoterb 68
Acetato de fenilestafio 108
acetato de fenilmercurio 105-106
acetato de fenilmercurio y amonio
105
acetato de metilmercurio 105
Acetato de metoxietilmercurio 105
Acetoarsenito de cobre 54
acido 2-metil-3,6-diclorobenzoico 64
acido 2,4-diclorofenoxiacetico 63
acido 2,4-diclorofenoxibutfrico 63
Scido 2,4-diclorofenoxipropi6nico 63
£cido 2,4,5-triclorofenoxiacetico 63
Acido arsenico 55
Acido borico 40
acido cacodflico 56-57
acido cianhfdrico 132
Scido dicloropropi6nico 84
acido giberelico 25, 33
Acido metanoars&nico 56
acido tricloro benzoico 84
Acidos alifaticos 84, 161-162,
165-166
acidos y esteres alifaticos derivados
de!2-metil- 64
Acme Amine 4 63
Acme Buyl Ester 4 63
Acme LV 4 63
Acme LV 6 63
Acrex 68
Acricid 68
acrilaldehfdo 132, 135
acrilonitrilo 131-132, 136-137,
139-140, 143
Acritet 132
acrolefna 131-132, 135
Acrylofume 132
Actellic 2
Acti-dione 112
Actispray 112
Activol 33
Actor 76
adherentes 156
adyuvantes 65, 83, 146, 156-158
Afalon 87
Afesin 87
Aficida 12
Afugan 2
agentes antiaglomerantes 157
agentes extensores de pelfcula 156
Agritox 1
Agrosan 105
Agrotect 63
Agrothion 2
Agroxone 64
Akar 46
Akso Chemie Maneb 101
Akzo Chemie Mancozeb 101
alaclor 84
Alanox 84
alcoholes polihidricos 157
alcoholes sulfatados 157
aldicarb 12, 14
aldrfn 17-18,20
Aldrite 17
aletrina 34, 36
alfa-naftiltiourea 116, 126
alfametrina 34
169
-------
alidoclor 84
Allisan 94
Alon 87
AIP 132
AltosidSR-10yCP-10 48
aluminofluoruro de sodio 37
Amaze 1
Ambox 68
Ambush 34
Amerol 86
Ametrex 86
ametrina 86
Amex 85
Amiben 84
Amine 2,4,5-T para arroz 63
aminocarb 12
aminotriazol 86
Amiral 113
amitrol 86
Amitrol-T 86
Ammo 34
Amoxone 63
Anilazina 111, 114, 161
Anilidas 84
AnsaM70 56
Ansar8100 56
Anthio 2
Anticarie 90
Antimilace 146
ANTU 116, 126-127
Apachlor 1
Apex 5E 48
Aphox 12
Apl-Luster 113
Appex 2
aprocarb 12
Apron 25 WP 113
Aqua-Kleen 63
Aquacide 76
Aqualin 132
Aquathol 154
Aquatin 108
Aquazine 86
Aquinite 132
Arbotect 113
Arelon 87
Aresin 87
Aretit 68
Arresin 87
Arrhenal 56
Arsenal 85
Arseniato de calcio 55
Arseniato de plomo 55
Arseniato de sodio 55
Arseniato de zinc 55
Arseniato dis6dico 55
Arseniato tricSlcico 55
Arsenico bianco 54
Arsenito de calcio 54
Arsenito de cobre 54
Arsenito de sodio 54
Arsenito monoc£lcico 54
arsina 54, 57, 59, 61-62
Arsinyl 56
Arsonate Liquid 56
Asana 34
Aspon 2
Aspor 101
asulam 84
Asulox 84
Asuntol 1
AT-90 86
Atranex 86
Atratol 150
atrat6n 86
Atratone 86
atrazina 86
Aules 96
Avadex 84
AvadexBW 84
Avicol 93
Avitrol 148
Azac 84
Azar 84
azinf6s metllico 1
Azodrin 1
Azolan 86
Azole 86
azufre 31, 34, 49, 57
B
Bacillus thuringiensis 25, 32-33
Bactimos 32
Bactospeine 32
Bactur 32
Balan 85
Balfin 85
Ban-Hoe 86
Banvel 64
Barb&n 84, 161
Barricade 34
Barrier 84
bartrina 34
170
-------
Basagran 84
Basalin 85
Basanite 68
BASF-Maneb Spritzpulver 101
Basfap6n 84
Bash 1
Batasan 108
Baygon 12
Bayleton 113
Bayrusil 1
Baytex 2
Baythion 2
Baythion-C 2
Baythroid 34
Beet-Kleen 84
Befgran 87
Belmark 34
Bencenos Substituidos 89-90
bendiocarb 12
Benefin 85
Benex 112
benfluralina 85
Benlate 112
benomilo 112, 114
bensulide 2
bentas6n 84
Benzac 84
Benzamida 84
Benzilan 46
benzoato de bencilo 34, 53
benzoato de metilmercurio 105
Benzofuroline 34
Benzonitrilos 84
Berelex 33
Bermat 43
Betasan 2
Bexton 84
BH2.4-D 63
BH2.4-DP 63
BHC 17-18
Bleep 84
Bidrin 1
binapacryl 68
biopermetrina 34
bioresmetrina 34
bi6xido de azufre 132, 135
bipiridilos 76, 79, 82-83
Birlane 1
Black Leaf 40 27
Bladafum 1
Bladex 86
Bo-Ana 1
Bolate 56
Bolero 84
Bolls-Eye 56
Bolstar 1
bomil 1
Bophy 56
boratos 34, 40-41
b6rax 40
Borea 86
Botran 94
Botrilex 93
Bravo 95
Brestan 108
Brimstone 49
Brodan 1
brodifacum 116-118
Brom-O-Gas 132
Brom-O-Gaz 132
Brom-O-Sol 132
bromacilo 86
bromadiolona 116, 118
Bromax 86
bromof6s 2
bromof6s etil 1
Bromofume 132
bromometano 132
Bromone 116
bromuro de metilo 131-132,
137-142, 161-162, 164-165
Broot 12
Bud-Nip 84
Bueno 6 56
bufencarb 12
Bug-Geta 146
Busan 1020 98
butilato 84
but6xido de piperonilo 25-26, 30,
155
Butoxon 63
Butoxone 63
butralin 85
Butyrac 63
Bux 12
BW-21-2 34
Cad-Trete 109
Caddy 109
Cadminate 109
cacodilato de sodio 56
Caid 116
171
-------
Calar 56
Caldon 68
Caliber 90 86
CAMA 56
Can-Trol 64
Canadien 2000 116
Caparol 86
Captaf 102
Captafol 102
Captan 102
Captanex 102
Carbacryl 132
Carbamate 100
Carbamult 12
Carbanilatos 84
carbarilo 12, 14
Carbazinc 99
carbofenotion 1
carbofuran 12-14
Carbonate basico de cobre 103
carbonate de cobre y amonio 103
Carbyne 84
Carpene 112
Carzol 12
Casoron 84
Castrix 116
CCN52 34
COM 84
cebadilla 25, 31-32
Cekiuron 87
CekuC.B 90
Cekugib 33
Cekumeta 146
Cekuquat 76
Cekusan 86
Cekusil 105
CelaW-524 114
Celathion 1
Celfume 132
Celmer 105
Celmide 132
Ceresan 105
Certan 32
ChemBam 101
Chem Pels C 54
Chem Rice 84
Chem Zineb 101
Chem-Fish 30
Chem-Sen 56 54
Chemox General 68
ChemoxPE 68
Chemsect DNBP 68
Chemsect DNOC 68
Chipco Thiram 75 96
Chipco Turf Herbicide "D" 63
Chlor-O-Pic 132
Chlordan 17
Chloro-IPC 84
Chlorophen 73
chlorophenothane 17
Chloroxone 63
Chrysron 34
Cianamida 149
Cianamida de calcio 149
Cianamide 149
cianazina 86
cianofenf6s 1
cianof6s 2
cianuro 136-137, 140, 143, 145, 149
cianuro de hidrogeno 132, 136, 139,
141, 143
cicletrina 34
cicloato 84
Cicloheximida 112,114,164,166
cicloheximida 112
ciflutrina 34
cihexatfn 34, 47-48
cinerinas 25
Ciodrin 2
cipermetrina 34-35
cismetrina 34, 36
citioato 2
Classic 87
Clifton Sulfur 49
cloetocarb 12
cloramben 84
Clorato de sodio 150-151,161-162,
164-168
clordano 17-20
clordecona 17, 20
clordimeform 34, 42-44
clorfacinona 116
clorfenvinfos 1
clorfoxim 2
Clorimuron etflico 87
clormefos 1
clorobencilato 18,20,34,46-47
cloroformo 131-134
cloroneb 95-96
cloropicrina 131-132, 134
Cloropiridinilo 84
cloropirifos 1
clorotalonil 95
clorotolur6n 87
172
-------
Cloroxur6n 87
clorprofen 84
clortaldimetil 85
clortiof6s 1
ClortoCaffaro 95
Clortosip 95
cloruro de cadmio 109
cloruro de fenilestafio 108
cloruro de metileno 131-133,137,
167
Cloruro de metoxietilmercurio 105
Co-Ral 1
Co-Rax 116
Cobex 85
Codal 84
colecalciferol 116, 126-127, 129
Comite 44
Command 85
Compound 1080 116
Compuestos del acido picollnico 85
Compuestos de arsenico 59
Compuestos de Cadmio 89, 109-110
Compuestos de Cobre 89, 103
Compuestos de cobre 103
Compuestos de fluoro-
dinitro-toluidina 85
Compuestos de Fosforo 132
compuestos de mercurio 5, 107
compuestos de metilmercurio 105
compuestos de metoxietilmercurio
105
compuestos EBDC 100-101
Compuestos organoestinicos 48,
89, 108-109, 162-164, 166-168
compuestos organomercuriales 89,
105-107
Contrac 116
Contraven 1
Corozate 99
Corry's Slug y Snail Death 146
Cosan 49
Cotoran 87
Cottonex 87
Counter 1
Cov-R-Tox 116
Crab-E-Rad 56
Crag Turf Fungicide 531 109
creosota 152-153
crimidina 116, 124-125
criolita 37, 39
Crisalamina 63
Crisamina 63
Crisazina 86
Crisfolatan 102
Crisfuran 12
Crisquat 76
Crisuron 87
Crop Rider 63
Crossbow 84
Crotothane 68
crotoxif6s 2
crufomato 2
cumaclor 116
cumafeno 116
cumaWs 1
cumafurilo 116
Cuman 99
Cumarinas 116
cumatetralilo 116
Curacron 2
Curamil 2
Curaterr 12
Curitan 112
Cyanox 2
Cyclon 132
Cyflee 2
Cygon 2
Cylan 1
Cymbush 34
Cymperator 34
Cyolane 1
Cyperkill 34
Cypona 2
Cyprex 112
Cyrux 34
Cythion 2
Cytrol 86
Cytrolane 1
D-D 132
D-D92 132
D50 63
Dacamine 63
Daconate 6 56
Daconil 2787 95
Dacthal 85
Dailon 87
Dal-E-Rad 56
Dalap6n 84
Danitol 34
Dapacryl 68
Dart 45
173
-------
Dasanit 1
DBCP 132, 134
DCNA 94
DCPA 85
ODD 17, 19
DDT 17-20, 46, 83
DDVP 1
De-Fol-Ate 150
De-Green 2
Debroussaillant 600 63
Decabane 84
decamethrin 34
Dechlorane 17
Decis 34
Ded-Weed 63
Ded-WeedSULV 63
DEET 50-52
DEF 2
DeFend 2
Deftor 87
deiquat 76
Delnav 1
deltametrina 34, 36
demetfin 1
Denarin 114
Derivados de la ciclo-hexanona 84
Derivados de los acidos anfsico y
benzoico 84
derivados del acetonitrilbenceno 157
Derivados del dinitroamino-benceno
85
Dervan 150
Des-i-cate 154
desmetrina 86
Desormone 63
Dessicant L-10 55
Dessin 68
Detamide 50
Dethdiet 116
Devizeb 101
Dextrone 76
Dexuron 76
Di-on 87
Di-Tac 56
Diacon 48
dialato 84
dialifor 1
diamato de alquil-butan 157
Dianex 48
Diaract 45
Diater 87
diazin6n 2
diborato de sodio 40
Dibrom 2
dibromocloropropano 131-132, 134,
138
dibromoetano 132, 134
Dibromuro de etileno 161,165,167
dibromuro de etileno 132,134,138
Dicamba 64
Dicarbam 12
diclobenilo 84
diclofenti6n 2
dicloran 94
dicloroetano 132, 134
dicloropropano 134
dicloropropeno 132, 134
dicloropropeno mas dicloropropano
132
dicloruro de etileno 132,134
diclorv6s 1
dicofol 17-18,20
dicrotof6s 1
Dicuran 87
dieldrtn 17-20
Dieldrite 17
dienoclor 17-18, 20
dietiltoluamida 34, 50-51
difacin 116
difacinona 116
difenacum 116-117
difenoxur6n 87
diflubenzur6n 45
Difolatan 102
Dilic 56
Dimecron 1
dimefox 1
dimephenthoate 2
dimetan 12
Dimethan 12
dimetoato 2
dimetrina 34
Dimilin 45
dinitramina 85
Dinitro 68
Dinitro General 68
Dinitro Weed Killer 5 68
Dinitro-3 68
dinitrocresol 68
dinitrofenol 68-69
dinobut6n 68
dinocap 68
Dinofen 68
dinopent6n 68
174
-------
dinoprop 68
dinosam 68
dinoseb 68
dinosulf6n 68
dinoterbdn 68
Dinoxol 63
dioxacarb 12
dioxati6n 1
Didxido de benzotiadiazinona 84
Dipel 32
Dipher 101
Dipterex 2
Diquat 76, 78
diquat 76, 78-82
Direx 87
Dirimal 85
disolventes 18, 35, 68, 138, 146,
156, 158
dispersantes 156
disulfotdn 1
disulfuro de carbono 5, 97, 131-132,
136-139, 143
Disyston 1
Dithane M-22 101
Dithane M-45 101
Dithane Z-78 101
Dithione 1
ditranil 94
Diurex 87
Diurol 86-87
diur6n 76
DLP-87 116
DMA 56
DMA 4 63
DMP 52
DNAP 68
DNBP 68
DNC 68
DNOC 68
dodina 112,114
Dojyopicrin 132
Dolochlor 132
Dormone 63
Dosaflo 87
Dosanex 87
Dotan 1
Dowpon 84
DPA 84
DPX1410 12
Drat 116
Drawinol 68
Draza 12
Drexar 530 56
Drexel Defol 150
Drinox 17
Drop-Leaf 150
Drupina 90 99
DSE 101
DSMA 56
Du-Ter 108
Dual 84
Duraphos 1
Duratox 1
Dursban 1
Outer 108
Dwell 113
Dycarb 12
Dyclomec 84
Dyfonate 1
Dylox 2
Dynamyte 68
Dyrene 111
E601 1
E-48 2
E-D-Bee 132
E-Z-OffD 2
E605 1
Earthcide 93
Easyoff-D 2
Ectiban 34
EDB 132
EDC 132
edifenf6s 1
Ekamet 2
Ekatin 2
Eksmin 34
ElgetolSO 68
Elgetol318 68
Elocron 12
Embutox 63
Emisan 6 105
Emulsamine BK 63
Emulsamine E-3 63
emulsificantes 157
Endosan 68
endosulfin 17-19
endotal 88, 154-155
Endothall Turf Herbicide 154
Endothall Weed Killer 154
endoti6n 1
Endrfn 17
175
-------
endrfn 18
Entex 2
Envert171 63
Envert DT 63
EPBP 2
EPN 1
epoxietano 132
Eptam 84
EPIC 84
Eradicane 84
Eraze 116
Erban 84
escila roja 115-116, 126, 128
escilarosido 115
esfenvalerato 34
Esgram 76
esteres de acidos grasos 157
esteres polietoxilados de acidos
grasos 157
Estone 63
estricnina 116,123-125,161,164
etalfluralina 85
eter de petrdleo 158
eteres de petr6leo 25,156-157
Ethanox 1
Ethazol 113
etilan 17
Etilen-bis-Ditiocarbamatos 89
etilparation 1
etion 1
ETO 132
etoprop 1
etrimfos 2
Etrofolan 12
Evik 86
Exotherm Termil 95
Fac 1
Fall 150
Famfos 1
famfur 1
Famid 12
Farmco 63
Farmco Fence Rider 63
fenamifos 1
fencapton 2
fenchlorphos 2
fenilsalicilato de cobre 103
fenitrotion 2
Fenkill 34
fenofosf6n 1
fenpropatrina 34
fensulfoti6n 1
fenti6n 2
fentoato 2
fenvalerato 34-36, 161
Ferbam 99, 100
ferbam 100
Ferberk 100
Fermide 850 96
Fernasan 96
Fernesta 63
Fernimine 63
Fernos 12
Fernoxone 63
Ferxone 63
Ficam 12
Final 116
Flectron 34
Florocid 37
flucitrinato 34-35
flucloralina 85
fluoaluminato de sodio 37, 39
fluometur6n 87
Fluoroacetato de sodio 116,
123-124, 161, 164-165
Fluoruro de sodio 37-38,160-167
Fluoruro de sulfurilo 37,131-132,
135, 138, 163-165, 167
fluoruros 34, 37-39, 123
Fluosilicato de sodio 37-38
fluvalinato 34-36, 161
FMC 9044 68
Folbex 46
Folcord 34
Folex 2
Foliafume 30
Folosan 93
Folpan 102
Folpet 102
Foltaf 102
fonofos 1
forato 1, 34
Formaldehido 131-132, 135,
161-162, 164-165
formalina 132
formetanato 12
formotion 2
Formula 40 63
Forron 63
Fortrol 86
fosalona 2
176
-------
fosamina de amonio 85
fosfamiddn 1
fosfatos de alquilo 3, 5, 157
Fosfina 120-121, 131-132, 136,
138-139, 160, 162-167
fosfolan 1
fosfonatos 1, 85
f6sforo amarillo 116,119-121
fdsforo bianco 119
fosfuro de aluminio 132, 136
fosfuro de zinc 116,120-121
Fosfuros 160-168
fosmet 2
fostietan 1
foxim 2
Fratol 116
ftalato de dibutilo 52
ftalato de dimetilo 52
Ftalatos 85
ftalatos de alquilo 34, 52
ftaltrina 34
Fumarin 116
136, 138
fumigantes 37, 99, 131-133, 136,
138, 140-141, 161, 166
Fumigantes halocarburos 160,
163-166
Fumitoxin 132
Fundal 43
fungicidas 48, 68, 89, 96, 100-104,
106, 108, 111-112, 114, 161
Funginex 114
Fungitrolll 102
Fungostop 99
Furadan 12
furetrina 34
Furloe 84
furmarina 116
Futura 32
G 28029
GA3
Galecron 43
Gallotox 105
gamma BHC 17
gamma HCH 17
Gardona 2
Gardoprim 86
Garlon 84
Gebutox 68
2
33
Gesafram 50 86
Gesagard 86
Gesamil 86
Gesapax 86
Gesatamin 86
Gesatop 86
Gibberellin 33
Gibrel 33
glicoles 156
Glifonox 85
glifosato 85
Glycophene 112
Go-Go-San 85
Golden Dew 49
Goldquat 276 76
Gordon's Amine 400 63
Gordon's Butyl Ester 600 63
Gordon's Dymec Turf Herbicide
Amine 2,4-D 63
Gordon's LV 400 2,4-D 63
Gordon's Mecomec 64
Gordon's Phenaban 801 63
Graminon 87
Gramocil 76
Gramonol 76
Gramoxone 76
Gramuron 76
Granurex 87
Graslan 87
Grazon 85
Griffex 86
Grocel 33
Gusathion 1
Guthion 1
Gypsine 55
H
Haipen 102
Haitin 108
Halizan 146
Hanane 1
Harvest-Aid 150
Havoc 116
HCB 90, 91, 92
Hedonal 63
HedonalDP 63
Hel-Fire 68
Helothion 1
heptacloro 17-18, 20
Heptagran 17
heptenofos 2
177
-------
Herald 34
Herb-All 56
Herbalt 87
Herbaxon 76
herbicidas clorofen6licos 63
herbicidas nitrofen6licos 68, 75
Herbicide 273 154
Herbidal 63
Herbizole 86
Herbodox 85
Herboxone 76
Hexaclorobenceno 90-91, 93-96,
102, 111, 114, 160-162, 167
hexaclorobenceno 18-19, 89-90, 93
hexaclorociclohexano 17-18, 90
Hexadrtn 17
Hexaferb 100
Hexathane 101
Hexathir 96
Hexazir 99
Hi-Yield Dessicant H-10 55
hidrocarburos dorados 24, 156
hidroxido de cobre 103
Hidr6xido de fenilestafto 108
hidr6xido de metilmercurio 105
hidrdxido de triciclohexil estano 47
Hoe 002784 68
Hong Nien 105
Hostaquick 2
Hostathion 1
Hydrothol 154
Hyvar 86
I
IBP 2
Igran 86
Imidan 2
Indandionas 116-118, 161, 166, 167
indotrina 34
Insecticidas carbamicos 96,
160-166, 168
insecticidas de origen biologico 25
insecticidas N-metil carbamicos
13-16, 155
insecticidas organoclorados 17, 83
insecticidas organofosforados 1
Inverton 245 63
iodofenfds 2
IP50 87
Iprodiona 112
isofenf6s 1
isolan 12
isometiozina 86
Isopestox 1
isoprocarb 12
isopropalina 85
isopropanol 156
isoproturdn 87
Isotox 17
isoxati6n 2
isoxazolidinona 85
jasmolinas 25
Jones Ant Killer 55
K
Kabat 48
Kack 56
Kafil 34
KafilSuper 34
Karathane 68
Karbation 98
Karmex 87
Karphos 2
Kayafume 132
Kelthane 17
Kemate 111
Kepone 17
Kerb 84
Kildip 63
Kill-All 54
Kill-Ko Rat Killer 116
Kiloseb 68
Kitazin 2
Kiwi Lustr 277
Klerat 116
Klorex 150
KM 150
Knockmate 100
Koban 113
Kobu 93
Kobutol 93
Kopfume 132
Korlan 2
Krenite 85
Kromad 109
Kryocide 37
Krysid 116
Kumulus S 49
Kusatol 150
94
178
-------
Kypfarin 116
Kypman 80 101
Kypsin 101
Lacco Sulfur 49
Lance 12
Landrin 12
Lannate 12
Lanox 12
Larvacide 132
Lasso 84
Lawn-Keep 63
Lazo 84
lenacilo 86
leptofos 1
Lexone 86
lindano 17-20, 90
Line Rider 63
Linex4L 87
linoleato de cobre 103
Linorox 87
Linurex 87
Iinur6n 87
Liphadione 116
Liqua-Tox 116
Liquid Sulfur 49
Liquiphene 105
Lironion 87
LM91 116
Lonacol 101
Lorox 87
Lorsban 1
M
M-Diphar 101
MAA 56
Macondray 63
Magnetic 6 49
Maki 116
malati6n 2, 3
MAMA 56
mancozeb 100-101
Mancozin 101
maneb 100-101
Maneba 101
Manesan 101
Manex 101
ManexSO 101
Manzate 101
Manzate200 101
Manzate D 101
manzeb 101
Manzin 101
Maposol 98
Marlate 17
Mavrik 34
Mavrik Aquaflow 34
MCPA 64
MCPB 64
MCPP 64
MeBr 132
Mecopex 64
mecoprop 64-65, 67
mefosfolan 1
Melprex 112
MEMA 105
MEMC 105
Meothrin 34
mercaptophos 2
Mercuram 96
merf6s 2
Merge 823 56
Merpafol 102
Merpan 102
Mersolite 105
Mertect 113
Mesamate 56
Mesurol 12
metabenzo-tiazurdn 87
Metacil 12
metacrilato de dinoseb 68
Metadelphene 50
Metalaxil 113, 114
metaldehtdo 146-147, 160, 163-166
metalkamate 12
Metam-Fluid BASF 98
metam-sodio 98-99
metamidof6s 1
Metanoarsonato acido de calcio 56
Metanoarsonato dis6dico 56
Metanoarsonato monoamdnico 56
Metanoarsonato monos6dico 56
metanol 156
Metason 146
Metasystox (i) 1
Metasystox-R 1
Metasystox-S 1
metaxon 64
Meth-O-Gas 132
Methar 30 56
Methoxone M 64
179
-------
metidati6n 1
metil-S-demeton 1
metilnaftalenos 157
metiltritidn 2
metiocarb 12
metobromuron 87
metolaclor 84
metomil 12
metopreno 34, 48
metoxicloro 17
metoxicloro 17-18,20
metoxur6n 87
metribuzina 86
mevinfos 1
mezcla de Burdeos 103
Mezene 99
MGK 50
MGK264 155
Micromite 45
Microzul 116
Miller 531 109
Milo-Pro 86
Milogard 86
Minex 48
mipafox 1
MIPC 12
Miracle 63
mirex 17-20
Mocap 1
Monitor 1
monocrotofos 1
monolinuron 76, 87
monuron 87
Morocide 68
Morrocid 68
MSMA 56
Multamat 12
Mycodifol 102
N
N-2790 1
n-octil-biciclohepten-dicarboximida
25-26, 155
Nabam 100-101
Nabasan 101
Naftaleno 100, 131-133, 136,
141-142, 160, 162-163, 167
naftenato de cobre 103
nafteno 132
naled 2
Namekil 146
naramycin 112
NaTA 84
Neburex 87
nebur6n 87
Neguvon 2
Nem-A-Tak 1
Nemacide 2
Nemacur 1
Nemafume 132
Nemanax 132
Nemaset 132
Nemasol 98
Nematocide 132
Nemi 101
Neopynamin 34
Neosorexa PP580 116
Nephis 132
Netagrone600 63
Nexagan 1
Nexion 2
NIA 9044 68
Nicotina 25, 27-29, 160-166
nicotfnicos 2, 7, 12, 15
Niomil 12
Nitrador 68
nitrilo de metilmercurio 105
nitrocloroformo 132
nitrocresdlicos 68, 75
nitrolime 149
Nitropone C 68
Nix 35
No Bunt 90
Nomersam 96
Nomolt 45
Norbormida 116, 126-128, 160, 164
Noxfire 30
Noxfish 30
NRDC 149 34
Nudrin 12
Nusyn-Noxfish 30
Nuvanol-N 2
Oftanol 1
Ofunack 2
oleato de cobre 103
oleato de polioxietileno 157
Omite 44
OMPA 1
Ontracic 800 86
orizalina 85
180
-------
Orthene 2
Ortho Danitol 34
Ortho Diquat 76
Ortho Paraquat CL 76
Ortho Paraquat Plus 76
Orthocide 102
Osaquat Super 76
Oust 87
Outflank 4
Ovatoxin 43
Oxadiazo-linona 85
oxadiazon 85
oxamil 12
oxicloruro de cobre 103
oxidemet6n-metil 1
oxideprof6s 1
6xido arsenioso 54
6xido cuprico 103
6xido cuproso 103
6xido de etileno 131-132,135,
161-162, 165
6xido de propileno 132
oxirano 132
P.C.Q. 116
Paarlan 85
Pamisan 105
Panogen 105
Panogen M 105
Pansoil 113
Para-col 76
Paracide 132
paradiclorobenceno 131-132, 134,
137
paraformaldehfdo 132, 135
paraquat 76-82, 160-163, 165-167
paratidn metflico 1
ParzateC 101
Pathclear 76
Patoran 87
Pattonex 87
Pay-off 34
PB-Nox 30
PCNB 93
PCP 73-75
PDB 132
PDQ 64
PEBC 84
pebulato 84
Pencal 55
Penchlorol 73
pendimetalina 85
penetrantes 83, 157
Penite 54
Pennamine D 63
Pennant 84
Penncap-M 1
Penncozeb 101
Penta 73
pentaborato de sodio 40
Pentac 17
pentacloroanilina 93
pentaclorofenato 105
pentaclorofenato de metilmercurio
105
pentaclorofenato de sodio 73
Pentaclorofenol 73, 93, 160-168
pentacloronitrobenceno 93
Pentacon 73
Pentagen 93
Penwar 73
Permasect 34
permetrina 34, 35
Perthane 17
Perthrine 34
PestoxXIV 1
PestoxXV 1
Phaltan 102
Pharorid 48
Phenostat-A 108
Phenostat-AH 108
Phenostat-C 108
Phentinoacetate 108
Phix 105
Phosdrin 1
phostoxin 132, 136
Phosvel 1
Phosvin 116
Phytar 560 56
Pic-Clor 132
Picloran 85, 162
Pillarquat 76
Pillarxone 76
pindona 116
pirazofos 2
Piretrinas 25-27, 34, 155, 162, 165
piretroides 25-26, 34-36, 164
piridafenti6n 2
pirimicarb 12
pirimif6s etil 2
pirimif6s metil 2
Piriminilo 116, 126, 128-129, 160,
163-168
181
-------
Pirimor 12
Pivacin 116
pival 116
pivaldiona 116
Pivalyn 116
Place-Pax 116
plaguicidas arsenicales 54, 103-104,
107
Planotox 63
Plantgard 63
Plictran 47
PMAA 105
PMAS 105
PMP Tracking Powder 116
Poast 84
PolicarMZ 101
PolicarS 101
poliesteres del dioato de tiobutan
sodio 157
polietllenglicol 157
polioxietilenglicoles 157
Polvo de cobre y cal 103
Polybor 40
Polymone 63
Polyram M 101
PolyramZ 101
Polyram-Ultra 96
Polytrin 34
Pomarsol forte 96
Pounce 34
PP581 116
Pramex 34
Pramitol 25 E 86
Prebane 86
Precor 48
Preeglone 76
Prefar 2
Preglone 76
Premerge 3 68
Prentox 30
Priglone 76
Primagram 84
Primatol M 86
Primatol P 86
Primatol Q 86
Primatol S 86
Primextra 84
Primicid 2
Primin 12
Princep 86
Pro-Gibb Plus 33
Proban 2
Prodalumnol Double 54
Prodan 37
Prodaram 99
profenofds 2
profluralina 85
Prolate 2
prolina 116
promecarb 12
promet6n 86
Prometrex 86
prometrina 86
pronamida 84
propaclor 84, 161
Propanex 84
propanilo 84
propargita 34, 44-45, 161
propazina 86
propenal 132
propetanfos 2
propiltiopirofosfato 2
propionato de metilmercurio 105
propoxur 12, 14
protoato 1
Prowl 85
Proxol 2
Purivel 87
Pydrin 34
Pynamin 34
Pynosect 34
Pyradex 84
Pyrobor 40
quinalf6s 1
quinolinolato de cobre 103
quinolinolato de metilmercurio 105
quintoceno 93
Quintox 116
R
Racumin 116
Rad-E-Cate25 56
radiona 116
Rampage 116
Rampart 1
Ramrod 84
Ramucide 116
Randox 84
Rapid 12
RatakPlus 116
182
-------
Raticate 116
Ratilan 116
Ratimus 116
Ratomet 116
Raviac 116
RAX 116
Rax 116
Reglone 76
Regulex 33
Remasan Chloroble M 101
repelentes 34
Resisan 94
resinato de cobre 103
resmetrina 34
Revenge 84
Rh-787 116
Rhodianebe 101
Ridall-Zinc 116
Ridomil 113
Ripcord 34
Riselect 84
Ro-Neet 84
Rodent Cake 116
rodenticidas 115-119, 121, 123-124,
126-127
Rodex 116
Rodex-Blox 116
Rodine 116
Rody 34
ronnel 2
Ronstar 85
Rotacide 30
rotenona 25
Rotenone Solution FK-11 30
Roundup 85
Rout 86-87
Rozol 116
Ruelene 2
S-Seven 2
Safrotin 2
Safsan 37
sales de dinoterb 68
Salvo 56, 63
Sanspor 102
Santophen 73
Saprol 114
Sarclex 87
Saturn 84
schradan 1
Scout 34
sebacato de cadmio 109
Seedtox 105
Selinon 68
Semeron 86
Sencor 86
Sencoral 86
Sencorex 86
SeritoxSO 63
Setrete 105
Sevin 12
Shimmer-ex 105
sidur6n 87
silicato de cobre 103
silicofluoruro de sodio 37
simazina 76, 86
Simazol 86
Sinbar 86
Sin6rgicos 155
Sinituho 73
Sinox 68
Sinox General 68
Siperin 34
Skeetal 32
Sodar 56
sodio 9, 39, 63-64, 73, 144
Sok-Bt 32
Solasan 500 98
Sometam 98
sonalan 85
Soprable 55
Sopranebe 101
Spectracide 2
Spike 87
Spotrete WP 75 96
Spotrete-F 96
Spra-cal 55
Spring Bak 101
Spritz-Hormit/2,4-D 63
Sprout-Nip 84
Spur 34
Stam 84
Stampede 84
Stirofos 2
Stomp 85
Strobane 17
Strobane-T 17
Subdue 2E 113
Subitex 68
Succinato de cadmio 109
Sul-Cide 49
Sulerex 87
183
-------
Sulfato de cadmio 109
sulfato de cobre 103
sulfato de nicotina 27
sulfato de sodio 9
sulfato de talio 116,120,122
sulfato triba"sico de cobre 103
sulfatos de alcoholes 157
Sulfex 49
sulfometur6n 87
sulfonato de mono- y dimetil-naftaleno
157
sulfonatos de arilo y alquilo 157
sulfonatos de petr6leo 157
sulfotep 1
sulfuro de cobre y potasio 103
sulprof6s 1
Sumicidin 34
Sumithion 2
Super Crab-E-Rad-Calar 56
Super D Weedone 63
Super Dal-E-Rad 56
Supernox 84
Superormone Concentre 63
Supracide 1
Surecide 1
Surflan 85
Surpass 84
Surpur 84
Sutan 84
Suzu 108
Suzu-H 108
Swat 1
Sweep 76
Syllit 112
Synthrin 34
Systox 1
T-Nox 63
Tag HL 331 105
Talan 68
Talbot 55
talco 156
Talcord 34
Talio 120-123, 160, 162-168
Talon 116
Tamex 85
Tantizon 86
Target MSMA 56
Tattoo 12
TBZ 113
TCA 84
TCBA 84
TDE 17
tebutiur6n 87
Tecto 113
Teflubenzur6n 45
Teknar 32
Telone II Soil Fumingant 132
Temik 12
Tenoran 87
TEPP 1
terbacilo 86
terbucarb 84
terbuf6s 1
terbutilazina 86
Terbutrex 86
terpenos policlorados 17
Terr-O-Gas 132
Terraclor 93
Terraklene 76
Terraneb SP 95
Terrazol 113-114
Terro Ant Killer 55
Tersan 112
tetraborato de sodio decahidratado
40
tetracloruro 131-132, 134, 140-142
tetracloruro de carbono 132,134,
140-142
tetraclorvinf&s 2
tetraetilo 1
tetrafluor6n 87
tetrametrina 34
Tetrapom 96
Thibenzole 113
Thimer 96
Thimet 1
Thiodan 17
Thioknock 96
Thiolux 49
Thion 49
Thiophal 102
Thiophos 1
Thiotepp 1
Thiotex 96
Thiovit 49
Thiram 96-98, 100, 109
Thiramad 96
Thirasan 96
Thistrol 64
Thiuramin 96
Thuricide 32
184
-------
-------
-------
Tiabendazol 113-114
tierra de diatomaceas 157
Tiezene 101
Tiguvon 2
Tilcarex 93
Tillam 84
Tinestan 108
Tinmate 108
tiobencarb 84
Tiocarbamatos 89
Tioftalimidas 89, 102
tiomet6n 2
tiosulfato de sodio 144-145,151
Tirampa 96
TMTD 96
TMTDS 96
Tolban 85
Tolkan 86
tolueno 156
Tolurex 87
tomarina 116
Tomorin 116
Topitox 116
Torak 1
Tordon 85
Total-col 76
Tox-Hid 116
toxafeno 17-18, 20
Toxakil 17
Toxer Total 76
TPTA 108
TPTH 108
TPTOH 108
TR-10 85
tralometrina 34
Trametan 96
Trans-Vert 56
Transamine 63
Treflan 85
Tri-ban 116
Tri-Clor 132
Tri-PCNB 93
Triadimef6n 113-114
trialato 84
Triasyn 111
Triazinas 86
triazof6s 1
Triazoles 86
Tribactur 32
Tnbunil 87
Tributon 63
Tricarbamix Z 99
triclorfon 2
triclorofenoles 90
triclorofenoxiacetico 63
triclorometano 132
trifenilestano 108
trifluralina 85
Triforina 114
Trifungol 100
Trimangol 101
Trimaton 98
trimetacarb 12
Trinoxol 63
Tri6xido de arsenico 54
tri6xido de boro 40
Triple Tin 108
Tripomol 96
Triscabol 99
Tritoftorol 101
Truban 113
Tuads 96
Tuban 63
Tubothane 101
Tubotin 108
Tuffcide 95
Turcam 12
Turf-Cal 55
Turflon 84
U
U46 63
U46D-Ester 63
U46D-Fluid 63
U46DP-Fluid 63
Ultracide 1
Unicrop DNBP 68
Unicrop Maneb 101
Unicrop-CIPC 84
Uniroyal D014 44
Unisan 105
Uracilos 86
Uragan 86
urea 34,45,87, 111, 126, 150
ureas 87
UroxB 86
Ustaad 34
Vacor 116, 126
valona 116
Vancide MZ-96
99
185
-------
VancideTM 96
Vapam 98
Vapona 1
Varitox 84
VC-13 2
VectaISC 86
Vectoac 32
Venturol 112
Venzar 86
veratrina 31
Verde deParts 54,103
verde esmeralda 54
verde francos 54
verde mitis 54
vernolato 84
Vertac 68
Vertac General Weed Killer 68
Vertac Selective Weed Killer 68
Vi-Cad 109
Vikane 132
Volid 116
Vondcaptan 102
Vondodine 112
Vondozeb 101
Vonduron 87
VPM 98
VydateL 12
W
warfarina 116-117
Wax Up 85
WBA8107 116
WeedTox 63
Weed-B-Gon 63
Weed-E-Rad 56
Weed-E-Rad 360 56
Weed-Hoe 56
Weed-Rhap 63
Weedar 63
Weedatul 63
Weedazol 86
Weedol 76
Weedone 63-64
Weedone170 63
Weedone DP 63
Weedtrine-D 76
Weedtrol 63
Yasoknock 116
Z
Zebtox 101
Zerlate 99
Ziman-Dithane 101
Zinc-Tox 116
Zincmate 99
Zineb 100-101
Zinosan 101
ziram 100
Ziram F4 99
Ziram Technical 99
Ziram W76 99
Ziramvis 99
Zirasan 90 99
Zirberk 99
Zirex 90 99
Ziride 99
Zitox 99
Zolone 2
Zolvis 49
zoocumarina 116
Zotox 55
ZP 116
Zr-515 48
186
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